1

TRANSLOCATION (15;17)

ET

LEUCEMIE AIGUE LYMPHOBLASTIQUE

2

Un adolescent de 13 ans est admis à l’hôpital en Mai 1998 avec la symptomatologie suivante:

pâleur –asthénie.

épistaxis de faible abondance.

micro-adénopathies jugulo-carotidiennes, axillaires et inguinales.

splénomégalie à 7 cm du rebord costal

hépatomégalie avec flèche hépatique à 16 cm.

Renseignements cliniques

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EXAMENS BIOLOGIQUES

GB: 100.103 G/L Hb: 7,8g/dl plq: 84.103 G/L

TP: 85% TCA : 30/29 sec fibrinogène: 4,11g/L

Hémogramme:

Bilan d’hémostase

4

Myélogramme

5

46XY, t(15;17)(q22;q11)

Cytochimie: MPO -

Caryotype oncologique:

Biologie moléculaire: non faite

Immunophénotypage: sur sang et moelle non fait

6

EORTC (essai n° 58881) haut risque

Diagnostic retenu :

LAL2 hyper leucocytaire et tumorale, sans atteinte neuro-méningée initiale.

Traitement :

7

EVOLUTION

FS J8: lymphoblastes< 1000/mm3 ; corticosensible

Myélogramme j43: moelle en rémission

Le caryotype de contrôle n’a pas été pratiqué

Rechute médullaire isolée en cours de traitement en Février 1999 soit à 21 mois de la RC avec au caryotype

47,xy,t(15;17)(q22;q11); +marq(iso14).

Échec du traitement de rattrapage selon le protocole VANDA

L’enfant est décédé en Juillet 1999 soit à 5 mois de la rechute.

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DISCUSSION

La t(15;17)(q22;q21) est trouvée dans 90% des LAM3.

9

LAL: t (15;17) non rapportée .

LA granuleuses autres que les LAM3 : 5 cas ont été rapportés:

-3 cas PML/RAR α – -2 cas PML/RAR α +

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auteurauteur CytologieCytologie

FABFAB

immunoimmunophénotyphénotypagepage

caryotypecaryotype Biologie Biologie moléculmoléculaireaire

Traitement et Traitement et évolutionévolution

Cotter Cotter et et al al clin Lab clin Lab haematohaemato

2003 2003 Aug;25(4)Aug;25(4)

LAM4LAM4

27ans27ans

CD34CD34

HLA DRHLA DR

CD117CD117

CD7CD7

t(15;17)t(15;17)

((q15q15;;q11q11))PML/ PML/ RAR RAR α négatifnégatif

-RC à 22mois -RC à 22mois ( chimio + ( chimio + autogreffe)autogreffe)

-ATRA:0-ATRA:0

Di BonaDi Bona

et alet alB.J.H B.J.H 1996,951996,95

LAM2LAM2

35ans35ans

HLADRHLADR

CD34CD34

CD33CD33

CD13CD13

t(15;17)t(15;17)

((q24.3q24.3;;q21.q21.11))

PML/ PML/ RAR RAR α négatifnégatif

-chimiorésistante-chimiorésistante

-l’ATRA + sans -l’ATRA + sans succès.succès.

Kwan MaKwan Ma

et alet alHaemato-Haemato-logicalogica

LAM2LAM2

44ans44ans

CD13CD13

CD33CD33

CD7CD7

CD22surfCD22surf

CD34CD34

HLADRHLADR

t(15;17)t(15;17)

(q22;q21)(q22;q21)PML/ PML/ RAR RAR α négatifnégatif

-RC après 1 -RC après 1 inductioninduction

-2 consolidations-2 consolidations

-ATRA:0-ATRA:0

-rechute après 1 an.-rechute après 1 an.

11

auteurauteur CytologieCytologie

FABFAB

immunoimmunophénotyphénotypagepage

caryotypecaryotype Biologie Biologie moléculairemoléculaire

Traitement et Traitement et évolutionévolution

Li Li et alet alCancer Genet Cancer Genet CytogenetCytogenet

2002Oct 152002Oct 15

LAM2LAM2

32ans32ans

CD13CD13

CD33CD33

CD34CD34

CD45CD45

t(15;17)t(15;17)(q22;q21) ,d(q22;q21) ,dup11q23up11q23

PML/ RAR PML/ RAR α

positive

-CIVD -CIVD

-RC à 10 mois -RC à 10 mois

Sans ATRASans ATRA

Allford Allford et et alalB.J.H B.J.H 1999,1051999,105

LAM1 LAM1 15ans15ans

CD33CD33

CD13CD13

HLADRHLADR

t(15;17)t(15;17)

trisomie8trisomie8PML/ RAR PML/ RAR α

positive

-RC1 après -RC1 après induction sans induction sans ATRA ATRA

-Rechute:-Rechute:

Aracyt HD/ Aracyt HD/ Fludarabine et Fludarabine et ATRA .ATRA .-DCD j11DCD j11

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Au cours des LAL ,les chromosomes 15 et 17 ont été impliqués

séparément :

LAL T : t(5;17)(q13;q21)

LAL B : t(17;19)(q22;p13)

t(5;15)(p15;q11-13)

La t(15;17) retrouvée dans cette observation implique les

chromosomes 15q22 et 17q11 : t(15;17)(q22;q11).

13

Conclusion

Bien que le diagnostic de certitude n’ait pas été posé, la présence d’une

t(15;17)(q22;q11) nous ne permet pas de remettre en doute ce

diagnostic.

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CONCLUSION

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