08.012 Síndromes arritmológicos. Concepto y clasificación

Introduccin

Actualmente podemos denominar arritmia a todo trastorno delorigen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctricocardaco. Esta alteracin de la fisiologa cardaca puede loca-lizarse a cuatro niveles: molecular, celular, tisular y cardacoglobal1.

El sistema de conduccin elctrico del corazn est cons-tituido por clulas con propiedades funcionales especiali-zadas. Estas propiedades (automatismo, excitabilidad, conduc-cin, y refractariedad) transforman a estas clulas miocrdicasen marcapasos biolgicos y vas preferenciales de conduccindel impulso elctrico. La actividad elctrica de cada una de es-tas clulas se manifiesta a travs de un registro grfico conoci-do como potencial de accin transmembrana, el cual representa ladespolarizacin y repolarizacin del conjunto de clulas queconforman tanto el sistema de conduccin como el resto delmiocardio auricular y ventricular (fig. 1).

Existen dos variedades celulares con diferencias consi-derables en sus caractersticas funcionales. En unas, clulasde respuesta lenta (nodo sinusal y auriculoventricular[AV]), la fase 0 del potencial de accin se inscribe con len-titud, y en otras, clulas de respuesta rpida (auriculares,ventriculares, y sistema His-Purkinje), lo hace con gran ve-locidad (fig. 2).

En este captulo inicial revisaremos e intentaremos acla-rar conceptos bsicos de electrofisiologa celular, para pos-teriormente avanzar y comprender los mecanismos fisio-patolgicos implicados en los sndromes arritmolgicos, y finalmente destacar ciertos aspectos de la anamnesis, examenfsco y mtodos complementarios diagnsticos de las arrit-mias.

Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 23499

ACTUALIZACIN

Sndromesarritmolgicos.

Concepto y clasificacin

G. Moreno, J. Rondn Parajon, A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano

Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Introduccin. Se define la arritmia como eltrastorno del origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico cardaco.

Propiedades electrofisiolgicas de las clulascardacas. Resumen de los trabajos deinvestigacin ms significativos relacionados con la excitabilidad, refractariedad, conductividad y automatismo de las clulascardacas.

Mecanismos etiopatognicos bsicos en lagnesis de las arritmias. Se revisan los orgenesde la fisiopatologa de cada uno de losmecanismos conocidos tradicionalmente.Trastornos de la formacin del impulso:automatismo normal, automatismo anormal,actividad evocada por pospotenciales precoces o tardos; trastorno de la conduccin del impulso: bloqueos, reentradas anatmicas ofuncionales, y trastorno mixto, automatismo yconduccin: como la parasistolia; e incluye lasnuevas investigaciones y hallazgos en estecampo, tales como las ondas espiraladas, rotores y reflexin.

Avances en mecanismos arritmognicos.Resumen de los estudios ms relevantes yrecientes sobre el mecanismo arritmognico de las principales arritmias clnicas: fibrilacin auricular, arritmias ventriculares,sndrome de Brugada, sndrome de QTprolongado, taquicardias ventricularespolimrficas catecolaminrgicas, displasiaarritmognica de ventrculo derecho y commotio cordis.

Manifestaciones clnicas generales y criteriosdiagnsticos de las arritmias. Muestra una serie de consejos en el enfoque y manejo general de los pacientes con sndromesarritmolgicos: anamnesis, examen fsico, masaje del seno carotdeo, electrocardiografa,otras pruebas complementarias tales como:holter, prueba ergomtrica y el estudioelectrofisiolgico.

01 Actualizacion 2349-60 28/6/05 15:36 Pgina 2349

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

Propiedades electrofisiolgicas de las clulas cardacas

ExcitabilidadEl sarcolema posee la propiedad de permeabilidad selectiva alos iones que se encuentran a ambos lados de la membrana.Esta propiedad es decisiva para que se establezca una con-centracin inica desigual entre los medios extra e intrace-lular y una diferencia de potencial entre el citoplasma y el medio acuoso extracelular, conocido como potencial demembrana.

La excitabilidad de las clulas cardacas es una propiedadintrnseca de la membrana celular, que les permite generaruna respuesta, denominada potencial de accin, la cual segenera cuando el potencial de membrana se desplaza por ssolo (clulas automticas) o por un estmulo externo (clulascontrctiles) hasta el nivel del umbral de despolarizacin oumbral de excitacin.

En reposo, las clulas cardacas tienen un potencial demembrana cercano al potencial de equilibrio para el potasio.En estas condiciones, la permeabilidad para el potasio esmuy superior a la de otros iones. El potencial de membrana

en reposo de las clulas miocrdicas auriculares y ventricula-res y del sistema de conduccin intraventricular (clulas derespuesta rpida), es de 80 mV a 90 mV. Las clulas delnodo sinusal y del nodo AV, en cambio, poseen un potencialtransmembrana en reposo menos negativo, de alrededor de60 mV (clulas de respuesta lenta)1,2.

En estado de reposo, a las clulas se las considera pola-rizadas, pero si la membrana se despolariza, es decir, seproduce un cambio inicial en el potencial transmembranahacia los valores menos negativos, hasta que se alcanza un ni-vel crtico, potencial umbral, en el cual se activan las co-rrientes inicas que determinan la despolarizacin. A partirde este momento se produce una secuencia de cambios en elpotencial transmembrana que dan lugar al potencial de ac-cin, el cual consta de diferentes fases:

Fase 0

Conocida como fase de despolarizacin. En las clulas derespuesta rpida las corrientes predominantes son las de in-greso de sodio (Na+) (INa), mientras que en las de respuestalenta son las del calcio (Ca2+) (ICa-T e ICa-L). Estas co-rrientes siguen un potencial electroqumico. En las clulas derespuesta rpida tambin se activan canales lentos del Na+ ydel Ca2+ (INa+ e ICa2+ lenta) que permanecern abiertos du-rante la fase 2 (fig. 3).

Fase 1

Fase de repolarizacin rpida. En las clulas de respuesta r-pida, la fase 1 depende, de manera primordial, de una co-rriente inica de salida de potasio (K+), denominada Ito(transient outward), la cual est integrada por 2 componentes:uno importante e independiente del Ca2+ (Ito1) y otro demenor magnitud, activado por el Ca2+ (Ito2). La corriente Itoes dismil en los diferentes tipos celulares (clulas epicrdi-cas, medioventriculares [M], endocrdicas) con consecuen-cias fisiopatolgicas relevantes (fig. 3).

Fase 2

Meseta o plateau. Las corrientes dominantes de esta fase conla de ingreso de Ca2+ (ICa L e ICa T), la corriente rectifica-dora tarda de salida de K+ (IKs) y el componente de inacti-vacin lento de Na+ (INa lenta). La ICa L es la principal res-ponsable del plateau (fig. 3).

Fase 3Los canales de Ca+ se inactivan al final de la fase 2, mientras laconductancia para el K+ permanece activada y el aumento delegreso de K+ determina que el potencial de membrana retor-ne de modo bastante rpido al estado de equilibrio. Se identi-fican dos corrientes rectificadores de K+, una rpida (IKr) yotra lenta (IKs). En el proceso de repolarizacin tambin par-ticipan otras corrientes de K+ (IK-ATP), la cual es sensible alos niveles citoplasmticos de ATP: la IK-Ach, que se activacuando la acetilcolina se une al receptor muscarnico de lamembrana plasmtica, y finalmente la IK-Ca+, que se activa enpresencia de concentraciones elevadas de Ca+ citoslico2.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

2350 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 10

Fig. 1. Potenciales de accin de diferentes reas cardacas con sus caracters-ticas diferenciales en cada una de las fases.

Fig. 2. Tipos de clulas miocrdicas segn las caractersticas funcionales espe-cializadas. La Fase 0 de los potenciales vara de acuerdo al tipo de clula impli-cada: clulas de respuesta rpida (fase 0 con pendiente de ascenso empinada,dependiente de canales de sodio) y clulas de respuesta lenta (fase 0 con pen-diente de ascenso ms lenta, dependiente de canales de calcio).



