Tiroides David Miranda

Glándula tiorideao Ubicación anatómica

Bajo el cartílago tiroides Por sobre el hueco supraesternal Por el borde interno, entre ambos músculos esternocleidomastoideos

Hormonas tiorideaso Concentración plasmática normal

TSH 0,4 – 4,0 μU/ml T4 5,0 – 12 μg/dl

o Factores que controlan la secreción tiroidea ↑TRH → ↑TSH ↑TRH → ↑PRL ↑TSH → ↑T4 (x acción de la desyodasa se transforma en T3)

→ ↑T3 (forma activa) directo al ADN → transcripción→ activa bomba Na+-I- en tiroides

↑T3 → ↑ actividad metabólica→ ↑ consumo de oxígeno

↑T3 T4 → ↓TRH ↑T3 T4 → ↓TSH

o Estructura T4 3,5,3’5’-tetrayodotronina o tiroxina T3 3,5,3’-triyodotironina T3r 3,3’5’-triyodotironina o T3 reversa Aminoacídicas Derivadas de 2 residuos de tirosina (Tyr) yodados DESYODASA + T4 dependiendo del I- eliminado

T3 (forma activa) x desyodasa tipo 1 y 2 (D1 D2) T3r (es inactiva) x desyodasa tipo 3 (D3)

AMIODARONA antiarrítmico en arritmias ventriculares graves Estructura muy similar Alto contenido de yodo Su uso puede

o Alterar perfiles hormonales con T4 > T3 (mucho más bajo)o Expresar hipo como hipertiroidismoo Compite con T 4 x DESYODASA

Generando menos T3 de lo normal Para este caso, si EL FEEDBACK SE MANTIENE, NO

REFLEJA DISFUNCIÓN TIROIDEAo Diferencias entre T4 y T3

Átomo de yodo I 5’ en T4 ausente en T3

Concentración plasmática normal [T4] > [ T3]

Vida media [T4] > [ T3] T4 larga (7 días) > T3 corta (< 24 hrs)

Acción biológica T 3 ES LA ACTIVA

o Captación y organificación de yodo en la célula tiroidea 1° Ingreso del yodo, mediante bomba Na+-I- cotransportador 2° Adición de Tyr a la tiroglobulina proteína transportadora

Ayuda a almacenarlo en coloide

Esta es la base del uso diagnóstico y terapéutico del yodo radioactivo (I-131), el que NO es diferenciado del “yodo nativo” por el cotransportador. En dosis bajas, I-131, permite tomar imágenes de la radioactividad presente en la glándula (cintigrama tiroideo).En dosis mayores, puede destruir la glándula, y es la base para el tratamiento en:

Bocio difuso hipertiroideoEnfermedad de BasedowNódulos autónomos del adenoma tóxicoy de manera complementaria a la cirugía para los casos de cáncer diferenciado de tiroides (las células cancerígenas aún conservan la capacidad de incorporar el yodo).

o Secreción Hormonal TSH en polo basal del tirocito Endocitosis de gotitas de coloide con tiroglobulina + T3 + T4

Lisosomas actúan sobre el coloide hidrólisis de tiroglobulina liberación de T4

o 10% de T4 → T3

Salen a la circulación T3 y T4

Unión a TBG (globulina transportadora de hormona tiroidea)o Receptor de TSH

Estructura Segmentos extra-trans-intracelular Gran tamaño lo hace susceptible a mutaciones (como: adenoma tóxico)

Activación Disociación subunidad α de proteína G → activación adenilato ciclasa Adenilato ciclasa estimula conversión → ATP a AMPc AMPc → activa la protein kinasa A (PKA) Proteína G → fosforilación y activación de fosfolipasa C Fosfolipasa C → estimula conversión de PIP2 a IP3 y DAG IP3 → estimula liberación del Ca+ intracelular DAG → activa la protein kinasa C (PKC) PKA y PKC → estimulan síntesis y liberación de hormonas tiroideas Determina crecimiento e incremento de la función de la glándula tiroides

o Receptor de T3

Unión directa con T3

Dimerización Unión a receptores específicos en el ADN

Bocio Definición: Significa sólo un AUMENTO DE VOLUMEN DE LA GLÁNDULA TIROIDES, NO nos

habla de la función. Siempre ante un caso de bocio se debe describir sus característicaso Funcionalidad

