CASO CLÍNICO CASO CLÍNICO FARMACOLOGÍA CLÍNICAFARMACOLOGÍA CLÍNICA

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

ALUMNA: DEZA MENDOZA, HILDA MILAGROS

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA

DOCENTES:DR. ISAAC RÍOS CANALESDR. RUBÉN VERA VELIZ

PROMOCIÓN XLV – 5º AÑO

ANAMNESIS:Paciente mujer de 58 años ingresa por dolor tipo cólico en CSD de aprox 1 día de evolución, asociado a náuseas. Niega alergia a medicamentos.

EXAMEN FÍSICO:Abdomen blando, depresible, RH +/+++.Signo de Mc Burney +

DIAGNÓSTICO: COLECISTITIS AGUDA

HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA

ECOGRAFÍAHígado de 150 mm ecogenicidad inmcrementadaVesícula biliar: 140 x 53 mm. Pared de 5 mm con signo de doble parred. Varios cálculos en el bacinete de hasta 15 mm.Colédoco: 5 mm.Páncreas: tamaño y morfología normal.Bazo: altura 80 mm, parénquima heterogéneo.Cavidad no masas, no líquido libre

CC:9. Esteatosis hepática leve10.Litiasis vesicular11. Edema de pared vesicular que sugiere patología inflamatoria

aguda

Hematología:Hemograma:

Leucocitos: 9 600Abastonados: -Segmentados: 76Eosinófilos: -Basófilos: -Monocitos: 2Linfocitos: 22

LABORATORIOLABORATORIO

Glucosa: 99

Creatinina: 0.8

Úrea: 27

Amilasa: NHR

Grupo sanguíneo “O” POSITIVO

VESÍCULA BILIARVESÍCULA BILIAR

EMBRIOLOGÍAEMBRIOLOGÍA

ANATOMÍAANATOMÍASaco muscular distensible en forma de pera con un volumen en reposo de alrededor de 50 ml.Longitud: 7 – 10 cmDiámetro: 3-5 cm

Cond .biliar común

Tiene tres porciones:- FUNDUS: cuando está bien llena sobrepasa el borde hepático anterior y se apoya sobre la pared abdominal.- CUERPO: se apoya sobre la porción descendente del duodeno y flexura del colon- CUELLO: por donde sale el conducto cístico

ARTERIAS CÍSTICAS: rama de la arteria hepática DºVENAS CÍSTICAS:

Cond biliares y cuello: penetran en el hígado, vena porta, vena cond hepáticos-Cuerpo y Fondo: drena direct a la cara visceral del hígado (sinusoides)

DRENAJE LINFÁTICO: g. císticos -> g. hepáticos -> g. celiacoNERVIOS: plexo celiaco. N vago. N frénico

HISTOLOGÍAHISTOLOGÍA

Senos de Rokitansky - Aschoff

Pliegue de la mucosa

FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA

CONTRACCIÓN VESICULAR

ESTÍMULOSHormonasNeurales

Relajación Esfínter de Oddi

CCK

La grasa en el intestino (cél enteroendocrinas)

E+ la secreción de

COLECISTITIS COLECISTITIS

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN Puede desencadenarse por 3 factores

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN MECÁNICAMECÁNICA

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN QUÍMICAQUÍMICA

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN BACTERIANABACTERIANA

de presión intraluminal y distensión ISQUEMIA DE MUCOSA Y PARED VESICULAR.

Liberación de Lisolecitina (debida a la acción de fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y otros factores hísticos locales.

Microorganismo más frecuentes:E. Coli, Klebsiella, Streptococcus, Clostridium

50 – 85 %

FACTORES DESENCADENANTES: • OBSTRUCCION DEL CONDUCTO CISTICO: 90% por litiasis

• SIN OBSTRUCCION: por estasis biliar(ayuno prolongado)

• ACIDOS BILIARES: acción deletérea sobre membrana. Indice isolecitina

/lecitina aumenta.

• PROSTAGLANDINAS:PGE1.

• BACTERIAS: 50% cultivos positivos (Gram - intestinales).Bajo 1ª

48hs.,aumenta hasta el 5º-7ºd.

