Острая и хроническая почечная недостаточность в детском

возрасте

Доцент 2-ой кафедры детских болезней БГМУ, кандидат мед. наук В.В.Строгий

Острая почечная недостаточность (ОПН) –неспецифический клинико-лабораторный синдром, возникающий в связи с острой потерей всех гомеостатических функций почек. Данный процесс при своевременной диагностике и правильном лечении является обратимым.

Олигурия – снижение скорости диуреза менее 0,5 мл/кг*ч (у детей 1-го года жизни – менее 1,0 мл/кг*ч). Она проявляется уменьшением объёма выделенной мочи.

Анурия - снижение скорости диуреза менее 0,3 мл/кг*ч (у детей 1-го года жизни –менее 0,5 мл/кг*ч).

Полиурия – повышение скорости диуреза более 2,5 мл/кг*ч.

В норме скорость диуреза составляет – 1-1,5 мл/кг*ч и более

Классификация ОПН (в зависимости от причины)

I. Преренальная

II. Ренальная

III. Постренальная

Преренальные причины:

1. Нарушения центральной гемодинамики :v Истинная гиповолемия (понос, рвота,

кровопотеря)v Снижение ОЦК (шок)2. Изолированная ишемия почек:v Внутрипочечное перераспределение кровиv Снижение притока крови к почкам (стеноз

/тромбоз почечных артерий)3. Снижение сердечного выброса без гиповолемии

(СН)4. Смешанные.

Ренальные причины ОПН

1. Ишемическое повреждение почек (не устранённые преренальные причины)

2. Заболевания паренхимы почекv Иммунные гломерулопатии

(гломерулонефрит)v Тубулоинтерстициальные поражения почек

(ТИН, пиелонефрит)3. Васкулиты4. Токсическое повреждение канальцев5. Смешанные

Постренальные причины ОПН

1. Уретральные

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь)

3. Мочеточниковые (стриктуры)

Этапность патогенеза ОПН

I. Почечная вазоконстрикция, вызывающая тканевую ишемию

II. Снижение проницаемости гломерулярныхкапилляров, приводящее к падению CКФ

III. Обструкция канальцев клеточным странстводетритом

IV. Трансэпителиальный обратный токфильтра в околоканальцевоепространство

Стадии развития ОПН

1. Начальная стадия (проявляется симптомами основного заболевания)

2. Олигоанурическая (уремическая интоксикация и снижение диуреза)

3. Восстановления диуреза и полиурии

4. Стадия исхода ОПН

Начальная (преданурическая) стадия

§ рвота;

§ боли в животе;

§ беспокойство;

§ помрачённость сознания;

§ нарастающее снижение диуреза и плотности мочи

§ появление эксикоза и артериальной гипотензии или

наличие отёчного синдрома

§ признаки сердечной недостаточности.

Олигоанурическая стадияДлится от нескольких дней до недель• Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л);

содержания креатинина крови (быстрее, чем мочевины) (норма до 0,088

ммоль/л);

• Рост уровня К крови (норма 3,7 – 5,2 ммоль/л) ≈ 60% больных, ацидоз

усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает;Метаболический

ацидоз;Респираторный алкалоз

• Анемия; Тромбоцитопения; Снижение гематокрита; Гемолиз (при ГУС);

Нейтрофилез со сдвигом влево; Лимфопения;

• Повышенное ускорение времени свертывания; Рост концентрации

фибриногена; Увеличение продуктов деградации фибрина;Снижение

фибринолитической активности.

Олигоанурическая стадия

• Тошнота, рвота,

• Диарея

• Повышенная нервно-мышечная возбудимость, беспокойство или сонливость ,кома, судороги, гипертензия

• Отёк мозга и лёгких

• Периферические отёки

Стадия восстановления диуреза (длится до 10-15 недель)

• Увеличение диуреза и снижение массы тела• Увеличение содержания мочевины и

креатинина в крови , снижения реабсорбции и фильтрации

• Вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия• Низкая плотность мочи, лейкоцитурия,

цилиндрурия• Гипернатриемия и гипокалиемия• Инфекционные осложнения

Стадия исхода ОПН(длится от 6 до24 мес.)

• Начинается с нормализации азотемии• Нормализуется сначала водно-электролитный

обмен, КОС, эритропоэтическая функция• Медленно восстанавливается клубочковая

фильтрация и канальцевые функции• Длительно сохраняется низкая плотность мочи

(1002-1006) и никтурия• Длительно сохраняются слабость и утомляемость• Ограничение функциональных резервов почки• Может начаться формирование ХПН

При подозрении на ОПН следует оценить

диурез и определить плотность мочи (у

большинства больных с ОПН плотность

снижена)

Принципы лечения ОПН• Устранение причины ОПН;

• Режим и профилактика осложнений

• Диетотерапия• Восстановление ОЦК;

• Обеспечение эффективного почечного кровотока;

• Устранение анемии, электролитных нарушений,

ацидоза, уремии;

• Стимуляция собственного диуреза;

• Профилактика инфекционных осложнений;

• Симптоматическая терапия:

Ø гипотензивные;

Ø противосудорожные;

Ø ферменты;

Показания к диализу (почечной заместительной терапии (ПЗТ):ü Анурия более 24 часов или олигурия более 48 часов при

прогрессивно ухудшающемся состоянии больного.

ü Нарастание уровня мочевины более 25 ммоль/л (у

новорожденных – более 16 ммоль/л).