Eutiroideo Hipertiroideo Hipotiroideo

o Anatomía Aspecto:

Difuso es cuando crece conservando la forma Nodular

o Uninodular benigno o malignoo Multinodular benigno o maligno

Tamaño: Grado 0, no palpable o visible Grado 1, palpable Grado 2, visible con el cuello en posición normal

Grado 3, bocio visible a distancia Cintigrafía tiroidea: método de diagnostico por imágenes y que aprovecha de la capacidad de los

órganos (tiroides) de atrapar algunas moléculas (yodo radioactivo I-131).El I-131 es capado además de la glándula tiroides, por las glándulas salivales, sublinguales, parótidas; la cintigrafía tiroidea permite determinar:

Localización de la glándula Tamaño aproximado Función local o global de la glándula

Ejemplos:*************Recordar que el yodo entra en la medida que haya TSH

Nódulo caliente: zona que capta todo el yodo; imagen habitual de un adenoma tóxico que funciona de manera autónoma y al producir un ↑T4 y T3, va a frenar la TSH y por lo tanto el resto de la glándula va a estar “dormida” (no va a captar el yodo).

Nódulo frío: zona que no capta el yodo, en este caso una región ovalada que no permite diferenciar bien el vértice del nódulo; aquí se sospecha fuertemente un cáncer de tiroides.

Bocio difuso + hipertiroidismo + capta todo el I-131 = enfermedad de Basedow

Tirotoxicosis: cuadro derivado de un exceso de hormonas tiroideas endógenas/exógenas

Hipertiroidismo Definición: exceso de hormonas tiroideas dependiente de una hiperfuncionalidad glandular Epidemiología

o Prevalencia 1-2% de la población En ♀ un 2% En ♂ un 0,1%

Clínicao Tembloro Nerviosismoo Intolerancia al caloro Diaforesiso Mirada brillanteo Bocio SU AUSENCIA, NO LO DESCARTAo Palpitacioneso Taquicardiao Fibrilación auricular SIEMPRE DESCARTAR HIPERTIROIDISMOo ↓Colesterol LDLo Baja de pesoo Hiperreflexiao Exoftalmo propios de la enfermedad de Basedowo Mixedema pretibialo Fatigabilidado Falta de fuerzaso Polidefecación/diarreao Parálisis por hipokalemia RARO

o Depresióno Demenciao Cambios de humoro Insomnioo Insuficiencia cardiacao Angoro Ligera hipertensión arterial sistólica poco habitualo Aumento de peso con ↑ apetito

**************Ojo con los pacientes ancianos donde se puede presentar el hipertiroidismo apático (deprimido, apagado) al contrario de los jóvenes donde predomina la hiperactividad. En algunos grupos genéticos el hipertiroidismo puede inducir hipokalemia, pero es poco frecuente.*********************************************

Causaso Enfermedad de Basedow-Graves MÁS FRECUENTE 60-80%

Autoinmune, por anticuerpo estimulante del receptor de TSH (TRAb)o Adenoma tóxico

Autonomía del receptor de TSH, por una mutación activante Conduce a un adenoma monoclonal Alcanzado el tamaño donde supere la T4 necesaria, genera hipertiroidismo

o Tiroiditis subaguda o granulomatosa o de Quervain Viral, patógenos se localizan en glándula Fenómeno inflamatorio con destrucción folículos tiroídeos Liberación de hormona preformada de forma pasiva Fase hipertiroidea

o Iatrogénico Por exceso de administración de T3, como en pacientes tratados con de cáncer de

tiroides (niveles ↓o Ø TSH, mejoran recidiva tumoral)o Tiroiditis de Hashimoto

~20 anticuerpos participan en la evolución de esta enfermedad Ac-antitiroperoxidasa → hipotiroidismo MÁS FRECUENTE Ac-activantes → hipertiroidismo

o Tiroiditis postparto Tiene fases hipertiroideas

o Adenoma hipofisiario productor de TSH (TSH↑ y T4↑) MUY RARAo Struma ovárico MUY RARA