• ISQUEMIA: relacionada con la distensión de la pared vesicular con

disminución del flujo sanguíneo, siendo la mucosa la más sensible sobre

todo en el fondo vesicular.

Factores que afectan la composición de la bilis:EstasisContenido de colesterol y saturaciónProporción de la formación de bilisProporción de la absorción de agua y electrolitosInfección bacterianaNucleación de la fgormación de cálculosProducción de PG y mucinaEstrógenosAgrupamiento alterado de la sal biliar

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Factores que afectan la motilidad vesicular:Disminución de la relajación del esfinter de Oddi.

Disminución de la contracción de la pared muscular de la vesícula biliar

Hormonas ( aumento de somatostatina, estrogeno, disminución de CCK)

Control neural (Tono vagal)

FORMACIÓN DE

CÁLCULOS

90 % de los casos

TIPOS DE COLECISTITISTIPOS DE COLECISTITIS

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN: Inflamación de la pared vesicular asociado a un cuadro clínico representado por dolor abdominal e hipersensibilidad a la palpación en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración y que se asocia con defensa abdominal , fiebre de más de 37,5°C y leucocitosis

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

DEFINICIÓN: Es la inflamación e irritación prolongada de la vesícula biliar, es causada por ataques repetitivos de colecistitis aguda, lo cual lleva al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.

COLECISTITIS CRÓNICACOLECISTITIS CRÓNICA

COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS AGUDA

La incidencia es mayor en mujeres, llegando en

algunos países en 10:1 mujeres: hombres.

Las edades con mayor predominio son aquellas en

etapas productivas 20-40 años.

El 90 % de las colecistitis son litiásicas

El microorganismo más frecuentemente implicado

es el E. coli.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

El 90 % de las colecistitis son litiásicas Los casos de colecistitis aguda alitiásicas (10 %) es + frecuente es

varones, y puede verse en: Pacientes críticamente enfermos Pacientes traumatizados Grandes quemados Tras cirugía biliar Pacientes con nutrición parenteral prolongadas Tras circulación extracorpórea SIDA, DM Aterosclerosis sistémica Niños con anomalías del tracto biliar o con determinadas

enfermedades sistémicas.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

COLECISTITIS ENFISEMATOSA:

• Forma rara de colecistitis (1%) + frecuente en varones.

• Aprox el 30 – 50 % son alitiásicas.• Se caracteriza por la presencia de gas en

la luz y pared de la vesícula, producido generalmente por Clostridium perfinges.

• Evoluciona como una sepsis rápidamente progresiva, con alta mortalidad

• Primera manifestación en el 25%. DOLOR ABDOMINAL EN HIPOC. DER.:

IRRADIADO A DORSO U HOMBRO DER. FIEBRE NAUSEAS Y VOMITOS PACIENTE DIAFORÉTICA CON FACIE DOLOROSA ICTERICIA en el 10% de los casos

DISTENSIÓN ABDOMINAL MURPHY POSITIVO DEFENSA LOCALIZADA CONTRACTURA VESICULA PALPABLE(1/3 de los casos)

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• En el hipocondrio derecho• Moderado a intenso, empeora de manera progresiva. • Tipo cólico o punzante.• Aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados,

irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)• Disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas

ocasiones).• Puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar

varias horas.• Muchas ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda,

zona interescapular, escápula o hacia hombro derecho.• 60 – 70 % de pacientes refieren haber tenido ataques

anteriores que remitieron espontáneamente.

DOLOR ABDOMINAL

EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN

Hipersensibilidad en hipocondrio derecho Hipersensibilidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración. (Signo con dolor que impide la inspiración. (Signo de Murphy positivo)de Murphy positivo)

ICTERICIA: No es habitual, sólo cuando se produce una colecistopancreatitis (compresión extrínseca del colédoco por vesícula severamente inflamada)

Si el dolor intensifica de forma súbita, y la reacción Si el dolor intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 ºC, peritoneal aumenta junto con fiebre mayor de 39 ºC, sospechar PERFORACIÓN VESICULARsospechar PERFORACIÓN VESICULAR

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ANAMNESIS CARACTERÍSTICA + EXPLORACIÓN FÍSICAANAMNESIS CARACTERÍSTICA + EXPLORACIÓN FÍSICA

DOLOR en DOLOR en hipocondrio derecho hipocondrio derecho de comienzo bruscode comienzo bruscoFIEBREFIEBRELEUCOCITOSISLEUCOCITOSIS

TRIADATRIADA MUY SUGERENTE

• 75%: leucocitosis: glóbulos blancos, mayor a 10000

con desviación a la izquierda

• 25% :bilirrubina elevada.