ü Гиперкалиемия выше 6,5 ммоль/л.

ü Снижение щелочного резерва крови ниже 10 мэкв/л.

• Хроническая почечная недостаточность (ХПН)– неспецифический синдром, развивающийсявследствие необратимого снижения почечныхгомеостатических функций при любомтяжёлом прогрессирующем заболеваниипочек.

У детей ХПН отличается от взрослых, т.к.осложнения и поражения других органов исистем развиваются на ранних этапах и носятболее выраженный характер.

Согласно определению ВОЗ для ХПН характерно наблюдаемое в течение более 3 мес.:

• клиренс эндогенного креатинина ниже 20

мл/мин;

• концентрация сывороточного креатинина

выше 0,176 ммоль/л;

• уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Причины ХПН у детей:

1. Обструктивные уропатии, почечная гипоплазия, дисплазия и пиелонефрит –36,0 %

2. Нефротический синдром с фокально-сегментарным гломерулосклерозом – 9,4%

3. Наследственные нефропатии (поликистоз, нефронофтиз…) – 17,3%

4. Гемолитико-уремический синдром – 4,5%

Клинико-синдромологическаяхарактеристика ХПН

Азотемия (уремия)• Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови ММ (middle molecular).

• Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты.

Анемия• Дефицит белка, железа, эритропоэтинов.• Кровопотери, гемолиз.• Бледность, вялость, слабость.• Дистрофические изменения в органах.• Анемический шум на сосудах.

Водно-электролитный дисбаланс• Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов.

• Усиленный катаболизм.• Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром.

Остеодистрофия• Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.

• Боли в костях.• Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей.

Синдром нарушения гемостаза.• Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.• Геморрагические проявления в различных тканях и органах.

Иммунодефицитное состояние• Белковый дефицит• Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами.

• Нарушение иммунологического гомеостаза.• Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит).

• Септические осложнения.• Склонность к опухолевым процессам.Нарушение КОС • (типично метаболический • ацидоз)• Нарушения КФ, аммони- и ацидогенеза.• Истощение щелочного резерва.• Тошнота, рвота.• Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания.

Артериальная гипертензия• Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов.

• Водно-электролитный дисбаланс.• Головная боль.• Гипертонические кризы.• Ретинопатия.

Нарушение роста и развития• Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз.• Нарушения гормональных воздействий.• Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз.• Гипостатура.• Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков.• Уменьшение массо-ростовых показателей.

Стадии ХПНI (компенсированная) • Резервные возможности почек снижены (при

нагрузочных пробах).• Общее состояние не нарушено.• Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за

исключением умеренной гипертензии.• CКФ = 70-50 мл/мин; сохранено 50-25 % нефронов

I I(субкомпенсированная)• Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с

нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50-75%).

• Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации)

• CКФ = 50-30 мл/мин; сохранено менее 30 % нефронов

III (декомпенсированная)

• Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия.

• Объем почечных функций – менее 25% нормы, CКФ = 30-10%, сохранено менее !0% нефронов

• Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена.

IV(терминальная, диализная): уремия

• Остаточная функция почек менее 5%, CКФ менее 10%, сохранено менее 5% нефронов.

• Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома.

• Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация.

Основные проявления ХПН

• Артериальная гипертензия• Анемия• Поражение сердца (перикардит)• Гиперкалиемия (рвота, боли в конечностях, животе)• Поражение костей (остеодитрофия)• Интоксикация (уремия)• Ацидоз (одышка, снижение аппетита)• Повреждение нервной системы• Кровоточивость• Задержка роста

Направления лечения больных с ХПН:

• Рациональное питание

В I-ой стадии белок можно не ограничивать. Далее –

малобелковая.

Во II-ой снизить на 50%.

В III-ей – диета Джованетти (Б – 0,6 г/кг,

Na 200 мг/сут.);

Na под контролем уровня в крови и А/Д.

Контроль концентрации К.

Лечение ХПН:• Применение препаратов Са и витамина Д;

• Применение рекомбинантного гормона роста человека

• Применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, препаратов железа

• Применение гипотензивных средств

• Средства, улучшающие почечный кровоток, снижающие азотемию: эуфиллин; курантил; трентал; салуретики; леспенефрил; кофитол.

Показания к заместительной терапии:

ØКлиренс креатинина ниже 10 мл/мин * 1,73 м2;

Ø концентрация креатинина выше 0,7ммоль/л;

Ø содержание мочевины выше 25ммоль/л;

Ø выраженный электролитный дисбаланс;

Ø гипертензионный синдром;

Ø отсутствие эффекта от консервативной терапии.

Методы лечения ХПН

Диализ

Гемодиализ Перитонеальныйдиализ Трансплантация

почки

Показания к трансплантации почки:

• Рост более 70 см, вес – более 7 кг

• Донор совместим с реципиентом по группе крови, имеет отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента

• Совпадение генов главного локуса гистосовместимости HLA

После трансплантации следует помнить:

• Продолжительность «полужизни» трупного трансплантанта – 9,3 года;

• Продолжительность жизни трансплантанта от живого донора – 19,7 лет

• Пациент получает иммуносупрессивную терапию 2-3 препарата на протяжении функционирования трансплантанта (стероиды, азатиоприн, СеллСепт, циклоспорин, рапамицин, ретуксимаб). Следует учитывать побочные эффекты