Hay tejido tiroideo en los ovarioso Cáncer tiroídeo extenso MUY RARA

Casos especialeso Hipertiroidismo subclínico

Laboratorio posee TSH↓ T4 normal

Pedir T3 y T4 LIBRES

o Cifras de T4 alterada Laboratorio posee

TSH normal T4↑

Pensar en Embarazo Uso de estrógenos/anticonceptivos/terapia de reemplazo hormonal

Mecanismo Estrógenos estimulan síntesis hepática de TBG Al pedir T4, se mide la T4 total que está unida a TBG

Como hay ↑TBG disponible:o T4 se unirá en mayor porcentaje a TBGo Arrojando un FALSO POSITIVO de los niveles reales de T4

Diagnóstico Clínica Laboratorio

TSH↓ muy sensible, ya con esto basta para el diagnóstico T4 T3 complementarios, pedirlos igual (↑ o normales)

o Cintigrafía tiroidea

Enfermedad de Basedow-Graveso Patogenia

Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH TRAb(derivados de linfocitos extra/intratiroideos)

Hiperfunción tiroidea → ↑T3 & T4 →hipertiroidismo Hiperplasia → bocio Mediadores de la inflamación → inteleukinas, moléculas de

adhesión, con >ó< afinidad hacia el HLA (complejo mayor de histocompatibilidad), por lo que tiene alguna base genética (20% concordancia en gemelos)

El estrés puede ser un factor gatillante del Basedow El tabaco puede agravar la condición de exoftalmia

o Clínica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio

Difuso 90% < 50 años; 75% > 50años Sin bocio 10-15% de los casos

Exoftalmia bilateral-simétrico 50% de los casospuede PRECEDER al hipertiroidismosi fuese unilateral pensar en

TUMOR ÓRBITArealizar TAC ÓRBITA

Mixedema/dermopatía < 5%, pero es muy específicoEstos 3 últimos son patongnomónicos Fibrilación auricular rara < 50 años; 20% > 50 años Otros

Vitiligo también en Hashimoto Onicolisis Acropaquia

o Laboratorio TSH↓ T4↑

o Otros hallazgos de laboratorio inespecíficos ↑GOT ↑GPT ↑Bilirrubina ↑Fosfatasas alcalinas ↓Colesterol LDL ↑Reabsorción ósea

Hipercaliuria Hipercalcemia RARA

o Cintigrafía tiroidea Hipercaptación difusa del yodo

o Tratamiento Exoftalmia

Cesar tabaqusimo Lágrimas artificiales Protección ocular Prednisona 20-40mg dosis decrecientes x 2-3 meses Cirugía en casos extremos

Patología de base 1° Drogas anti-tiroperoxidasa x unos meses

Tiamazol Metimazol 10-30mg/día comprimidos 5-10mg Propiltiuracilo 100mg/8hrs EN EMBARAZADAS

Puede dar daño hepático fulminante 1% Mayor % RAM en etílicos

2° I-131 de elección incluso en NIÑOSo PROHIBIDO

û EN EMBARAZADASû PERIDODO DE LACTANCIAû BOCIO PEQUEÑOû HIPERTIROIDISMO LEVE

β-bloqueador para controlar frecuencia cardíacaEntonces el tratamiento es:

Tiamazol + β -bloqueador en bocio pequeño/hipertiroidismo levePropiltiuracio (PTU) en embarazadasTiamazol + I-131 + β -bloqueador en el resto de los casos

o Post-tratamiento drogas antitiroideas 30-40% queda eutiroideo 60-70% persiste hipertiroideo

Proseguir con I-131o Post-tratamiento I-131

50% queda eutiroideo 50% hace hipotiroidismo

Levotiroxina

En el caso de una madre, en cuyo embarazo haya presentado hipertiroidismo por una enfermedad de Basedow, hay que tener mucha vigilancia con el recién nacido, que puede también ser víctima de estos anticuerpos y tener un bocio intrauterino .

