Koma diabetik komplikasi akut

Komplikasi akut:

- Hipoglikemia

- Koma lakto-Asidosis

- Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik

- Koma Hiperosmoler Non-Ketotik

(K.HONK)

I . Hipoglik emia

Batasan : Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True

Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila glukosa darah kurang dari 60mg/dl.

Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala hipoglikemia apabila glukosa darah turun mendadak, misalnya dari 400mg/dl 150 mg/dl, meskipun glukosa darah masih> 100 mg/dl.

Koma Hipoglikemik : koma akibat

glukosa darah turun sampai dibawah

30 mg/dl.

Hipoglikemia Reaktif= Reactive Hypoglycemia: gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota keluarga DM atau orang yang mempunyai bakat DM

Gejala

Lapar, gemetar Keringat dingin, berdebar Pusing, gelisah koma

Gejala tersebut akibat dari hiperkathekolaminemia; apabila terdapat neuropati otonom, gejala klinik ini berkurang bahkan tidak ada (symptomless hypoglycemia)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan apabila ada gejala klinis seperti diatas dan glukosa darah kurang dari 30-60 mg/dl tergantung pada macam hipoglikemia, maka diagnosis hipoglikemia dapat dibuat.

Penatalaksanaan

Terapi hipoglikemial Pisang /roti lain karbohidrat, bila gagal: Nomer

2

l Teh gula/tetesi gula kental atau madu dibawah lidah / bila gagal: No 3

l Injeksi glukosa 40 % i.v. 25 ml (encerkan dua kali) infus martos (maltosa 10%) atau glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½ jam (sampai sadar), dan dapat diulang sampai enam (6) kali, bila gagal no. 4

RUMUS 1 2 3 injeksi Dextrose 40% 25 ml:

rumus 1 : diberikan 1 flash bila kadar gula

darah 60 – 90 mg/dl

Rumus 2 : diberikan 2 flash bila kadar gula

darah 30-60 mg/dl

Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula

darah < 30mg/dl

1. Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mg IV dan dapat diulang, serta dapat dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg IV atau fenitoin oral dengan dosis 3 x 100 mg sebelum makan.

3. Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak ada kontra indikasi: jantung, dan lain-lain) 25-50 mg atau injeksi glukagon 1mg i.m.

Pedoman

Glukosa darah diarahkan kadar glukosa puasa yaitu 120 mg/dl

Satu Flakon (25 ml) Dekstrosa 40% (10 gram Dekstrosa) dapat menaikan kadar Glukosa ± 25-50 mg/dl

Contoh Reaksi hipoglikemi : glukosa darah sebelumnya

400mg/dl lebih, kemudian turun mendadak menjadi 70 mg/dl. Dalam menangani kasus ini, tindak lanjut yang perlu dilakukan adalah pelaksanaan bolus 1 atau 2 atau 3 flakon sesuai dengan rumus 1-2-3, selanjutnya setiap 30 menit diberikan 1flakon lagi sampai 2-3 kali untuk mencapai kadar ≥ 120 mg/dl. Periksa Glukosa Darah lagi, 30 menit sesudah injeksi i.v .

Catatan :

Satu Flakon Glukosa 25 ml 40% diperhitungkan dapat menaikan kadar glukosa darah ± 25-50 mg/dl

Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah ≥ 120 mg/dl

Conto h

Koma hipoglikemi dengan Kadar Glukosa 20 mg/dl.

Karena kadar terletak antara <30mg/dl maka diberi bolus 3 flakon glukosa 25 ml 40%, dan kadar glukosa akan menjadi: 20+ 75= 95 mg/dl

Karena 95 mg/dl tersebut masih kurang dari 120mg/dl, maka berilah lagi 1 flakon setiap 30 menit

II. Koma Lakto-Asidosis (KLA)

Klasifikasi (Krentz et al., 1997; Marshal

et al., 1997; Tjokroprawiro 1991-1998)

1. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A (Primer: hipoksia)

- Semua jenis shock

- Decomp. Cordis

- Asfiksia

- Intoksikasi CO

2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B

Kelainan Sistemik

- DM

- Neoplasia

- RFT/LFT terganggu

- Konvulsi

Obat

- Biguanide

- Salisilat

- Alkohol (Metanol, Etanol)

- Glukosa-Alkohol (Sorbitol dll)

Patofisiologi Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat

reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat

Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan

atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan koma lakto-asidosis

Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat

Keadaan ini akan lebih parah apabila terdapat angiopati diabetik (yang menyebabkan hipoksia jaringan). Beberapa faktor predisposisi KLA atau AAL (Asidosis Asam Laktat)

Infeksi Syok, dan gangguan kardiovaskular lainnya Gangguan faal hepar atau ginjal DM + Phenformin Gangguan oksigenasi akibat dari : PPOK,

Mikroangiopati, dan lain-lain.

