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Patología tiroidea, no tumoral, en adultos Manejo en atención primaria Dra. Leslie Gozá Alfonso lunes 7 de febrero de 2011

Tiroides (leslie)

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Patología tiroidea, no tumoral, en adultosManejo en atención primaria

Dra. Leslie Gozá Alfonso

lunes 7 de febrero de 2011

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PATOLOGIA TIROIDEA

END

TUMORAL NO TUMORAL

Ecografía

Estudio bioquimico

Despistaje

Hipo - HiperClínico - SubClínico

BOCIO

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Regulación de la función tiroidea

TSH

T3

Hipotálamo

TRH

+

Sangre Receptores de TSH

Captación de yodo por las células foliculares

Residuos a.a tirosinaTiroglobulina

Monoyodados y Diyodados

Peroxidasas

T4

T3

T4TBG

TBGGlobulinas transportadoras

de H. tiroideas

Feedback

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Algoritmo diágnostico de las alteraciones funcionales del tiroides(Fisterra. Guías clínicas, 2009)

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TSH T4 sérica libre T3 sérica Diag. / Conducta

Función hipotalamica-hipofisiaria NORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria NORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria NORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria NORMAL

Normal Normal Normal Eutiroideo

Normal Normal o Alta Normal o Alta Hipertiroxinemia eutiroidea

Normal Normal o Baja Normal o Baja Hiportiroxinemia eutiroidea

Normal Baja Normal o Alta Eutiroideo: Terapia c/ triyodotironina

Normal Normal baja o Baja Normal o Alta Eutiroideo: Terapia c/ extracto tiroideo

Alta Baja Normal o Baja Hipotiroidismo primario

Alta Normal Normal Hipotiroidismo subclínico

Baja Alta o Normal Alta Hipertiroidismo

Baja Normal Normal Hipertiroidismo subclínico

Función hipotalamica-hipofisiaria ANORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria ANORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria ANORMALFunción hipotalamica-hipofisiaria ANORMAL

Normal o Alta Alta Alta Hipertiroidismo mediado por TSH

Normal o Baja Baja o Normal bajo Baja o Normal Hipotiroidismo Central

Patrones de función tiroidea (UpToDate, 06/2010)

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DESPISTAJE

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APP o APF de:- Enf. Autoinmunes asociadas. (Vitiligo, Anemia perniciosa, Insuf. adrenal, DM I, Insuf. ovárica, Enf. celiaca, Sind. de Sjögren) . - Hipertensión pulmonar primaria. - Esclerosis múltiple.

- También se sugiere el despistaje universal de hipotiroidismo en mujeres embarazadas o aquellas que estén buscando un embarazo.

Dónde buscar patología tiroidea

- Pacientes tratados con:

- APF de Enf. Tiroidea.

- Pacientes con alteraciones radiológicas ó analíticas que pudieran ser causadas por patología tiroidea: • Hiperlipidemia o cambios en el perfil lipídico (hipotiroidismo)

• Hiponatremia secundaria a SIADH (hipotiroidismo)• Elevación de la CPK• Anemia macrocitica• Derrame pericárdico o pleural• Alteraciones hipotalamico - Hipofisiaria

• Yodo radiactivo, • Radiación de cabeza y/o cuello, • Medicamentos que afectan la función tiroidea.

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La Academia Americana de Medicina Familiar (AAFP) y la Asociación americana de Endocrinólogos clínicos (AACE): Recomiendan estudios periódicos de la función tiroidea en mujeres de edad avanzada.

El Colegio Americano de Médicos (ACP) lo sugiere en mujeres mayores de 50 años.

La Asociación Americana de Tiroides (ATA) establece en sus guías, la determinación de TSH a partir de 35 años y c/5 años y particularmente en mujeres.

El grupo de Trabajo de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos NO recomiendan el despistaje de rutina para enfermedad tiroidea en niños o adultos.

El Instituto de Medicina ha declarado que no considera este screening coste-efectivo en población anciana.

Grupos de consenso: Sociedad de Endocrinología, ATA y AACE se manifiestan en contra del despistaje poblacional, pero aclaran que es razonable realizar el despistaje en mujeres mayores de 60 años y en aquellas con alto riesgo de disfunción tiroidea.

Evidencia: Solo recomendaciones de expertos contradictorias

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DISFUNCION TIROIDEA SUBCLINICA

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El concepto “SUBCLINICO” indica que se trata de situaciones asintomáticas u oligosintomáticas en las que la exactitud de las determinaciones del laboratorio desempeña un papel crucial o definitivo.

Las consecuencias de la Disfunción Tiroidea Subclínica (DTS) (TSH: 0,1-0,45 mU/l o 4,5-10 mU/l) son escasas y no se puede recomendar el tratamiento rutinario de estos pacientes.

La DTS comprende tanto la HIPERFUNCION como la HIPOFUNCION tiroideas.