Adenoma tóxicoo Patogenia

Mutación activante del receptor de TSH Generación de nódulo monoclonal hipercaptante de yodo

o Clínica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio Nodular

o Cintigrafía tiroidea Nódulo caliente, que asimila todo el yodo

o Laboratorio TSH↓ T4↑

o Tratamiento I-131 PRNCIPAL Tiamazol β-bloqueador Generalmente quedan eutiroideos post-tratamiento

Tiroiditis subaguda

o Epidemiología Generalmente pacientes jóvenes

o Patogenia Viral, patógenos se localizan en glándula Fenómeno inflamatorio con destrucción folículos tiroídeos Liberación de hormona preformada de forma pasiva

o Clínica Hallazgos ya mencionados de hipertirodismo Bocio sensible a la palpación

Dolor cervical anterior Irradiado a base de las orejas Similar a faringitis-amigdalitis

Fiebre (≥38°) VHS muy elevada → en laboratorio

o Cintigrafía tiroidea Hipocaptación de yodo generalizada en toda la glándula

o Laboratorio TSH↓ T4↑ VHS muy elevada (~≥100mm x ↑ Ig – normal 10-20mm)

o Tratamiento AINES o si no responde, Corticoides

o Evolución clínica de la tiroiditis subaguda Inicio Tirotoxicosis semana N°0-6

TSH está baja hasta 6 semanas VHS elevada durante 12 semanas T4 está elevada

Fase media Fase hipotiroidea semana N°6-12 TSH aumenta durante 6-8 semanas (semana N°6 hasta N°12-14) T4 está baja

Término Recuperación semana N°12-18 TSH se normaliza VHS se normaliza T4 se normaliza

Enfermedad de Basedow Adenoma Tóxico Tiroiditis Subaguda

CausaAuto-Anticuerpo TRAb

Estimulante del receptor de TSH

AutonómicoMutación activante del

receptor de TSHViral

BocioOftalmopatía

Fiebre

DifusoSíNo

NodularNoNo

SensibleNoSí

Captación de yodoVHS elevada

Alta, difusaNo

Alta, localizadaNo

NulaSí

Tratamiento TiamazolI-131

TiamazolI-131

AINES-prednisonaPPN

El hipotiroidismo es más fácil de tratar que el hipertiroidismo.El hipotiroidismo es más prevalente que el hipertiroidismo.

Ambas patologías son más frecuentes en las mujeres.

Hipotiroidismo

Epidemiologíao Prevalencia 1-10% de la población

1. En ♀ mayores de 60 años, hasta un 20%2. En ♂ mayores de 74 años, hasta un 16%, de ellos

75% con TSH entre 5-10 μU/ml 50% con AAT(+) DOBLE de bocio que en la población general

o Grupos de mayor riesgo de hipotiroidismo 1. Hipertiroidismo tratado2. Antecedentes de

Irradiación cervical Tiroiditis postparto (puede evolucionar a un hipotiroidismo)

3. Pacientes con otra patología autoinmune Diabetes mellitus tipo I Enfermedad celiaca Vitiligo

4. Uso de medicamentos Amiodarona Litio (usado en el trastorno bipolar, también genera resistencia ADH) Inmunomoduladores IFN-α (interferón alfa)

Sin embargo, la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo, no cabe en estos grupos, pues simplemente se detectan clínicamente

Clínicao Síntomas

Fatiga Intolerancia al frío Depresión Constipación Voz ronca Alteraciones menstruales

Aumento en el flujo menstrual → anemia ferropriva Oligomenorrea

Anovulación Infertilidad

o Signos Piel seca Pelo seco Cejas ralas Bradicardia Anemia → ↓ tasa metabólica = ↓ requerimiento de O2 = ↓Hb Hipercolesterolemia Mixedema Macroglosia Hiporreflexia Lentitud mental y corporal Ganancia de peso (pero 2 o 3 Kg más, es poca) Derrame en las serosas POCO FRECUENTE

Derrame pericárdico Síndromes ascíticos

Causaso Primarias 99% de los hipotiroidismos

Enfermedad de Hashimoto ES LA MÁS FRECUENTE

ocurre por destrucción autoinmune de la glándula tiroidea, Ac anti-tiroideo o AAT (Ac anti-tiroperoxidasa); pero además, pueden haber concomitantemente otros AUTOANTICUERPOS como:

Células parietales gástricas → Gastritis Atrófica, esto, se puede traducir en ↓ factor intrínseco, con ello ↓ absorción de la vitamina B12

(cianocobalamina), determinante en la maduración de las células hematopoyéticas (anemia perniciosa = anemia macrocítica o megaloblástica) y el mantenimiento del SNC.

