50
ISSN 0121-1021 e a DE MEDICINA DE MEDELLIN EPOCA V. VOL. l. No. 1 MARZO 1992 LICENCIA No. 5129 DEL MINISTERIO DE GOBIERNO TARIFA POSTAL REDUCIDA No. 496 DE ADPOSTAL - A.A. 52278 MEDELLlN - GOLOMBIA

DE MEDICINA DE MEDELLIN

Embed Size (px)

Citation preview

ISSN 0121-1021

e a

DE MEDICINA DE MEDELLIN

EPOCA V. VOL. l. No. 1 MARZO 1992LICENCIA No. 5129 DEL MINISTERIO DE GOBIERNO

TARIFA POSTAL REDUCIDA No. 496 DE ADPOSTAL - A.A. 52278 MEDELLlN - GOLOMBIA

ISSN 0121 - 1021

ANALES de laACADEMIA DE MEDICINA DE

MEDELLIN

EPOCA V. VOL. I. No. 1 - MARZO DE 1992

Director:

Editor académico:Editor administrativo:

Gerente administradora:Comité de redacción:

Artes finales:Impresión:

Dr. Oriol Arango Mejía. Presidentede la Academia de Medicina de MedellínDr. Ramón Córdoba PalacioDr. Efraim Upegui AcevedoDra. Beatriz Pérez VélezDra. Angela Restrepo MorenoDr. Alberto Echavarría RestrepoDr. Alfredo Naranjo Vil legasDr. Mario Robledo Vi llegasDr. Fernando Gartner Posada

ediciones ROJOServigráficas

ANALES DE LA ACADEMIADE MEDICINA DE MEDELLIN

Es el órgano de expresión de esta centenaria institución y tiene como objetivos primordialeslá difusión de los conocimientos médicos y de los valores éticos que han inspirado eimpulsado desde su origen la medicina hipocrática. Se propone, además, la exaltación delas personalidades médicas cuya vida y obra merezcan ser enaltecidas como ejemplo a lasgeneraciones médicas.

ANALES DE LA ACADEMIA DE MEDICINA DE MEDELLlN se publica con el patrocinio,especialmente del Fondo CEM y FES, y de las siguientes empresas:

ALMACENES EXITO S.A.

CADENALCO S.A.

CAMARA DE COMERCIO DE MEDELLlN

COMPAÑIA NACIONAL DE CHOCOLATES S.A.

COMPAÑíA PINTUCO S.A.

COMPAÑIA SURAMERICANA DE SEGUROS S.A.

CORPORACION NACIONAL DE AHORRO Y VIVIENDA -CONAVI-

ENKA DE COLOMBIA S.A.

Contenido

A nuestros colaboradores

Editorial: Invitación 5Dr. Oriol Arango Mejía

Dos figuras de la medicina tropical colombiana .. 7Dr. Carlos Sanmartín Barberi

Disfunción temporomandibular .. 12Dr. J. Mario Castrillón Montoya

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis 29Dra. Angela Restrepo Moreno y Col.

Aspectos históricos relacionados con la atención de los desastres........................................ 40Dr. Tiberio Alvarez E.

Vida de la Academia. 43

El doctor Antonio Escobar Escobar......................................................................................... 44Dr. Alfredo Naranjo Villegas

Discurso sección de inauguración 47Dr. Oriol Arango Mejía

A nuestros colaboradores

ANALES DE LA ACADEMIA DE MEDICINA DE MEDELLlN es el órgano de expresión de esta Academia y tiene comoobjetivo primordial la difusión de los conocimientos médicos y de los valores éticos que han inspirado desde susorígenes la medicina hipocrática, además la exaltación de las personalidades médicas cuya vida y obra merezcanenaltecerse.

Todos los artículos enviados para ser publicados en Anales serán sometidos al estudio del Comité Editorial quedebe dar su aprobación a los mismos, de acuerdo con su calidad. La publicación de aquellos no implica que laAcademia de Medicina de Medellín, el Director de la revista o sus Editores sean responsables de las opinionesexpresadas en ellos. La responsabilidad es, siempre, del respectivo autor o autores.

Las colaboraciones pueden ser: artículos originales, presentación de casos, descripción de métodos diagnós-ticos, notas terapéuticas, revisión actualizada de temas, trabajos sobre historia de la medicina, estudios sobre éticao deontología médica y, por último, cartas al Editor.

Los trabajos, con la ordenación aceptada internacional mente, deben enviarse en original y dos copias, escritosa máquina a doble espacio, por un solo lado. Las cintas o referencias bibliográficas deben ceñirse a las siguientesnormas: a) deben señalarse en el texto con números arábigos en orden consecutivo, según la primera aparición;b) al final del artículo, bajo el subtítulo Referencias Bibliográficas, se hará la relación así:

10 Se conservará el orden de aparición en el texto.20 Las citas de libros y de revistas deben hacerse de acuerdo con las indicaciones del Instituto Colombiano de

Normas Técnicas (ICONTEC). Las fotografías, gráficas, ilustraciones, etc., deben señalarse con números arábigos;los cuadros o tablas deben tener numeración diferente a las anteriores y también en cifras arábigas.

Los trabajos deben acompañarse de un resumen en español, no mayor de 150 palabras, y de su respectivatraducción al inglés, con el título Summary. Al final del Resumen y del Summary deben colocarse las Palabras clavey las Key words que indiquen los temas en los cuales puede indizarse el artículo.

Las colaboraciones deben enviarse a la siguiente dirección:

ANALES DE LA ACADEMIA DE MEDICINA DE MEDELLlN

Apartado Aéreo 52278Medellín - Colombia (SA)

,Editorial

Invitación

Desde el mismo momento en que fue concebida la idea de la fundación de la ACADEMIA DE MEDICINA DEMEDELLlN, su cofundador el Gobernador de Antioquia doctor Marceliano Vélez hizo ver a los señores académicos,la importancia de que la Institución científica que se acababa de crear, que estaba llamada a ocupar lugar de primerorden, no sólo en Antioquia, sino en todo el país, tuviera su órgano de difusión, en el cual pudieran expresarlibremente, académicos y cuerpo médico en general, sus opiniones y conceptos científicos, con lo cual se contribuiríaal engrandecimiento de la medicina tanto en nuestro departamento como en el país.

La idea de tener un órgano de difusión caló muy hondo y a ello contribuyó el anuncio hecho por el señorGobernador, de que esta publicación estaría financiada con recursos oficiales, lo cual no pasó de ser una meraquimera, ya que jamás estas alentadoras promesas tuvieron cumplimiento.

En el lapso de más de un siglo de vida de la Academia, las vicisitudes del órgano de difusión han sido incontablesy se llegó hasta fusionarlo con la publicación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia, de la cualsurgió Antioquia Médica, buscando hacer de las dos publicaciones, una más fuerte y con más posibilidadeseconómicas, lo cual se logró por unos años, para volver a caer en el marasmo y finalmente la desaparición de nuestromancomunado esfuerzo.

A raíz de la celebración del Centenario de la Fundación de la Academia, surgió la idea de reavivar el órgano dedifusión y fue así como volvió a la circulación "ANALES DE LA ACADEMIA DE MEDICINA DE MEDELLlN". Paraesta nueva, como ardua empresa, hemos contado con el apoyo de algunas industrias antioqueñas, que son ejemplode civismo y de desprendimiento económico, ya que ellas han venido costeando en su totalidad su edición, para locual reciben como contraprestación, una modesta mención de reconocimiento a su importante como benéficacontribución a la educación médica, no sólo de Antioquia sino de Colombia.

Hoy queremos invitar muy sinceramente al cuerpo médico del país y muy particularmente a los señoresacadémicos, para que colaboren con sus artículos científicos en "ANALES DE LA ACADEMIA DE MEDICINA DEMEDELLlN", e igualmente invitamos a los organismos de la salud, a publicar en nuestra revista, todo aquello quepueda ser de utilidad pública, como campañas sanitarias, etc.

Finalmente queremos llamar la atención sobre el hecho de que no basta tener debidamente financiada unapublicación. Lo más importante es la colaboración, en este de los señores médicos y de las entidades relacionadascon la profesión.

Confiamos en que esta invitación sea correspondida en forma tesonera.

ORIOL ARANGO MEJIA, M.D.Presidente de la Academia de Medicina de Medellín

"--" ,3!ElLlOTECA MEDlCA '.Llnlversk.li;d !"lo !\ntl~ '

2 O AGO. 1992

RECIBIDO

Dos figuras de la medicina tropical colombiana

RESUMEN

En el presente artículo se hace un recuento de lasvidas y logros en el campo de la medicina tropical dedos eminentes galenos, el Dr. Roberto Franco y el Dr.Luis Patiño Camargo. Sus vidas son ejemplo deconstancia, esfuerzo y amor por la profesión médica.

Palabras clave: Medicina tropicalEminentes galenosConstancia

La historia médica colombiana cuenta conpersonalidades que han marcado hitos en el campo dela medicina tropical, entre ellas el Dr. Roberto Franco yel Dr. Luis Patiño Camargo, a quienes tuve la buenafortuna de conocer y el orgullo de haber sido alumno ydiscípulo del segundo.

A estos dos galenos debemos contribucionesnotables y decisivas dentro del desarrollo de nuestramedicina nacional.

Doctor Roberto Franco

Nace el Dr. Roberto Franco en 1874 en la pequeñalocalidad de Chimbe, cercana al municipio de Sasaimaen Cundinamarca, siendo el tercero de los nueve hijosdel matrimonio de sus padres. Los estudios de primarialos hizo presumiblemente en su hogar y en Facatativá.Los de secundaria los adelantó en el Colegio Mayor de

• Conferencia pronunciada el 12 de octubre de 1991, durante elVI Congreso Colombiano de Parasitología y Medicina Tropical.

Carlos Sanmartín Barberi* M.O.

SUMMARV

A review is made of the lives of two eminentphysicians, Dr. Roberto Franco and Dr. Luis Patiño Ca-margo and of their achievements in the field of tropicalmedicine. The accomplishments and lives of these twodoctors give us examples of dedication and spirit in themedical profession and a profound love for it.

Key words: Tropical medicineEminent physiciansDedication

Nuestra Señora del Rosario cuando era su rector donJosé Manuel Marroquín. En 1891 comenzó su carrerade Medicina en la Universidad Nacional. Entre junio yseptiembre de 1897 presentó los cinco exámenespreparatorios de rigor, obteniendo en todos ellos lacalificación máxima; el 18 de octubre del mismo añorecibió el título de Doctor en Medicina y Cirugía;presidente de su tesis, "Colera nostras", fue el Dr.Nicolás Osorio.

En la tesis mencionada aparece un párrafo queseñaló desde entonces el claro concepto que siempretuvo el Dr. Franco sobre la importancia del laboratoriocomo parte imprescindible de un juicioso ejercicio de lamedicina: "La fundación de un laboratorio bacteriológicose impone, no sólo para estos casos, sino para la mayorparte de las dificultades que se presentan en la etiología,la profilaxis, el diagnóstico y el tratamiento de lasenfermedades infecciosas" .

Luego de recibirse como médico en Bogotá viajó a

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 7

Sanmartín, C. B.

Francia. A partir de 1898 hizo en la Facultad de Medicinade París todos los estudios. Gran influencia tuvo sobreél Raphael Blanchard, su profesor, a quien siemprerecordó agradecido y cuyas lecciones le reafirmaron ensu convicción de la importancia de la parasitología y dellaboratorio para comprender mejor la medicina tropical.En 1902, cuando terminó sus estudios en la capitalfrancesa, se fundó allí ellnstitut de Médecine Colonialecuyo curso adelantó ese año; por haberse distinguidoy conquistado el primer lugar dentro de esa promociónle fue otorgada una bolsa viajera con la cual se trasladóa Túnez en donde tuvo la oportunidad de estudiar, conla guía de Charles Nicolle, una epidemia de tifoexantemático. El trabajo sobre esta experiencia lesirvió de tesis de grado para el título de Doctor de laUniversidad de París, cuyo diploma recibió el 3 dediciembre de 1903.

Terminados sus estudios en Francia se inscribiócomo alumno del curso de London School of Hygieneand Tropical Medicine, en donde tuvo como maestrosa personajes de la talla de Sir Patrick Manson y SirRonald Ross.

Retornó a Bogotá en 1904 y durante el segundosemestre dictó en la Facultad el curso de AnatomíaSegunda, e ingresó a la Junta Central de Higiene. Alaño siguiente, 1905, solicitó al rector, Dr. Luis FelipeCalderón, la creación de la Clínica de EnfermedadesTropicales, de la cual fue nombrado profesor, posiciónque ocupó hasta 1940 cuando se le otorgó el título deProfesor Honorario.

En un corredor del viejo hospital de San Juan deDios, una cuadra abajo de la Plaza de Bolívar, instalóel Dr. Franco un laboratorio para un mejor estudio delos pacientes. Don Santiago Samper Brush, quien sedio perfecta cuenta de que con el Dr. Franco amanecíauna nueva medicina, le hizo una generosa donaciónpara dotar y ampliar el incipiente laboratorio.

Al doctor Franco se debe el descubrimiento entrenosotros de la fiebre recurrente al identificar su germencausal, la correcta visualización de los parásitos delpaludismo, el hallazgo y la demostración de muchos delos helmintos que parasitan el intestino humano.

Pero su contribución más importante fue sin duda ladescripción, por primera vez en el mundo, de la fiebreamarilla selvática.

En el número 331 de 1907 de la Revista Médica deBogotá, órgano de la Academia Nacional de Medicina,

se publicó el informe presentado al presidente delSindicato de las Minas de Muzo.

El informe se inicia dando cuenta de la reunióninicial que se llevó a cabo el 28 de febrero de 1907 enla Gerencia del Sindicato, a la que asistieron los Drs.José María Lombana Barreneche, Juan EvangelistaManrique y Roberto Franco; en ella se acordó que unamisión dirigida por este último, debía viajar al lugar delos hechos e investigar lo que acontecía. Se planteóentonces la posibilidad de que se tratara de paludismo,pero se expresaron dudas y se dieron razones parapensar más bien en fiebre amarilla o fiebre recurrente.

Al describir los tropiezos que hubo para reunir loselementos indispensables para una eficaz labor decampo, el Dr. Franco dice:

"Palpamos entonces, una vez más, la falta que haceen nuestra Facultad de Medicina un laboratorio deparasitología, en donde se encuentren reunidos losinstrumentos y útiles que sirvan de auxilio a trabajos deesta naturaleza".

Esta queja del Dr. Franco fue reiterada por él endiversas oportunidades, la primera en su tesis de gradohace 90 años, como antes anotamos.

Sea como fuere, el 9 de marzo llegó la misión aMuzo y allí permaneció seis semanas. Durante eselapso se estudiaron 21 casos, con la necropsia de tresde ellos y el examen de sangre de todos; además seinvestigaron los mosquitos y otros parásitos. Por algúntiempo se continuó en la mina con la administraciónprofiláctica de la quinina, la cual tomaban siempre losintegrantes de la misión, pero tal procedimiento se dejóa un lado cuando se comprobó, como se habíasospechado, que la malaria no jugaba ningún papel, yaque en ninguno de los pacientes se encontró el pará-sito.

La conclusión del Dr. Franco fue que se trataba dedos procesos febriles, uno, la fiebre amarilla y otro, larecurrente, cada uno con su agente específico y suvector apropiado; demostrando en la segundaenfermedad el agente etiológico en las preparacionesmicroscópicas.

Entre las consideraciones que hace para laprotección del hombre enfermo e impedir que sirva defuente infectante para los mosquitos, hay una muynotable, de gran valorepiderniolóqico, cuando se refiereaque:

Página 8

Dos figuras de la medicina tropical colombiana

"Son los casos benignos o llamados ambulantes losque requieren mayor atención, por ser ellos la causaprincipal de la extensión de la epidemia ...".

Es el grupo que hoyes ya lugar común llamar laparte sumergida del iceberg, que es la mayor y la querepresenta más peligro.

Se lee más adelante el párrafo medular, que resumeexcelentemente la conclusión obtenida:

"Consideramos como responsables de la transmisiónde la fiebre amarilla a los mosquitos que existen en elbosque y admitimos igualmente que la inoculaciónpuede hacerse tanto de día como de noche. De los 17enfermos observados como afectados de esta fiebre, 9permanecían de día y de noche en el interior de lamontaña, 4 estaban solamente de día en el trabajo delos bosques y los 4 restantes, sólo por corto tiempo y deun modo accidental pasaban por estos lugares".

Para aquel entonces la entomología médica apenasdaba sus primeros pasos. Los mosquitos sabetinos dehábitos diurnos -entre los cuales están los vectoresde la fiebre amarilla selvática- y que se crían en elbosque, no eran todavía conocidos. El Dr. Francointuyó su biología cuando en el informe a que vengorefiriéndome escribió:

"¿Qué medidas emplear con los mosquitos de losbosques, que según nuestra observación son los másnumerosos, los más nocivos y los principalesresponsables de la epidemia? Sería una utopía pensaren destruirlos, únicamente podremos alejarlos de loslugares de trabajo más concurridos y frecuentados y novacilamos en recomendar con este objeto el desbosquede todas las colinas adyacentes a las rocas donde seinstalan los trabajadores; tareas que deben ejecutarsecon las precauciones que recomendamos en el siguienteaparte y que se refieren a la protección del hombresano".

Pone también de presente en pocas líneas larelación entre la ocupación del trabajador y el riesgo ala infección, cuando dice: "fue en las colinas deproducción de leña y maderas y en estas últimasregiones donde fueron contaminados el mayor númerode nuestros enfermos ...''.

Aconseja también que en época de epidemia debensuspenderse las labores de campo y considerar laposibilidad de permitir la entrada a la selva sólo apersonas inmunes por haber sufrido anteriormente y de

manera bien documentada la infección amarílica. Estaúltima alternativa, la única viable y efectiva, se hizorealidad con el desarrollo ulterior de la vacuna contra lafiebre amarilla.

En el mismo informe se trata el aspecto de la fiebrerecurrente en Muzo y se da cuenta del estado delpersonal de las minas en lo referente a la uncinariasis.

Llama poderosamente la atención la celeridad conque se actuó. En dos meses y medio se adelantó lainvestigación y se presentaron los resultados, las con-clusiones y las recomendaciones. El documento estáredactado en lenguaje impecable y sobrio, con granobjetividad y sencillez, dando la impresión de que lamente directora tenía una meridiana claridad deconceptos, presentando sus hallazgos como algo obvio,lógico y simple. Estas suelen ser características de lasideas grandes y trascendentales.