Fase 4Las corrientes rectificadoras tardas de K+ (IKr e IKs) tien-den a inactivarse hacia el final de la repolarizacin, mo-mento en el cual predomina la corriente rectificadora deingreso de K+ (IK1), que es la responsable de la permeabi-lidad elevada al K+ de las clulas cardacas en reposo. El po-tencial de membrana permanece estable en ese nivel, hastaque un estmulo lo lleva hasta una nueva respuesta activa3

(fig. 3).

Refractariedad

El perodo refractario es el tiempoque tardan las clulas en recuperarsu excitabilidad. Durante la fase 4del potencial de accin la clula yaes excitable, y la intensidad umbralnecesaria para activarla es estable.

Perodo refractario absolutoEs el tiempo durante el cual es im-posible generar un nuevo potencialde accin, aun cuando la intensi-dad del estmulo se incrementahasta 1.000 veces con respecto a lanecesaria para estimular la clulacuando est polarizada en estadode reposo. Se extiende desde la fase0 hasta parte de la fase 3 del poten-cial de accin2,4,5. Podemos obser-var la curva ondulante que se dibu-ja teniendo en cuenta la duracin

de los perodos refractarios de cadarea del corazn, expuestos en la figura 4.

Periodo refractario relativoLa clula es excitable, pero a unaintensidad de estmulo superior a lade la fase 4; esto ocurre duranteparte de la fase 3 del potencial deaccin, ya que en esta fase del ciclocardaco ciertas clulas miocrdicasse encuentran todava despolariza-das, mientras que otras estn re-polarizadas. La duracin de los perodos refractarios vara segn las estructuras del corazn. Las fi-bras del His-Purkinje tienen unaduracin superior de su potencialde accin que las clulas de trabajoventriculares, y esta duracin se vahaciendo menor progresivamente,a medida que sus fibras se hacenms perifricas.

Perodo de excitabilidadsupernormal

Es un pequeo intervalo en el que desciende el umbral de ex-citabilidad, y se encuentra comprendido entre el perodo re-fractario relativo y la fase 4 de reposo diastlico1,2,5,6.

Conductividad

Es la capacidad que tienen las fibras cardacas de trasladar losestmulos a las estructuras vecinas. La activacin de una c-lula produce pequeas corrientes, que fluyen a las clulas

SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 235111

Fig. 3. Corrienes inicas transmembrana del potencial de accin en cada uno de los tipos de clulas descri-tas. Corrientes de entrada representadas con el sombreado debajo de la lnea, y corrientes de salida repre-sentadas con el sombreado sobre la lnea de base. Tomada de Sicouri S, et al2.

Ndulo sinusal

Aurculas

Ndulo AV

Haz de His

Ramas

Red de Purkinje

Ventrculos

0,05

0,5-1

0,02-0,10

1-1,5

1,5-2

3-4

0,5-1

VCm/seg

mseg300200100

R

Fig. 4. Velocidades de conduccin y perodos refractarios del sistema cardionector. Tomada de Sicouri S, etal2; AV: auriculoventricular.



contiguas a travs de los discos intercalares (gap junctions) y alespacio extracelular. La velocidad de conduccin de las fibrascardacas depende de la rapidez de la fase 0 (nmero de ca-nales de Na+ disponibles), lo que genera que la clula conti-gua alcance el potencial umbral.

La velocidad de conduccin tambin depende del nme-ro de discos intercalares existentes entre las fibras (fig. 4).Dado que estos discos son ms cuantiosos en las uniones lon-gitudinales de las clulas, la velocidad de conduccin es ma-yor en direccin longitudinal que en direccin transversa.Esta caracterstica se llama anisotropa3.

Cuando existe adems tejido conectivo o fibroso interca-lado entre las fibras se dificulta an ms la conduccin, de-nominndose conduccin anisotrpica inhomognea.

En los discos intercalares se localizan unas protenas lla-madas conexinas, de cuya integridad tambin depende la ve-locidad de conduccin.

Se dice que existe un bloqueo de la conduccin del im-pulso cuando se produce una interrupcin o retraso anma-lo en la transmisin del mismo. El bloqueo puede aparecer acualquier nivel del sistema de conduccin y puede ser tem-poral o permanente, unidireccional o bidireccional1,2,5.

Automatismo

Es la propiedad que muestra una clula de iniciar un impul-so espontneamente, sin necesidad de que se induzca una es-timulacin previa5,6.

El automatismo normal es la propiedad que tienen algu-nas clulas del corazn (las de respuesta lenta) de autoexci-tarse. Las clulas cardacas capaces de desarrollar despolari-zaciones diastlicas (fase 4) espontneas son llamadas clulasmarcapasos, y son las responsables de generar el ritmo car-daco, que es clasificado como un ritmo automtico (fig. 5).

El automatismo normal del corazn depende del nodosinusal, porque sus clulas se despolarizan con mayor rapi-dez, siendo ste el marcapasos responsable de la actividadelctrica cardaca, en condiciones normales, con una fre-cuencia de descarga en reposo que oscila entre 60 y 100 lati-dos por minuto (lpm)1,5,6.

Existen tambin marcapasos subsidiarios, situados en fi-bras especializadas de la aurcula, a lo largo de la crista termi-nalis, en la unin AV y en el sistema His-Purkinje.

Estos marcapasos subsidiarios, ectpicos, son tambin lla-mados latentes o marcapasos de escape por dos razones: a) lafrecuencia intrnseca normal de estos marcapasos es menorque la del marcapasos dominante (ndulo sinusal), a nivel delnodo AV la frecuencia de descarga es de 40 a 60 lpm, y de 30a 40 en las fibras de Pukinje; b) la despolarizacin diastlicaespontnea de estos marcapasos latentes o de escape est nor-malmente inhibida por la descarga regularizada por impulsossinusales, a una frecuencia ms rpida. Este fenmeno de in-hibicin se denomina supresin por sobreestimulacin, y poreso los marcapasos subsidiarios permanecen latentes, a pesarde las oscilaciones en la frecuencia del ritmo sinusal.

El mecanismo fisiolgico que explica este fenmenoelctrico es que la gnesis de un potencial de accin aumen-ta el potasio extracelular y esto incrementa la activacin delintecambiador Na+/K+, hiperpolarizando la clula, disminu-yendo as su automatismo.

Slo cuando la frecuencia del ritmo sinusal sea inferior ala frecuencia intrnseca de estos marcapasos ectpicos, toma-rn el mando del corazn por sustitucin del automatismosinusal deprimido5,6.

Todas las clulas marcapasos, entre ellas las del nodo si-nusal, estn sujetas al fenmeno de supresin por sobreesti-mulacin. La pausa que se produce tras la supresin de la es-timulacin es el tiempo de recuperacin del marcapasos, y es unamedida de la capacidad de automatismo de los marcapasos fi-siolgicos. No obstante, el grado de supresin por sobreesti-mulacin no es el mismo en todos los marcapasos. As, las c-lulas del nodo sinusal, cuyo potencial de accin depende delos canales de Ca2+, muestran menor supresin por sobrees-timulacin que las clulas marcapasos del His-Purkinje, cuyaactividad depende de los canales de Na+6.

Mecanismos etiopatognicos bsicos en la gnesis de las arritmias

Los mecanismos bsicos en la gnesis de las arritmias car-dacas pueden ser divididos en tres categoras generales, y enbase a ellas agrupar las arritmias clnicas y clasificarlas por sumecanismo fisiopatolgico de origen (tabla 1).

Actualmente los medios diagnsticos de los que dispone-mos no permiten una diferenciacin inequvoca del mecanis-mo responsable en ciertas arritmias clnicas, o sus bases ini-cas7. Inclusive puede resultar difcil separar en ciertos casos elmecanismo de reentrada, particularmente la microrreentrada,de la automaticidad. Adems, una taquicardia generada por unmecanismo puede ser mantenida por otro mecanismo8.