Diagnóstico basado en determinaciones bioquímicas, es importante que cada laboratorio defina sus propios valores de normalidad para su población de referencia y se realice una segunda determinación para confirmar el diagnóstico.

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Disfunción Tiroidea Subclínica TSH

4,5-10 mU/l 0,1-0,45 mU/l

Hipotiroidismo subclínico

Anticuerpos antitiroideos

• Antiperoxidasa (AcTPO)• Antitiroglobulina (AcTg)

Anticuerpos antirreceptor de TSH • TSI, TBII, TRAb)

Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo • Distinguir la enfermedad de Graves-Basedow de otros trastornos tales como la tirotoxicosis facticia, la tiroiditis subaguda o posparto y el bocio nodular tóxico.

Hipertiroidismo subclínico

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Prueba de despistaje

Determinación de TSH

Situaciones en las cuales la determinación de TSH puede no ser la prueba mas útil en el diagnóstico de hipotiroidismo.

1- Enf. hipotalámica - hipofisiaria (sospechada o confirmada).

2- Pacientes hospitalizados

3- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que DISMINUYEN la secreción de TSH:• Dopamina, Altas dosis de glucocorticoides, Fenitoína, y análogos de la somatostatina (octreótido)

4- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que AUMENTAN la secreción de TSH • Antagonistas de la Dopamina (Metoclopramida o Domperidona), Aminodarona, contrastes yodados.

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HIPOTIROIDISMO CLINICO - SUBCLINICO

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NO EXISTE EVIDENCIA de que la detección temprana y el tratamiento con tiroxina (T4) se traduzca en mejoría clínica significativa en individuos diagnosticados por screening.

El tratamiento con T4 tiene algunos efectos secundarios dosis-dependientes; el exceso de hormona tiroidea por tratamiento se asocia con efectos adversos óseos y cardiovasculares en ancianos.

La afectacion tiroidea primaria representa mas del 95% de los casos de hipotiroidismo

Frecuente en la población adulta.

Hipotiroidismo

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HIPOTIROIDISMO

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Cribado Hipotiroidismo

Aunque el rango normal de T4 libre es amplio aprox. 0.7 - 1.48 ng/dl (HGFV), cada persona tiene un punto de corte propio que indica su concentración óptima. La secreción de TSH aumenta cuando la concentracion de T4 libre cae por debajo de ese nivel.

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Hipotiroidismo clínico y subclínico

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Diagnóstico

HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

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Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB

HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

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Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB

HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

Manejo

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Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB

HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

Manejo

HIPOTIROIDISMO PRIMARIOCONFIRMADO

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Manejo del Hipotiroidismo subclínico

1B

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Manejo del Hipotiroidismo subclínico

1B

Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece razonable tratar en pacientes con etiología conocida del hipotiroidismo (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del tiroides, etc.) y coexistencia de otros procesos autoinmunitarios ya que, en estos casos, existe una mayor tasa de progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)

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Manejo del Hipotiroidismo subclínico

1B

Realizar una prueba terapéutica con levotiroxina durante algunos meses, controlando la evolución de los síntomas y continuar o interrumpir el tratamiento según la respuesta.

Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece razonable tratar en pacientes con etiología conocida del hipotiroidismo (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del tiroides, etc.) y coexistencia de otros procesos autoinmunitarios ya que, en estos casos, existe una mayor tasa de progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)

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HIPERTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

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Hipertiroidismo clínico y subclínico

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Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

Manejo del Hipertiroidismo subclínico

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BOCIO

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BOCIO

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Aumento de tamaño del tiroides• Grado 0: No visible, ni palpable• Grado 1: Palpable, no visible• Grado 2: Visible y palpable

BOCIO

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Aumento de tamaño del tiroides• Grado 0: No visible, ni palpable• Grado 1: Palpable, no visible• Grado 2: Visible y palpable

Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas

BOCIO

lunes 7 de febrero de 2011

Page 32: Tiroides (leslie)

Aumento de tamaño del tiroides• Grado 0: No visible, ni palpable• Grado 1: Palpable, no visible• Grado 2: Visible y palpable

Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignasClínica

Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.Bocio simple: Función tiroidea normal. Clínica dependiente del tamaño: - disfagia - opresión cervical - disnea - ronquera

BOCIO

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Page 33: Tiroides (leslie)

Aumento de tamaño del tiroides• Grado 0: No visible, ni palpable• Grado 1: Palpable, no visible• Grado 2: Visible y palpable

Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignasClínica

Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.Bocio simple: Función tiroidea normal. Clínica dependiente del tamaño: - disfagia - opresión cervical - disnea - ronquera

Diagnóstico

• TSH• Ac. Antitiroideos (Autoinmunidad)• Eco. cervical• Rx Torax• TAC / RMN (Bocio endotorácico)• GmG (Endocrinología)

Investigar nódulos de bocio multinodular

BOCIO

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Manual de Endocrinología y nutrición. Colectivo de Autores. 2008

Bibliografía

Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínicaEndocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

The Diagnosis and Management of Primary Hypothyroidism. 11/2008

20072007

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Gracias...

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