Las decisivas investigaciones de Walter Reed y suscolaboradores llevadas a cabo en Cuba entre 1900 y1902, llevaron en breve tiempo a la comprobación de latransmisión de la fiebre amarilla por el Aedes aegypti(Stegomyia fasciata), postulada por Carlos Finlay; alaislamiento del virus y a la eliminación de la enfermedadde los centros urbanos por medio del control del vector;se llegó entonces a la conclusión de que sin este últimola fiebre amarilla no podía existir y que el ciclo eraexclusivamente hombre infectado -Aedes aegypti-hombre susceptible. La afirmación del Dr. Franco de unciclo distinto, con vectores diferentes del único acepta-do, causó entre incredulidad, escepticismo y rechazo.En 19161a Comisión de Fiebre Amarillade la FundaciónRockefeller, que presidía nada menos que el generalWilliam C. Gorgas, visitó a Colombia y conceptuó quela situación de Muzo no podía ser de fiebre amarilla porno existir allí el vector consagrado. Estudios posterio-res en Colombia y en Brasil llevaron finalmente, en ladécada del treinta, a la demostración del ciclo silvestrede la infección, es decir, la fiebre amarilla selvática. En1935 Fred L. Soper, en una conferencia en la Facultadde Medicina de la Universidad Nacional, dijo:

"El Dr. Franco nos dio realmente hace un cuarto desiglo una excelente descripción de la fiebre amarillaselvática, que se adquiere en el bosque y es transmitida,según él, por mosquitos no domésticos cuyos hábitosdescribió" .

En 1954 cuando me entrenaba y estudiaba en loslaboratorios de virología, que en el Instituto Rockefellertenía la Fundación, supe;-que t· I1QO:eJi:tPtm:1.._-...J • ..;,

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992

l2 {) AüO. i:'

RECIBIDG

Sanmartín, C. B.

residiendo en Nueva York. Llamé a saludarle y me dijoque desearía visitar las instalaciones, conocer y departircon sus científicos. Le invité a hacerlo y el día acordadole esperé en la hermosa entrada de York Avenue, conenorme orgullo y satisfacción entré con él al imponentey elegante comedor del Instituto, que preside un granóleo con el retrato de Lavoisier. Puedo asegurar austedes que éste ha sido de los momentos másemocionantes de mi vida, pues vi el respeto con que fueacogido por mis maestros, entre los cuales estabacomo director, Max Theiler, Premio Nobel de Medicinade 1951. Fue un almuerzo inolvidable y yo observaba,casi que incrédulo de estarlo presenciando, el diálogodel descubridor de la fiebre amarilla selvática con quiendesarrolló la vacuna que es el único medio paraprevenirla. Luego le acompañé a visitar los laboratoriosy la gran biblioteca. Entonces me pidió que le re-comendara el mejor libro que hubiera sobre los virusdesde el punto de vista médico, así lo hice y supe quelo había adquirido. Hay que tener presente que entonceshabía llegado el Dr. Franco a los "four score years". Sumente era lúcida y seguía con la obsesión del estudio.

Cuatro años más tarde, en 1958, fallece el doctorFranco en Nueva York a los 84 años de edad.

Doctor Luis Patiño Camargo

En 1891 en la pequeña población boyacense deIza, situada en el Valle de Sogamoso, vino al mundoLuis Patiño Camargo.

Después de los estudios primarios en la escuelapública de su patria chica y en el Colegio de Pesca,inició los secundarios en el Colegio Sugamuxi y lostermina en 1914 en el Colegio Mayor de NuestraSeñora del Rosario de Bogotá, cuyo rector era paraentonces Monseñor Rafael María Carrasquilla, a quiensiempre recordó con respeto y afecto.

Me haría interminable si diera cuenta de lasmuchísimas actividades que de manera concienzuda yefectiva, adelantó el Dr. Patiño Camargo durante los 87años de su meritoria vida que se extinguió en 1978 enSogamoso.

Me limitaré apenas a comentar cuatro de sus grandescontribuciones a la medicina nacional.

Durante muchos años se debatió dentro de nuestrocuerpo médico el asunto de si en Bogotá había o no tifoexantemático. Para unos, los unicistas, tal enfermedadera sólo una forma grave e hipertóxica de la fiebre

tifoidea; para otros era realmente una entidad diferentede la dotienenteria. Ambas ideas tuvieron distinguidosy ardientes defensores, hasta que en 1922 la tesis degrado del Dr. Patiño titulada "Tifo Negro o Exantemáticoen Bogotá", puso punto final al debate, al demostrar demanera incontrovertible que se trataba de unarickettsiasis y estableciendo la dualidad etiológica,epidemiológica y clínica de las dos enfermedades. Latesis fue el fruto de cinco años de consagración a laclínica y al laboratorio. Hoy, casi setenta años despuésde publicado, este trabajo sigue siendo admirable ydigno de leerse con provecho. Se debe decir que elpresidente de la tesis y guía de las investigaciones fueJorge Martínez Santamaría, aquel estudiante demedicina que acompañó al Dr. Roberto Franco a lainvestigación de Muzo.

En 1933 JA Kerr y Patiño Camargo publican sutrabajo "Investigaciones sobre fiebre amarilla en Muzoy Santander", hechas cuando ya se disponía de métodosserológicos para el estudio de su epidemiología. Esaspesquisas, que fueron llevadas con todo rigor, con-firmaron la convicción expresada veintiséis años antespor Roberto Franco de la existencia de la fiebre amarillaselvática.

La tercera gran contribución de Patiño Camargo serelacionó, como la primera, con las rickettsias. Desdejunio de 1934 se había presentado en Tobia,corregimiento de Nimaima en Cundinamarca, a 118kilómetros de Bogotá en la vertiente de la CordilleraOriental hacia el Magdalena, una enfermedad febrilaguda de altísima mortalidad. El Servicio de FiebreAmarilla recibió los primeros informes sobre el asuntoen mayo de 1935, pues se llegó a pensar que se tratarade casos de tal entidad. El primer viaje al área afecta-da se limitó a recoger información epidemiológica y atomar muestras de sangre, cuyos sueros no mostraronanticuerpos para el virus amarílico. Al mes siguiente seestudiaron varios casos más; se pudo tomar muestrade hígado de uno de ellos, pero no mostró lesiones detal enfermedad. En noviembre, surgió un nuevo brote yotra vez los miembros de la Comisión no encontraroncasos activos al llegar a la zona. Finalmente, el 3 dediciembre el médico del hospital de Villeta telegrafió aBogotá informando que acababa de recibir tres pa-cientes provenientes de Tobia con la temida en-fermedad. Todos los exámenes que se les practicaronno pudieron aclarar el diagnóstico, excepto la inoculaciónde sangre por vía intraperitoneal en curíes cuyosresultados característicos, unidos a los signos ysíntomas de los enfermos, permitieron establecer quese trataba de fiebre petequial, o tifo transmitido por

Página 10

Dos figuras de la medicina tropical colombiana

garrapatas, o fiebre de las Montañas Rocosas, o tifo deSao Paulo. El artículo "A spotted fever in Tobia,Colombia" por Patiño, Afanador y Paul, es hoy clásicoy es bueno leerlo íntegramente, pues presenta losaspectos clínicos y epidemiológicos, con considera-ciones muy juiciosas sobre los vectores. Este hallazgode Patiño de la rickettsiasis por Rickettsia rickettsiiestableció el primer foco conocido en Colombia de estainfección; otros surgieron en Betulia y Zapatoca enSantander. Quien ahora habla tuvo la oportunidad deaislar e identificar de nuevo el germen productor enenfermos del Valle de Suratá en las inmediaciones deBucaramanga, en 1949. Hace cinco años el InstitutoNacional de Salud volvió a hacer el diagnóstico en lazona de Anapoima cercana a la capital.

El cuarto gran aporte de Patiño Camargo al conoci-miento de nuestra patología fue haber diagnosticadocerteramente la bartonellosis en Nariño en 1939.

Desde principios de 1936 las autoridades de esedepartamento venían seriamente preocupadas por unamortífera epidemia que apareció en las vertientes delos ríos Juanambú y Mayo y posteriormente con granvirulencia en la del Guáitara.

Inicialmente se creyó que se trataba de paludismoagudo pernicioso. Luego se pensó en fiebre tifoidea. Enfebrero de 1938 se habló de fiebre amarilla y aún depeste. Varios médicos de Nariño y prestigiososprofesionales enviados por las autoridades sanitariasdesde Bogotá, visitaron la región afectada y fueron

descartando, uno a uno, los diagnósticos antes mencio-nados, pero sin definir positivamente la grave situación.Ante el desconcierto reinante y cuando se estimabaque las víctimas ya sobrepasaban las 4.000, el gobiernocentral tuvo el acierto de comisionar al Dr. PatiñoCamargo para que viajara a la región afectada deNariño y estudiara lo que sucedía. El 18 de enero de1939, apenas seis días después de haber salido deBogotá y a los dos de su diagnóstico clínico, el Dr.Patiño vino a confirmarlo con la demostración, en elextendido de sangre, de un febricitante del Hospital deSandoná, de la Bartonella bacilliformis. Se trataba puesde la fiebre de Oroya, o enfermedad de Carrión, quehasta entonces era conocida solamente en el Perú. Esindudable que el Dr. Patiño al salir de Bogotá yallevaba un concepto claro de la naturaleza de laepidemia, gracias a su sagacidad clínica yepidemiológica y al vasto conocimiento que tenía de laliteratura médica.

He presentado de manera muy sucinta los hechosmás sobresalientes de la extraordinaria vida del Dr.Luis Patiño Camargo, de la cual me ocuparé más aespacio el mes entrante en la Academia Nacional deMedicina, que celebrará los 100 años del nacimientode tan ilustre colombiano.

De las coincidencias entre las vidas de los doctoresRoberto Franco y Luis Patiño Camargo, me llama laatención la perseverante constancia en los derroterosque siguieron ambos desde estudiantes, hasta morir aavanzada edad conservando una envidiable lucidez.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 11

Disfunción temporomandibular

RESUMEN

Como DISFUNCION TEMPOROMANDIBULAR ode A TM. se conocen una variedad de cuadros clínicosproducto de la alteración de la biomecánica y fisiologíade la única articulación móvil del cráneo, que por sunaturaleza es oscura para el médico. Destacamos loconocido hoy como Daño interno o desarreglo internoarticular, Síndrome funcional doloroso o Síndromemiofacial funcional y su manejo clínico; así mismohacemos énfasis en la imagenología efectiva, eldesarrollo de la Artroscopia y Cirugía Artroscópica ensus comienzos. Entre 5y 10% de los casos requeriráncirugía muy selectiva, bien indicada y realizada, la cualdebe considerar la reconstrucción funcional, tarea biendifícil pero posible hoy. El manejo conservador encolaboración estrecha con odontólogo experto en eltema se resume como el uso racional de analgésicoscomunes, anti-inflamatorios no esteroideos, relajantesmusculares (de preferencia meprobamato), reposooclusal funcional, alimenticio, uso de placasneuromiorrelajantes controladas, control de la ansiedady fisioterapia dirigida y vigilada. Muy raras vecesinfiltraciones en A TM. con xilocaína o triamcinolona,en nuestro concepto por personas muy dedicadas alárea. Quienes no responden pasan a ser quirúrgicosdespués de una excelente documentación diagnóstica.

Palabras clave: Disfunción temporomandibularATM.Articulación temporomandibularDaño interno A TM.Síndrome miofacial dolorosoDesarreglo interno A TM.Anquilosis A TM.

* Profesor de cirugía plástica, maxilofacial y de la mano, U. de A.Académico de número, Academia de Medicina de Medellín.

J. María Castríllón Mantaya MD, DOS. *

SUMMARY

As Temporomandibular Dysfunction we are to see awide range of clinical presentations due to biomechanicaland phisiological impairement of the unique movablearticulation in the cranium, that because its natureseems oscure. We think it is very important to know theso called "Internal derrangement of TM.J." or "tbemyofasciaI pain dysfunctional syndrome" and toapproach the clinical management, specially the todayimagenology used with the new development ofArthroscopic diagnostic and surgery. Only 5% to 10% ofthe cases must be studied deeply before to indica te awell selected open surgery, that consider the bettertype of functional reconstruction. The conservativetreatment includes the use of commun analgesics, nonsteroids antinflammatories, muscle relaxants, supervi-sed neuromyorrelaxing plates, control of ansiety anddirected physiotherapy.

Key words: Temporomandibular disfunctionTM.J.Temporomandibular jointInternal derrangement of TM.J.Myofascial pain dysfunctionalsyndromeAnkilosis TM.J.

Página 12

INTRODUCCION

Disfunción temporomandibular

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992

Con este término pretendemos traer a consideraciónuna serie de alteraciones de la articulación temporo-mandibular (A.T.M.), usuales en la práctica clínica, quepor su expresión vaga o compleja no son identificadasoportunamente, pero que cada día son más comunesen la población y que llegan a veces a causar seriosquebrantos en la vida de un paciente. Disfunción,describe simplemente el efecto de todo tipo de agresiónque se presente en la delicadísima maquinaria, movi-miento y desempeño de la única articulación que semueve en la cara, cuya estructura anatómica y fisiológicase desarrolla en un espacio pequeño con determinantesneuromusculares especiales. Esta disfunción puedeser desde leve y transitoria hasta grave y muy limitantepara la vida de relación. Su estudio y manejo enmedicina es relegado por otras prioridades y su lentaevolución, a ese lugar donde se ocultan las cosas pococonocidas o trajinadas pero que cuando se presentanhacen correr al paciente en búsqueda de alivio y casisiempre con aparición de síntomas confusosenmascarados por dolor facial no controlado o limitaciónseria del movimiento.

OBJETIVOS

Revisaremos aspectos generales anatómico-funcio-nales de la A.T.M., problemas clínicos más comunes,su fisiopatología, su estudio y manejo odontológico,médico o quirúrgico y las nuevas tecnologías de imageny tratamiento.

ASPECTOS GENERALES ESTRUCTURALESY FUNCIONALES DE LA A.T.M.

En la década de 1830-1840, Cooper relacionó eldolor facial y la disfunción articular temporomandibular.En 1851, Esmarch y luego Humprey (1854), Risdon(1858) intentaron corregir la anquilosis de la A.T.M. condiferentes enfoques fallidos; Verneuil usó el músculotemporal interpuesto con fascias para separar lossegmentos óseos sin aceptación entre sus colegas;así, por 1880, la simple resección del cóndilo mandibularsin interponer nada, era lo preferido hasta 1900-1914,cuando Blair, Murphy y otros mejoraron la interposiciónde tejido autólogo que Helferich inicialmente propusoen 1894. Sin embargo, fue Annandale quien en 1878llamó la atención sobre los cambios orgánicos delmenisco y su relación con ruidos articulares y sulimitación, para lo cual describió una cirugía dereposición vía preauricular que tuvo muchos fracasos.

Debemos a Costen el aporte a la medicina en 1934de su Síndrome sobre la relación evidente entre signosy síntomas de dolor de oído, sinusal, tinitus, vértigos,dolores occipitales y temporales en relación conproblemas oclusales posteriores o recargos en lamordida. Si bien, ya no se acepta como tal el cuadroclínico, sí popularizó la necesidad de tratamiento oclusalpor parte del odontólogo y la aceptación del nombre deSíndrome articulartemporomandibular. Pero Schwartzy colaboradores en 1955 demostraron que los factoresneuromusculares y el espasmo específico del músculopterigoideo con desequilibrio de los masticado res erala base íntimaen el desarrollo del síndrome mencionadoy sobre todo desencadenaron un estallido de interésinvestigativo en el estudio de sus manifestaciones.Entre 1960 y 1970, muchos aportaron trabajos básicospara definir los daños propios intrarticulares o del discode la A.T.M. como causas propias de la disfunción.Farrar, Wilkes, McCarty, Katzberg, Bessette, Dolwickson sólo algunos de los autores que han orientado a losclínicos a la consideración del Síndrome Miofacialdoloroso explicable por factores que lesionan la estruc-tura íntima intrarticular o su complejo neuromuscularde tal manera que la etiología de la entidad se hizomultifactorial pero su estudio cada vez más preciso, hapermitido un manejo más racional. Entre 1980 y 1990la aplicación práctica de medios de imagen modernoscomo el TAC y la Resonancia Magnética, más elperfeccionamiento de los métodos invasivos como laArtrografía y Artroscopia, han impulsado el uso deCirugía artroscópica en problemas más discriminadosy con más exactitud, que por ahora deben ser evaluadoscon juicio prudente, pero que brindan nuevos horizontesde beneficio para los pacientes.

Características anatómicas de la A.T.M.

La especial disposición de esta articulación noslleva a pensar que es única, no sólo por no existir otra(excepto la de la cadena de huesos del oído medio) enla cabeza, sino porque al servir el movimiento de lamandíbula en forma sincrónica puede considerarsecomo de media estructura en cada lado; es decir, queel movimiento de la mitad derecha obliga el desplaza-miento en espejo de su otra mitad contralateral y enperfecta sincronicidad de sus motores musculares. Sededuce que los resultados de sus desplazamientosdependen de muchos efectores en equilibrio neuromus-cular.

Recordemos su constitución elemental:1- Una cavidad glenoidea con dos compartimentos

en forma sagital en S . 'áHc . e~;rel.ar;t6\í. p terlo conreceso tímpano-tem ra i~~g¡PiJ~. ~tiit~rTQ[ e ar o

3

Castrillón, J. M. M.

zigomático por medio del tubérculo o cóndilo temporal.(Fig. 1).

2- Una cabeza condilar de la mandíbula o cóndilomandibular, con ejes de movimiento en todos lossentidos y un centro de rotación (Fig. 2).

3- Un tejido conectivo interpuesto, menisco articularllamado disco de especial configuración (Fig. 3).

FIGURA 1. A.T.M. a- Cavidad glenoidea en S delcóndilo temporal anterior a la pared anterior del conductoauditivo. b- Relación del cóndilo mandibular y disco omenisco articular.

4- Se considera una Diartrosis Bicondílea conSinovial; el disco separa dos cavidades definidas,superior e inferior.

5- Una estructura ligamentosa compleja y unmanguito fibroso de soporte y limitación del despla-zamiento.

6- Un aparato neuromuscular de receptores yefecto res activos de función ocluso-dentaria de altorendimiento funcional y sincronicidad (Fig. 4) queestablece su participación efectiva en masticación,respiración y fonética.

7- Su capacidad de adaptación y remodelación esalta y permanente pero su situación anatómica y el

FIGURA 2. a- A. T.M. posición céntrica, boca cerrada.b- Rotación y translación deslizamiento del cóndilo enboca abierta.

FIGURA 3. DISCO ARTICULAR O MENISCO; dejados cavidades separadas; banda posterior, porcióncentral, banda anterior (sagital).

espacio reducido la exponen a muchos factores lesivos,especialmente al trauma en todas sus formas.

No es nuestra idea detallar la anatomía, bien descritaen los textos y siempre es útil su revisión por lo

Página 14

Disfunción temporomandibular

FIGURA 4. La A. T.M. da toda la movilidad necesaria enlas funciones masticatoria, fonética, respiratoria y dedeglución, como componente central del aparatoestomatognático.

abigarrada, si el profesional se interesa en su patología;pero anotaremos algunos detalles importantes en laactualidad. Es bueno saber que:

a. La superficie articular del cóndilo mandibular secubre de tejido conectivo denso sin vasos ni nervios,más espeso en su porción anterior para soportar lacarga; ésto la hace diferente al resto de superficiesarticulares sinoviales.

b. El menisco es un disco de tejido conectivo especial;a diferencia del resto de meniscos, no se desprende deuna prolongación ligamentosa, sino que establece doscavidades claras superior e inferior, envueltas en unacápsula periférica adherida a ligamentos; la superiorpermite movimientos deslizantes y la inferior lasrotaciones normales condilares (articulación gingli-moartrodial). Una tenue capa sinovial brinda lubricaciónpero no abundanteo coleccionable.