Trastornos en la formacin del impulso

La frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos nor-mal, el ndulo sinusal, o descarga inapropiada de un marca-pasos ectpico, caracterizan a esta categora.


2352 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 12

Fig. 5. Propiedad de automatismo celular dependiente de la rampa de despolari-zacin diastlica espontnea. Se observa que el nodo sinusal presenta una pen-diente ms pronunciada, lo que permite su mayor frecuencia de descarga y, porende, el comando de la actividad elctrica del corazn; AV: auriculoventricular.



Las descargas de un marcapasos ectpico, a menudo lla-mado latente o subsidiario, pueden ocurrir en fibras localizadasen numerosos sitios, como msculo auricular, seno corona-rio, crista terminalis, venas pulmonares, vlvulas AV, ciertaspartes de la unin AV, sistema His-Purkinje y, finalmente,del msculo ventricular. La actividad de estos marcapasos la-tentes puede ponerse de manifiesto cuando se enlentece laactividad del nodo sinusal o cuando ocurre un bloqueo a undeterminado nivel entre el nodo sinusal y el marcapasos ec-tpico, lo que permite el escape de este ltimo, comandandolos latidos cardacos a su frecuencia de descarga.

Alternativamente, la frecuencia de descarga del marcapa-sos latente puede superar a la actividad de descarga del mar-capasos normal y usurpar el control del ritmo cardaco. Ta-les trastornos de la formacin del impulso pueden deberse auna aceleracin o enlentecimiento inapropiado del marcapa-sos normal o a un mecanismo inicamente anormal de mar-capasos ectpicos8.

As podemos diferenciar dos tipos de arritmias por alte-racin del automatismo normal: el primero se define comofrecuencia de descarga inadecuada del nodo sinusal, sin uncambio en el origen del impulso, es decir, frecuencias sinu-sales demasiado rpidas o demasiado lentas para las necesi-dades fisiolgicas del paciente. Dichas arritmias ocurrencuando el marcapasos del nodo sinusal descarga a una fre-cuencia superior a 100 lpm en condiciones de reposo (taqui-cardia sinusal) o a una frecuencia inferior a 60 lpm (bra-dicardia sinusal), siendo an el marcapasos dominante delcorazn1,5,6,9.

Estas arritmias se producen frecuentemente por influen-cia del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal, deforma que la estimulacin simptica produce un aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica y taquicardia si-nusal y, por el contrario, la estimulacin vagal da lugar a unadisminucin de la pendiente diastlica y bradicardia sinusal.

El otro tipo de arritmia por alteracin del automatismonormal sera un cambio en la zona de inicio del impulso auna de las regiones de marcapasos ectpicos, latentes o sub-sidiarios. Esto puede suceder cuando la frecuencia de descar-ga del nodo sinusal est por debajo de la frecuencia intrnse-ca del marcapasos latente, ya sea por disfuncin sinusal, poraumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico,por bloqueo del impulso del nodo sinusal a la aurcula o porbloqueo de la conduccin de la aurcula a los ventrculos1,5,9.

Como comentaremos, existe una jerarqua de las fre-cuencias intrnsecas de los marcapasos secundarios; de este

modo los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrnse-cas de descarga ms rpidas que los marcapasos ventricula-res.

Cuando los marcapasos latentes pierden la inhibicin de-bida a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el mar-capasos secundario de mayor frecuencia intrnseca de des-carga toma el mando, generando un ritmo de escape (arritmiapor disminucin del automatismo normal). Por tanto es msfrecuente presentar ritmos ectpicos en la aurcula o en elnodo AV cuando la frecuencia de descarga sinusal est dis-minuida o cuando existe bloqueo sinoatrial5,8,9.

En el bloqueo AV, el marcapasos est localizado en launin AV o en el sistema especializado de conduccin. Elhaz de His proximal tiene una frecuencia de descarga msalta que la localizada distalmente en las fibras de Purkinje;sin embargo, los procesos patolgicos que son responsablesde la supresin del inicio del impulso en el nodo sinusal tam-bin pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aur-cula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectpico pue-de aparecer en el sistema de conduccin ventricular.

Arritmias por aumento del automatismo normalLas arritmias por aumento del automatismo normal se pro-ducen cuando la frecuencia de descarga de los marcapasoslatentes se incrementan de manera inapropiada (por un automatismo aumentado), siendo capaz de competir e in-cluso sustituir al ritmo cardaco sinusal, que presenta unafuncin y frecuencia de descarga normal. Aunque el auto-matismo del ndulo sinusal sea normal, se produce el fen-meno de supresin por sobreestimulacin sobre el mismo,ya que la frecuencia de descarga del marcapasos ectpico essuperior8,9.

La estimulacin simptica puede permitir que el poten-cial de membrana de los marcapasos ectpicos alcance el um-bral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal,producindose impulsos ectpicos prematuros o ritmos au-tomticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). Estemecanismo ha sido propuesto como una de las causas de loslatidos ectpicos que se presentan en los bordes de las reasisqumicas en los ventrculos.

Las arritmias causadas por automatismo normal que pue-den necesitar tratamiento son la taquicardia sinusal inapro-piada y, ocasionalmente, algn ritmo idioventricular acelera-do. Para tales arritmias causadas por automatismo normalaumentado, el parmetro vulnerable es la fase 4 de la despo-larizacin5,8,9.

Arritmias por automatismo anormalEl otro tipo de arritmias por trastorno de la formacin delimpulso son las arritmias por automatismo anormal. Estemecanismo aparece, fundamentalmente, en clulas sin capa-cidad de automatismo espontneo, es decir, que aqullas notienen despolarizaciones diastlicas espontneas.

En condiciones patolgicas, las clulas miocrdicas co-munes pueden desarrollar un tipo de automatismo anormaly generar impulsos de forma espontnea. Esto ocurre cuan-do la clula est relativamente despolarizada y el potencialdiastlico mximo se encuentra en niveles menores de lonormal, en un rango entre 70 y 30 mV.


Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 235313

TABLA 1Clasificacin de las arritmias segn su mecanismo fisiopatolgico de produccin

Trastornos de la formacin Trastornos de la Trastorno mixto de impulso conduccin del impulso (formacin y conduccin)

Automatismo Bloqueos Parasistolia

Normal

Anormal

Actividad desencadenada Reentradas

Posdespolarizaciones precoces

Posdespolarizaciones tardas



Clulas como las del sistema His-Pukinje, que son nor-malmente automticas, teniendo un potencial de membranaen reposo normal, tambin muestran un automatismo anor-mal cuando el potencial de membrana est reducido.

Los potenciales de accin que se producen por automa-tismo anormal son generados principalmente por corrientesde entrada de calcio, en lugar de sodio. La frecuencia de des-carga del foco automtico es mayor cuanto mayor sea la despolarizacin basal, ms bajo el potencial umbral y ms r-pida la pendiente diastlica. La respuesta a las catecolaminassuele ser exagerada9.

Son muy diferentes los efectos del marcapasos dominan-te sinusal sobre el foco automtico normal o anormal. El fe-nmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el auto-matismo anormal es escaso o nulo, ya que este automatismodepende poco de las corrientes de sodio8.

Tambin es posible que como el automatismo anormalocurre sobre una fibra despolarizada, pueda producirse blo-queo de entrada al foco automtico y, por tanto, no se pro-duzca el fenmeno de supresin. Esto podra ocurrir en laparasistolia ventricular, un ejemplo de arritmia causada tan-to por un trastorno en la formacin del impulso como en laconduccin del mismo (trastorno mixto) combinacin de unautomatismo ectpico y bloqueo unidireccional, de entrada adicho foco5,8.

Ejemplos de arritmias causadas probablemente por auto-matismo anormal son las taquicardias auriculares ectpicas, enla unin AV, o el rimo idioventricular acelerado y las taqui-cardias ventriculares (TV) que ocurren a las 24-72 horas des-pus del infarto agudo de miocardio, ya que son debidas a unareduccin del potasio intracelular, lo que contribuye a reducirel potencial de la membrana en las clulas isqumicas.

Probablemente el automatismo anormal pueda estar im-plicado en la fibrilacin auricular (FA) focal, que se inicia enlas fibras de tejido auricular existente en la desembocadurade las venas pulmonares en la aurcula izquierda8,9.

Arritmias por actividad desencadenada o evocada

Estas arritmias son causadas por posdespolarizaciones, otambin llamados pospotenciales. Un pospotencial es unaoscilacin anormal del potencial de accin, que si llega a al-canzar el umbral puede dar lugar a otro potencial de accin.ste, a su vez, genera otro pospotencial, lo que conduce arespuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propaga-das constituyen la base de la llamada actividad desencadenada,que se distingue del automatismo en que slo se manifiestacuando un potencial de accin lo precede. La actividad de-sencadenada no puede surgir ex novo en el corazn, mientrasque el automatismo se inicia espontneamente. Existen dostipos de pospotenciales o posdespolarizaciones: precoces ytardos10.

Posdespolarizaciones precocesSe producen antes de que se haya completado la repolariza-cin durante la fase 2 y 3 del potencial de accin cardaco.

Las oscilaciones del potencial de membrana que se originandesde potenciales menos negativos que 30 mV se denomi-nan posdespolarizaciones precoces en fase 2, y las que apare-cen en potenciales ms negativos, posdespolarizaciones pre-coces en fase 38-10 (fig. 6).

Para que se produzcan es necesaria una prolongacin delpotencial de accin, por eso se ha relacionado con el incre-mento de las corrientes inicas de entrada (corrientes de so-dio o de calcio) o con la disminucin de las corrientes de salida (corriente de potasio). A menudo est prolongadotambin el intervalo QT en el electrocardiograma de super-ficie8-10.

En condiciones experimentales, las posdespolarizacionesprecoces que producen arritmias por actividad desencadena-da pueden ser causadas por diversos factores, como son la hi-poxia, el aumento de pCO2 y la elevada concentracin de ca-tecolaminas. Todos estos factores pueden estar presentes enla isquemia o en las regiones infartadas del ventrculo, por loque es posible que las posdespolarizaciones precoces sean lacausa de las arritmias que se desencadenan en la isquemiamiocrdica. Algunos frmacos, como por ejemplo el sotalol,la quinidina y la procainamida, producen bradicardia, alar-gando el QT, y pueden causar pospotenciales precoces y ac-tividad desencadenada5,8,9.

Los pospotenciales precoces se ven favorecidos por labradicardia, o las pausas, y la cadencia corto-largo-corto,siendo eliminados por las frecuencias cardacas rpidas. Secree que las taquicardias que ocurren despus de un perodode bradicardia, la TV del tipo torsin de punta asociada aQT prolongado y las arritmias de reperfusin miocrdicapodran ser producidas por una actividad desencadenada porpospotenciales precoces10.

Posdespolarizaciones tardasSurgen a partir de un potencial de accin completamente re-polarizado, en la fase 4, en general a partir de un potencialde membrana ms negativo. Son potenciadas por el aumen-to de la frecuencia cardaca y las catecolaminas, y se ha rela-cionado su aparicin con el incremento de Ca2+ inico intra-celular y/o por una alteracin en la captacin y liberacin deCa2+ por el retculo sarcoplsmico8,9.


2354 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 14

Fig. 6. Pospotenciales precoces. Oscilaciones del potencial de membrana que seoriginan desde potenciales menos negativos que 30 mV (en fase 2).



Entre las causas conocidas de sobrecarga de Ca2+, quepueden dar lugar a posdespolarizaciones tardas se encuen-tran la toxicidad digitlica, la accin de las catecolaminas, ysituaciones patolgicas como la isquemia y la reperfusin.

Algunas taquicardias auriculares y ventriculares que sedesencadenan por el ejercicio pueden ser producidas por actividad desencadenada por posdespolarizaciones tardas.Tambin se invoca este mecanismo para explicar las arrit-mias en la hipertrofia ventricular5,10.

Trastornos de la conduccin del impulso

Arritmias por bloqueoEl retraso de la conduccin y bloqueos de la misma gene-ran bradiarritmias o taquiarritmias, las primeras se producencuando la propagacin del impulso se bloquea y es seguidode asstole o un ritmo de escape lento; y las ltimas cuandoel retraso del impulso produce excitacin reentrante.

Varios factores intervienen en la determinacin de la ve-locidad de conduccin de un impulso y en el xito de la con-duccin de un estmulo. Entre estos factores estn la eficaciade la estimulacin para la propagacin del impulso, la cual serelaciona con la amplitud, la frecuencia y la velocidad de as-censo de la fase 0 del potencial de accin, la excitabilidad deltejido en el cual el impulso es conducido y la geometra del mismo.

La despolarizacin diastlica ha sido sugerida como cau-sa de bloqueo de conduccin a bajas frecuencias, tambin lla-mada bradicardia dependiente o bloqueo dependiente de ladesaceleracin. Ms frecuentemente, los impulsos son blo-queados en frecuencias altas (taquicardia) o lo que es lo mis-mo, longitudes de ciclos cortos, como resultado de la recupe-racin incompleta del perodo refractario del tejido excitable8.

Arritmias por reentradaLa actividad elctrica de cada ciclo cardaco normal se gene-ra en el nodo sinusal, y activa progresivamente las aurculasy los ventrculos. El impulso cardaco acaba cuando todas lasfibras se han despolarizado y se encuentran en perodo re-fractario absoluto. Cuando esta onda de activacin alcanza elfinal del msculo y queda rodeada de tejido inexcitable, seextingue. Un nuevo impulso debe comenzar en el nodo si-nusal, para conseguir la siguiente activacin del corazn. Sepreviene la reactivacin del miocardio por el mismo impul-so, por los perodos refractarios del tejido que acaba de seractivado8,9.

Sin embargo, cuando existe un grupo de fibras no activa-das durante la propagacin del frente de onda inicial de des-polarizacin (a causa de un bloqueo unidireccional), que re-cuperan su excitabilidad antes de que el impulso se extinga,pueden servir como circuito para reexcitar reas que previa-mente se haban despolarizado y ya han recuperado su exci-tabilidad.

El estmulo capaz de llevar a cabo esta nueva despolari-zacin se denomina estmulo reentrante, y el mecanismo porel que se produce se conoce como reentrada. El camino quesigue el estmulo reentrante o recproco, hasta volver a reex-citar tejido previamente excitado por el mismo se denomina

circuito de reentrada. As pues, los determinantes para que seproduzca un fenmeno de reentrada son:

1. Un rea de bloqueo unidireccional y una zona de con-duccin lenta.

2. Recirculacin del impulso al punto de origen. 3. Una relacin tal entre la longitud del circuito, la

refractariedad del mismo y la velocidad de conduccin dela onda circulante, que permita que el tejido sea nueva-mente excitable cuando el frente de activacin vuelva a suorigen.

4. Eliminacin de la arritmia con el corte del circuito.5. Propiedad de encarrilamiento (captura o continuo re-

set del circuito de reentrada de la taquicardia mediante la activacin inducida por la estimulacin). Los criterios elec-trofisiolgicos de encarrilamiento (entrainment) pueden serusados para establecer el mecanismo reentrante de una ta-quicardia clnica y para localizar el circuito, caracterstica ne-cesaria para la terapia de ablacin con radiofrecuencia de di-chos circuitos11.

Es decir, para que la reentrada ocurra, el impulso debeencontrar siempre tejido excitable en la direccin en la quese est propagando. Esto requiere que el tiempo de conduc-cin en el circuito de reentrada sea ms largo que el perodorefractario efectivo de las fibras cardacas que componen elcircuito. Si esto no es as, la conduccin del impulso reen-trante quedar bloqueado. As, la longitud del circuito enuna taquicardia por reentrada siempre debe ser igual o supe-rior a la velocidad de conduccin, multiplicada por el pero-do refractario de los tejidos del circuito8,9,11.

La frecuencia de la taquicardia ser directamente pro-porcional a la velocidad de conduccin por el circuito e in-versamente proporcional al perodo refractario de los tejidosimplicados. Por tanto, una conduccin lenta, en combina-cin con el bloqueo unidireccional, son requisitos necesariospara que se produzca la reentrada.

En circunstancias patolgicas, fibras parcialmente despo-larizadas pueden conducir el impulso a una velocidad muchoms lenta que las normales. Muchos circuitos de reentradaresponsables de taquicardias presentan una zona de conduc-cin lenta, bien fisiolgica (por ejemplo, el tejido del nodoAV) o bien patolgica (por ejemplo, fibras supervivientes enuna zona de infarto)5,8.

Se han descrito 4 modelos diferentes de reentrada: a) modelo del anillo, b) modelo del crculo conductor (lea-ding circle), c) modelo del nmero 8 y d) modelo de las ondasespiraladas y rotores8,9.

Modelo del anillo. Es el modelo ms simple. Surge en elao 1906 cuando Mayer publica sus trabajos sobre el tejidode la subumbrela de la medusa. Posteriormente Mines con-firma en 1913 los hallazgos del primer investigador, el con-cepto de movimiento circular como mecanismo arritmog-nico. Los criterios establecidos por estos investigadoresfueron: el bloqueo unidireccional, el avance de la onda de ex-citacin a lo largo de una va alternativa, con retorno a su lu-gar de origen para regresar por el mismo trayecto, y la ter-minacin del movimiento circular por interrupcin delcircuito de reentrada en cualquier sitio. En 1928, Schmidt yErlanger sugirieron que las extrasstoles ventriculares aco-


Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 235515



pladas de los corazones de los mamferos podan surgir comoconsecuencia de una reentrada por movimiento circular den-tro de bucles constituidos por fibras de Purkinje dividido endos ramas, cuyos extremos distales se insertan en el miocar-dio ventricular; estos autores sugirieron que la presencia deuna regin de conduccin deteriorada en una de las ramasterminales brinda el sustrato para el bloqueo unidireccionaly la conduccin lenta que posibilita la reexcitacin exitosadentro de un asa8,9 (fig. 7).

Modelo del crculo conductor. Propuesto por Garrey en1924, planteaba la hiptesis del inicio de la reentrada sin lanecesidad de obstculos anatmicos y que los anillos natura-les no eran esenciales para el mantenimiento de las contrac-ciones circulares12.

Cincuenta aos ms tarde, Allessie et al13, demostraronque aun cuando los impulsos basales generados por estmu-los aplicados cerca del centro del tejido se propagaban connormalidad por todo el preparado, los impulsos prematuroslo hacan slo en la direccin de los perodos refractarios mscortos. De este modo, se produca un arco de bloqueo alre-dedor del cual el impulso poda circular y reexcitar al tejido.Los registros obtenidos cerca del centro del movimiento auricular mostraban slo respuestas subumbrales. As se ori-gin el concepto de crculo conductor, una forma de reentradapor movimiento circular que ocurre en el miocardio con es-tructura uniforme y no depende de la existencia de un obs-tculo anatmico8,9.

En contraste con otras variedades de reentrada, este mo-delo no es perturbado con facilidad por estmulos externosoriginados en regiones alejadas del circuito reentrante y, portanto, es difcil que presente el fenmeno de encarrilamien-to durante la sobreestimulacin8,9.

Modelo del nmero 8. Este modelo fue descrito por pri-mera vez en la capa de clulas sobrevivientes en un rea deinfarto de miocardio, por El-Sherif et al en 198014. En estemodelo, el latido reentrante produce un frente de onda quecircula en ambas direcciones alrededor de una lnea larga debloqueo funcional, para retomar un solo camino en el sitiodistal al del bloqueo. Luego el frente de onda atraviesa elarco de bloqueo para reexcitar el tejido proximal a ste. El arco nico de bloqueo est, por tanto, dividido en dos, yla activacin reentrante avanza como dos frentes de onda quecirculan en sentido horario y antihorario alrededor de losdos arcos y generan una imagen que remeda a un nmeroocho8,9.

Modelo de las ondas espiraladas y los rotores. Algunosconsideran que la reentrada por ondas espiraladas y por uncircuito conductor son similares, aunque se han sugerido va-rias diferencias.

La curvatura de la onda espiralada es fundamental para laformacin del ncleo. Esa curvatura crea una regin de im-pedancia asimtrica muy marcada (desigualdad frente-sumi-dero), donde la corriente que suministra el frente de onda reentrante (fuente) es insuficiente para cargar la capacidad y,por tanto, para excitar el volumen mayor de tejido que se halla por delante (sumidero). El trmino onda espiralada se emplea para describir la actividad reentrante en dos di-mensiones, mientras que dicho mecanismo reentrante entres dimensiones es conocido como rotor (forma de caracol).El centro de la onda se denomina ncleo, y en tres dimen-siones es un filamento. Se cree que durante las arritmias car-dacas estos filamentos tridimensionales experimentan nu-merosas variaciones espaciales y temporales. La anisotropa yobstculos anatmicos pueden modificar de manera sustan-cial las caractersticas y el comportamiento espacial y tempo-ral de las reentradas con aspecto de vrtex. La actividad delas ondas espiraladas y los rotores se ha utilizado para expli-car las caractersticas electrocardiogrficas de las TV unifor-mes y multiformes, y de la fibrilacin ventricular (FV)8,9.

Finalmente, debemos conocer uno de los ltimos meca-nismos arritmognicos propuestos en la dcada de los ochen-ta por Antzelevitch et al15. La reflexin surge de estudios so-bre caractersticas de la propagacin de potenciales de accindel tipo de las respuestas lentas de las fibras de Purkinje des-polarizadas por soluciones con elevadas concentraciones depotasio. En hebras de fibras de Purkinje, se demostr un fe-nmeno similar al que haban observado Schmidt y Erlan-ger, consistente en que la conduccin antergrada lenta delimpulso era seguida, a veces, por un frente de activacin re-trgrada que produca una extrasstole de retorno. Por tan-to, se plante que el impulso no generado por la estimula-cin artificial obedecera a la presencia de un circuito dereentrada en las interconexiones sincitiales, creado por la di-sociacin longitudinal del haz de fibras, pero tambin sugi-rieron la posibilidad de llamar a este nuevo hallazgo refle-xin7,9,15 (fig. 8).

La reflexin puede ser considerada una subclase de reen-trada. Como una reentrada, necesita de un rea de conduc-cin lenta, y el tiempo total para que el impulso avance y re-torne a su sitio de origen debe exceder el perodo refractario


2356 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 16

Brecha excilable

Longitudde onda

A

NduloAV

VaaccesoriaAV

B

D

Miocardio

Fribra dePunkinje

C D

A

B C

Fig. 7. Modelos de reentrada anulares anatmicos. A: modelo esquemtico.B: va accesoria (por ejemplo, sndrome de Wolff-Parkinson-White). C: asade Purkinje y miocardio, donde la direccin A-B es de bloqueo unidireccio-nal y B-A de conduccin lenta para cerrar el circuito de reentrada. D: reen-trada por movimiento circular en un haz de tejido lineal. Tomada de Antzele-vich Ch9. AV: auriculoventricular.



del segmento proximal. La reflexin difiere de la reentrada enque el impulso no necesita un circuito, ya que parece viajar atravs de las mismas vas en ambas direcciones8,9,15 (fig. 8).

Avances en mecanismos arritmognicos

Fibrilacin auricular

Probablemente el mayor avance reciente, a nuestro enten-der, en cuanto al mecanismo de las arritmias cardacas clni-cas, haya sido el reconocimiento del papel desempeado porlas venas pulmonares en el inicio de las taquiarritmias auri-culares, especialmente la FA. Hassaguerre et al16 abri unnuevo captulo en el mecanismo de las arritmias supraventri-culares. Desde entonces, mltiples grupos han demostrado elinicio de la FA a partir de focos en venas pulmonares, lascuales eran de grandes dimetros y estaban asociadas a aur-culas izquierdas dilatadas. La mayora de los focos responsa-bles de la FA parecen iniciarse en las venas pulmonares su-periores y en la zona ostial. El mecanismo responsable de ladespolarizacin de las venas pulmonares est an siendo in-vestigado, pero puede incluir las posdespolarizaciones preco-ces y la reentrada. Una vez iniciada, el mantenimiento de laFA puede depender de la actividad peridica de un pequeonmero de rotores localizados en la pared posterior de la au-rcula izquierda, cerca de las venas pulmonares17.

Fibrilacin ventricular

En cuanto a las arritmias ventriculares, su entendimientotambin ha progresado. Los investigadores han centrado sustrabajos en la restitucin de las propiedades electrofisiolgi-cas del corazn. Esto representa la dependencia dinmica dela duracin del potencial de accin y de la velocidad de con-duccin sobre el intervalo diastlico previo18. La teora de larestitucin est basada en el concepto de que la restitucinabrupta de la duracin del potencial de accin como factordinmico primario predispone a la propagacin del frente deonda, romperse y generar FV19. Aplanando esta curva se pue-

de suprimir la posibilidad de desarrollar FV. Los agonistasadrenrgicos pueden hacer ms abrupta la curva de restitu-cin de la duracin del potencial de accin y pueden estar re-lacionados a los conocidos efectos de la estimulacin adre-nrgica en la facilitacin de la FV. Dos tipos de FV han sidodemostradas en un corazn aislado y perfundido de conejo.El primer tipo de FV se asoci con una abrupta restitucinde la duracin del potencial de accin y excitabilidad normal,pero, debido a isquemia global aguda, la curva de restitucinde la duracin del potencial de accin puede aplanarse y dis-minuir la excitabilidad, convirtindola en el segundo tipo deFV. Esta ltima puede ocurrir cuando la isquemia regionalaguda o crnica precede al inicio de la FV. Chen et al18 pos-tulan que el tipo 1 de FV puede estar presente en un rea no isqumica, mientras que el tipo 2 estara presente en zo-nas isqumicas, un mecanismo con imposibilidad de auto-desfibrilarse y posiblemente con mayores dificultades de res-ponder a terapia de desfibrilacin por shocks elctricos.Contrariamente, la terminacin espontnea de la FV puedeser facilitada por una isquemia global aguda que aplane larestitucin del potencial de accin, mientras provee una pe-quea ventana de tiempo para la autodesfibrilacin, antes deque progrese la isquemia y convierta el tipo 1 de FV en la le-tal tipo 2, debido a la reduccin de la excitabilidad17.

Taquiarritmias ventriculares

Actualmente sabemos que hay mltiples tipos de TV, algu-nas de las cuales tienen distintos mecanismos de origen. Porejemplo, las que se producen en el sndrome de Brugada secree que seran debidas a la repolarizacin precoz del epicar-dio del ventrculo derecho (VD), con prdida del domo delpotencial de accin en el epicardio del VD, pero no en otrossitios. La dispersin transmural de la repolarizacin resul-tante puede llevar a la conduccin del domo del potencial deaccin de reas donde est presente a reas donde no lo est,induciendo de esta manera a la reentrada en fase 2 y una ex-trasstole ventricular que gatilla la TV, debido a la reentra-da20. La prolongacin del intervalo QT en las precordialesderechas puede correlacionarse con esta hiptesis. En estospacientes, los bloqueadores de los canales de sodio puedeninducir los cambios electrocardiogrficos tpicos del sndro-me de Brugada y el desencadenamiento de TV.

El sndrome del QT prolongado es debido al aumento dela dispersin transmural de la repolarizacin y el desarrollode posdespolarizaciones precoces que inducen actividad desencadenada, la cual provoca extrasstoles ventriculares.Estas ltimas interaccionan con la dispersin de la repolari-zacin y pueden causar TV sostenida por reentrada. La pro-longacin preferencial de la duracin del potencial de accinde las clulas medio-ventriculares (clulas M), puede contri-buir al incremento del intervalo QT como representante dela dispersin de la repolarizacin20.

Las TV polimrficas catecolaminrgicas parecen ser elresultado de anormalidades en los receptores de rianodina,los cuales son los responsables de la liberacin del Ca2+ des-de el retculo sarcoplsmico, en respuesta a la entrada de Ca2+

al citosol desde el medio extracelular. El mecanismo electro-


Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 235717

Fig. 8. Mecanismo de reentrada tipo reflexin. Retardo en la transmisin delimpulso y reflexin a travs de una brecha excitable. Los dos trazados se re-gistraron desde los segmentos activos proximal (P) y distal (D) de una fibrade Purkinje. Tomada de Antzelevich Ch9.



fisiolgico exacto responsable de las TV, las cuales se carac-terizan por ser bidireccionales, es an desconocido, peroprobablemente se relacione al aumento del Ca2+ liberado yparecen estar genticamente determinadas21.

La displasia arritmognica de VD se caracteriza por elreemplazo de los cardiomiocitos por tejido fibroadiposo, ini-cialmente en el VD, pero en estadios ms avanzados incluyeal ventrculo izquierdo y al tabique interventricular. El estu-dio electrofisiolgico demuestra en estos pacientes que elmecanismo arritmognico de las TV es la reentrada22.

Y finalmente, es interesante comentar que Link et al hanrealizado una serie de estudios en animales (cerdos) demos-trando que el mecanismo por el cual un impacto torcico(commotio cordis), durante el perodo ventricular vulnerable,puede provocar FV. Esto podra ayudar a explicar ciertasmuertes sbitas de atletas jvenes cuando un golpe durantela prctica deportiva est en relacin con el suceso23.

Manifestaciones clnicas generales y criterios diagnsticos de las arritmias

La valoracin de un paciente con sospecha de una arritmiacardaca se inicia con la obtencin de una historia clnica yun examen fsico cuidadoso, y con la realizacin de un elec-trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con tira de ritmo.La anamnesis y la exploracin fsica nos orientar sobre elenfoque teraputico de la misma segn su tolerancia, el tiem-po de evolucin o la coexistencia de factores desencade-nantes.

Diagnstico de la arritmia

Historia clnicaDespus de realizar una anamnesis general se debe interro-gar especficamente sobre la presencia del sntoma princepsde las arritmias cardacas, que son las palpitaciones. Tambinse interrogar acerca de la presentacin de sntomas deriva-dos de bajo gasto, sobre todo en los primeros instantes deaparicin de la arritmia, tales como sncope, presncope, do-lor torcico o disnea. Es muy importante, tambin, conocerlos antecedentes personales y familiares. Tan slo en los ni-os puede faltar el sntoma de las palpitaciones, y la primeramanifestacin de la arritmia ser la insuficiencia cardaca. Esde destacar, tambin, que las arritmias incesantes suelen cur-sar asintomticas, ya que su frecuencia no es tan rpida y elpaciente se habita a que el corazn lata con ese ritmo ina-propiado. Ante la sospecha de una arritmia se debe investi-gar la forma de presentacin, su evolucin, la duracin, laritmicidad, la tolerancia, su relacin con posibles causas pre-cipitantes, como los frmacos, estimulantes (alcohol, tabaco,drogas ilegales, etc.), el ejercicio, el estrs o estmulos vaga-les y la incidencia de su presentacin. Tambin debemos co-nocer la asociacin con otras enfermedades, tanto cardiol-gicas (cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertrfica,dilatada, etc.), como no cardiolgicas (hipertiroidismo, hi-pertensin arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, altera-ciones psicosomticas, etc.) y con la toma de medicamentos

(antiarrtmicos, antidepresivos, diurticos, antibiticos, etc.).La informacin sobre la naturaleza del inicio y la termina-cin del trastorno del ritmo es especialmente importante.Tambin pueden tener valor las maniobras supresivas queson espontneamente adoptadas por el paciente. El comienzoy terminacin bruscos de produccin de una taquiarritmia sugiereun mecanismo por reentrada, mientras que un inicio progresivo yepisodios de calentamiento (aceleracin) son propios del automatis-mo.

Palpitaciones. Uno de los sntomas ms frecuentes, que esmotivo de consulta, es la sensacin de palpitaciones, que sedefinen como la percepcin desagradable del latido cardaco.Cuando los episodios de palpitaciones son instantneos, ais-lados y ocasionales y se suelen describir como sensacin desacudida, o vuelco del corazn, debemos sospechar de ex-trasstoles. Por otro lado, la sensacin de que el corazn seha detenido suele correlacionarse con la pausa compensa-dora que sigue al latido extrasistlico. Las palpitaciones ca-racterizadas por frecuencia cardaca lenta se deben al blo-queo AV o a la enfermedad del seno. Las palpitacionespercibidas como ritmos rpidos, regulares, con inicio y finbruscos, relacionados estos ltimos con maniobras vagales,orientan hacia taquicardias paroxsticas por mecanismo dereentrada en la unin AV. La frecuencia rpida e irregular deinicio brusco y desaparicin lenta y espontnea, sin relacincon maniobras vagales, hace sospechar la presencia de FA.La percepcin de palpitaciones en el cuello (signo del croarde la rana) es caracterstico de la taquicardia por reentradaintranodal (ondas a can por contraccin simultnea deaurcula y ventrculo). Conocer la frecuencia de la arritmia esimportante; a veces es necesario ensear al paciente o fami-liar la manera de determinar la frecuencia del pulso durantela arritmia.

Exploracin fsicaAdems de una exploracin general que valore los signos vi-tales, haciendo nfasis en la fiebre, cianosis o palidez cut-nea, para descartar ciertas causas desencadenantes se deberealizar una auscultacin cardaca para conocer la existenciade soplos que pudiesen hacer sospechar una cardiopata val-vular; con ello tambin valoramos la ritmicidad y frecuenciade la arritmia. Adems debe realizarse una auscultacin pul-monar para descartar una insuficiencia cardaca, broncoes-pasmo, etc. La inspeccin del pulso venoso puede aportardatos tiles, ya que nos va a informar de la contraccin auri-cular. En la exploracin fsica suele utilizarse la vena yugularinterna y en el lado derecho del cuello. La presencia de ondaa har sospechar una FA. La aparicin de ondas a canespordicas estar presente siempre que exista un ritmo condisociacin AV, tal como ocurre en el bloqueo AV comple-to, en la extrasistolia ventricular y en la mayora de las TV.La onda a can rtmica es tpica de los ritmos nodales yde la taquicardia por reentrada intranodal. La valoracin dela ritmicidad y de la frecuencia del pulso arterial puede ser de gran ayuda para el diagnstico. El pulso carotdeo arrt-mico orienta hacia FA o extrasstoles frecuentes. La valora-cin conjunta de variaciones del pulso, con respecto a losmovimientos respiratorios, puede ayudarnos a diagnosticar


2358 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 19



la arritmia sinusal respiratoria, muy frecuente en los nios yjvenes.

Masaje del seno carotdeoLa realizacin de maniobras vagales como el masaje del senocarotdeo, la provocacin del vmito, la maniobra de Valsal-va (espiracin forzada con glotis cerrada) resultan muy tilesen el diagnstico y tratamiento de las arritmias. La compre-sin de globos oculares, maniobra descrita tambin como es-timulante del sistema parasimptico, se sugiere no realizarla,por las posibles consecuencia de traumatismo ocular (des-prendimiento de retina). Todas estas pruebas pueden provo-car la modificacin o bien la supresin de algunos tipos detaquiarritmias, lo que nos ayudar en su identificacin. Al es-timular los barorreceptores del seno carotdeo se inicia unaumento reflejo del tono vagal y supresin simptica, dismi-nuyendo la frecuencia de la descarga del nodo sinusal y prolongando la conduccin por el nodo AV y su perodo re-fractario. La taquicardia sinusal disminuye poco a poco sufrecuencia durante el masaje del seno carotdeo, volviendo asu frecuencia anterior cuando interrumpimos el masaje. Lataquicardia por reentrada del nodo AV durante el masajepuede disminuir su frecuencia o terminar de forma abrupta,aunque tambin puede no sufrir cambios; la frecuencia derespuesta ventricular al aleteo, FA y a algunas taquicardiasauriculares suele disminuir, volviendo a la frecuencia previaen cuanto se abandona la maniobra vagal. El masaje carot-deo implica cierto riesgo, en especial en ancianos. Antes depracticar el masaje del seno carotdeo es prudente tener mo-nitorizado al paciente, y deben auscultarse las cartidas; nodebe realizarse en caso de existencia de soplos carotdeos o antece-dentes de accidentes cerebrovasculares que indiquen la existencia deenfermedad carotdea. La maniobra vagal ms utilizada hoyda, por ser ms inocua y fcil de realizar por el propio pa-ciente, es la maniobra de Valsalva. Tan slo en nios, la ma-niobra vagal practicable es distinta y consiste en evocar el re-flejo de inmersin, cubriendo con una bolsa de agua heladala cabeza y la cara.

ElectrocardiografaEl ECG es el mtodo diagnstico de eleccin de las arrit-mias. Al inicio debe obtenerse un ECG de doce derivaciones,con una tira larga en la derivacin en la que mejor se obser-ve la onda P. Es obligado registrar una tira larga durante elmasaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. El ECGde las arritmias se debe analizar en forma sistemtica. Paradiagnosticar correctamente una arritmia se debe detectar yanalizar bien la actividad auricular y ventricular y encontrarcul es la relacin AV.

Con esta finalidad Lewis ide, hace ya 75 aos, unos dia-gramas para esquematizar la despolarizacin y la conduccinde los distintos segmentos que componen el corazn. Enocasiones se precisa investigar cambios en el ECG provoca-dos por las maniobras vagales o los frmacos antiarrtmicos.En las taquicardias supraventriculares, el ECG de 12 deriva-ciones usualmente permite la identificacin del origen y fre-cuentemente el mecanismo de la arritmia. Es, a menudo, su-ficiente para diferenciar entre taquicardias auriculares, flutterauricular, taquicardia nodal AV y las que incorporan una va

accesoria al circuito, y hasta identificar si la ablacin con ca-tter es posible.

En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White,el ECG no slo ayuda a localizar la insercin ventricular dela va accesoria AV mediante el anlisis del intervalo onda P-onda delta y el eje de la onda delta y del resto del QRS, sinoque tambin permite la localizacin de la insercin auricularde la va mediante el anlisis de la onda P durante la taqui-cardia ortodrmica (una taquicardia con una conduccin AVpor el sistema His-Purkinje y una conduccin VA por la vaaccesoria). Cuando una sola va accesoria est presente, la in-sercin auricular y ventricular deben localizarse cercanas, yse la conoce como match (correspondencia). Mientras que sino estn en reas cercanas (missmatch), es posible la presen-cia de ms de una va accesoria.

En el flutter auricular, el patrn electrocardiogrfico es-pecfico est frecuentemente presente en relacin al circuitode macrorreentrada, mostrando unas ondas que semejan alos dientes de una sierra (ondas F).

En la FA, el ECG nos puede brindar una excelente in-formacin, ya que puede en ciertos casos localizar el foco ec-tpico que genera los paroxismos de esta arritmia. A menu-do, estos focos se localizan en las extensiones auriculares enlos ostium de las venas pulmonares, las cuales estn conec-tadas con el resto del miocardio auricular. Estos focos ect-picos tambin pueden localizarse en las vena cava superior,venas de Marshall, la crista terminalis, o el propio seno coro-nario.

En la TV, la posibilidad de diagnosticar el sitio de origende la arritmia en el ECG depende de la extensin y localiza-cin del rea cardaca lesionada (cicatriz). Por ejemplo, eninfartos de pared anterior es ms difcil que en infartos de la regin inferoposterior. Varios factores se conjugan en laconfiguracin del QRS en una TV por cicatriz de infarto: eltamao del infarto, el sitio donde se inicia la TV, el sitio desalida de la TV y la participacin del sistema de Purkinje enla activacin ventricular. Adems, hay que tener en cuentaotros factores como la fibrosis de origen no isqumico, hi-pertrofia, la geometra ventricular (aneurismas) y factoresmetablicos. La localizacin del origen de las TV idiopticasen el ECG de 12 derivaciones es sencillo, ya que presentanun patrn caracterstico. Recientemente, ha quedado claroque estas taquicardias se originan en el miocardio que en-vuelve los tractos de salida de la arteria aorta y la arteria pul-monar (tractos de salida)24. Tambin ha sido descrito, en elltimo ao, el mapeo y ablacin por radiofrecuencia de lasTV, cuyo circuito de reentrada se localizara prximo al epi-cardio ventricular, y cuyo acceso se realiza a travs de pun-cin pericrdica25.

Otras pruebas complementariasLa monitorizacin ECG ambulatoria (tcnica de Holter) y laergometra son las pruebas complementarias que ms infor-macin proporcionan sobre las arritmias cardacas. Las indi-caciones de estas pruebas son: la correlacin sintomtica conalteraciones del ritmo, el diagnstico de arritmias no filiadas,la valoracin del control farmacolgico, el comportamientode la arritmia con el esfuerzo, la actividad cotidiana diurna ocon el sueo. Son pruebas no invasivas, incruentas, lo que da


Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 235919



margen a repetirlas peridicamente, con escasas molestias yriesgos para el paciente.

Estudio electrofisiolgicoEs una tcnica invasiva que consiste en recoger la seal elc-trica intracavitaria, denominada electrograma, que genera laactivacin local de distintas partes del corazn a travs de ca-tteres electrodo. Parte importante de este estudio es regis-trar la activacin del fascculo de His, ya que ste es pasoobligado de la activacin cardaca entre aurcula y ventrculoy viceversa, en ausencia de vas accesorias AV. El estudioelectrofisiolgico permite estudiar el automatismo, la con-duccin y la refractariedad de los distintos segmentos car-dacos mediante la medicin de los intervalos basales, en rit-mo espontneo sinusal y tambin mediante la introduccinde estmulos elctricos aadidos. La estimulacin elctricaprogramada complementa el estudio electrofisiolgico, ypermite al electrofisilogo reproducir y terminar las arrit-mias cardacas en los pacientes, determinando, por tanto, suorigen anatmico, el mecanismo alterado que las produce, sureproductibilidad y el eventual efecto farmacolgico sobrelas mismas. Por ser una tcnica invasiva, que requiere la in-troduccin de catteres electrodo en el lecho vascular y endistintas partes del corazn, es preciso conocer sus correctasindicaciones.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

1. Garca Civera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S, Sanjun M-ez R, Martnez Len J, Botella Solana J, et al. Bases electrofisiol-gicas de las arritmias. En: Electrofisiologa cardaca clnica y abla-cin. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 1999.

2. Sicouri S, Civetta M, Levi R, Elizari. La electrofisiologa del co-razn. En: Arritmias cardacas. Fundamentos celulares y molecula-res, diagnstico y tratamiento. 2.a ed. Elizari-Chiale. Buenos Aires:Ed. Panamericana; 2003.

3. Dagman KH, Hoffman BF. Studies on overdrive stimulation of caninecardiac Purkinje fibers: Maximal diastolic potencials as a determinant ofthe response. J Am Coll Cardiol. 1983;2:1183-90.

4. Noble, D. Ionic basis of rhythmic activity in the Heart. En: ZipesD, Jalife J, editores. Cardiac electrophysiology and arrhythmias. Or-lando: Grune & Stratton; 1985.

5. Moro Serrano C. Clasificacin de las arritmias cardacas. En:Moro C, Farr J, editores. Arritmias Cardacas. Barcelona: Ed.Edos; 1992.

6. Tamargo J. Bases fisiopatolgicas de las arritmias. Excitabilidad,automatismo, conductividad y refractariedad. En: Moro C, Farr J,editores. Arritmias Cardacas. Barcelona: Ed. Edos; 1992.

7. Hoffman BF. Cardiac arrhythmias: Wat do we need to know about basicmechanisms? J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:414-6.

8. Zipes DP. Mechanisms of clinical arrhythmias. NASPE 25th An-niversary Series. J Cardiovascular Electrophysiol. 2003;14: 902-12.

8. Antzelevitch Ch. Los mecanismos arritmognicos. En: Arrit-mias Cardacas. Fundamentos celulares y moleculares, diagnsticoy tratamiento. 2.a ed. Elizari - Chiale. Buenos Aires: Ed. Panameri-cana; 2003.

10. Brugada P, Wellens HJJ. The role of triggered activity in clinical ventri-cular arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:260-71.

11. Waldo AL. Atrial flutter: Entreinment characteristics. J Cardiovasc Elec-trophysiol. 1997;8:357-62.

12. Garrey WE. Atrial fibrillation. Physiol Rev. 1924;4:215.13. Allesie MA, Bonke FI, Schopman FJ. Circus movement in rabbit atrialmuscle as a mechanism of tachycardia: II. The role oj nonuniform reco-very of excitability in the ocurrence of unidirectional block as studiedwith multiple microelectrodes. Circ Res. 1976;39:168-77.

14. El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in thelate myocardial infartion period. Epicardiac mapping of reentrant cir-cuits. Circ Res. 1981;49:255-65.

15. Antzelevitch C, Jalife J, Moe GK. Characteristics of reflection as a me-chanism of reentrant arrhythmias and its relationship to parasystole. Cir-culation. 1980;61:182.

16. Hassaguerre M, Jais C, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G,et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats origina-ting in the pulmonary veins. N Engl J Med. 1998;339:659-66.

17. Zipes DP. The year in electrophysiology. Journal of the Ameri-can College of Cardiology. 2004;43(7):1306-14.

18. Chen PS, Wu TJ, Ting CT, Karagueuzian HS, Garfinkel A, LinSF, et al. A tale of two fibrillations. Circulation. 2003;108:2298-303.

19. Garfinkel A, Kim YH, Voroshilovsky O, Qu Z, Kil JR, Lee MH,et al. Preventing ventricular fibrillation by flattening cardiac resti-tution. Proc Natl Acad Sci USA. 2000;97:6061-6.

20. Antzelevitch C. Molecular genetics of arrhythmias and cardiovas-cular conditions associated with arrhythmias. J Cardiovasc Elec-trophysiol. 2003;14:1259-72.

21. George CH, Higgs GV, Lai FA. Ryanodine receptor mutations associa-ted with stress-induced ventricular tachycardia mediated increased cal-cium release in stimulated cardiomyocytes. Cir Res. 2003;93:531-40.

22. Tabib A, Loire R, Chalabreysse L, Meyronnet D, Miras A, Mali-cier D, et al. Circunstances of death and gross microscopic obser-vation in a series of 200 cases of sudden death associated witharrhythmogenic rigth ventricular cardiomyopathy and/or dysplasia.Circulation. 2003;108:3000-5.

23. Link MS, Maron BJ, Wang PJ, VanderBrink BA, Zha W, EstesNA 3rd. Upper and lower limits of vulnerability to sudden arrhyth-mic death with chest-wall impact (commotion cordis). J Am CollCardiol. 2003;41:99-104.

24. Wellens HJ, Gorgels AP. The electrocardiogram 102 years af-ter Einthoven. Circulation 2004;109(5):562-4.

25. Brugada J, Berruezo A, Cuesta A, Osca J, Chueca E, Fosch X, etal. Nonsurgical transthoracic epicardial radiofrequency ablation: Analternative in incessant ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol.2003;41(11): 2036-43.


2360 Medicine 2005; 9(36): 2349-2360 20



Documents

08.012 Síndromes arritmológicos. Concepto y clasificación