Enfermedad Celiaca → manifestada como un síndrome de malabsorción intestinal (donde también puede haber una ↓ absorción del Fe → anemia)

Como consecuencia del tratamiento de un hipertiroidismo con I-131 Post-cirugía de la glándula tiroides Inducido por medicamentos (Amiodarona, Litio)

o Secundarias o Pituitarias ~ 1% de los hipotiroidismos Hipopituitarismo

Tumores Radiación Cirugía

Síntesis alterada de TSHo Terciarias o Hipotalámicas < 1% de los hipotiroidismos

Daño hipotalámico Diagnóstico

Clínica menos evidente que en el hipertiroidismo, menos específica Grupos de riesgo Laboratorio

1. TSH Lam recomienda que sea un examen de rutina2. T4 aporta poco; si está normal NO LO DESCARTA3. AAT pueden ser de utilidad, confirman la causa de hipotiroidismo y dará pié

para sospechar la concomitancia con otras patologías autoinmuneso Tener presente, que también existen otras causas de TSH alto y T4 normal:

1. Recuperación de enfermedad severa no tiroidea (ej.: sepsis, cuadro biliar, etc. mejor esperar un par de meses antes de tomar la TSH en ellos); existe una elevación TRANSITORIA DE TSH

2. Insuficiencia renal crónica3. Artefacto en el laboratorio, por anticuerpos anti-TSH4. Mutación inactivante del receptor de TSH, en donde el paciente funciona con

niveles más altos de TSH para tener un metabolismo normal

Tratamientoo Levotiroxina o L-tiroxina (T4)

vienen en comprimidos de 100 μg administrar en dosis suficiente para normalizar la TSH antes de modificar la dosis, esperar 6 semanas de tratamiento

Hipotiroidismo Subclínicoo De mayor frecuencia que el sintomáticoo Generalmente aparece en un estudio de rutina por sintomatología inespecífica o

hipercolesterolemiao Se define como:

TSH discretamente alta, con T3 y T4 normales Hay que repetir esos valores, y si se mantienen en ese rango o si aparece AAT (+)

Se cataloga como un hipotiroidismo subclínicoo Tratamiento:

1. Dosis bajas de Levotiroxina hasta llegar a valores normales de TSH

Desde 12,5 μg/día hasta lograr TSH 0,5-3 μU/ml O como hace Lam: 25 μg/Lun-Mié-Vie ya que tiene una vida media larga antes de modificar la dosis, esperar 6 semanas de tratamiento

2. Beneficios de tratar elevaciones mínimas de TSH: aliviar los síntomas inespecíficos del hipotiroidismo subclínico reducir el nivel de colesterol anticipar el desarrollo de hipotiroidismo manifiesto y sus complicaciones

3. En el hipotiroidismo subclínico, se deben tratar siempre estas situaciones Embarazo Cuando hay disfunción ovulatoria o infertilidad Síntomas atribuibles a hipotiroidismo (como cuadros depresivos) Bocio Hipercolesterolemia AAT(+) TSH repetida > 7,0 excepto en ancianos (donde con <10 μU/ml de TSH

es cuestionable tratarlo)4. SIN EMBARGO, para la misma situación, pero en pacientes añosos, o con factores

de riesgo (como un angor crónico), ese hipotiroidismo subclínico NO LO VAMOS A TRATAR, porque es de mucho mayor riesgo (inducción de hipertiroidismo iatrogénico); y es de más riesgo un hipertirodismo iatrogénico producido por medicamentos, que un hipotiroidismo subclínico. Se ha demostrado que valores < 10 μU de TSH en pacientes mayores, modifica la morbimortalidad.