El disco se considera una estructura de tejidofibroconectivo denso de forma bicóncava en visiónlateral; su composición tisular demuestra tejido denso,muy poco celular, rico en sustancia intercelular queconforma haces de colágeno gruesos, dispuestos orga-nizadamente en sentido anteroposterior en una porciónadelgazada central; los capilares escasos son periféricosy no se encuentran fibras nerviosas en su núcleocentral. De tal manera que se identifican dos porcionesgruesas, llamadas banda anterior y posterior biendiferentes; la posterior más gruesa, tiene hacescolagenosos que corren transversales al eje antero-posterior y corresponde a la porción más superior delcóndilo mandibular (hora 12 del reloj en un artrogramaoen resonancia magnética) y se desplaza acompañando

el cóndilo en apertura normalmente. Algunos llamanesta banda posterior como "colchón retrodiscal" condos áreas definidas histológicas por lo cual se aceptatambién como "zona bilaminar", la superior depredominio de fibras elásticas adherida a la placaescamotimpánica y la inferior densa no elástica que fijael disco al cuello condilar. Entre las dos zonas hay unespacio muy vascularizado e inervado por el nervioauriculotemporal en su ingreso a la A.T.M. La bandaanterior se cree adherida a las fibras terminales del hazsuperior del músculo pterigoideo lateral o externo; porlo tanto muchos opinan que el disco se desplaza con lacabeza condilar en la apertura de la boca por lacontracción del pterigoideo lateral, porción superior,pero en forma sincrónica el haz inferior de ese músculoque se inserta más abajo en el cuello debe relajarse; enel cierre, el efecto pasivo de regreso del disco seacompaña de una inversión en la contracción-relajaciónde los fascículos superior e inferior, hasta que el cóndiloocupe de nuevo su posición central alta y medial en lacavidad glenoidea.

Pero en 1988, Carpentier, Yung y colaboradorespresentan un extraordinario planteamiento que señalalas controversias en la anatom ía del pterigoideo externoy en su funcionamiento; en un trabajo anatómico muybello, estudian articulaciones por la técnica de inclusiónen acrílico y resumen sus hallazgos al microscopio conla idea clara de que la inserción principal del pterigoideolateral no se hace en el disco sino por debajo en elcóndilo y que se reúnen las superiores e inferiores pordelante de la A.T.M. para constituir una fuerte paredmuscular de localización medial en la cavidad; el terciolateral de la banda anterior está libre de insercionesmusculares y sólo encontraron tejido laxo conectivomientras que en el tercio medial se identifican fibrasque corren debajo de la banda anterior del disco y seinsertan altas en la fóvea condilar. Por la conocidaorganización especial de las fibras musculares de lacabeza superior del pterigoideo no es posible explicarel desplazamiento anterior del disco, únicamente porespasticidad de ella. Consideran que es la hipotonicidady no la hiperactividad de la cabeza muscular superior loque puede contribuir al deslizamiento anterior y medialdel disco que se demuestra en las disfunciones de laA.T.M. O sea que vemos, cómo aún hay discusión nosólo en la anatomía de estos músculos, sino también ensu fisiología.

c. En cuanto a los elementos ligamentosos resumi-remos que se reconocen dos como Intrínsecos (internoo temporomandibular y externo o capsular) y tresExtrí nsecos o Auxiliares (esfenomandibular, estiloman-dibulary pterigomandibular, según su origen anatómico).

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 15

Aspecto neurofisiológico de la A.T.M.

Castrillón, J. M. M.

Actualmente el aparato estomatognático se entien-de como una unidad funcional de sus elementosanatómicos que participan dinámicamente en losprocesos digestivos altos (masticación y oclusión),respiratorios y fonéticos; la posición anatómica de lacabeza y la íntima relación cráneo-cara en el hombrehace ver que la mandíbula está suspendida por uncomplejo muscular que debe mantenerse en equilibriono sólo en actividad funcional sino en reposo (Fig. 5).La A.T.M. ocupa una situación central en este diseñopara permitir los movimientos mandibulares efectivospero la porción anterior corresponde al equipodentoalveolar y oclusal cuyas características son deprecisión y coordinación tales que los detallesanatómicos y de interrelación entre maxilar superior einferior son esenciales para conservar la integridad delsistema. La forma de los dientes, sus superficies yaccidentes como surcos, márgenes, vertientes ycúspides así como su posición dentro del arco óseoguardan estrecha relación con la forma anatómica,inclinaciones y orientación de superficies en la A.T.M.en reposo y en movimiento y más aún en re-modelamiento permanente del nacimiento a la muerte.En la boca se identifican inmumerables receptorestáctiles, térmicos y de dolor y de propiocepción en laencía, músculos, fascias, regiones periodontales y

lengua; se establece una verdadera programación muyintrincada pero efectiva y precisa que activa e inhibemovimientos sincrónicos, demostrable electromio-gráficamente. El tercer componente, es pues, el controlneuromuscular efector con centros superiores queresponden a los estímulos del elemento anterior (Fig.6). Estacompleja relación debe mantenerse en balance;casi todo el movimiento está mediado por la ramamotora del nervio trigémino (3a del V par) y la sensorialpor el nervio auriculotemporal, el del masetero y elnervio temporal profundo posterior. Por eso la disfunciónpuede producir espasmos comprobables clínica oelectromiográficamente en grupos musculares, en sumayoría en los pterigoideos, por lo cual a este músculose le vigila más intensamente, dadas sus expresionesen la posición oclusal o en la del complejo cóndilo-discoque dan sintomatologíadolorosa o por ruidos anormales.Sin embargo, la intención de registro electromiogáficocarece de evaluación adecuada o es difícil de interpretary usar en la clínica, pero puede ser útil en el control delpaciente con disfunción y su tratamiento; además losmétodos odontológicos de los expertos en oclusiónpermiten tener sistemas de registro y control gráficos(ahora muy sofisticados, aun ya computarizados) fuerade estudios muy discriminados y exactos con montajeen articuladores que reproducen la situación anatómicay funcional de la articulación temporomandibular encada paciente.

MACROSISTEMA

Cráneo

Columna cervical

Músculos 1 - 2 - 3

Bases óseas maxilares

Oclusión

Programa neuromuscularmicrosistema

FIGURA 5. Aparato estomatognático.

Página 16

Disfunción temporomandibular

I Anatómicos f--------------------->1 Fisiológicos I

L,--,-11_I_O_cl_U_Si_ón---.l~ I_der. (A~011izq.

A. BiomecánicaB. Programador del IV

JMCM. Interpretado de Posselt, Pound . 1966

IV - Neuromuscular

Respuesta normal - 1DegluciónMasticaciónFonéticaEstética

Respuesta anormal - 2HábitosBruxismoBruxomanía

FIGURA 6. A. T.M. Y movimiento mandibular. Determinantes.

DISFUNCION A.T.M. PROBLEMAS CLlNICOSCOMUNES

Diremos que desde el punto de vista de etiología losproblemas clínicos de esta articulación son el efecto deltrauma (macro y microtrauma), la infección, las malfor-maciones congénitas, la enfermedad degenerativa ylos tumores.

El trauma oCUp? la franja más grande de posibi-lidades tanto en sus formas de macrotrauma, comovemos en los accidentes de tránsito o en lesionespersonales, que han aumentado actualmente entrenosotros, con destrucciones severas y muy graves porbala; pero el microtrauma es muy frecuente y pasainadvertido por paciente y médico dada la lentitud de suevolución y manifestación sintomatológica o por la faltade prevención odontológica; abarca este aspecto losdesórdenes oclusales e íntimos intrarticulares a loscuales dedicaremos un aparte por su insidiosaexpresión. La infección es en la mayoría de veces unasecuela del trauma e invasión del espacio articular porcuerpos extraños. (Foto 1).

Las malformaciones congénitas más comunes soncasi siempre variedades de los "síndromes del primero

y segundo arcos" u otros en relación como la disostosismandíbulo-facial, síndromes aurículo vertebrales, etc.,o como resultado de traumas en el parto que llevan aanquilosis congénitas muy raras. Otras veces son delcrecimiento y desarrollo y se expresan como hipoplasiaso hiperplasias condilares que desencadenan asimetríasfaciales o mandibulares globales o segmentarias. (Fotos2 y 3).

Los tumores afortunadamente son muy raros, máscomunes los benignos y casi siempre sinoviales oquísticos.

Dentro de algunos casos de más difícil diagnósticoestán los considerados como de enfermedad degene-rativa (Osteoartrosis). Si por ésta se entiende el dañoprogresivo íntimo de las superficies articulares serámuy común en la práctica en diferentes etapas deevolución; si se trata adecuadamente puede ser contro-lado pero está pues en controversia que los cambiosarticulares son similares a los encontrados en otrasarticulaciones y sinoviales en las cuales se demuestrasiempre una capacidad íntima de reparación que cuandoes superada por los agentes causales del daño, dapaso a los cambios estructurales osteoartríticosdegenerativos, como lo afirman Stegenga y cols. en

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 17

Castrillón, J. M. M.

FOTO 1. Doble fractura condilar (cuello) por bala. Típicala clínica con mordida abierta total.

FOTO 3. Paciente de 20 años con hemihipertrofiafacial. La radiografía muestra aumento de tamañomandibular, condilar y maxilar derechos.

1989. Los casos específicos atribuidos a la enfermedadarticular reumática bien documentados, son escasosen nuestra práctica o por lo menos en nuestro medio;

FOTO 2. Aspecto facial en un paciente de 14 años, conhipoplasia segmentaria de etiología traumática en suprimer año, sin corrección.

por ejemplo, la necrosis aséptica del cóndilo relatadaen algunos casos por la experiencia norteamericana,sólo la hemos visto en uno de nuestros casos y comocomplicación tardía de cirugía ortognática.

La mayoría de los pacientes con las causas ante-riores son fáciles de diagnosticar por la historia médicao por las manifestaciones de severa limitación en lafunción de los movimientos mandibulares o por laasimetría y el desarrollo anormal de la cara cuando elagente causal actúa muy temprano (Tabla 1).

Pero un grupo crónico de disfunciones se atribuyena daños o desarreglos de la mecánica articular,maloclusión no tratada, microtrauma oclusal descuidadoy crónico, síndrome miofacial doloroso, espasmomuscular o daño específico y progresivo del disco. Aestos cuadros posiblemente se refirió Consten en 1934,como dijimos y gracias al empeño de muchos investi-gadores se han podido discriminar las característicasaun cuando persista la controversia en la etiología o enel nombre; al parecer en el momento se habla de elloscomo "Desarreglo interno articular o del disco".

Estos pacientes tienen un cuadro clínico como elque vemos en la Tabla # 2.

La mayoría son mujeres entre 25 y 40 años, contendencia a menopausia temprana (o premenopáu-sicas), de carácter ansioso o con problemas de ajustesocial; frecuencia 3 a 1 con respecto a hombres; laqueja es de dolor vago, sordo o sensación de pesadezarticular o mandibular que se irradia con frecuencia aregión temporal, auricular, preauricular, submandibular

Página 18

Disfunción temporomandibular

1 .

2.

DEFORMIDAD FACIALLimitación de la apertura menor de 5 mm: Completa

mayor de 5 mm: IncompletaDESARROLLO PONDOESTATURAL disminuido

'DESVIACION DEL MENTON HACIA EL LADO ENFERMOFunción del pterigoideo ext. alterada

Engrosamiento lado enfermo

Aplanamiento lado sano, alargado

Oclusión inclinada, más alto lado enfermo

El caso bilateral: MALOCLUSION tipo II de Angle

3.

4.

5. HIPOPLASIA MANDIBULAR

6. OCLUSION

TABLA 1. Anquilosis. A. T.M.

1. MUJERES: 25 A 40 AÑOS

2. MUJERES - HOMBRES: 3 A 1

3. DOLOR: Sordo, preauricular, temporal

cervical anterior, lateral, posterior

IRRADIADO, no localizado

IPSILATERAL o BILATERAL

4. RUIDOS ARTICULARES: de CIERRE y/o APERTURA

"click", "pop"

CREPITOS

(audibles, registrables)

5. LlMITACION DEL MOVIMIENTO: progresiva con gravedad, crónica

En apertura o en cierre: BLOQUEO

6. PALPACION SENSIBLE: puntos musculares de inserción

7. DESVIACION EN APERTURA al LADO ENFERMO (contractura)

8. EPISODICO

9. COMPONENTE CLARO SICOSOMATICO

10. BRUXISMO O BRUXOMANIA

TABLA 2. Disfunción de A. T.M. Cuadro clínico del paciente con daño interno

o cervical; es frecuente que el odontólogo o el médico,con un poco de cuidado, identifique por comparaciónmúsculos o grupos de ellos contracturados o conpuntos dolorosos, comúnmente los pterigoideos porpalpación intraoral bimanual. El trismus o limitación de

apertura puede ser de leve a grave y llegar hasta elbloqueo y el dolor en el cierre o al masticar Orientanhacia una de las A.T.M. La desviación en apertura o enexc;rs¡ó~:ia:irregularidad de I movimiento con saltos,se lacén.visibles al-observador-

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. ffi Marzo de 1992

RECIBIDOPágina 19

Castrillón, J. M. M.

La aparición de ruidos articulares es progresivahasta llegar a ser oídos por los familiares; pueden serauscultados con estetoscopio y registrados y analiza-dos con sonografía, cintas sonoras, etc. Cuando eldaño avanza y la apertura o el cierre son imposiblespueden desaparecer o convertirse en "crépitos" y aunpalparse suavemente en la región preauricular. Ladescripción puede asimilarse al chasquido propio quese hace con el pulgar y el tercer dedo sobre la zonatenar en actitud de alerta o de llamada, empleada confrecuencia para solicitar un servicio de taxi, de hotel ode restaurante; en los esquemas vemos gráficamentela manera de producirse. Estos ruidos o chasquidos sedescriben frecuentemente con términos ingleses re-presentativos como "click" y "pop"; el primer ruidopuede producirse en el sitio de las 12 del reloj durantela apertura y el segundo es terminal o de cierre, y se leconsidera recíproco. De todas maneras debemos ano-tar que es un proceso progresivo que corresponde a losdaños estructurales internos y que se documenta conmedios radiográficos, electromiográficos o sonoros. Yacomentamos cómo la electromiografía discutida poralgunos, permite identificar espasmos o vigilar el ma-nejo terapéutico o postquirúrgico. En la normalidadfuncional es difícil auscultar ruidos articulares.

Otras peculiaridades de estos pacientes son laperiodicidad en su sintomatología, la frecuente exage-ración con los problemas del trabajo o de la vida derelación y la queja de la familia de bruxismo o bruxo-manía. El componente sicológico en estos pacientes esbien reconocido y la mayoría requiere al menos asis-tencia por un profesional.

El proceso estructural progresivo que deja un discocon deslizamiento anterior puede documentarse y seidentifica:

1- Deslizamiento sin reducción2- Deslizamiento con reducción3- Deslizamiento con perforación4- Artrosis primaria o secundaria5- Condromatosis o calcificaciones

A medida que el daño estructural progresa en eseorden la situación de disfunción de la A.T.M. es másgrave (Tabla 3). El esfuerzo terapéutico debería enfo-carse a evitar etapas posteriores y a corregir los factoreslocales o generales que producen el desarreglo íntimoarticular. Por eso, creemos, es fundamental que elmédico piense en esta entidad que el odontólogopuede prever, estudiar y controlar en etapas muytempranas de su evolución.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON DISFUNCIONDE A.T.M.

Como puede deducirse de la apreciación anatómicay funcional de esta delicada y única estructura articular,los pacientes en su estudio deben ser orientadossiempre por la clínica; ante todo, debe reconocerse lanecesidad de un enfoque combinado con el odontólogoquien debe y puede controlar una serie de factoresinvolucrados de importancia capital; así y todo el mane-jo requiere muchas veces otros especialistas de lamedicina por sus implicaciones generales o por losestudios especiales. Un listado de estudio de la A.T. M.,para resumir sería:

1- Radiografía convencional de la zona articular yhuesos de la cara; según la clínica estudio postero-anterior, lateral, o propia de la zona condilar, como laproyección tipo Towne u otras.

2- Radiografía especializada como cefalometríaanteroposterior y frontal para una medición discrimina-da que permita identificar la pérdida de dimensiónvertical o su aumento. (Foto 4).

3- Panorámica rotacional intraoral, para lograr unavisualización relativa a todo el componente maxilar ymandibular. (Foto 5).

4- Estudio especial A.T.M. convencional compara-tivo a boca abierta y cerrada, para aclarar la posición eintegridad condilar.

5- Estudio Radiográfico Transcraneal A.T.M., quepermite la relación del movimiento del cóndilo en repo-so y compararlo en desplazamiento con angulacionesdefinidas; es más dinámico e informativo que los con-vencionales. (Foto 6).

6- Radiografía de la base de cráneo (proyección deHirsch), subvertex-mentón, cuya valiosa informaciónhabla de la posición y angulaciones condilares, no sólopara el diagnóstico sino para la cirugía y su control.(Foto 7).

7- La tomografía lineal regular que permite identifi-car traumas, tumores y aclarar otros informes. (Foto 8).

8- La tomografía axial computada, TAC, de invalua-ble claridad que reservamos para casos complejos dediagnóstico o en el manejo quirúrgico y su control. Lareconstrucción tridimensional, posible ya entre noso-tros, es excelente y puede ser utilizada en casos muyselectos, dados sus costos actuales. (Foto 9).

9- La artrografía, sofisticada, clara pero costosa yaun riesgosa; este método invasivo se reserva a estu-dios muy especiales, pero da información cada vez

'más precisa.10- La artroscopia, actualmente permite aún más

precisión; entre nosotros apenas se inicia y por lo tantorequiere entrenamiento y responsabilidad en el profe-

Página 20

Disfunción temporomandibular

CHASQUIDO

REDUCCION

Apertura normal

crépitos

PERFORACION

TABLA 3. Menisco A. T.M.-DISCo. Daño interno.

sional. Su fase invasiva permite artrogramas de grandiscriminación pero costosos y con morbilidad no des-preciable, como hemartrosis, infección, perforación defosa cerebral, aumento de sintomatología, etc., peroque casi con seguridad se superarán con entrenamien-to exquisito en cadáveres y que vamos a ver enaumento en la próxima década entre nosotros. Ademásel desarrollo de la cirugía por artroscopia está íntima-mente ligado a ella, en estos dos últimos lustros en elmundo y no debemos evitar su impacto futuro, como esuna realidad en todas las áreas de la cirugía.

11- La resonancia magnética y sus aplicaciones deuna calidad insuperable, como lo observamos en laliteratura, es el método más preciso y dinámico; se hanpresentado técnicas especiales tipo "flash" que permi-ten visual izar el desarreglo interno intrarticular.

TRATAMIENTO Y MANEJO EN LA DlSFUNCIONDE LAA.T.M.