• 25%: ligero aumento de las transaminasas.

LABORATORIOLABORATORIO

• RX SIMPLE: –cálculos de Ca radioopacos en un

20%–ileo regional–gas intramural

IMÁGENESIMÁGENES

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

• ECOGRAFÍA: método de elección con una sensibilidad y especificidad del 95 %.

CRITERIOS MAYORES halo hipoecogénico perivesicular diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm CRITERIOS MENORES engrosamiento de la pared (> 3mm) barro biliar litiasis vesicular: 90 – 95% Murphy ecográfico positivo

IMÁGENESIMÁGENES

• Colecistitis enfisematosa

ECOGRAFÍA

• Colecistitis gangrenosa

ECOGRAFÍA

• TAC: valor limitado, se realiza en caso de duda o para la ubicación de colecciones paravesiculares.

Grosor parietal > 2 mm

Diámetro vesicular > 5 cm

IMÁGENESIMÁGENES

COLANGIO RADIOISOTOPICA, GAMMAGRAFÍA BILIAR (HIDA) :

• Posee una alta sensibilidad y especificidad del 38 al 55%. • Puede confirmar el Dx si se observa la vía biliar sin que

aparezca la vesícula. Falsos positivos:

ayuno prolongado alcoholismo

hiperalimentacion parenteralsepsis

Falsos negativos: colecistitis crónica con obstruccion del conducto cistico

COLANGIO RADIOISOTOPICA (HIDA)

• PANCREATITIS AGUDA• ULCERA PEPTICA• COLICO RENAL• HEPATITIS ALCOHOLICA• OTROS CUADROS: hidatidosis hepática absceso hepático

tumor hepático complicado cáncer de vesícula

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALESDIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

EMPIEMA PERFORACION VESICULAR: por

isquemia, perforación e infección. Tipo I: libre en cavidadTipo II: (50%) subagudas, con adherencias,

localizan al absceso. Tipo III: crónica, con fístula entre vesícula y otro

órgano.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

FORMACIÓN DE FÍSTULASÍLEO BILIARSINDROME DE MIRIZZI: complicación rara en

la que un cálculo vesicular impacta em um conducto cístico o el cuello de la vesícula com lo cual comprime el colédoco, lo obstruye y origina ictericia.

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• INICIAL: periodo de estabilización– Hospitalización– Hidratación parenteral.– Corrección de alteraciones elctrolíticas.– Suspención de ingesta oral– Analgésicos: miperidina o AINES.– Antibióticos (por VEV)– Sonda Nasogástrica

TRATAMIENTO INICIALTRATAMIENTO INICIAL

Piperacilina o mezlocilinaAmpicilina – sulbactamCIPROFLOXACINA, moxifloxacina.Cefalosporina de 3º generación

Identidad de microorg + comunes: E. coli, Klebsiella, Streptococcus

Conviene agregar metronidazol que es efectivo contra anaerobios

Las complicaciones posoperatorias Las complicaciones posoperatorias (infección de herida, formación de (infección de herida, formación de abcesos o sepsis se reducen en abcesos o sepsis se reducen en pacientes tratado con ATBpacientes tratado con ATB

CIRUGÍACIRUGÍA

ABIERTAABIERTA

LAPAROSCÓPICALAPAROSCÓPICA

PERCUTÁNEAPERCUTÁNEAEl momento óptimo depende

de la estabilización del paciente

La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes con colecistitis aguda.Es preferible realizar una intervención tardía si:

1.La situación clínica global del paciente implica un riesgo inaceptable en caso de cirugía precoz.2. Pacientes con Dx de colecistitis aguda aún dudoso