5. Por lo tanto, el enfoque depende del paciente en particular.

Situaciones especialeso Embarazo

1. Hay que mantener márgenes de seguridad de TSH (hasta 4 μU/ml es normal), más estrictos: TSH < 2,5-3 μU/ml.

2. Existe una asociación lineal entre, ↑TSH > 2,5 μU/ml durante el embarazo y una ↓ CI de los niños; por lo que tiene un rol determinante en el desarrollo cognitivo de los niños.

3. El hipotiroidismo afecta adversamente el desarrollo neuropsicológico y la sobrevida del feto y el riesgo de hipertensión y toxemia, por eso se realiza screening en el embarazo.

o Fertilidad1. El hipotiroidismo tiene relación con la disfunción ovulatoria y la infertilidad.

o Se sugiere el screening a:1. ♀ > 35 años, cada 5 años2. En el primer control del embarazo3. ♂ > 65 años

Síndrome del Eutiroideo Enfermo Definición

o Es una alteración del laboratorio tiroideo por enfermedad sistémica no tiroidea.

Característicaso Hay un fenómeno adaptativo, en que el paciente ha tenido un cuadro séptico, un AVE, un

cuadro abdominal agudo, etc. Donde:1. Bajan los niveles totales de T3 y T4

2. T3r aumenta, excepto en falla renal3. TSH se mantiene normal es el hecho determinante

Este mismo patrón se observa también en hipotiroidismo 2io o hipofisiario Este síndrome, NO DEBE TRATARSE

Nódulo Tiroideo Otro hecho frecuente, que es detectado al examen físico, o con imagenología (como una

ecotomografía cervical, TAC torácico, RNM cabeza y cuello → para estos casos, su hallazgo casual recibe el nombre de incidentaloma).

Hay cáncer en un 20% de los pacientes que se mandan a operar de bocio nodular. Cuando el nódulo >10mm se considera significativo Lesiones nodulares de tiroides

o Son altamente frecuentes , hasta un 40% de las ecotomografías de tiroides, pueden informar de algún nódulo, algunos de ellos milimétricos, sin ninguna importancia; también se pueden encontrar en necropsias.

Consenso diagnóstico de nódulos tiroideoso ¿Qué hechos hacen más probable que un nódulo tiroideo sea cáncer?

1. Hechos clínicos Duro Fijo Adenopatías Voz bitonal → refleja invasión del nervio laríngeo recurrente Antecedentes

o Radiación externao Familiares de cáncer, especialmente el medular de tiroides

2. Criterios ecográficos Hipodenso Heterogéneo Sin halo definido Microcalcificaciones Flujo vascular alto al doppler Adenopatías

3. Hay que tener cuidado en el bocio multinodular, pues se deben evaluar cada uno de los nódulos de forma independiente, ya que alguno de ellos puede ser un cáncer. Siempre hay que tomar TSH en un paciente con bocio nodular.

o Existen 3 grupos de nódulos, con distinta probabilidad de cáncer:1. Baja

Quistes simples, independiente del tamaño De contenido líquido (informado por el radiólogo) Nódulos calientes (contenido sólido, pero que capta el I-131 de forma

exclusiva como el adenoma tóxico)SON BENIGNOS

2. Intermedia evaluarlos de forma cuidadosa Nódulos sólidos (que no son adenomas tóxicos), pero con clínica y

ecografía que sugiere un nódulo benignoMENOS DEL 10% PUEDE SER CÁNCER

3. Alta muy probable que vayan a cirugía Nódulos con clínica o ecografía sugerente de malignidad90% SON CÁNCER

o De todos los nódulos:1. 95% son benignos

Hiperplásicos 85% Adenomas 15% Quistes <1%

2. <5% son CARCINOMAS, la mayor parte diferenciados (estos casi todos se curan completamente, tienen baja letalidad)

Papilar 81% → tiene excelente pronóstico

Folicular 14% → tiene excelente pronósticoEl cáncer papilar es mejor que el folicular, porque el primero no suele dar invasión vascular por lo tanto no es frecuente la metástasis, es más común la invasión local del papilar. El folicular, tiene un ligero peor pronóstico, porque puede dar metástasis a distancia, pero incluso se pueden tratar estas con yodo radioactivo. Medular (3%), que deriva de las células parafoliculares de tiroides que

son las que producen calcitonina; este es más complejo, no está la alternativa de tratarlo con I-131 (yodo radioactivo), pues esas células NO CAPTAN EL YODO, por lo que es fundamental la cirugía precoz y total; este cáncer medular también se puede dar en contexto de neoplasias endocrinas múltiples.

Anaplásico (2%), característico de pacientes mayores, este es MUY INDIFERENCIADO, MUY AGRESIVO y suele tener tratamiento paliativo.

Tratamientoso Cáncer diferenciado, papilar o folicular: cirugía + I-131o Cáncer medular SOLO cirugíao Cáncer anaplásico sólo tratamiento paliativo

o ¿Cómo enfrentar un nódulo tiroideo?1. Evaluar si existe

Clínica de hipotiroidismo y/o TSH baja (o sea, hipertiroideo, eso nos debe hacer pensar que puede ser

un adenoma tóxico)2. Ecotomografía3. Determinar TSH

Si TSH está aumentadao tratar con L-tiroxina, pero no descarta cáncer

4. Con cintigrafía tiroidea, si aparece Nódulo caliente, hipercaptante → asumimos naturaleza benigna → lo

tratamos con I-1315. Si TSH está normal o aumentada

Realizar punción tiroidea con aguja fina y estudio citohistológico, eventualmente ecoguiada. Es poco invasivo, y tiene un altísimo rendimiento.

o En el citológico puede aparecer por ej.: bocio coloideo, tiroiditis de Hashimoto (con muchos linfocitos), papilas (en un cáncer papilar), una tinción (+) para calcitonina en un cáncer medular.

6. Tratamiento Cirugía : en cualquiera de estas etapas se puede ir a cirugía, por ej., si la

ecotomografía y la clínica son categóricas para cáncer, no vale la pena seguir con el resto; se le realizaría entonces una biopsia preoperatoria, y que si confirma un cáncer de tiroides, se va a realizar una tiroidectomía total, al contrario, si es benigna, va a sacar el nódulo correspondiente.Cuidado con la cirugía del bocio, tiene que tener:

Indicación fundamentada Cirujano especialista Biopsia intraoperatoria Definido si será tiroidectomía parcial o total Baja incidencia de complicaciones

Daño laringorecurrentes → Parálisis cuerdas vocales Hipoparatiroidismo definitivo → Tendencia a la

hipocalcemia Control endocrinológico posterior

En caso de los cánceres, diferenciados, hacer terapia complementaria (I-131). Se asume que un paciente así va a quedar hipotiroideo, y TIENE que tener terapia de remplazo con L-tiroxina

Seguir un control regular tanto metabólico como de las recidivas. Tratamiento Médico del nódulo tiroideo Benigno :

Si es un quiste simple Se puede puncionar y evacuar Se puede tratar con Levotiroxina, para

o Disminuir la función de la glándulao Disminuir el riesgo de recidivas

En nódulos sólidos benignos También es útil la Levotiroxina

En nódulos autónomos Uso de I-131

En nódulo único eutiroideo La tendencia es a usar la Levotiroxina en dosis para

mantener la TSH en un rango, normal-bajo y esperando que el nódulo no crezca y gradualmente reduzca su volumen.

L-tiroxina Dosis desde 12,5 μg/día Precaución en

o Ancianoso Cardiópataso Coronarioso Postmenopáusicas

Riesgos deo Arritmiaso Accidentes coronarioso Osteoporosis

Debe llevar un seguimiento clínico junto a ecografía:o TSH 0,4 – 1,0 μU/ml (cada 3-6 meses)o Tamaño del nódulo (clínica/ecografía cada 12-

18 meses)o Eventual nueva citología si hay dudas respecto

de su validez I-131 (yodo radioactivo), útil en nódulo autónomo o enfermedad

de Basedow. Cirugía también puede ser útil en nódulos benignos cuando hay

Compresión de la tráquea o el esófago El paciente tiene inquietud (es una operación de bajo

riesgo), pero el efecto sería sólo mental Un quiste recidivante a sabiendas que no es un cáncer.