Secara ringkas semua yang diatas dapat dilihat pada gambar dibawah ini

KAAL – Tipe A

(Primer : Hipoksia)2. Semua jenis Shock3. Decomp. Cordis4. Asfiksia5. Intoksikasi CO

KAAL –Tipe B

Kelainan sistemik2. DM3. Neoplasia4. RFT/LFT treganggu5. KonvulsiObat7. Biguanide8. Salisilat9. Alkohol (metanol, etanol)10.Glukosa-Alkohol, (Sorbitol, dll)

KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)(Tipe A dan Tipe B)

(Summarized : Tjokroprawiro 1991-2006)

ASAM LAKTAT + H2O + O2 Bikarbonat

Terganggu

Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskular/Angiopati

LFT-RFT↓, DM + Binguanide, Gg. Oksigenasi : PPOM, dllDx: Hiperglikemia plus An lon Gap > 20mEq

(K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau(Na) – (CI + CO2) > 15 mEq

Tx : Kausal

III. KETO ASIDOSIS DIABETIK-KOMA DIABETIK

Trias Keto Asidosis Diabetik (KAD):

2. Hiperglikemia

3. Asidosis

4. Ketosis

Kriteria Diagnosis KAD:• Kadar glukosa darah > 250 mg/dl• pH < 7,35 dengan HCO3 rendah• Anion gap yang tinggi• Keton serum positif

Patogenesis

Patogenesis KAD pada dasarnya melalui 2 proses yang penting yaitu :- Hiperglikemia- Hiperketogenesis

Kedua proses ini juga diikuti oleh perubahan-

perubahan metabolik lain

PATOGENESIS

Patogenesis KAD adalah sebagai berikut :1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau

muntah, pernapasan Kusmaul (dalam dan frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai koma.

2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di (biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonatkurang dari 20 meq/1 (dan pH< 7,35)

3. Urine : Glukosuria dan ketonuria

Diagnosis Banding

Diagnosis banding KAD yang perlu dipikirkan adalah (perbedaan klinis, darah, urin) : Koma hipoglikemia Koma hiperosmoler nonketotik (K. Honk) Koma lakto-asidosis (KLA)

Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD:

1. Penggantian cairan dan garam yang hilang

2. Pemberian Insulin menekan lipolisis dan glukoneogenesis

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan fisiologi normal

Pedoman Kebutuhan Insulin (Tjokroprawiro)1995

Dalam Martos : insulin regular 6-12 unit Dalam potacol R : insulin reguler 4-8 unit Botol dibolak-balik sebelum diinfuskan

KAD ada 2 fase :

Fase I (fase gawat)

Fase II (fase rehabilitasi)

Batas antaranya glukosa darah 250 mg/dl.

Rumus menghitung kebutuhan cairan

Defisit Cairan = (Berat jenis Plasma – 1,025) x BB x 4 liter

Pedoman Defisit dam mEQ Per kg BB : Rumus 6,5, 4, 3, 2, 1 (askandar Tjokroprawiro)

Na = 6, K = 5, CI = 4, PO4 = 3, BIK = 2,Mg =I

Rumus Defisit Bikarbonat : (25-Bik) = BB 5

Keterangan :Bik : Kadar bikarbonat penderitaBB : Berat Badan (kg)Dosis Bik yang diberikan biasanya hanya separo dariDefisit.

Prognosis

Prognosis baik selama terapi adekuat pada FASE 1 dan 2, dan selama tidak ada penyakit lain yang fatal (sepsis, syok, septik, infark miokard akut, trombosis, serebal, dan lain-lain)

Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

Fase 1

2. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),

diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)• IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu) • Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75 mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)• Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila pH ≤ 7,0)• Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuatGlukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

Fase II• Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12 u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan perlahan, dan diakhiri perlahan)• Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)• IR : 3 x 8-12 U sc• Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Rumus :2 80 30 20 Atas

2 4 18 24 bawah

keterangan

RL = Ringer Lactate; IR = Insulin Reguler; IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intra VenaBIK = Bikarbonat.

Maltosa 10% (R/. Martos – 10). Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi

KAD (Stadium I sampai IV).**) satu botol kecil 25 cc berisi 25 mEq infus dapat dimasukan dalam NaCL 0,9% atau RL atau Martos

Infus bikarbonat (jangan intravena dalam bolus) :dosis 100 mEq/100 mI dalam 2 jam atau ± 20 tetes/menit. tetapi apabila pH ≤ 7.0, maka bikarbonat diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mEq/75 mI dalam bentuk drip (20 tt/menit). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu follow Up.

Kombinasi 2 dari 3macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin, aminoglikosi. Bila infeksi berat dan bila tidak ada kombinasi, dapat dicoba antibiotika tunggal dosis tinggi.

Penjelasan rumus :

- 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)

- 80 tt/menit (atas),dalam 4 jam berikutnya (bawah)

- 30 tt/menit (atas) dalam 18 jam berikutnya (bawah)

- 20 tt/menit (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah) IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena

IV. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)Gejala klinis:

2. Dehidrasi berat

3. Hiperglikemia berat

4. Sering dengan gejala neurologis

5. Dengan atau tanpa ketosis

Diagnosis pasti : Pentalogi HONK.

2. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl

3. Riwayat DM negatif atau tidak jelas

4. Respirasi Kussmaul negatif

5. Ketonuria negatif atau meragukan

Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1

OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6

OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18

PATOGENESIS

Faktor-faktor pencetus : thiazide, glucose drinks,

infection, corticosteroid, beta blocker, phenytoin,

cimelidine, chlorpromazine.

Patofisiologi: grossly elevated glucagon, defisiensi insulin relatif, dan sufficient insulin relatif, dan suffient insulin to inhibit lipolysis

DIAGNOSIS BANDING

3.Keto Asidosis Diabetik.

5.Koma Lakto Asidosis.

Penatalaksanaan

Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I Fase II, tanpa

infus bikarbonat tetapi berikan : NaCL 0,45% RI seperti pada terapi KAD Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150

mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic saline

Prognosis

K.HONK mempunyai prognosis yang buruk, yaitu dengan mortalitas ± 50%