La gran mayoría de grupos de estudio de A.T.M.coinciden en un enfoque conservador en el manejoterapéutico, como primera opción, por el hecho recono-cido de que entre 25 y 90% de los pacientes, segúndiversos autores, obtienen control o remisión de susintomatología con el establecimiento de un plan odon-tológico y un control médico del dolor; el resto depacientes se seleccionan por la persistencia del dolor,

la limitación anatómica del movimiento o los dañosseveros estructurales que exigen reconstrucción deuno o varios elementos articulares. Por ejemplo, Be-ssette, Katzberg y cols en Búfalo, Universidad de NewYork, revisan los registros de 3 años de pacientesmanejados con protocolos de disfunción de A.T.M. pormédicos y odontólogos y concluyen que en 1.100pacientes con documentación adecuada sólo 4.5%necesitaron cirugía (62 pacientes) y en ellos se obtuvo87% de alivio de la sintomatología. Dolwick opina conotros autores que sólo del5 al1 0% de los pacientes condisfunción articular requieren cirugía y el resto secontrolan con medidas conservadoras.

Las medidas conservadoras de tipo dental incluyenajuste de la oclusión por ortodoncia, rehabilitaciónprotésica, tallados selectivos, placas miorrelajantes ycontrol permanente de problemas locales dentoal-veolares, función preventiva de la odontolgía.

Desde el punto de vista médico, lo primero es laclaridad en el diagnóstico primario. Debe evaluarse ydescartarse, cuando se estudia el dolor facial, la posi-bilidad de origen más común en procesos originadosen oído, senos paranasales, boca, neuralgias típicas oatípicas del área, o en faringe, laringe y especialmentecuello por lesiones traumáticas o no en relación con lacolumna cervical; se sabe de la alta incidencia de lesión

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 21

Castrillón, J. M. M.

FOTO 4. Cefalometría sagita l. (a- anteroposterior) y frontal (b), en cefalostato especial para regularizar; en dospacientes diferentes, uno por trauma y el otro congénito y con cirugía correctora con miniplacas.

FOTO 5. Radiografía panorámica intraoral rotacionalen el paciente con trauma por bala de las fotos 1 - 4.

FOTO 6. Estudio transcraneal dinámico de la A. T.M. en3posiciones de cierre a la apertura; obsérvese diferenciade forma y tamaño entre cóndilo derecho e izquierdo.

Página 22

Disfunción temporomandibular

FOTO 7. El estudio de base de cráneo brinda valiosainformación sobre posición condílar además de otrasáreas, lo cual puede verse en el cráneo seco.

FOTO 8. La tomografía lineal permite definir la A. T.M.,como en este caso de un paciente con hipoplasiacóndilo-mandibular izquierda, cuya cefalometría frontalvemos en la foto 4.

FOTO 9. a- TAC en el paciente con trauma por bala(Fotos 1y 4). b- Detalles por medición y aproximación.

del disco articular como secuela del accidente comúndel "latigazo" por trauma desde atrás en accidentes detránsito o deportivos por la asociación de aceleración-desaceleración que produce aplastamiento o plicaturadel menisco.

Se recomienda el uso de analgésicos comunes nonarcóticos y de antinflamatorios no esteroideos, ade-más, medidas caseras como aplicación de compresashúmedas tibias alternadas con hielo o frío, durante lasfases agudas dolorosas; debe establecerse un reposoarticular y prescribirse dieta licuada completa por unao dos semanas. Ocasionalmente se usan otros mediosde diatermia o ultrasonido de tipo electrónico para elalivio sintomático.

La utilización de infiltraciones con anestésicos loca-les o antinflamatorios (como triamcinolona) puede serútil en casos selectos pero advertimos que es preferiblereservar su uso a personal entrenado debidamente,pues también puede causarse daño.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 23

Castrillón, J. M. M.

El uso de miorrelajantes es aceptado y especí-ficamente la utilización del meprobamato, que actúasobre los músculos masticadores, da resultados satis-factorios; pero todo ello debe ser de común acuerdocon el odontólogo quien casi siempre va a utilizar unaplaca miorrelajante de interposición oclusal, que debeser controlada, revisada y cambiada con frecuencia. Suuso es por largos períodos para realizar al principio unasuspensión de esa fina programación oclusal, protegerel disco, lograr que los músculos terminen su espasmoy pueda establecerse una corrección de factoresoclusales y una reprogramaciónde la actividad oclusalefectiva, lo cual es difícil para muchos pacientes in-constantes.

Así mismo hay regímenes de fisioterapia con ejerci-cios de apertura y cierre conducidos y orientados perocon la advertencia que en las fases agudas o subagudaspueden empeorar la situación dolorosa y limitante; enocasiones se usan aparatos diseñados especialmentey ya existen motorizados o programados electrónica-mente, sobre todo para la recuperación postoperatoriapara vencer el trismus y la limitación de apertura porcontractura muscular en la reconstrucción parcial ototal de la A.T.M.

La asistencia por sicólogo o siquiatra es muy impor-tante en muchos casos en el estudio y manejo de losproblemas del paciente.

CIRUGIA

Su uso se establece en pacientes que no respondie-ron al manejo conservador por largo tiempo con per-sistencia de sintomatología o seria limitación del mo-vimiento mandibular con documentación adecuada delos cambios estructurales corregibles. En nuestra ex-periencia son más comunes los casos por macro-traumas, las lesiones congénitas o las secuelas deellas como displasias, anquilosis o destruccionestraumáticas o por alteraciones del desarrollo. (Foto 10).

La cirugía por artroscopia, emerge como nuevaactividad importante pero su limitación radica en laposibilidad de remover pequeñas adherencias, hacerfijaciones o plicaturas del disco en su banda posterioro al cóndilo o a la cápsula; requiere entrenamiento yequipo especial pero puede ser muy útil en el pacientebien seleccionado.

La cirugía abierta articular puede resumirse como:1- Artroplastias, para reconstruir o plicar la zona

bilaminar; para fijar el disco deslizado, o para eliminar

FOTO 10. Paciente con microsomía hemifacializquierda, en corrección desde su nacimiento; la ramay el cóndilo izquierdos son francamente hipoplásicos.

las irregularidades óseas deformantes en la cavidad ola cabeza condilar.

2- Menisectomía parcial o total según el daño com-probado. .

3- Injertos de las perforaciones discales o reempla-zos del disco en el caso necesario por material autólogo(como cartílago auricular, dermis, etc.) o aloplástico(Silastic u otros).

4- Condilectomías e interposición de algún materialpara reconstrucción articular. (Tabla 4).

5- Reconstrucción articular parcial o total especial-mente en los casos más graves de Anquilosis primariao secundaria a daños previos. Actualmente en losniños se recomienda reconstrucción con unióncostocondral por sus posibilidades demostradas dereparación y remodelación o el traslado de centros decrecimiento que estimulen la corrección del déficitdurante el crecimiento. La cirugía ortognática en sudoble objetivo básico de la corrección funcional yestética brinda un amplio armamentario en la actuali-dad en el manejo de las secuelas.

Página 24

Disfunción temporomandibular

CONDILECTOMIAOSTEOARTRECTOMIA

RECONSTRUCCION:

MATERIAL INTERPUESTOMúsculo, hueso, cartílago, aloplásticos, piel,

dermis, fascia temporal.

EN NIÑOS Y ADOLESCENTES:Unión costocondrial (1 CM.)

ADULTOS:Prótesis total o parcial (KENT)

TABLA 4. Anquilosis de A. TM. Tratamiento.

En los adultos la reconstrucción exige muchas ve-ces prótesis total de materiales muy costosos comoúnica alternativa, pero es de tal gravedad la situaciónde estos pacientes y tan lamentable, que todo esfuerzoque se haga por su corrección es pequeño pero apre-ciable (Tablas 5 y 6).

CONCLUSIONES

La disfunción de la articulación temporomandibularo A.T.M. es un término general bajo el cual se amparanvarios grupos de entidades que afectan la fisiología o laestructura de una articulación especial y delicada quehace parte de un aparato o sistema integradoestomatognático dentro del cual sirve los movimientosmandibulares; se reconocen como agentes causales eltrauma (macro y microtrauma), las malformacionespropias del área anatómica, las secuelas infecciosas olas del desarrollo, la enfermedad degenerativa y losdaños estructurales intrarticulares producidos por elmal conocido síndrome miofacial doloroso, cuyaetiología aún no es clara, pero que la mayoría deautores reconoce la participación del espasmo ohipertonicidad de haces musculares, lo cual producedesequilibrio de ese aparato sincrónico neuromuscular.Este último, insidioso y de difícil manejo, debe serdetectado y manejado racionalmente por varios pro-fesionales en un esfuerzo multidisciplinario, en el cualjuega un papel destacado el odontólogo; su manejo esconservador y se opina que hasta 90% de los pacientesbien conducidos pueden ser controlados sin requerircirugía. Dada la gravedad y seria limitación progresivaen 5% a 10% de casos que escapan al control delmanejo conservador, la cirugía puede brindar solu-ción.

SI JN KENT, DOS. 1986

Toda condición articular con

DISFUNCION GRAVE

RESTRICCION DE LA MOTILlDAD

DOLOR

SIN RESPUESTA AL TRATAMIENTO MEDICO

INTEGRAL:

Férulas relajantes, reposo, inmovilización, drogasFisioterapia

TABLA 5. Anquilosis A. TM. Reconstrucción total.Indicaciones.

PERDIDA de dimensión vertical mayor de 8 MM

Además de MALOCLUSION

POR ANQUILOSIS O CIRUGIA TUMORAL

PERDIDA altura condilar

Pérdida del CONDILO y DISCO

Enfermedad DEGENERATIVA avanzada

Artritis reumatoidea

REABSORCION IDIOPATICA CONDILAR

TABLA 6. A. TM. Reconstrucción total.

En los casos graves de macrotrauma con dañoestructural es fundamental la cirugía reparadora:artroplastias, minisectomías, reemplazos por interpo-sición del menisco, reconstrucción parcial y total de laarticulación, casi todos con miras a controlar la serialimitación funcional del movimiento (anquilosis verda-dera o falsa, completa o incompleta) que lleva a unalamentable calidad de vida al paciente. Un cambiogrande de concepción es que debe hacerse todo es-fuerzo reconstructor a temprana edad para evitar lasdeformidades imposibles de corrregir en el adulto (Foto11) .

La cirugía artroscópica, ya en franco avance, puedebrindar solución temprana en muchos casos de manejodifícil; los medios de diagnóstico e imagen más moder-

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 25

Castrillón, J. M. M.

FOTO 11. Paciente de la Foto 10, con injertocostocondral integrado ya para su corrección temprana

nos son precisos pero aún muy costosos entre noso-tras o no disponibles en su aplicación actualmentecomo la Artroscopia, Videofluorascopia o ResonanciaMagnética.

REFERENCIAS BIBLlOGRAFICAS

1. Humphrey GM. Excision 01 the condile 01 the lower jaw.Assoc. Med. J. (Can.) 160-161, 1956.

2. Murphy JB. Bony Ankykilosis 01 the jaw with interpositionIlaps lrom temporal lascia. Surg. Clin. 2: 659, 1913.

3. Annandale T. Displacement 01 the interarticular cartilage 01the lower jaw, and its treatment by operator. Lancet 1: 411,1887.

4. Abbe R. An operation lot the reliel 01 ankylosis olthe temporaljoint, by th excision 01 the neck 01 the condile 01 the lower jaw,with remarks N.Y. J. Med. 1880.

5. Costen JB. A syndrome olear and sinus symptoms dependentupon disturbed lunction 01 the temporomandibular joint. Ann.Otorhinolaringol. 43: 1, 1934.

6. Sehwartz L. Paint associated with the temporomandibularjoint. J. Am. Dent. Assoc. 51: 394, 1955.

7. Farrar WB, MeCarty WL. The TMJ dilemma. J. Ala. Dent.Assoc. 63: 19, 1979.

8. Greenberg SA, Jaeobs JS, Bessette RW. Tempo-romandibular joint dyslunction: evaluation and treatment.Clin. in Plast. Surg.: 16 No. 4, 707-724, 1989.

9. Testut L, Latarjet A. Anatomía descriptiva; compendio.Decimosexta edición. Editora Nacional, México, Cap. 11,110-112,1969.

10. Velásquez H. Articulación temporomandibular (una revisiónpara el diagnóstico). Acta Clínica Odontológica. SAE, SOA,

ASOA, Medellín. Vol. 12 No. 23-24, 5-13,1989.

11. Snell RS. Clinical Anatomy. Little, Brown and Co. Boston.Cap 11, 657-660,1981.

12. Dixon AD. Structural and lunctional signilicane 01 theintrarticular disc 01 the temporomandibular joint. Surg. anal.Phys. 15: 48, 1962.

13. Isaesson G, Isberg A. et al. Internal derangement 01 theTemporomandibular joint. J. Oral Maxillolac. Surg. 44: 771-778,1986.

14. Dolwiek MF, Lipton et al. Sagital anatomy 01 the humanT.M.J. spaces: normal and abnormal lindings. J. Oral Ma-xillolac. Surg. 41: 86-88, 1983.

15. Carpenter P, Yung JP, Marguelles-Bonet R, Meunisier M.Insertions 01 the lateral Pterygoid muscle: en anatomic study01 the human Temporomandibular Joint. J. Oral Maxillolac.Surg. 46: 477-482,1988.

16. Eeheverri E, Seneherman G. Neurolisiología de la Oclusión.Ediciones Monserrate Ltda. Bogotá. Cap. 3, 43-48, 1984.

17. Eeheverri E, Seneherman G. Sistema estomatognático.Ediciones Monserrate Ltda. Bogotá. Cap 1, 13-32, 1984.

18. Eeheverri E, Seneherman G. Fisiología mandibular. Edicio-nes Monserrate Ltda. Cap 4, 50-85, 1984.

19. Greenberg SA, Jaeobs JS, Bessette RW. Tempo-romandibular Joint Dysluntion: evaluation and treatment.Clin. in Plast. Surg. Vol. 16, No. 4, 707-721, 1989.

20. Vargas JF. Fundamentos de oclusión. CES, Fac. Odontolo-gía. Medellín, Col. Cap. 1, 3-26. 1990.

21. Jiménez ID. Comunicación personal, estudio paciente, 1991.

22. Jiménez ID. Dental stability and maximal masticatory activity.J. Oral Reahab. 14: 591-598, 1987.

23. Jiménez ID. Electromyography 01 masticatory muscles inthree jaw registration positions. Amer. J. Orthod. Dentolac.Orthop. 95: 282-288, 1989.

24. Me Namara JA Jr. The independent lunctions 01 the twoheads 01 the lateral pteridoid muscle. Am. J. Anal. 138: 197-206,1973.

25. Manns A, Díaz G. Sistema estomatognático. Ed. SociedadGrálica Almagro. Chile. Cap. 2, 1988.

26. Dolwiek MF. Diagnosis and reconstruction 01 the humanTemporomandibular joint aftertrauma or internal derangement.Discussion. Plast. Reconstr. Surg. 75: 204-205, 1985.

27.' Obwegeser HL. Correction 01 the skeletal anomalies 01otomandibular dysostosis. J. Max-Iac. Surg. 2: 73-92, 1974.

28. Poswillo D. Pathogenesis 01 jaw delormity. En symposium onreconstruction 01 jaw delormity. Editor Linton Whitaker.

Página 26

Disfunción temporomandibular

41. Stinson AW, Baker HL. Routine tomography of the TMJ. 57. Kent J. Surgical.management of temporomandibular jointRad. Clin. North Am. 14: 105, 1976. ~-'~~_~'fDA 62: 49, 1982.

,--- B1BLIOTECA ~"'EDlCASehelhas KP, Wilkes CH et al. The diagnosis f ternA!l,;:¡r3id8ú6!ilfl A6'J!eqotJílrg'¡ A, Jaeobs JS, Bessette RW. Temporo-romandibular Joit disease. Am. J. Neuroradiol. 9: 9, 1988. mandibular J nt Dysfunction: evaluation and treatment. Clin .

..,n M~O 1BbiJ;t. Surg. írthoqnathic Surgery. Vil 16, No. 4: 707-724,Raustia AM, Pyhtinen J, Virtanen KK. Examinat n of the i. " h;). '1~f5g. ~TMJ by direct sagittal computed tomography. Clin. Fl'adiol. 36: • ~ _, ,..'291, 1985. R E e ~~I ~ent J. Temporomandibular joint condylar prosthesis: a ten

. -year reporto J. Oral Maxillofac. Surg. 41: 245-254,1983.Raustia AM, Pytinen J et al. Conventional radiographic andcomputed tomographic findings in cases of fracture of the 60. Politis C, Fossion E, Bossuyt M. The use of costochondral

Educational Foundation ASPRS. Mosby C. Vol 16: cap 7, 69-75,1978.

29. Stegenga B, Lambert GM, Boering G. Osteoarthrosis as thecause of Craniomandibular pain and dysfunction: a unifyingconcept. J Oral Mscillofac. Surg. 47: 249-256, 1989.

30. Weimberg LA. The etiology, diagnosis and treatment of TMJdysfunction syndrome: etiology. J. Prosthet. Dent. 42, 6: 654-664,1979.

31. Bronstein SL, Tomasetti BJ, Ryan DE. Intemal derrangementof the temporomandibular joint: correlation of arthrographywith surgical findings. J. Oral Surg. 39: 572-584, 1981.

32. Hall HD. Meniscectomy for damaged disks of thetemporomandibular joint. South Med. J. 78 (5): 569-572,1985.

33. Sehwartz L, Chayes CHM. Facial pain and mandibulardysfunction. W.B. Saunders CO. Cap 14: 220-235,1969.

34. Laskin D. Etiology of the pain-dysfunction syndrome. J. Am.Dent. Assoc. 79: 147, 1969.

35. Farrar WB, MeCarthy WL. Inferior joint space arthrographyand characteristics of condylar paths in internal derangementsof the TMJ. J. Prosthet. Dent. 41: 548, 1979.

36. Burns PN, Jaffe CC. Quantitative flow measurements withDoppler ultrasound techniques, accuracy and limitations.Radiol. Clin. North Am. 23: 641, 1985.

37. Ouellette PL. TMJ sound prints; electric, auscultations andsonographic audiospectral analysis of the TMJ. J. Dent.Assoc, 89:623,1974.

38. Bessette RW, Jaeobs JS. Diagnosis and Surgicalmanagement of Internal management of the ternpo-romandibular joint. En Reconstructive surgery. Cap. 11.Instructional courses # de ASPRS, 1991.

39. Seapino RP. Histopathology associated with malposition ofthe human tempbromandibular joint disco Oral Surg. 55: 382,1983.

40. Greenberg SA, Jaeobs JS, Bessette RW. Tempo-romandibular Joint Dysfunction; evaluation and treatment. enOrthognathic surgery. Clin. Plast. Surg. Vol. 16, No. 4 707-724,1989.

42.

43.

44.

mandibular condylar process. J. Oral Maxillofac Surg. 48:1258-1262, 1990.

45. Katzberg RW, Dolwiek MF, Helms CAetal. Arthrotomographyof the temporomandibular joint. AJR 134: 995, 1980.

46. Me Cain JP. Arthroscopy of the human of the humantemporomandibular joint. J. Oral Maxillofac. Surg. 46: 648,1988.

47. Conway WF, Curtis WH, Campbell RL. Dynamic MagneticResonance Imaging of the TMJ using FLASH sequences. J.Oral Maxillofac. Surg. 46: 930-937, 1988.

48. Kerstens HCJ, Golding RP et al. Magnetic ResonanceImaging of partial temporomandibular jointdiscdisplacement.J. Oral Maxillofac. Surg. 47: 25-29,1989.

49. Bessette RW, Katzberg R et al. Diagnosis and reconstructionof the human temporomandibular joint after trauma or internalderangement. Plast. Reconstr. Surg. 75: 192-203, 1985.

50. Dolwiek MF. Discussion (artículo anterior por Bessette,Kaltzberg et al). Plast. Reconstr. surg. 75: 204-205, 1985.

. 51. Bessette RW, Jaeobs JS. Diagnosis and surgicalmanagement of internal derangements of the TMJ. EnInstructional Courses. Educational Foundation ASPRS.Reconstructive Surgery. Cap 11: 255-276.

52. Weinberg S, Lapointe H. Cervical Extension-flexion injury(Whiplash) and internal derangement of the tempo-romandibular joint. J. Oral Maxillofac. Surg. 45: 653-656,1987.

53. MeNeil C. Non surgical management. En Internal derangementof the TM Joint. Por Helms CA, Dolwick MF, Kaltzberg RW.Editores. San Francisco. Radiology Research and EducationFoundation. 1983.

54. Sigvard K, Carlson GE, Haraldson T, Wenneberg B. Long-term effect of intrarticular injections of sodium-hialuronidatoand corticosteroid on TMJ arthritis. J. Oral Maxillofac. Surg.45: 929-935, 1987.

55. Roeabado MS. Cabeza y Cuello. Tratamiento articular.Intermédica. Buenos Aires. Argentina. Cap. 9: 120-129, 1979.

56. Castrillón JM. Principios en el manejo del trauma maxilofacial.Rev. Col. Cir. Plast. Vol 1: 82-88, 1990.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 27

Castrillón, J. M. M.

grafts in arthroplasty 01 the temporomandibular joint. J.craniomax-Fac. Surg. 15: 345-354, 1987.

63. Jeckel N, Rakosi Th, Joos U. The neuromuscular reaction tocontinous dynamic jaw extensions in cases with restrictedmouth opening. J. Cranio-Max-Fac. Surg. 15: 94-98, 1987.

61. Munro IR. One stage reconstruction olthetemporomandibularjoint in hemilacial microsomia. Plast. Reconstr. Surg. 66: 699,1980.

64. Gaurisas VI. Anquilosis temporomandibular. En Cirugía.Editores Olarte F, Aristizábal G, Botero M, Restrepo J. Univer-sidad de Antioquia. Departamento de Cirugía. Medellín, Tomo11. Cap. VI: 415-418,1983.62. Munro IR. Simultaneous total correction ofTMJ ankylosis and

facial asymetry. Reconstr. Surg. 77: 347, 1986.

Página 28

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

RESUMEN

La fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis(PCM) no está aún definitivamente comprobada, debido,en gran parte, al desconocimiento que se tiene sobre elhábitat del P. brasiliensis (P. bras.). Con la ayuda deestudios experimentales y de la experiencia clínica, seha formulado un esquema de las relaciones huésped-parásito, partiendo de la inhalación de conidias yelementos miceliares del hongo, los que alcanzan lasporciones dista les del pulmón, desde donde puedendiseminarse. En un huésped inmunocompetente seproduce la paracoccidioidomicosis infección, la cual esasintomática. Usualmente los focos primariosinvolucionan gracias a las defensas celulares, quellevan a la destrucción del P. bras., persistiendo sólo elreconocimiento inmunológico por parte del huésped.Otras veces, el hongo permanece viable y la relaciónhuésped-parásito entra en un estado de latencia. Deperderse el balance, la infección se transforma enenfermedad sintomática. Esta adopta dos formas, laaguda (subaguda) juyenil y la crónica del adulto, de lascuales la primera tiene curso más rápido y severo. Enambos casos la inmunidad celular está alterada, másen la primera forma que en la segunda. En ausencia deterapia específica, la enfermedad progresa y puedellevar a la muerte; si media tal terapia, ocurre remisiónde los síntomas; sin embargo, suelen quedar formasmicóticas viables en los sitios de afección; en estecaso, las recaídas son de esperar. La remisión sueleacompañarse de secuelas pulmonares, casi todas detipo fibrótico.

Palabras claves: ParacoccidioidomicosisInteracción huésped-parásitoFisiopatogenia

* Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), HospitalPablo Tobón Uribe.

Restrepo A., Gómez l., McEwen J., Cano L.E.,Salazar M.E., Franco L., Correa A.L., Restrepo S.,Tobón A.M., Trujillo M. *

SUMMARY

The pathogenesis of paracoccidiodomycosis (PCM)has not be en precisely defined, mainly because thelack of ledge know conceming the habitat of the etiologicagent, P. brasiliensis (P. bras.). Counting with theresults of animal experiments and the clinical experiencewith PCM patients, the possible sequence of eventsoccurring during the host-parasite interactions havebeen postulated. If one accepts the inhalation ofinfecting propagules (conidia and mycelial fragments)as the most probable route of infection, the followingsteps would be occurring: Fungal propagules reach thedistal portions of the lungs; early dissemination toextrapulmonary organs may occur. In an immunocom-petent host, fungal growth is halted and the interactionends in a subclinical infection. In such a setting, theprimary foci disappear, the fungus is destroyed but thehost retains the memory of the infection. If the host-parasite balance is lost beca use of immunosupression,the infection progresses and gives rise to full-blowndisease. Two forms of the disease are distinguished,the acute, (subacute) juvenile and the chronic, form ofthe disease; the former runs a more rapid course and ismore severe than the latter. In both forms, cell mediatedimmune responses are depressed and in the abscenseof specific therapy, mortality is high. When specifictherapy is given, there is marked improvement; however,residuallesions remain as a sequelae of the infectionsprocess; if the scars harbour viable P. bras. cells,relapses are to be expected. Remission is oftenaccompanied by important pulmonary fibrosis.

Key words: ParacoccidiodomycosisHost-parasite InteractionPathogenesis

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 29

INTRODUCCION

Restrepo, A. Y col.

La paracoccidioidomicosis (PCM) fue descrita porprimera vez en 1908 por Lutz en el Brasil'. El primerinforme colombiano sólo aparece en 1950, cuandoMéndez-Lemaitre informa 8 casos de la entidad". En laactualidad, la PCM es bien conocida en el país; aunqueel número de casos publicados (alrededor de 600)coloca a Colombia en el tercer puesto en cuanto afrecuencia se refiere, tal número representa sólo el picodel témpano de hielo ya que la enfermedad no es deporte obtiqatorio".

A pesar del tiempo transcurrido desde la descrip-ción original de la micosis, existen aún muchosinterrogantes sobre aspectos tan cruciales como elhábitat del agente etiológico, el hongo dimórficoParacoccidioides brasiliensis (P. bras.)", y la ti-siopatogenia de la enfermedad. Con respecto a estaúltima, ella ha sido objeto de debate pero sin que hastael momento haya sido posible solucionar completa-mente el problemas. Sin embargo, los datos existentessobre el comportamiento clínico de los pacientes asícomo los resultados experimentales obtenidos en ani-males de laboratorio, permiten formular un modelo defisiopatogenia para esta micosis.

DESARROLLO DEL MODELO

Obstáculos para la compresiónde la fisiopatogenia de la PCM

El mayor obstáculo reside en el desconocimientodel hábitat natural del P. bras.; es éste un hongodimórfico que a temperatura del cuerpo humano y encultivos a 37ºC, se presenta como una levaduramultibrotante mientras que a temperaturas más bajas(ambiente, aproximadamente 22ºC), adquiere la apa-riencia de un moho". Se acepta que el P. bras. vive enel suelo o en las plantas de las áreas endémicas deLatinoamérica; sin embargo, la recuperación en talesambientes ha sido sólo esporádica".

Se han postulado varias teorías sobre la ruta deinfección siendo la más antigua aquella que invoca lapenetración traumática del hongo a través de lostegumentos, vía fragmentos vegetales contaminadoscon el micelio del P. bras."; otra hipótesis presupone lapresencia de un reservorio animal, que llevara el hongoen sus tejidos bajo la forma de levadura, y de un insectohematófago que por picadura, inocularía las levadurasdel reservorio en el huésped humano? Finalmente, losque advocan la ruta inhalatoria estiman que aerosoles

cargados con fragmentos miceliares y esporos(conidias) producidos por el hongo en su fase miceliar,ocasionarían una infección pulmonar primaria". Nin-guna de estas teorías, así estén respaldadas por expe-rimentación animal, ha sido confirmada. Lo anterior enunión a la carencia de información sobre el micronichodel P. bras., imposibilita señalar con certeza la puertade entrada del organismo y no permite señalar concerteza el órgano primariamente atectado".

El P. bras. exhibe otra particularidad que tambiéndificulta la comprensión de las etapas iniciales de lainteracción con el huésped, a saber, los prolongadosperíodos de latencia que caracterizan la afección; esasí como los casos no autóctonos de PCM reportado enEstados Unidos, Europa y Asia, se han manifestadocomo enfermedad sintomática diez o más años des-pués de que el paciente abandonara el área endémicalati-noarnericana''.

Existe otro obstáculo mayor para la elaboración deuna historia natural confiable, como es la ausencia decasos clínicos agudos que se manifestasen pocos díasdespués del encuentro inicial con el hongo, tal comosucede en la histoplasrnosis"; casos como éstos per-mitirían determinar las consecuencias inmediatas delencuentro huésped-parásito.

A pesar de las anteriores dificultades varios autoreshan desarrollado modelos de fisiopatogeniall.12.13.14.1S.Contando con los datos aportados por Franco yMonteneqro" ypor Giraldc y colaboradcres'", así como -con la experiencia clínica y experimental adquirida pornuestro grupo, se ha elaborado el siguiente esquema:

MODELO DE FISIOPATOGENIA

1. Etapa inicial en la relación huésped-parásito-ambiente

Si se aceptan las conidias y los fragmentos miceliarescomo las formas más probablemente infectantes en lanaturaleza, el huésped entraría en contacto con el P.bras. a través del tracto respiratorio al inhalar aerosolescontaminados (Cuadro 1); en casos excepcionales, talcontacto se haría directamente a través de traumas conelementos que contengan el microorganismo. Estaúltima vía no explicaría la génesis de la enfermedad talcomo se la observa en la mayoría de los casos. Enefecto, si como lo definiera Wilson16, la inoculacióncutánea se acompaña de chancro de inoculación y delesiones satélites a distancia, serían muchos los pa-cientes con este tipo de lesión y muchos los que

Página 30

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

P. brasiliensis en su hábitat natural, bajo laforma miceliar: conidias, restos de micelio

Contacto con el huésped

Pocos casoscomprobadosque tuvieran:• Chancro de

inoculación• Antecedente

traumático

Posiblemente seala regla porque:

38% de los casostienen patología pulmonar35% presentansimultáneamentelesiones tegumentariasy pulmonares100% de los casosde autopsia revelancompromiso pulmonarCiertos pacienteshacen formas tegumentariasposteriores al diagnósticode afección pulmonar

Cuadro 1. Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis.

señalasen un antecedente traumático previo a la apa-rición de tal lesión', lo cual no sucede.

Por el contrario, frecuentemente se observan lesio-nes cutáneas múltiples en igual estado de evolución ylocalizadas a distancia, las que mal podrían represen-tar inoculaciones múltiples; igualmente, se presentancasos con extenso compromiso linfático en los que nose aprecia lesión tegumentaria alquna".

La ruta inhalatoria inicialmente propuesta porGonzález Ochoa'", cobra fuerza puesto que cerca deun 30% de los pacientes con PCM tienen lesionespulmonares, sin exhibir manifestaciones tegumentariasconcomitantes". Una proporción similar de casos tienetanto lesiones pulmonares como tequrnentarias":existen también casos que se manifestaron inicial-mente como pulmonares y que luego desarrollaron

lesiones extrapulrnonares". Finalmente, más del 90%de los pacientes que llegan a autopsia revelan compro-miso pulrnonar".

2. Experimentación tendiente a revelar lassecuencias iniciales de la relación huésped-parásito

Las anteriores fallas revelan la necesidad de expe-rimentación animal puesto que ella permitiría controlarla mayoría de las variables. En un estudio realizado enratones BALB/c que fueron inoculados intranasalmen-te con conidias del P. bras." (Cuadro 2), se observó quedebido a su pequeño tamaño (menos de 5 micras),estas estructuras alcanzan las partes distales del pul-món y dan lugar a una pronta (6 horas) respuestainflamatoria; aparecen luego focos bronconeumónicoscentrados sobre las conidias. En 18 a 24 horas estas

Anales de la Academia de Medicina de Medeliín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 31

Restrepo, A. Y col.

últimas estructuras se transforman en levadurasmultibrotantes, como las observadas en los tejidos delhuésped con PCM. A partir de este momento, el pro-ceso queda establecido en el parénquima pulmonardonde la respuesta inflamatoria del huésped se haceaparente y culmina en la formación de qranulcrnas".

Con el objeto de determinar la secuencia de apari-ción de las varias células involucradas en la respuestadefensiva del huésped y usando el mismo modelomurino, se estudió la celularidad del lavado bronco-alveolar (LBA)2'. Se encontró que en la primera semanapost-inoculación los macrófagos alveolares (MA) eranlas células más numerosas pero que disminuíanbruscamente a las 3 ó 4 semanas, momento en el cuallos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) primaban enel exudado inflamatorio. Los PMN persistían altoshasta la 5a. semana post-inoculación, cuando caíanrápidamente para permanecer a niveles bajos hasta elfinal del estudio (28 semanas). En forma inversa, losMA aumentaban y alcanzaban su número inicial a lacaída de los PMN. La proporción de linfocitos semantenía constante durante todo el experimento".

Puesto que las células más frecuentes en el exudadoinflamatorio eran los PMN y los MA, se estudió in vitrosu capacidad fungicida frente a las conidias del P. bras.Tanto los unos como los otros se mostraban capacesde fagocitar el hongo pero no de destruirlo; losmacrófagos, por ejemplo, destruían el 38% de las

conidias previamente fagocitadas; sin embargo, si es-tos MA se activaban con linfoquinas provenientes deanimales previamente inmunizados con conidias del P.bras., la tasa de destrucción se elevaba al 74.0%22 23.

Otra de las células macrofágicas que cumple impor-tante función en la defensa del huésped es la célulagigante24. En los ratones experimentalmente infecta-dos, esta célula se hizo aparente en el LBA desde la 4a.semana post-inoculación, pero adquirió mayor repre-sentación a partir de la decimosexta semana. La forma-ción de granulomas, que son la expresión máxima deresistencia del huésped>, había sido observada ya enel modelo inicial y coincidió en tiempo con el aumentoen el número de células gigantes observadas en el LBAdel estudio más reciente2'. Infortunadamente para elhuésped, este tipo de respuesta celular condujo a lacicatrización fibrótica de las lesiones producidas expe-rimentalmente en ratas", fibrosis que es también ca-racterística de la PCM humana". Por ello se extendióel estudio de esta secuela en el mismo modelo experi-mental en ratones BALB/c28. Se confirmó lo anotadoanteriormente por Kerr26;en efecto, a las pocas sema-nas post-infección, se hizo aparente la proliferación defibroblastos alrededor de los focos de inflamación; lascoloraciones especiales revelaron cómo también lasfibras reticulares proliferaban y se organizaban en loslugares de inflamación. Además, aparecían en losmismos sitios, bandas de colágeno tipo 128.Se com-probó así experimentalmente que la infección con las

Ratones BALB/c inoculados intranasalmente con conidias del P. bras.

JLlegada a alvéolos, bronquios

Tiempo deocurrencia

(horas)

68-10

- Se inicia la respuesta inflamatoria- Se forman focos bronconeumónicos• Las conidias conservan su morfología- El proceso infeccioso queda firmemente establecido en el parénquima pulmonar• Las conidias se transforman en levaduras con gemación múltiple- Se inicia formación de granulomas '

16-24

92

Cuadro 2. Etapas iniciales de la interacción huésped-parásito en la paracoccidioidomicosis experimental inducidapor la inhalación de conidias.

Página 32

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

conidias del hongo lleva el desarrollo del mismo cuadrofibrótico informado en etapas avanzadas de la PCMhumana27,29.

3. Etapas intermedias en la relación huésped-parásito

El conocimiento que los investigadores brasilerostienen sobre la clínica de la PCM y la respuesta inmunedel huésped, llevó a Franco y colaboradores a clasificarla presentación clínica de la entidad en varias torrnas=,entre las que se destacaron la PCM infección(subclínica) y la PCM enfermedad, acompañada ya delas manifestaciones características de la micosis. De-pendiendo del curso de la afección y de las defensasdel huésped, la entermedad se subdividió en aguda(subaguda) juvenil y en crónica del adulto.

En la PCM infección (Cuadro 3) el contacto con elhongo y su posterior diseminación extrapulmonar ocu-

rren en forma asintomática, probablemente con baseen las defensas celulares del huésped yespecialmen-te, con la ayuda de los macrófagos y las célulasgigantes.

Pudiera existir también una influencia genética,como ha sido demostrado en animales de experimen-tación". Hipotéticamente es posible que el inóculoinfectante hubiese sido pequeño o que la cepa delhongo con la que se entró en contacto, fuese de pocavirulencia. El número de personas residentes en el áreaendémica que reaccionan a la prueba intradérmica conparacoccidioidina", indica que las formas controladas,es decir, la PCM infección, no son infrecuentes.

Cuando gracias a la respuesta inmune del huésped,la interacción huésped-parásito-ambiente se estabiliza(Cuadro 4), la PCM infección involuciona acompañadabien sea de la destrucción del hongo o de su persisten-cia en focos latentes. En el primer caso, suelen apare-

I Contacto inicial por vía respiratoria I

1I Conidias en porciones distales del pulmón I

'J/

I Nódulo de drenaje: Diseminación

pulmonarextrapulmonar

I Complejo primario I (bazo, hígado, adrenales,nódulos linfáticos

Huespedinmuno

competente

Paracoccidioidomicosis infección (asintomática)

Sujeto infectado:. es paracoccidioidino positivo. puede tener nódulos cicatrizados con el

hongo en su interior

Cuadro 3. Inferacción huésped-parásito-ambiente en la paracoccidioidomicosis humana.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 33

Restrepo, A. Y col.

cer cicatrices fibróticas estériles. Si el balance arribamencionado se pierde (Cuadro 5), la infección evolu-ciona hacia enfermedad; el curso de ésta y su severi-dad están ligadas a la edad del huésped, así como a lapérdida del balance entre células ayudadoras y

supresoras". La enfermedad suele desarrollarse di-rectamente, sin mucha latencia, a partir del complejoprimario o, más frecuentemente, por reactivación defocos latentes (quietos) que originan una reinfección detipo endóqeno" 13.

I Paracoccidioidomicosis-infección

1Adecuado balance huésped-parásito

• Involución focos primarios (pulmonares) ysecundarios (extrapulmonares)

• Respuesta inmune celular actúa sobre el hongo

Dejando levaduras

Detencióndel proceso

infeccioso

Fibrosis cicatricial

Cuadro 4. Paracoccidioidomicosis: Interacción huésped inmunocompetente-parásito.

Paracoccidioidomicosis-infección

Se pierde balance entre huésped y parásito

La enfermedad puede desarrollarse• por reactivación (endógena) de foco(s) primario(s)• directamente a partir del foco primario• por re-infección exógena

Cuadro 5. Paracoccidioidomicosis: Interacción huésped inmunodeficiente-parásito.

Página 34

4. Forma juvenil

Fisiopatogenia de la Paracoccidioidomicosis

La forma juvenil (Cuadro 6), se caracteriza por suseveridad y curso relativamente rápido (semanas apocos meses); predomina la afección del SRE resul-tante de la diseminación a partir de un foco pulmonarinadvertido. En ausencia de tratamiento, la enferme-dad progresa y lleva a la muerte del enfermo. Si haytratamiento y recuperación, quedan cicatrices con le-vaduras muertas o viables; estas últimas pueden origi-nar recaídas. Por regla general, las biopsias muestranuna pobre reacción inflamatoria, sin granulomas y conabundantes levaduras".

En las formas juveniles, el compromiso pulmonar espoco aparente; sin embargo, si se insiste en demostrar-lo, el estudio de secreciones pulmonares suele revelarla presencia de P. oras= 34.Esto indica que la afecciónpulmonar primaria cursa asintomática causando pocodaño al parénquima pulmonar.

Se estima que para aceptar el pulmón como elórgano de la afección primaria en la PCM, aquel debemostrar alteraciones clínicas o radiológicas en el mo-mento mismo de establecer el diagnóstico por el exa-men de las lesiones extrapulmonares. Sin embargo,estudios experimentales han demostrado cómo la le-sión pulmonar primaria cicatriza mientras que se mani-fiestan y progresan las lesiones secundarias".

La razón por la cual la forma juvenil es más graveque la del adulto pudiera deberse a mayores fallas delsistema inmune en este grupo de pacientes. De ser así,la PCM debería manifestarse como aguda en adultosinmunosuprimidos, tales como serían los pacientescon el síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA).Aunque esta micosis es bastante rara en pacientesVIH-positivos, los pocos casos informados en adultos(edad promedio, 33 años) han correspondido a formasdiseminadas con compromiso múltiple de los órganosdel SRE36. Ello tiende a confirmar que los niños y

El huésped exhibe fallas de la inmunidad celular

Las lesiones predominantes son extra-pulmonares:• del SRE• de la piel• de muchos órganos y sistemas

Las lesiones pulmonares cursan casi siempre inaparentespero el hongo puede demostrarse en losesputos

El progreso de la afección es de curso agudo,subagudo y trae deterioro variable

II Si media el tratamiento ~. J Muerte I/1

'-------7 Ocurre recuperación con apariciónde focos latentes con hongo

II Viable [" ,,.1

No viable I1" '1

J JI Latencia I I Cicatrices I- -- '--- -~ .. - --

J

í8!3l1t"'Yf:::t"" Mm!CA -~

iJnív::;t::;id':lO Qcl A!l~

I Recurrencia I~

"i fJ~¡'!O lS!<ZL ... f1,"'¡' •

Cuadro 6. Relación huésped-parásito en la paraqoccidioidpmi iffJ~·j K _" _~'<r.>;;;&.".". o M.? "

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 35

Restrepo, A. Y col.

jóvenes desarrollan un PCM grave por fallas de suinmunidad celular.

5. Forma crónica del adulto

Con respecto a la forma crónica del adulto (Cuadro7), la afección pulmonarprimaria, posiblemente latente,se reactiva por fallas de la inmunidad celular". El pro-greso de la enfermedad es lento (meses, años) y puedehacerse sólo a expensas del pulmón (35% de loscasos) o con compromiso secundario de otros órganos(mucosas, adrenales, piel, nódulos linfáticos y otros)".Es bajo esta forma extrapulmonar que conocemosmejor la PCM. Sin embargo, en casi 80% de lospacientes es posible observar la coexistencia de laslesiones secundarias "típicas" de la PCM con afecciónpulmonar silenciosa. En una revisión de 63 pacientesen los cuales se disponía de radiografías de tórax y decultivos de esputos, se halló que 87% de ellos presen-taban cambios radiológicos importantes, no detectablesal examen físico y 76% tenían cultivos de esputospositivos para P. bras.". Ello indica claramente quepuede ocurrir afección pulmonar no detectable por las

radiografías simples. A este respecto, estudios conqalliurn" han permitido una mayor cobertura de laslesiones pulmonares incipientes".

6. Etapa terminal de la relación huésped-parásito

En la PCM la inter-relación huésped-parásito (Cua-dro 8), puede terminar en la muerte del paciente o ensu recuperación como resultado del tratamiento espe-cífico. No obstante, las cicatrices que contenían for-mas viables del P. bras. pueden ser fuente de re-infección endógena. Además y a pesar del tratamien-to, la micosis ocasiona secuelas, casi todas de origenfibrótico, que limitan al paciente y le disminuyen lacalidad de su vida. Las secuelas más importantes sonla fibrosis pulmonar, la estenosis laríngea y lahipofunción adrenaI20,29.4o. Aunque en el presente, lasnuevas modalidades terapéuticas logran controlar elprogreso de la micosis", no ha sido posible disminuirlas secuelas fibróticas". Será necesario realizar es-tudios experimentales sobre tal fibrosis para que,conociendo los mecanismos que la generan, puedaevitársela.

- Probablemente transcurren años (Iatencia) entre infección y enfermedad aparente

- El curso de la enfermedad suele ser crónico(meses, años)

- Ocurren importantesmanifestacionespulmonares

- Lesiones parénquimapulmonar progresancon el tiempo

- La apariencia clínica es variabley está en relación con la severidadde la alteración inmuney especialmente, delbalance entre células supresorascélulas ayudadoras

Suelen aparecer lesionesextrapulmonares:

- mucosas- nódulos linfáticos- adrenales- piel- otros sitios

Cuadro 7. Relación huésped-parásito en la paracoccidioidomicosis crónica del adulto.

Página 36

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

Enfermedad sintomática

Tratamientoespecífico

Lesionesresiduales

Estériles

Con P. bras.viable

Latencia

Recaídas

Muerte (usualmente,en ausensia de tratamiento)

- De tipo fibrotico- De otro tipo, (ej.: hipofunción adrenal)

Cuadro 8. Etapas tardías de la inter-relación huésped-parásito en la paracoccidioidomicosis del adulto.

REFERENCIAS BIBLlOGRAFICAS

1. Lutz A. Uma micose pseudo-coccidica localizada no boca eobservada no Brasil: Contribucao ao conhecirniento dashifoblastomycoses americanas. Brasil Med. 22: 121-124, 1908.

2. Méndez-Lemaitre A. Blastomicosis Suramericana y otrasmicosis en Colombia. Rev. Hosp. La Samaritana 1:3-20,1950.

3. Restrepo A. Actualización sobre la paracoccidioidomicosis.Acta Med. Col. 3: 33-66, 1978.

4. Restrepo A. The ecology of P. brasiliensis: a puzzle stillunsolved. J. Med. Vet. Mycol. 23: 323-334,1985.

5. Franco MF., Montenegro MR. Anatomía Patológica En: DelNegro, G., Lacaz, C.S., Fiorillo, A.M. (eds).Paracoccidioidomycosis, Sarvier Editores, Sao Paulo, Brasilpp. 97-117, 1982.

6. Lacaz CS. South American Blastomycosis. An. Fac. Med. SaoPaulo, 29: 1-20, 1955-1956.

7. Borelli D. Algunos aspectos ecológicos de la paracocci-dioidomicosis. Dermatol. Venezolana. 10: 1190-1201, 1971.

8. McEwenJG., BedoyaV., PatiñoMM.,SalazarME., RestrepoA. Experimental murine paracoccidioidomycosis induced bythe inhalation of conidia. J. Med. Vet. Mycol. 25: 165-175,1987.

9. Ajello L., Polonelli L. Imported paracoccidioidomycosis. Apublic health problem in non-endemic areas. Eur. J. Epidemiol.1: 160-165, 1985.

10. Wheat LJ., Slama TG., Norton JA., Kohler R., Eitzen HE.,Frenc MLV., Satnapatayavongs B. Risk factors fordisseminated or fatal histoplasmosis. Analysis of a large urbanoutbreak. Ann. Int. Med. 96: 159-163, 1982.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 37

Restrepo, A. Y col.

11. Fialho A. Patogenia da blastomicose pulmonar. Rev. Brasil.Tuberc. 24: 1531-1552, 1956.

12. Mackinnon JE. Pathogenesis of South American Blas-tomycosis. Transact. Royal SocoTrop. Med Hyg. 53: 487-494,1959.

13. Giraldo R., Restrepo A., Gutiérrez F., Robledo M., LondoñoF., Hernández H., Sierra F., Calle G. Pathogenesis ofParacoccidioidomycosis: a model based on the study of 46patients. Mycopathol. 58: 63-70, 1976.

14. Lóndero AT. Paracoccidioidomicose: Patogenia, formas clí-nicas, manifestacoes pulmonares e diagnostico. J. Pneumol.12: 41-60,1986.

15. Franco M., Montenegro MRG. Relacao Parasita-hospedeirona paracoccidioidomicose. Rev. Cienc. Biomed. Sao Paulo7/8: 47-60,1986-1987.

16. Wilson JW. The importanceof the portal of entry in certainmicrobial infections. The primary cutaneous "chancriform"syndrome. Chest. 54: 43-48, 1968.

17. Restrepo A., Robledo M., Giraldo R., Hernández H., SierraF., Gutiérrez F., Londoño F., López R., Calle G. The gamutof paracoccidioidomycosis. Am. J. Med. 61: 33-42, 1976.

18. González-Ochoa A. Theories regarding the portal of entry ofP. brasiliensis. Proc. 1st. Panam. Symp. Paracoccidioi-domycosis. PAHO Sci. Publ. Nº 254, Washington, D. C. pp.278-280, 1972.

19. Lóndero AT., Melo IS. Paracoccidioidomicose. J. Brasil. Med.55: 96-115, 1988.

20. Angulo-Ortega A., Pollak L. Paracoccidioidomycosis. ThePathological Anatomy of the Mycosis. Chapter 10, En: Baker,R.D. (ed.) Human Infections with Fungi, Actinomycetes andAlgae. Springer Verlag, Berlin, pp. 507-560, 1971.

21. Restrepo S., Tobón AM., Restrepo A. Celularidad del lavadobroncoalveolar (LBA) en la paracoccidioidomicosis experi-mental. Aceptado para publicación en U.P.B. Medicina, 1991.

22. Cano LE., Arango R., Salazar ME., Brummer E., StevensDA., Restrepo A. Killing of P. brasiliensisconidia by pulmonarymacrophages and the effect of cytokines. J. Med. Vet. Mycol.30: 3, 1991.

23. Cano LE., Brummer E., Stevens DA., Restrepo A. Fate ofconidia from P. brasiliensis after ingestionof residentorcytokinetreated macrophages. Enviado para publicación en Infect.Imm., 1992 en prensa.

24. Franco M. Host-parasite relationships in paracoccidioi-domycosis. J. Med. Vet. Mycol. 25: 5-18,1987.

25. Miyaji M., Nishimura K. Granuloma formation and killingfunctions of granuloma in congenitally athymic nude miceinfected with B. dermatitidis and P. brasiliensis. Mycopathol.82: 139-141, 1983.

26. Kerr lB., de Oliveira PC., Lenzi HL. Connective matrixorganization in choronic granulomas of experimentalparacoccidioidomycosis. Mycopathol. 103: 11-20, 1988.

27. Campos EP., Cataneo AJM. Funcao Pulmonar na evolucaode 35 doentes como paracoccidioidomicose. Rev. Inst. Med.Trop. Sao Paulo, 28: 330-336, 1986.

28. RestrepoS., TobónA., TrujilloJ., RestrepoA. Developmentofpulmonaryfibrosis in miceduring infectionwith P.brasiliensisconidia. J. Med. Vet. Mycol. 1991, en prensa.

29. Tuder RM., Ellbrahim R., Godoy CE., de Brito T. Pathologyof the human pulmonary paracoccidioidomycosis. Mycopathol.92: 179-188, 1985.

30. Franco M.,Montenegro M.,Mendes RP.,MarquesSA., DillonNL., Mota NGS. Paracoccidioidomycosis: a recently proposedclassification of its clinical forms. Rev. SocoBrasil. Med. Trop.20: 129-132, 1987.

31. Calich VL., Singer-Vermes LM., Siqueira AM., Gurger E.Susceptibility and resistance of inbred mice to P. brasiliensis.Brit. J. Exp. Pathol. 66: 585-594, 1985.

32. Greer DL., Restrepo A. The epidemiology of paracocci-dioidomycosis. En: Y.A. AI-Doory (ed). The Epidemiology ofHuman Mycotic Diseases. C.C. Thomas, Springfield, 11.pp.117-141, 1975.

33. Restrepo A.,Trujillo M.,Gómez I.lnapparent lung involvementin patients with the subacute juvenile type of para-coccidioidomycosis. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo, 31: 18-22,1989.

34. Ochoa MT., Franco L., Restrepo A. Características de laparacoccidioidomicosis infantil: Informe de 4 casos. U.P.B.Medicina, 10: 97-108,1991.

35. Tani. EM., Franco. M., Peracoli M.T.S., Montenegro, MR.Experimental pulmonary paracoccidioidomycosis inthe syriamhamster. Morphology and correlation of lesions with the inmu-ne response. J. Med. Vet. Mycol. 25: 291-300, 1987.

36. Pedro RT., Aoki FH., Boccato RS., Branchini ML.,Goncalves-Junior FL., Papaiordanow PM., Ramos MC.Paracoccidioidomicose e infecao pelo virus de imunodeficien-cia humana. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo, 31: 119-125,1989.

37. Severo LC., Lóndero AT., Geyer GR., Porto NS. Acutepulmonary paracoccidioidomycosis in an inmunosuppressedpatient. Mycopathol. 68: 171-174, 1979.

38. Correa AL., Restrepo A., Franco L., Gómez 1. Para-coccidioidomicosis: coexistencia de lesiones extrapulmonaresy patología pulmonar silente. Descripción de 64 pacientes.

-Acta Med. Col. 16: 304-308, 1991.

39. Giorgio MCP., Camargo EE., Pinto WP., del Negro G.Gallium-67 imaging in the diagnosis of blastomycosis. Europ.J. Nucl. Med. 13: 300-304,1987.

Página 38

Fisiopatogenia de la paracoccidioidomicosis

40. Franco M., Mendes RP., Moscardi-Bacchi M., Reskallah-Iwasso M., Montenegro MR. Paracoccidioidomycosis.Bailliere's Clinical Tropical Medicine and CommunicableDiseases, 4: 185-220, 1989.

A complete quide lor the practitioner, Marcel Dekker Inc., NewYork, pp. 181-205, 1990.

41. Restrepo A. Paracoccidioidomycosis (South American Blas-tomycosis), en: Jacobs, P., Nall, L. Antilungal Drug Therapy.

42. Naranjo MS., Trujillo M., Múnera MI., Restrepo P., Gómezl., Restrepo A.. Treatment 01 paracoccidioidomycosis withitraconazole. J. Med. Vet. Mycol. 28: 67-76,1990.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 39

Aspectos históricos relacionados con la atenciónde los desastres

RESUMEN

A través de la historia, la humanidad se ha vistoexpuesta a múltiples desastres de todo tipo. Ante estoel hombre ha venido desarrollando técnicas para laatención en masa de los heridos y dentro de ésta lospuntos básicos son el cuidado organizado, el manejodel tiempo de intervención y la adecuación de unaestrategia óptima que permita el control de la situación.

Palabras clave: DesastreHistoriaAtenciónEstrategia

INTRODUCCION

El hombre, a través de la historia, ha sufrido losrigores de la naturaleza y de sus semejantes; ningunaépoca ha escapado a esta premisa. Pero el hombre conlos conocimientos, experiencias, enfoques y técnica,ha hecho frente, con mayor o menor éxito, al reto de losdesastres, .portadores de muerte, destrucción, des-equilibrio, pérdida y hasta desaparición de la vida.

Siempre ha existido la posibilidad de desaparecerde la faz de la tierra, bien con el diluvio universal o conla posible explosión de la bomba atómica. De todos losdesastres, quizá, el de más regular aparición es laguerra con sus diferentes manifestaciones y jus-tificaciones; paradójicamente, son las guerras las quehan enseñado el concepto del cuidado organiza-dopara la atención de las víctimas (soldados), resultantesdel desastre (guerra).

Tiberio Alvarez E., M.O.

SUMMARY

Throug hout its history humanity has been exposedto all kind of disasters in order to tece these problems,man has developed techniques to cope with the problemsof taking care of the mass of people affected; the basicpoints of these procedures are organized cere, handlingof the a appropiate time factor of intervention; and anadequately planned strategy in the use of availableresources.

Key words: DisastersHistoryTaking careStrategy

EL CUIDADO ORGANIZADO

El concepto de cuidado organizado se inició en loscampos de batalla; la primera mención, en la historia,sobre la clasificación de los heridos, para atenderlos deacuerdo con la gravedad de las lesiones, se encuentraen la lIíada. Según Homero, los soldados griegosheridos en la guerra, eran llevados fuera del campo yatendidos en lo que ellos llamaban Klisiai, una especiede barraca o caseta tosca; también eran llevados aunos barcos especiales, donde se les cuidabasolícitamente. En la lIíada se encuentran referenciasde 147 heridas diferentes que produjeron mortalidaddel 70%.

Los romanos también tenían gran organizaciónsanitaria; hacia el año 480 a. C., los soldados heridoseran asignados al cuidado de ciertas familias patricias.En el siglo Id. C., los romanos contaban con hospitales

Página 40

Aspectos históricos relacionados con la atención de los desastres

llamados Valetudinaria, localizados a lo largo de lafrontera del imperio romano, dedicados exclusivamentea la atención médica de los legionarios heridos; segúnTrunkey, se han descubierto unas 25 de esas estructuras.

Los conceptos de cuidado organizado y decategorización de los heridos son de origen militar.La Táctica del Emperador, tratado bizantino sobreciencia militar, advierte: "Da toda la asistencia quepuedas a tus heridos, porque si los abandonas, harásque tus soldados sean temerosos y cobardes ante unabatalla". Los ejércitos bizantinos estaban provistos decuerpo médico y sus camilleros recibían una gratificaciónespecial por cada soldado herido que retiraran delcampo de batalla.

En la España medioeval, los ejércitos tenían médicosy cirujanos; durante el reinado de la reina Isabel,apareció, por primera vez, el servicio de carromatospara ambulancias y los primeros hospitales rudimen-tarios de campaña.

En 1701 aparecieron en Italia los Ospedali Volanti(hospitales volantes); en Francia, Jean DominiqueLarrey, cirujano de los ejércitos napoleónicos, construyóambulancias de dos ruedas que eran tiradas por caballosen las cuales retiraban a los heridos del campo debatalla; de esta forma los soldados eran atendidosrápidamente y no tenían que esperar, como ocurría envarios casos, hasta períodos mayores de un día. Otrainnovación de Larrey fue la de concentrar a los heridosen un área determinada, cerca del frente de batalla,para atenderlos convenientemente.

En la guerra civil norteamericana, en el siglo pasado,el Dr. Jonathan Letterman instituyó un cuerpo eficaz deambulancias en la sangrienta batalla de Antietam, conhospitales móviles para tratar a los soldados heridos enel mismo escenario del combate.

TIEMPO DE INTERVENCION

Durante la Primera Guerra Mundial, el tiempotranscurrido entre el momento de la injuria y laintervención quirúrgica era de 12-18 horas conmortalidad 8.5%; en esa guerra se ensayaron, conpoco éxito, las ambulancias aéreas.

En la Segunda Guerra Mundial, el tiempo para laatención se redujo a 6-12 horas con mortalidad 5.8%;en esta guerra, la evacuación de los heridos fue másrápida y exitosa; se transportaron en total 700.000heridos.

Quizá la reducción más dramática del tiempotranscurrido entre la lesión y la atención médica ocurrióen la guerra de Korea cuando los soldados heridos eranllevados directamente del campo de batalla a losHospitales Móviles de la Armada (Mobile Army SurgicalHospital), los populares MASH; en esta guerra, eltiempo se redujo a 2-4 horas con mortalidad de 2.4%;todo soldado herido estaba a 25 minutos de unainstalación médica y si era del caso, se interveníadentro de una cápsula especial con capacidad para 14pasajeros que se suspendía de un helicóptero, cápsulaque permitía realizar en el acto hasta cuatro operacionessimultáneas. Otra innovación en la atención médica fuela capacidad de instalar un hospital de 20 camas quese organizaba en 90 minutos con facilidades delaboratorio, radiografía, sala de cirugía y recuperación.

En la guerra de Vietnam, los heridos eran sacadosdirectamente del campo de batalla y llevados al hospi-tal; el tiempo de atención se redujo a 65 minutos y lamortalidad fue 1.7%.

LA ESTRATEGIA EN LA ATENCIONDE LOS DESASTRES

La experiencia alcanzada por los militares en laatención de los soldados heridos comenzó por serdesarrollada para atender a las víctimas provenientesde un desastre; hoy día, los grandes hospitales, lasuniversidades, las organizaciones como la Cruz RojaInternacional y la Defensa Civil, han creado ComitésAntidesastres que se encargan de estudiar, analizar,interpretar, programar, atender y evaluar lo relacionadocon la posible presentación de desastres, la forma deprevenirlos y sobre todo, la forma de enfrentarlos.

En Colombia, hasta el desastre ocasionado en 1985por la erupción del volcán del Ruiz, que arrasó con lapoblación de Arrnero, produciendo 25.000 muertos, nose tenía conciencia de establecer la medicina de losdesastres para la atención de la "masa de víctimas";afortunadamente hoy se tiene una infraestructura parala atención y estudio de los mismos.

En Antioquia, uno de los pioneros de esta medicinade desastres ha sido el Dr. Hernando Vélez Rojas,quien recién pasada la Segunda Guerra Mundial luchópara que se desarrollara este tipo de medicina. Conmotivo de los Juegos Panamericanos y del Caribe,realizados en Medellín en 1979, se tuvo la oportunidadde discutir, conformar, ensayar, organizar, atender yevaluar un grupo antidesastres que estuvo al frente deeste acontecimiento que reunió grandes multitudes y

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 41

Alvarez, T.

que en un momento dado, cuando la famosa"abucheada" al Sr. Presidente, se presentaron muchosheridos, afortunadamente sin mayores consecuenciaspero que permitió deducir la importancia de estarpreparados para atender las víctimas en masa.

Posteriormente en 1976 la Facultad de Medicina dela Universidad de Antioquia y el Hospital UniversitarioSan Vicente de Paúl de Medellín, crearon el PrimerComité Antidesastres de la ciudad, donde se tuvo laoportunidad de reunir personal de la salud de variasinstituciones y conformar la limada Caja Roja donde eranguardados los documentos, los planes, las funciones,los resultados de los simulacros, la cadena de llamada,las evaluaciones ... en fin, se conformó el equipo pioneroy los primeros planes antidesastres de las distintasinstituciones de salud con la colaboración de la CruzRoja y la Defensa Civil.

En 1978 la Facultad de Medicina de la Universidadde Antioquia, con la asesoría del Dr. Tiberio Alvarez E.,quien después de realizar estudios de postgrado en loshospitales de París, donde se familiarizó con los planesde socorrismo y atención de desastres, establecidospor el gobierno y la Armada de Francia, empezó a dictara los internos un curso elemental para la atención dedesastres, curso que se ha venido dictando sininterrupción desde entonces; como estrategiametodológica se utilizan conferencias magistrales,videos, manuales, artículos escogidos y simulacros;esta experiencia educativa fue presentada en el PrimerCongreso Internacional sobre la Atención de DesastresNaturales que tuvo lugar en La Habana, Cuba, 1985,patrocinada por la OPS. El Dr. Alvarez ha escritoademás, varios artículos y un manual sobre la atenciónde las víctimas en casos de desastres así como aspectosrelacionados con la evacuación de los pacientes y delpersonal de la salud de las salas de cirugía en casos dedesastre.

En la Facultad de salud Pública de la Universidad deAntioquia, el Dr. John Flórez, desde la década delsetenta, se ha interesado por los aspectos epi-demiológicos de los desastres y se ha convertido enconsultor internacional sobre el tema. En 1986 publicóel libro: Vigilancia Epidemiológica en casos de Desastre(Ed. Universidad de Antioquia).

En 1990, un grupo de profesoras de la Facultad deEnfermería de la Universidad de Antioquia publicó ellibro: El Profesional de Enfermería en Situaciones deDesastre, libro de gran ayuda para la atenciónsecuencial de las víctimas provenientes de un desastre.

Mención especial debe darse a la Cruz Roja deAntioquia, con el Dr. Jorge Iván López como principalabanderado, institución que siempre ha estado presenteen la preparación e instrucción de personal para la yatención de los desastres que se han presentado en elmedio y bajo cuya custodia crecen, cada día, losnuevos comités antidesastres de los hospitales deldepartamento.

En 1985, el Municipio de Medellín creó el Comitépara la Atención de Desastres del Municipio, bajo ladirección de Laura Alicia Laverde, quien hadesempeñado una gran labor y ha permitido atenderadecuadamente los diferentes desastres que se hanpresentado en la ciudad. Posteriormente el De-partamento de Antioquia creó también el Comité parala Atención de Desastres en su jurisdicción, lo cual hapermitido capacitar a la comunidad para prevenir ymanejar las situaciones de desastre; para ello se hanescrito manuales sencillos, en colaboración con la CruzRoja. Las experiencias esbozadas han dado comofruto la creación de una infraestructura adecuada parala prevención, instrucción de la comunidad sobre cómodebe ser el comportamiento en casos de desastre,sobre la atención de las víctimas y sobre la rehabilitaciónde los sobrevivientes y de las zonas afectadas por eldesastre; para ello se han programado cursos,congresos, seminarios, simulacros, cartillas, instruccióna campesinos y líderes de acción comunal. Además, sehan establecido relaciones con otros organismosnacionales e internacionales que buscan el bien comúnde la población, especialmente las más afectadas porlos desastres.

CONCLUSION

Con base en las experiencias alcanzadas por losmilitares en la atención de los heridos en los campos debatalla, se han transferido las mismas para establecerla doctrina en la atención de las víctimas en masa,provenientes de los desastres naturales o de aquelloscausados por la mano del hombre. Estas experiencias,a través de varias personas e instituciones, han sidoimplementadas en nuestro medio y han empezado adar sus frutos.

REFERENCIAS BIBLlOGRAFICAS

1. Trunkey Donald D. Trauma. Scientific American, 249: 2, pp 28-35,1983.

2. Editorial: Medicina de Urgencias. M.O. en Español vol XVIII, No. 1,pp 25-39, 1980.

Página 42

Vidade la

Academia

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 43

El doctor Antonio Escobar Escobar

Quedarán seguramente decepcionados quienes,por haber conocido al doctor Antonio Escobar, esperanhallar en mis palabras una imagen, siquiera aproxima-da, de lo que este insigne médico significó en nuestraprofesión. No era yo el indicado para sobrellevar elhonor discernido por la Academia y por la SociedadAntioqueña de Cardiología, habiendo en este recintoquienes lo conocieron desde el comienzo de su ejerci-cio profesional en el Valle del Cauca, o en las proxi-midades inmediatas a su consulta particular, o los que,iluminándose de su magisterio permanente, pudieronseguir hasta el final su trayectoria ejemplar en la ClínicaCardiovascular a la que él, como cardiólogo clínico yAlberto Villegas como cirujano, han colmado de pres-tigio. Quienes pudieran haber tenido acceso a tantodato, hubieran aportado más de cuanto intelectual-mente representó este singular colega.

Tendrían otros más autoridad, pero no más afecto yadmiración que yo. Lo conocí en el atajo y en el caminoreal. Hubo entre nosotros ocasionales, escasos desa-cuerdos, y no escapé al dardo que alguna vez melanzó. La herida, pronto cicatrizada, permitió valorarlomejor cuando, disipada la niebla, se restableció lavisibilidad, que me devolvió la imagen en su prístinanitidez. Con su amistad enriquecí mis conocimientos y,lo que más colmó la medida del goce intelectual,compartí con él inolvidables jornadas de investigaciónpor archivos de nuestro hospital de San Vicente y delSeguro Social.

En el Instituto de Cardiología de México, a dondeinvariablemente se iba cada vez que le correspondía suturno de vacaciones en la consulta particular queatendía en Medellín con dos colegas suyos, era asiduo

* Palabras pronunciadas al descubrir el óleo en la Academia deMedicina de Medellín, el15 de noviembre de 1989.

Dr. Alfredo Naranjo Villegas *

asistente al servicio de electrocardiografía en que erapontífice Demetrio Sodi Pallares. Hubo mucho de auto-didacta cuando, por su propia cuenta, porque erahombre de una inquebrantable disciplina para el estu-dio, se adentró por terrenos que, como el de lasarritmias, no hacían parte del feudo electrocardiográficode la escuela mexicana. Más tarde, con ese mismorigor autodisciplinario, se propuso completar desde elpunto de vista cardíaco sus conocimientos radiológicosdel tórax, para lo cual poseía ya sólidas bases por subien aprovechada práctica en la lucha antituberculosade la cual hizo parte recién egresado de la facultad.Aprovechó, pues, al máximo las estupendas ense-ñanzas de fluoroscopia y radiología que Narno Dor-becker impartía en su servicio.

Absorto, atento, silencioso, lo observábamos cuandoasistía a las presentaciones semanales de los casosquirúrgicos y anatomoclínicos en los que IgnacioChávez, Salvador Aceves y Manuel Vaquero hacíandemostraciones de la mejor escuela clínica, marcandoel acento sobre la importancia fundamental del examendel enfermo. Sólo al final, y era la tácita lección reitera-da, venía el análisis de lo que no eran sino exámenescomplementarios. Siete años después lo recalcó elpadre de la cardiología mexicana desde Bruselas, anteel 111Congreso Mundial de la especialidad: "Habrá quereaccionar contra la tendencia que se observa en lasgeneraciones jóvenes de considerar científica sólo lainvestigación de laboratorio y de mirar con desdén la detipo clínico, como si fuese una forma de valor secunda-rio. Es uno de los tantos fetichismos que el hombre deestudio crea, olvidando que lo científico no depende delinstrumental que se emplea sino del método que sesiga y que lo meritorio no está en el método, porcientífico qu~ ~~a,~ino en la idea creadora!'.

Página 45Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992

El doctor Antonio Escobar Escobar

Fernando Toro y quien los está fatigando, de fundar laSociedad Antioqueña de Cardiología: iDe ello hacetreinta y cinco años! La constituimos quienes entonceséramos los únicos "cardiólogos de escuela" en Medellín:Alfonso Aguirre Ceballos, Marcos Duque Gómez, Mi-guel Múnera Palacio (quien, desaparecido Gabriel ToroVilla, pasó a ser el decano, por derecho de sucesión, delos cardiólogos), Fernando Toro Mejía, Gabriel JaimeVilla y Alfredo Naranjo.

Hay algún significado que vale la pena señalar en loque representaba la fundación de aquella sociedad: enprimer lugar, porque en su seno se encontraron, paracomplementarse dentro de una armonía perfecta, dosescuelas: la norteamericana con Múnera y Toro, y lamexicana con el resto. Fue el núcleo inicial al que sesumaron los que posteriormente fueron llegando, paraenriquecernos con nuevos hallazgos, además del apor-te muy provechoso que representó el ingreso de loscirujanos: Antonio Ramírez, pionero de la cirugíacardiovascular entre nosotros, y Alberto Villegas, yamencionado. Cada uno con su excelente equipo decolaboradores, muchos de los cuales honraron a laSociedad de Cardiología con sus contribuciones cien-tíficas. No era tarea sencilla abrirle surco a la especia-lidad. Téngase en cuenta que en esa época habíatambién maestros enchidos de conocimientos por es-tudio y experiencia espléndidamente asimilada, col-mados de merecimientos y coronados de señorío, quepaseaban, amos y señores sin presunción como co-rresponde al sabio auténtico, por todas las vertientesde la medicina interna: David Velásquez y FranciscoRestrepo Molina, Eugenio Villa Heusler y Hernán Po-sada, Gabriel Zapata Lotero ... para no mencionar sinounos pocos de esa escuela que fue honor de la medi-cina antioqueña, y que cometió un solo pecado irredento:sobrevivirse apenas en las generaciones que tuvieronel privilegio de escucharlos, y no en las que, más allá desu época y de esas generaciones afortunadas, pudie-ran leerlos. Cuántas enseñanzas, cuánta experienciadilapidada en la precariedad de los recuerdos ... Pero,hecho fundamental también, ninguno de nosotros llegóa la cardiología lanzado directamente desde la facul-tad. A todos los precedió un buen tramo de ejerciciomédico general. Si es cierto que la especialidad angostael horizonte, también lo es que la extensión de losconocimientos que cada rama de la medicina requiereahora, hace absolutamente imposible el dominiocompleto de toda ella. Lo esencial es no descuidar lasbases, no fragmentar el organismo, no cortarle susvitales líneas de comunicación. Tratando de profundi-zar cada vez más en lo que escogió preferencialmente,no ahorrarse un indispensable repaso, y, mejor toda-

vía, tratar de mantenerse al corriente de lo que ocurreal otro lado de la línea. El enfermo no es una solavíscera. Ni la enfermedad tiene en ella su barrio ex-clusivo.

Hubo un factor favorable a la implantación en nuestrafacultad de la cardiología como materia de estudioadicionada al pensum de medicina general: el apoyoprestado por el decano de entonces, doctor IgnacioVélez Escobar. Nos proporcionó todos los medios (lainfraestructura, como dicen hoy) para montar el Serviciode Cardiología en el Hospital de San Vicente: desdedotación aceptable para la época, hasta secretaria;desde coordinador encargado de seleccionar los casosde cardiópatas, hasta la escogencia de profesores, quelo fuimos casi todos los fundadores.

Es entonces cuando Antonio Escobar da todo lo quetrae, transmite todo lo nuevo que encuentra en libros yrevistas, participa en las mesas redondas (en el recintode esta Academia tomó parte, que yo recuerde, enalgunas sobre Emergencias Cardiovasculares: EdemaAgudo pulmonar, Infarto pulmonar, Arritmias en elInfarto miocárdico). En las sesiones de la Sociedad deCardiología, de la cual fue presidente en dos ocasiones,intervino varias veces para presentar trabajos sobre losmás variados tópicos de la especialidad: sobre diuréti-cos, como la acetazolamida (el recién llegado hacia1955), sobre Balistocardiografía, procedimiento que notuvo mucha acogida posteriormente en los medioscientíficos (ignoro si algún día resurgirá), sobre fono-cardiografía en 1958, en que demostró la importanciade la misma y el sistema, novedad entonces, de aislartodos los ruidos adventicios, destacando únicamenteel fenómeno que se quería estudiar, y subrayando laimportancia que tenía en el diagnóstico de enfermeda-des congénitas y adquiridas, como elemento docu-mental y didáctico. Participó así mismo en congresosde la especialidad con trabajos en colaboración. Cum-plió con su pericia habitual la comisión que le encargóla mesa directiva para el estudio de la comisurotomíamitral, que serviría de base para definir conceptossobre todos los aspectos medico-quirúrgicos de lalesión. Fue de los más activos participantes en ladiscusión de los casos clínicos de los jueves, queorganizó el Servicio de Cardiología del Hospital.

La Sociedad de Cardiología daba así cumplimientoa una proposición aprobada por unanimidad en una desus primeras sesiones del 55, y cuyo autor fue el doctorAntonio Escobar: "Los cardiólogos que se vinculan alservicio asu men toda la responsabilidad del mismo ... ".Como fue coautor, y sirva el dato para agregar a sus

Página 46

Naranjo Villegas, A.

atributos el de su gran sentido ético, y su profundorespeto a los derechos del enfermo ... iY de un hospitalde caridad!, de otra proposición unánime acogida: "LaSociedad Antioqueña de Cardiologíasolicita muy aten-tamente al señor Decano de la Facultad de Medicinaque intervenga con el fin de impedir que en los servicioshospitalarios se implanten técnicas de investigaciónque implican un peligro para la vida del paciente, sinque medie un estudio previo de la conveniencia delmétodo por el staff (sic) respectivo. La Sociedad esti-ma, además, que en tales casos el enfermo, si se tratade un mayor de edad, o los padres o tutores si de unniño, deben consignar por escrito su aceptación, conpleno conocimiento de los riesgos a que va a exponer-se".

Puso especial interés en el estudio de la hipertensiónarterial, interés que nunca decreció, como lo demuestrasu intensificación cuando entró a formar parte delequipo médico de la Clínica Cardiovascular. Nunca seguardaba para sí los conocimientos acumulados, yenrepetidas ocasiones sus discípulos pudieron disfrutarhojas mimeográficas, originales suyos, sobre diversostemas: Arritmias, Hipertensión, medios diagnósticospor enzimas de infarto miocárdico, etc., etc. En laprimera edición de Los Fundamentos de Medicina,editado por Hernán Vélez, Jaime Borrero y JorgeRestrepo Molina, en 1969, el tema tratado por Escobarfue el de la Hipertensión Arterial. En la segunda, en1981, la Electrocardiografía fue el que ocupó su tam-bién excelente colaboración y en la tercera (1985)Corazón Pulmonar Crónico y nuevamente Electro-cardiografía.

Mantuvo su actividad casi hasta el final de sus días.Se sobrepuso a muchas, gravísimas dolencias, que nodoblegaban su voluntad, su deseo de servir. Lo másadmirable es que, nevados ya sus cabellos, no des-cuidaba la asistencia a su servicio en la clínica, ni a susenfermos privados que los tuvo a montones, porque fueun médico de prestigio inmarchitable y, más admirabletodavía, seguía estudiando y manteniéndose al día.Todos los días se aprendía algo de él, porque incansa-

blemente estudiaba hasta que, ial fin!, ile ganó lapartida la gran segadora!

He tratado de expresar lo que representó AntonioEscobar con los únicos elementos que tuve a mialcance, según dije al comienzo. Con un agregado quees necesario subrayar: Su comportamiento personal,traducido en sus relaciones de colega a colega quefueron de una limpidez en que se transparentaba esoque los antiguos llamábamos caballerosidad, y que hoyha sido necesario imponer como mandato ético. Llama-do en interconsulta, no interpretó el hecho como tras-paso de paciente, ni se sintió desligado, en alarde dearrogante y descortés omnisapiencia, de informar sushallazgos a quien lo consultaba. Fue inimaginableencontrarlo donde no hubiere sido llamado por elmédico de cabecera. Se daba totalmente al consultante,porque, no siendo hombre acaudalado, qozaba por lomismo de un inagotable desprendimiento. Su riquezaera el placer espiritual de ser útil. Es posible que en elauditorio haya estudiantes: En el American Journal ofMedicine leí hace poco un hermoso artículo que medejó pensativo. En él transcribe su autor esta frase deOsler al recibir nuevos estudiantes en 1877:

"Recuerden que ustedes comienzan a formar partede una gloriosa herencia; cosecharán donde no hansembrado y recogerán donde no han segado, y elconocimiento que tienen el privilegio de adquirir tanprecozmente hoy ha costado a otros. Nosotros somos,todos, deudores a nuestra profesión".

Quien les habla no posee otro mérito que el haberluchado por mantener vivo el recuerdo de los quefueron, y cuyas tumbas son escalón para los que inicianel ascenso. En la vida de Antonio Escobar hubo elimpulso distante del abuelo, Aureliano Escobar, queestá cosido a la historia médica de Antioquia. El nietoavanzó aún más. Para nosotros, contemporáneos su-yos, fue una figura paradigmática, cuya efigie, al serdescubierta esta noche en la Academia de Medicina deMedellín, entra con honor a la galería de quienes másgloria han dado a la profesión en Antioquia.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Páqina 47

DISCURSO *

SEÑORAS Y SEÑORES:

En nombrede laAcademiade Medicinade Medellín,que tengo el honor de presidir, en nombre de laHonorable Junta Directiva de la Institución y en la de losseñores integrantes de la Corporación, quiero expresara ustedes, nuestros más sinceros agradecimientos porla generosidad de acompañamos en esta solemnenoche, que marca un hito en la historia de la Institución,cuando vamos a inaugurar solemnemente nuestraSede Propia, un sueño contemplado durante más deun siglo.

Cuando el abogado y General de la República Dr.Marceliano Vélez, convocó al insigne maestro Dr.Manuel Uribe Angel, así como a otros distinguidoscolegas suyos, para que conformaran una sociedadmédica de carácter científico, hecho sin precedentesen la historia del país, se le prometió a la nueva entidad,el que se le prestaría toda la ayuda que fuera necesa-ria para su normal funcionamiento; se le garantizó lafinanciación de su órgano de difusión y se le aseguróque tendría una sede digna de tan importantecorporación científica. Y como "no hay plazo que no secumpla, ni deuda que no se pague", ahora al cabo deciento cuatro años, vemos convertidos en realidad, lostres propósitos esbozados al momento de la fundaciónde la Academia de Medicina de Medellín: un organis-mo científico de primer orden, a la altura de los másrespetables del país y aún de América; una publicaciónmédica de carácter científico Anales de la Academia deMedicina de Medellín, debidamente financiada porvarias entidades industriales, convencida de que

* Pronunciado el 20 de noviembre de 1991, en la secciónsolemne de inauguración de la sede para la Academia de Medicinade Medellín.

** Presidente de la Academia de Medicina de Medellín

Oriol Arango Mejía, M.D. **

apoyándola, contribuyen al engrandecimiento delcuerpo médico, a la vez que facilitan la formación de losnuevos galenos, con lo cual le prestan un servicioinvaluable al país; y finalmente la adquisición de unasede propia. Antes de tocar este tema, que es el motivoprincipal que nos reúne, quiero hacerles un recorridode nuestro peregrinar, mediante documentaciónallegada por el ilustre académico y aguerrido historiadorDr. Tiberio Alvarez Echeverri.

Los lugares de reunión han sido numerosos perocasi siempre en predios de la Universidad de Antioquiay su Facultad de Medicina. Al fin y al cabo sus miembroshan sido casi todos directivos y profesores de las aulasuniversitarias. Estos sitios de encuentro durante 104años han sido los siguientes.

1. Salón de la Asamblea Departamental (julio 7 de1887).

2. Salón de lectura del Museo (abril de 1891), lla-mado posteriormente Museo de Zea y hoy, Museo deAntioquia. La explicación de efectuar allí las reunionesse debe quizá a que el Dr. Manuel Uribe Angel fuemiembro fundador de dicho museo y tenía autoridadpara prestarlo a la Academia.

3. Salón de sesiones de la Casa de Gobierno (julio20 de 1894).

4. Residencia del Dr. Rafael Pérez (1894).5. Casa de habitación del Dr. Manuel Uribe Angel

(1896).6. Salón de la Asamblea (julio 20 de 1899).7. Patio-salón del Colegio San Ignacio (agosto 23 de

1913). Reunión conjuntade las academias de Medicina,Historia y Jurisprudencia.

8. Salón de la Asamblea (enero 27 de 1914)9. Uno de los salones del Palacio de Justicia

(diciembre 14 de 1914).Luego en numerosas ocasiones.

Página 48

10. Uno de los salones de la Universidad de Antioquia(enero 11/15. Luego en varias ocasiones).

11. Consultoría del Dr. Nicanor González U. (enero5/18).

12. Salón de grados de la Universidad de Antioquia(abril 15/18).

13. Salón de la Rectoría de la Universidad deAntioquia (mayo 1/18. Luego en varias ocasiones).

14. Paraninfo de la Universidad de Antioquia (agosto29/22).

15. Salón de dirección de la Escuela (julio 10/28).16. Salón que le fue cedido por la Gobernación en

la Escuela de Derecho (octubre 12/28).17. Salón de la biblioteca (noviembre 7/28. Luego

en varias ocasiones).18. Salón del Club Médico (noviembre 4/35).19. Salón de lecturas del Club Unión (julio 14/37).20. Oficina de la Federación Médica (abril 20/38).21. Comedor del Club Unión (noviembre 23/38).22. Biblioteca de la Universidad de Antioquia (abril

28/43). Acá se reunió la Academia durante varios añoshasta el 2 de octubre de 1946). ,

23. Salón de proyecciones de la Facultad de Medicina(localizada en Juan del Corral) desde el 16 de octubrede 1946).

24. Salón de sesiones de la Academia en el nuevoedificio de la Facultad de Medicina (octubre 18 de1950). En esta fecha y bajo la presidencia del Dr. E.Villa Hausler se reunió la Academia de Medicina en sunuevo salón de sesiones con el fin de hacer lainauguración solemne de éste y al mismo tiempo rendirun homenaje a los Ores. Emilio Robledo, Miguel MaríaCalle y Jorge E. Delgado G.

Al referirme a la forma en que logramos llegar atener esta sede, que para nosotros es un palacio, queaspiramos a convertirlo en templo de la cultura,particularmente de la médica, permítanme que expreseen nombre de la Academia de Medicina de Medellín yen el de todos y cada uno de sus integrantes, nuestrosmás sinceros así como perennes agradecimientos a laUniversidad de Antioquia y de manera especial a suFacultad de Medicina, que tan gentil mente nosbrindaron, durante más de cuarenta años, en susinstalaciones, un espacio que fue adecuado paranuestras necesidades. Excúsenme que haga aquí unalto, para rendirle también tributo de agradecimiento aquien en ese entonces, investido con el alto cargo deSíndico de la Universidad de Antioquia, el AcadémicoHonorario Dr. Jorge Delgado Giraldo, puso todo suempeño para acondicionar impecablemente, el lugarque nos albergó hasta la fecha, una razón más queaumenta nuestra nostalgia al abandonarlo. Y sea ésta

la oportunidad para agradecerle a los distintos señoresdecanos de la Facultad de Medicina de la Universidadde Antioquia y de manera especial al Dr. Luis JavierGiraldo Múnera, todas las gentilezas que han tenidopara con la Academia.

Dice el refrán popular en su sabiduría sentenciosa,"que tener casa propia no es riqueza, pero no tenerla síes mucha pobreza". Y por eso nosotros nos sentimoshoy ricos, plenos de satisfacción y felices de podernosreunir bajo techo propio.

La realización de este sueño, de esta quimera, quemás parecía una vana ilusión, tiene su historia. A raízdel Centenario de la Fundación de la Academia, en micalidad de presidente de ella, tuve la idea de solicitarleal Congreso de la República, la expedición de una leyde Honores a la Corporación con tal motivo y para elloacudí al senador, académico honorario Dr. IgnacioVélez Escobar, con el fin de que él en su calidad demédico y expresidente de la Corporación así comopersona influyente en el Honorable Senado de laRepública, presentara un proyecto de ley en tal sentidoy de antemano aceptó la idea. Y cuál no sería misorpresa al oírle decir que redactara yo mismo la leyque luego él la llevaría al Congreso. Ni siquiera aceptófacilitarme un proyecto de ley que me sirviera de guía.En mi asombro y conociéndolo bien, de acuerdo a sudesiderátum, tomé la decisión de convertirme en"legislador"; en el Licurgo de la Academia. Claro que deinmediato se me vino a la mente, aquella época en queel ministro le decía a su secretaria: "doña Helena, tomepapel y lápiz, que vamos a legislar". Y manos a la obra.El proyecto que revisado por el Dr. Vélez Escobar y consu venia llevado al Congreso, en donde hizo su trámitehasta convertirse en la Ley 34 de 1987, la cual ordenaun auxilio de setenta millones de pesos, de los cualesapenas hemos logrado conseguir que se nos paguentan sólo diez millones y ello por la valiosa, como tenazayuda del presidente de la Casa de Antioquia enBogotá, Dr. Javier Aristizábal.

Por la misma época el académico honorario ydiputado Dr. Iván Restrepo Gómez, logró que laHonorable Asamblea de Antioquia aprobara laOrdenanza No. 59 de enero de 1988, la cual contemplaun auxilio de cincuenta millones de pesos, que fuedebidamente sancionada y pagada en su totalidad enforma oportuna, por la señora gobernadora Dra. HelenaHerrán de Montoya. Para todos ellos, nuestro calurosoagradecimiento. Pero antes de seguir adelante, no estápor demás anotar que para lograr la aprobación de laOrdenanza, tuve que recurrir a la hermenéutica, así

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 49

como a mis conocimientos de legislador de marras, deabogado sin títulos.

Con el aporte del Departamento de Antioquia, nosdimos a la tarea de buscar el lugar adecuado, parallevar a cabo nuestro proyecto y afortunadamente nosencontramos éste, en el cual se construyó el auditorioque hoy nos alberga y se acondicionó la sede.

Nuestra primera preocupación fue definir lo quequeríamos. Entonces le propuse a la Honorable Juntade la Academia, que fuéramos a conocer el Auditoriodel Periódico El Colombiano, que se acababa deinaugurar. Allí tuvimos la suerte de entrar en contactocon el Dr. Luis Fernando Gómez Martínez, coautor delos planos y proyectos, quien gentilmente nos dio todoel apoyo que necesitábamos, nos consiguió comoarquitectos proyectistas a dos discípulos suyos, laarquitecta María Mercedes Mejía y a Ricardo Aristizábaldel grupo Vértice y como constructores a la Dra. JennyArango Mejía y a Ricardo Guisao de Arquigrupo. Elproducto del esfuerzo y su trabajo, es esta hermosa,cómoda y eficiente sede, para cuya inauguración noshemos congregado.

Al poco tiempo de iniciada la obra tuvimos la malasuerte del fallecimiento del ilustre y nunca bienlamentado presidente de la Corporación Dr. RodrigaLondoño Londoño, de quien fue la idea del Auditorio,del cual apenas alcanzó a ver el comienzo.

Estoy seguro de que más de uno de los aquípresentes, se ha preguntado: ¿con esos aportes oficialeshicieron esta obra y la dotaron? Y tienen razón en suasombro. Aquí entra en juego la generosidad de nuestrasindustrias y de no pocos particulares, así como tambiénla ayuda de los señores académicos, quienes en todomomento nos dieron su apoyo moral y económico.

Realmente la parte más ardua de esta empresa, esconseguir la financiación.

En esta tarea, mis "compañeros de fórmula" comodicen los norteamericanos, fueron los académicos Dr.Jorge Delgado Giralda, el Dr. Efraim Upegui Acevedo,el Dr. Samuel Muñoz Duque y don Javier Arriola degrata recordación. Para ellos que desarrollaron unaincreíble labor, la cual fue fructífera al máximo, pido unnutrido aplauso de gratitud.

Nuestros contactos se iniciaron con el Dr. GuillermoMoreno Uribe, hombre de exquisito trato y animadosiempre a servir. Con él hicimos un plan de acción, que

se cumplió a cabal y escuadra. Luego nos entrevistamoscon quien tiene el señorío de sus ancestros, Dr. NicanorRestrepo Santa María y con él emprendimos la campañaen favor de la construcción de la sede.

En esta entrevista le manifesté al Dr. Restrepo queesperaba no se repitiera la historia del cura de SanRoque. Ocurre que él estaba muy interesado en ser lapersona que le dejara saber a su feligresía, en elpúlpito, para ganar méritos, la aprobación de laOrdenanza que le daba autorización al señor gobernadorDr. Clodomiro Ramírez, para iniciar la obra de lacarretera a su pueblo. Y para que no se filtrara elsecreto, convino con el gobernador en que éste lepondría un telegrama así: Señor cura párroco SanRoque: Salió mula y de inmediato él daría la noticia.Pero ocurrió que el proyecto fue aprobado en los dosprimeros debates y negado definitivamente en el tercero.El Dr. Clodomiro, con su genial salero, le telegrafió alcura párroco así: salió media mula.

El Dr. Nicanor nos garantizó que eso no sucederíay así fue. Pero como en carrera larga se presentanimprevistos, llegó un momento en que necesitábamosuna terapia de resurrección, para lo cual volvimos aacudir en busca de su ayuda. Pasaban los días, nosotrosen saldo rojo, la obra paralizada y yo con agonía, conclaros síntomas de úlcera gastroduodenal, no vacilé enponerle al Dr. Nicanor un mensaje telegráfico quedecía: Señor, si no acudes en mi ayuda, morirá mi mulacomo la del cura de San Roque. Y a pesar de quellevaba mi firma como presidente de la Academia deMedicina de Medellín, los empleados de Telecomdecidieron, ante la posibilidad de que fuera un mensajecifrado, consultarlo a la Gerencia con mi ilustre amigoel Dr. Carlos Gabriel Alvarez Melo, quien de inmediatodio el visto bueno.

La angustia crecía y como "en tiempo de guerra nose oye misa", vencí mi pena y decidí volver a molestara ese hidalgo varón de Santiago Mejía Olarte, el hombreque le ayuda a "mano rota" a la humanidad, sin esperarla más mínima recompensa. Después del saludo deviejos amigos y luego de explicarle el objetivo de minueva visita, me dijo: Tú y yo somos un par depedigüeños, pero tenemos la ventaja de que jamáspedimos nada en favor nuestro. Se entusiasmósobremanera con la obra en que estábamosempeñados, sus ayudas propias y de amigos no sehicieron esperar y con el repunte de mi mula, queresucitó el Dr. Nicanor Restrepo con toda su claseindustrial, volvimos a prender motores hasta llegar atener la sede que hoy ustedes y nosotros disfrutamos.

Página 50

En la solución de esta angustiosa situación depenuria la Corporación Médica de Antioquia "Comedal"nos ayudó con largueza, gracias para ella.

Queremos hacer público nuestro agradecimiento ala Doctora Zoraida Gaviria de Peláez, alta ejecutiva dePlaneación Metropolitana, quien en todo momento nospresentó su valiosa ayuda, sin la cual todavía estaríamosdiscutiendo los planos, anclados en la ventanillasiniestra, y siguiendo la abominable tramitación.

En el mármol o en el bronce haremos esculpir lossiguientes agradecimientos.

AGRADECIMIENTO

La Academia de Medicina de Medellín agradece ladesinteresada colaboración de los doctores:

Luis Fernando Gómez Martínez. Arq. asesorLuis Guillermo Restrepo Saldarriaga. InterventorLuis Fernando Zapata Caicedo. Arq. diseñadorLuis Carlos Lopera Upegui. Ingeniero

En la planeación y ejecución de la sede de lacorporación:

Proyectistas: VérticeMaría Mercedes Mejía Barreneche. Arq.Ricardo Aristizábal Mejía. Arq.

Constructores: ArquigrupoJenny Arango Mejía. Arq.Ricardo Guisao Alvarez. Arq.

Medellín, noviembre 20 de 1991

AGRADECIMIENTO

La ACADEMIA DE MEDICINA DE MEDELLlN alinaugurar su sede propia agradece sinceramente a:

Congreso de la República año de 1987 por la Ley deHonores distinguida con el No. 34 de octubre 30 de1987 con motivo del Centenario de la Institución,presentada por el Dr. Ignacio Vélez E. A la HonorableAsamblea Departamental de Antioquia, por laOrdenanza No. 59 de enero de 1988, como contribucióna la sede de la Corporación, presentada por el Dr. IvánRestrepo G., a los señores académicos y a las siguientes

industrias que muníficamente han contribuido a estáimportante obra.

Banacol, Cervecería Unión, Compañía de CementoArgos, Coltejer, Compañía Suramericana de Seguros,Compañía Nacional de Chocolates, Almacenes Exito,Enka de Colombia, Fabricato, Fraternidad Medellín,Industria Comercial de Maderas Mauricio Uribe L.,Proban, Siderúrgica de Medellín, Inversiones Mundial,John Restrepo y Compañía, Casa de Antioquia,Corporación de Estudios Médicos (CEM).

Oriol Arango M. M.O.Presidente

Tiberio Alvarez E. M.O.Secretario general

Iván Jiménez Guzmán M.O.Secretario de actas

Fernando Gartner P. M.O.Vice-presidente

Carlos Lerma Agudelo M.o.Tesorero

Gonzalo Pérez Montoya M.O.Revisor fiscal

Medellín, noviembre 20 de 1991

Señoras y señores:

Con la entrega de esta preciosa sede de la Academiade Medicina de Medellín hemos cumplido con laprefesión médica, con los deseos de sus fundadores, elGeneral Marceliano Vélez y el Dr. Manuel Uribe Angela la cabeza, así como con todas aquellas entidadespúblicas y privadas que tan generosamente nos hancolaborado paraculminar una obra contemplada duranteciento cuatro años, que como nuestros antecesores, entodo momento creímos superior a nuestras fuerzas.

Una vez más, señoras y señores, mil gracias porhabernos honrado con su presencia, así como, por suamable atención y esperamos que nos acompañen enla III Exposición de Médicos Artistas que conjuntamentecon el Colegio Médico de Antioquia, tendrá lugar eneste recinto a partir del día 22 de este mes.

Mil gracias.

Anales de la Academia de Medicina de Medellín. Epoca V. Vol. 1.No. 1 Marzo de 1992 Página 51