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICACOLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA

DIAGNÓSTICO INICIAL: K81.0 Colecistitis AgudaDIAGNÓSTICO FINAL: K81.0 Colecistitis Aguda

Operación Programada: Colecistectomía LaparoscópicaAnestesia General InhalatoriaHallazgos:

Vesícula biliar de 10 x 5 x 5 cm distendida, tensa de paredes edematosas conteniendo bilis verdosa y cálculos pequeños. Conducto cístico. Hígado de aspecto normal.BOLSA DE HAMMAN: Cálculo de 1,5 – 3 cm múltiples.

.1 Reposo2. NPO3. C. F. vitales c/ 6 horas4. Dextrosa 5%, 1000 ml (30 gotas) con NaCl 20 %, 305. Metamizol 2 g. EV c/ 8 horas.6. Ciprofloxacino 200 mg 2 ampollas VEV c/12 horas.7. Fitomenadiona 1 ampolla VEV c/ 24 horas8. Diclofenaco 75 mg VIM c/12 horas9. Metoclopramida 1 ampolla VEV c/ 8 horas10. Dimeticona 40 pot VO c/8 horas.

POST OPERATORIOPOST OPERATORIO

CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO

QUINOLONA DE SEGUNDA GENERACIÓN

EFICACIAFarmacodinamia: Bactericida. ADN girasa. Topoisomerasa II. Farmacocinética: VO-EV. Max: 1-2 h. BD: 80% ↓alim. Elimin: R 50%.

SEGURIDADRAM: Intolerancia. Cefalea, insomnio. Tendinitis. Rash.Interacciones: Antiácidos. AINES. Xantinas.CI: Tendinitis. Lactancia. Gestación. (C).

C/B: Bajo/Alto

DOSIS: VO-EV: 250 – 750 mg c/12 h. Dosis máxima: 1,5 gNiños: 7,5 – 15 mg/kg/día c/12h.

CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINO

Inhibición de la subunidad A de la ADN girasa

CIPROFLOXACINOCIPROFLOXACINOESPECTROESPECTRO• Activas contra bacilos Gram (-) aerobios y

enterobacterias.• Tiene cierta actividad contra algunos Gram (+) y

micobacterias.• Activa contra:

– Pseudomona aeruginosa, – Enterobacterias: E. coli, klebsiella, Enterobacter,

Citrobacter y Proteus– Algunas bacterias Gram(+) como Staphylococcus

auerus – Determinadas especies de micobacterias, clamidias y

ricketsias

• SN: convulsiones, vértigo, cefaleas,cansancio, insomnio, temblor, sudoración, psicosis tóxica.

• TGI: náuseas, vómitos, diarrea, cólico• CV: vasculitis, flebitis, taquicardia, arritmias.• Reacciones alérgicas: erupciones cutáneas, prurito, fiebre

medicamentosa.• Dermato: fotosensibilidad, síndrome de stevens johnson.• TGU: nefritis intersticial, hematuria, edema de miembros

inferiores.• Oftalmo: disminución de la agudeza visual.• Hemato: eosinofilia, trombocitosis, leucocitosis.• Locomotor: mialgias, tendinitis, ruptura de tendón.

ESPECTROESPECTRORAMSRAMS

• Moore , Persaud. Embriología Clínica. 7º Edición. Editorial Elsevier. España, 2004.

• Moore K. Dalley A. Anatomía con orientación clínica. 4º Edición. Editorial Médica panamericana. España, 2005.

• Netter F. Atlas de anatomía Humana. 3º Edición. Editorial Mason SA. España, 2003

• Ross. Kaye. Histología. Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4º Edición. Editorial Médica panamericana. Argentina, 2005.

• Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11º Edición. Editorial Elsevier. España, 2006.

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• Grupo MBE Galicia. Integrado en la Red temática de Investigación sobre medicina basada en la evidencia (EXPTE FIS: g03/090) [http://www.fisterra.com/mbe/mbe_temas/revClinica/grupo MBEgalicia. htm] Guías clínicas 2002; 2 (43)

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASREFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS