Embed Size (px)
Citation preview
€ 70,00
ISBN 88-7830-418-2
9 788878 304185
CARC
INOM
A E
CHER
ATOS
I ORA
LEA.R
. BOTT
ICELL
I - G.
C. LE
GHISS
A- M.C. V
ITALE
- L. BO
TTICE
LLI- D.
ZAFFE
Annibale Renzo Botticelli1
Giulio Cesare Leghissa2
Marina Consuelo Vitale3
Laura Botticelli4
Davide Zaffe5
CARCINOMA e CHERATOSI ORALE
1 Dipartimento di Patologia Umana,Sezione di Anatomia Patologica,Università di Pavia, Pavia
2 Studio Dentistico Associato, Milano3 Dip. Disc. Odontostomatologiche,Università di Pavia, Pavia4 Anatomia Patologica,Ospedale Ramazzini, Carpi MO5 Dip. di Anatomia e Istologia,Sezione di Anatomia Umana,
Univ. di Modena e Reggio Emilia, Modena
LA GOLIARDICA PAVESE
© 2005 La Goliardica Pavese srlViale Golgi, 6 – 27100 Paviawww.lagoliardicapavese.it
e-mail : [email protected]
Tutti i diritti sono riservati. Nessuna parte può essere riprodottain alcun modo (compresi i microfilm e le copie fotostatiche)
senza il permesso dell’editore.
ISBN 88 – 7830 – 000 - X
INDICE
Prefazione ................................................................................. pag. 11
Storia naturale del carcinoma oraleEvidenze statistiche .......................................................... 13Eziopatogenesi .................................................................. 13
Fattori predisponenti ................................................ 13Agenti cancerogeni ................................................... 14Mutazioni geniche .................................................... 17Istogenesi ................................................................... 18
Diagnosi ............................................................................. 21Prognosi ............................................................................. 23
Sede ............................................................................ 23Istotipo ....................................................................... 24Stadiazione ................................................................ 25Parametri istopatologici ........................................... 26Gradi istocitologici .................................................... 26Marker immunoistochimici e citofluorimetria ........ 27
Cheratosi oraleCaratteristiche generali .................................................... 29Leucocheratosi .................................................................. 29Lesioni precancerose ........................................................ 31
Rischio oncogeno ...................................................... 34
Ruolo dell'odontoiatraAttività divulgativa ........................................................... 37Screening selettivo ........................................................... 38Diagnosi precoce .............................................................. 41Intervento attuativo ......................................................... 63
Pubblicazioni consigliate ...................................................... 69
A memoria di un amico mai dimenticato, il Prof. Paolo Martino Cereda
dell’Università di Pavia, che ebbea soffrire per la perdita del padre
colpito da carcinoma orale
PREFAZIONE
Il carcinoma orale viene molto spesso diagnosticato tardivamente, ri-ducendo le possibilità di trattamento e di sopravvivenza dei pazienti. Questa monografia ha l’intento di essere un messaggio forte agli stu-denti di Odontoiatria e Protesi Dentaria, studenti di Medicinae Chirurgia, Odontoiatri, Specialisti di Odontostomatologia,Specialisti di Anatomia Patologica, per un loro impegno e parte-cipazione attiva al raggiungimento della diagnosi di Lesione Pre-cancerosa e della diagnosi precoce di Carcinoma Orale.
Gli interventi attuativi indispensabili sono:Attività divulgativa, per allarmare i pazienti sui pericoli di alcuniagenti cancerogeni, abitudini sociali dannose alla salute e condizionicongenite e sistemiche capaci di indurre l’insorgenza del carcinomaorale;Screening selettivo dei pazienti a rischio oncogeno;Presidi diagnostico-clinici basilari da non trascurare mai:
- anamnesi accurata;- semeiologia approfondita;- esame ispettivo con lente di ingrandimento;- uso della colorazione col Blu di Toluidina;
Utilizzo corretto dell’indagine citologica e bioptica;Rubrica aggiornata dei Centri Specialistici di Riferimento.
Gli Autori
11
STORIA NATURALE DEL CARCINOMA ORALE
EVIDENZE STATISTICHE
In Italia, l’incidenza del carcinoma orale (CO) non è assolutamenteda trascurare - vedi http://www-dep.iarc.fr/globocan/globocan.htm(Tab. 1).
Evidenze statistiche del CO
Morbilità: 2-5% (Italia) e 30-50% (India) di tutti i tumoriEtà: sopra i 45 anni con un picco tra la 6-7a decade
Sesso: maschile (più colpito)Sede: intraorale (>60%)
Mortalità: 5° posto come causa di morte (Italia)Istologia: carcinomi squamocellulari (90%)
Tabella 1
Il CO, pur costituendo meno di 1/20 di tutti i tumori maligni, è infat-ti la quinta causa di morte per cancro. Compare in prevalenza tra i 60ed i 70 anni, e si manifesta per la massima parte sotto forma di carci-noma squamo-cellulare.
EZIOPATOGENESI
L’eziopatogenesi del CO non è ancora del tutto chiarita, ma sonostati individuati taluni fattori predisponenti, alcuni agenti cancero-geni, sospette mutazioni geniche ed un probabile percorso istoge-netico.
Fattori predisponenti
I fattori predisponenti sono la familiarità e le condizioni precancero-se (Tab. 2) . Queste ultime sono malattie del cavo orale congenite, in-fettive (Fig. 1), da disordini sistemici, muco-cutanee (Fig. 2-4), a ezio-patogenesi varia (Fig. 5-6), da tabacco (Fig. 7), associate a maggior ri-schio di comparsa di carcinoma infiltrante in alcune aree della bocca.
13
CONDIZIONI PRECANCEROSE ORALI
Congenite Infettive Da disordini sistemici
Discheratosi Candidiasi cronica AIDS
congenita iperplastica Cirrosi epatica
(Leuco-cheratosi Condiloma (HPV) Distrofie mucose in
ereditaria) Leucoplachia pazienti alcoolisti
Epidermolisi bollosa capelluta Immunosoppressione
Glossite romboidea Leucoplachia luetica in pazienti con
mediana Malattia di Heck trapianti di organo
Malattia di Cowden Sindrome di
Sclerosi tuberosa Peterson-Kelly
Xeroderma (Plummer-Vinson)
pigmentoso
Muco-cutanee A eziopatogenesi varia Cheratosi da tabacco
Lichen planus Cheratosi sublinguale Cheratosi labiali
Lupus eritematoso Fibrosi orale Stomatite nicotinica
discoide sottomucosa (Cheratosi del
Iperplasia verrucosa vestibolo orale)
Tabella 2
Figura 1 Figura 2
14
Figura 3 Figura 4
Figura 5 Figura 6
15
Agenti cancerogeni
Gli agenti cancerogeni sono: ◆ alcool◆ tabacco◆ agenti chimici◆ radiazioni solari◆ virus
Figura 7
Il tabacco, comunque usato, ma particolarmente se masticato, causacheratosi orali di vario genere con possibilità di evoluzione verso il CO.L'infezione da HPV orale possiede caratteristiche generali relativa-mente ben definite (Tab. 3)
HPV oraleCaratteristiche generali
Chiazza bianca Placca o vegetazioneIstologia: coilociti
(cellule con alone perinucleare chiaro)Diagnosi: ibridazione in situ e
biologia molecolare
Tabella 3
L'infezione, dal punto di vista citologico e istologico, è caratterizzatadalla presenza di coilociti e di inclusi virali nucleari (Fig. 8), eviden-
Figura 8 Figura 9
16
Figura 10 Figura 11
ziabili sia al TEM (Fig. 9) che con ibridazione in situ (Fig. 10). I sotto-tipi 16-18 di HPV sono considerati pericolosi perché possono genera-re frequentemente un carcinoma intraepiteliale (Fig. 11) e sono in-dicativi di evoluzione neoplastica maligna.
Mutazioni geniche
Le mutazioni geniche sono state studiate con risultati non semprefruttuosi. Diversi cancerogeni possono causare danno genico delle cellule epi-teliali orali, innestando così l'insorgere del CO.
Atipie citologiche
Nucleari megalocariosianisocariosiipercromiamitosi atipiche
Cellulari pleomorfismoperdita dell’adesionedischeratosicoilocitosi
Maturative e architetturali perdita della polarità di crescitadisorganizzazione cellulare
Tabella 4
Gli oncogeni coinvolti in questo processo sono: C myc, Ras, Erb b-1.Tra i geni oncosopressori quello maggiormente imputato di questamodificazione è il gene p53. I geni cellulari alterati (proto-oncogeni,geni oncosopressori e geni mutatori) conducono ad una proliferazio-ne atipica (sovraespressione di bcl2 e p53) ed incontrollata delle cel-
17
lule epiteliali (Tab. 4) con la nascita di un fenotipo tumorale che svi-luppa una nuova entità neoplastica maligna (carcinoma intraepite-liale).
Istogenesi
Dal punto di vista ontogenetico è stato ipotizzato che il CO possa ori-ginare da una proliferazione intraepiteliale atipica, ascendente dallostrato basale sino ad occupare tutto l'epitelio, etichettata con la siglaSIL (Squamous Intraepithelial Lesion) che ha diversi sinonimi e acro-nimi (Tab. 5).
Sinonimi e acronimi di SIL(Squamous Intraepithelial Lesion)
CIS Carcinoma in situSIN Squamous Intraepithelial NeoplasiaOIN Oral Intraepithelial Neoplasia
Tabella 5
A differenza della displasia epiteliale, di OIN e SIN, che prevedono tregradi (Fig. 12), la lesione intraepiteliale squamosa (SIL) è stata suddi-visa in due gradi (Tab. 6):
L-SIL interessa il terzo inferiore dell’epitelio e corisponde ai gra-(di basso di di displasia epiteliale lieve, OIN I e SIN I (Fig. 13 e 14);grado) può anche regredire, ma in bassa percentuale va incontro
a trasformazione carcinomatosa.
Gradi di SILL-SIL Displasia lieveBasso grado OIN-I
SIN-IDisplasia mediaOIN-II
H-SIL SIN-IIAlto grado Displasia grave
CISSIN-IIIOIN-III
Tabella 6
18
Figura 12
Figura 13 Figura 14
H-SIL interessa dai due terzi inferiori a tutto l’epitelio, corri-(di grado sponde ai termini di displasia media, OIN II, SIN II (Fig. 15elevato) e 16), displasia grave-CIS, OIN III, SIN III (Fig. 17 e 18) e, con
altissima frequenza, evolve verso il carcinoma squamosoinfiltrante. Per queste lesioni è comunemente usato il ter-mine di carcinoma preinvasivo, non ancora infiltrante lostroma, cioè carcinoma intraepiteliale. In una tappa suc-cessiva (Tab. 7) il CIS cambia modalità di crescita, infiltra ilconnettivo sottostante (Fig. 19, 20, 21 e 22) poi i tessuti cir-costanti ed infine imbocca i vasi generando metastasi a di-stanza.
19
Figura 15 Figura 16
Figura 17 Figura 18
Tappe evolutive del COSIL - DISPLASIE EPITELIALI ➞ CIS
crescita neoplastica intraepiteliale verso l’alto ( )MICROCARCINOMA
inversione di crescita verso il basso ( ), superamento dellamembrana basale, formazione di isole cellulari
(sottoepiteliali) neoplastiche (spray)CARCINOMA INVASIVO
coinvolgimento neoplastico del connettivo e tessuti circostantiCARCINOMA METASTATIZZANTE
per via linfatica e/o ematica
Tabella 7
20
➞
➞
Figura 19 Figura 20
Figura 21 Figura 22
DIAGNOSI
La diagnosi del CO è sia clinica (Fig. 23,24,25 e 26) che istologica (Fig.27). Nella maggioranza dei casi, tuttavia, essa è tardiva, per cui ci sitrova di fronte a forme avanzate con chiari sintomi (Tab. 8) e segniclinici di malignità (Tab. 9).
Figura 23 Figura 24
21
Figura 25 Figura 26
Sintomi di malignitàFamiliaritàLunga durataDolore persistenteDisfagiaParestesie linguali o labialiTrisma
Figura 27Tabella 8
Segni di malignitàPlacca leucoplasica o eritroplasica o mistaAspetto rilevato con superficie ruvida, nodulare, verrucosa emorragica o necroticaPresenza di aree rosseFissurazioni, erosioniUlcera profonda e destruenteBordi sollevati e rovesciatiAdenopatia
Tabella 9
Le cause di ritardo diagnostico del CO (Tab. 10) implicano un allun-gamento dei tempi nelle prime fasi dell’iter diagnostico (Tab. 11).
22
Cause di ritardo diagnosticoScarsa sintomatologia clinicaScarsa educazione sanitariaScarsa informazione socio-sanitariaSottovalutazione delle lesioni precancerose37% da medici generici 34% da odontoiatri
Incertezze sul trattamento delle precancerosi77-84% dei pazienti con CO è stato rivisto più volte in 2 anni
Errore diagnostico con responsabilità medico-legali
Tabella 10
Dinamica temporale della diagnosiR1 Intervallo tra 1° sintomo
e 1a visita (4-5 mesi, 86% dei casi)R2 Intervallo tra 1a visita e 1a visita specialistica (>3 mesi)R3 Intervallo tra 1a visita specialistica
e biopsia (2-3 settimane)R4 Intervallo tra biopsia e inizio terapia (~2 settimane)
Tabella 11
PROGNOSI
La prognosi del CO si avvale dei seguenti criteri di riferimento:• sede • parametri istopatologici• istotipo • gradi istocitologici• stadiazione • marker immunoistochimici.
SedeLe sedi anatomiche interessate dal CO sono in ordine decrescente difrequenza:
• labbro inferiore (30-40%)• bordi laterali della lingua (25%)• pavimento orale (20%)• palato molle e trigono retromolare (15%)• gengiva (4%)• mucosa vestibolare (1%).
23
Sede e malignitàVentre della lingua e pavimento della bocca
Progressione maligna nel 30-40% dei casiLabbra, gengive e mucosa della guancia
Basso e medio grado di progressione maligna
Tabella 12
Le aree più pericolose sono quelle del pavimento della bocca e delventre della lingua (Tab. 12), a causa di una maggiore presenza distrutture vascolari che consentono una più facile diffusione vascolaredel tumore.
Istotipo
L'istotipo più frequente è il carcinoma squamocellulare (90% dei ca-si), mentre le altre varietà istologiche, più rare, presentano diversatopografia e differente carattere evolutivo (Tab. 13).
Istotipi e sedi del COCarcinoma squamocellulare
basso grado di malignità: labbra alto grado: pavimento della bocca e lingua
Carcinoma a cellule fusaterapido accrescimento con metastasi: labbra e lingua
Carcinoma basaloidealtamente maligno: linguabasso grado di malignità: labbra e mucosa della guancia.
Carcinoma adenosquamosometastasi al momento della diagnosi (8% dei pazienti):lingua e pavimento della bocca
Carcinoma verrucosogrado di malignità molto basso con rare metastasi:vestibolo mandibolare, palato duro, mucosa della guancia
Tabella 13
24
Stadiazione
La stadiazione anatomoclinica del CO permette di stabilire lo stadioiniziale o avanzato del tumore (Tab.14) che influisce in modo deter-minante sulla sopravvivenza (Tab. 15).
Stadiazione anatomoclinica del COStadio 0 TIS (OIN) N0 M0
Stadi Stadio I T1 < 2 cm N0 M0iniziali Stadio II T2 = 2÷4 cm N0 M0
T1 N1 M0Stadio III T2 N1 M0
Stadi T3 > 4 cm N0, N1 M0avanzati T4 > 4 cm N2 M0
Stadio IV ogni T N2, N3 M0ogni T ogni N M1
Tabella 14
Sopravvivenza a 5 anni per COImmutata negli ultimi 20 anniStadi precoci0 = 100% I = 85% II = 66%altamente sensibili alla terapia chirurgica e radiante; rischio di recidiva con margini chirurgici interessati e profondità superiore a 5 mmStadi avanzati
III = 41% IV = 9%poco sensibili al trattamento
Tabella 15
Lo stadio iniziale (precoce 0, I e II) è caratterizzato dalla presenza diun carcinoma in situ (stadio 0-TIS) o inizialmente infiltrante, ancoralocalizzato all’organo (stadio I: T1 N0 M0 e stadio II: T2 N0 M0). L'in-filtrazione del CO va da una semplice disseminazione a spray nel con-nettivo sotto-epiteliale (microinvasione) sino al raggiungimento di undiametro massimo ≤ 4 cm.
25
Lo stadio avanzato (III e IV) presenta un diametro > 4 cm e può ma-nifestare metastasi.
Parametri istopatologici
I parametri prognostici istopatologici si basano sul reperto istopato-logico. Il referto istopatologico è di grande utilità predittiva sul com-portamento biologico del CO e si fonda sull'accertamento di mali-gnità della lesione, sulla diagnosi dell'istotipo tumorale, sullo statodei margini, dello spessore (profondità), dell'invasione vascolare e dialtri rilievi (Tab. 16).
Indicazioni predittive del reperto istopatologicoInfiltrato linfocitario Parte esterna indenne in mmInvasione perineurale Profondità del tumoreInvasione vascolare Stato dei margini di resezioneNecrosi Ulcerazione
Tabella 16
Gradi istocitologici
Secondo l'OMS, i gradi istocitologici (G) del carcinoma orale invasivosono distinti in quattro categorie (Fig. 28, 29, 30, 31 e 32), in rappor-to alla differenziazione:
G1 Ben differenziato (>75%)G2 Moderatamente differenziato (~50%)G3 Scarsamente differenziato (25÷50%)G4 Indifferenziato (<25%)
Figura 28 Figura 29
26
Figura 30 Figura 31
Figura 32
Marker immunoistochimici e citofluorimetria
Alcuni marker immunoistochimici sono indici predittivi di progressio-ne neoplastica e di prognosi di malignità. Tra questi risultano parti-colarmente significativi quelli riguardanti:
- la diminuzione dell’espressione (Fig. 33) delle molecole di adesio-ne cellulare (CD44);
- l’incremento dell’espressione (Fig. 34) di:angiogenesi (CD 34),proliferazione epiteliale (EGFR),proliferazione nucleare (Ki67, bcl2),proteina del gene oncosoppressore (p53).
27
Figura 33 Figura 34
La citofluorimetria suggerisce che le forme aneuploidi di carcinomaorale sono più pericolose ed aggressive di quelle diploidi o tetra-ploidi.
28
CHERATOSI ORALE
Caratteristiche generali
Le cheratosi orali sono lesioni bianche che appaiono, sotto il profi-lo anatomo-clinico, prive di caratteristiche peculiari. Il colore biancodelle cheratosi è dovuto alla perdita di trasparenza dell’epitelio di ri-vestimento (Tab. 17) ed alla produzione di cheratina anomala o in ec-cesso.
Cheratosi oraliCaratteristiche generali
Epidermizzazione dello strato corneo dell’epitelioIdratazione della cheratinaIspessimento della mucosaPerdita di trasparenza della mucosaMinore visibilità del connettivo
Tabella 17
Comprendono le: Leucocheratosi;Lesioni precancerose.
LEUCOCHERATOSI
La leucocheratosi è una cheratosi orale (Tab. 18) sostanzialmentebenigna e riconducibile ad una causa nota (Tab. 19).
LeucocheratosiCaratteristiche anatomo-cliniche
Lesione biancaProduzione di cheratina in eccesso e/o anormaleNon rimovibile mediante raschiamentoEtiologia conosciuta
Tabella 18
29
LeucocheratosiEziologiaCongenite Infettive Muco-cutaneeAcantosi nigricans Candidosi acuta Glossite migrantebenigna pseudomembranosa frusta (Psoriasi)Discheratosi benigna Mollusco contagioso Malattia diGlossite migrante Papillomatosi florida Darier-WhiteGranulazioni Verruca volgare Ad eziopatogenesidi Fordyce Nodulari variaIpertrofia delle Cisti dermoide Cheratoacantomapapille foliate Cisti epidermoide Lesione biancaLeucoedema Perle di Epstein nell’uremiaLingua fissurata Traumatiche Papilloma(scrotale) Cheratosi da frizione squamocellulareLingua villosa bianca (protesi) Stomatite allergicaNevo spongioso bianco Cheratosi da morsica- Stomatiti da causeOrgano di Chievitz tura cronica fisichejuxtaorale Ipercheratosi benigna Stomatiti iatrogenePachionchia ereditaria (pachidermia) Trapianti di cuteSindrome ipercheratotica Iperplasia papillare Ulcera cronicapalmoplantare ed orale del palato della linguaSindromi malformative Patomimie Xantoma verruci-ereditarie forme
Xerostomia
Tabella 19
LeucocheratosiIstologiaIpercheratosi ispessimento dello strato epiteliale superficialeOrtocheratosi ispessimento dello strato corneoParacheratosi ispessimento epiteliale superficiale con cellule
che conservano il nucleoGranulosi comparsa dello strato granulosoIpergranulosi raddoppio dello strato granuloso (da 2 a 6 fila)Acantosi ispessimento dello strato epiteliale intermedioIperplasia epite- vegetante in superficie; regolare, a denti di sega;liale papillare complessa, ad intreccio; pseudoepiteliomatosaFlogosi infiltrato infiammatorio sottoepiteliale e della
giunzione epitelio-stromale
Tabella 20
30
Istologicamente l’ispessimento della mucosa interessa principalmentelo strato superficiale dell’epitelio (Tab. 20, Fig. 35), anche se lo stratointermedio (Fig. 36) e quello basale possono essere coinvolti. Insiemeall’iperplasia epiteliale può essere presente flogosi (Tab. 20), che ag-gredisce le creste epiteliali.
Figura 35 Figura 36
LESIONI PRECANCEROSE
Le lesioni precancerose orali (LPO) sono alterazioni localizzatedella mucosa orale che manifestano con maggior frequenza la possi-bilità di trasformazione carcinomatosa, rispetto al tessuto sano o adaltre patologie orali.Vengono classificate in:
leucoplachia (Tab. 21-24, Fig. 37);eritroplachia (Tab. 25-26, Fig. 38-41);eritro-leucoplachia (Tab.27).
Leucoplachia Localizzazione
Può comparire in qualsiasi punto della mucosa orale.Si localizza più frequentementesulla LINGUA e sul PAVIMENTO DELLA BOCCA
Tabella 21
31
LeucoplachiaAspetti anatomo-clinici
Lesione bianca della mucosa oraleLesione di natura idiopatica (leucoplachia a causa ignota)Diagnosi clinica per esclusionePresenza incostante di displasia epiteliale
Tabella 22
LeucoplachiaVarietà anatomo-clinicheA placca poco rilevata, dura, biancastra, con contorni nettiVerrucosa rilevata, dura, grigiastraIpercheratosica rilevata, bianca, con contorni irregolari
Tabella 23
Leucoplachia Forme anatomo-clinicheOMOGENEA lesione bianca con superficie liscia, piatta o
modicamente rugosa, asintomaticaNON OMOGENEA eritematosa ed erosiva, con isole rilevate
biancastre di varia grandezza, sovente asintomatica o con bruciore orale
VERRUCOSA lesione bianca cheratosica multifocale. PROLIFERATIVA Lunga storia clinica. Inizialmente cheratosica,
senza displasia, poi verrucosa. Resistente al raschiamento. Recidivante dopo terapia. Evoluzione verso carcinoma verrucoso (70% dei casi a distanza di circa 8 anni)
Tabella 24
Figura 37
32
Eritroplachia Sinonimi clinici
Morbo di BowenDisplasia BowenoideAtipia BowenoidePapulosi BowenoideDistrofia iperplastica con atipiaEritroplachia di Queyrat
Tabella 25
Eritroplachia Aspetti anatomo-clinici
Lesione rossa della mucosa orale (aree iperemiche circoscritte)Solitamente asintomaticaIdiopaticaFrequente displasia grave - CISObbligatorietà dell’esame istologico
Tabella 26
Figura 38 Figura 39
Figura 40 Figura 41
33
Eritro-leucoplachia Aspetti anatomo-clinici
Lesione rossa e bianca della mucosa orale:macchie bianche vellutate con erosioni, iperemia e contorni irregolari
Solitamente asintomaticaIdiopaticaFrequente displasia grave - CISObbligatorietà dell’esame istologico
Tabella 27
Rischio oncogeno
Il rischio oncogeno delle lesioni precancerose è in stretto rapportocon la pericolosità di una progressione neoplastica (Tab. 28), la di-splasia epiteliale, per le caratteristiche citoistologiche assai prossi-me a quelle che si osservano nelle cellule carcinomatose, e la stadia-zione.
PericolositàPossibile evoluzione verso il carcinoma infiltrante (2-6%)Impossibile prevedere l’evoluzione malignaParziale trasformazione malignaTempo di trasformazione variabile (da 1 a più anni)Rischio oncogeno legato alla sedeLa displasia comporta un maggiore rischio oncogeno
Tabella 28
Il reperto citoistologico consente di caratterizzare il SIL come le-sione atipica, non sempre di natura neoplastica né irreversibile, conpossibilità di evoluzione verso il CO (Tab. 29). Il riscontro di SIL per-mette una terapia chirugica di sicurezza in rapporto alla gravità isto-citologica. Quando il SIL è di basso grado (L-SIL, displasia lieve) (Fig.42), la biopsia escissionale è risolutiva, mentre quando il SIL è di altogrado (H-SIL, displasia media, grave-CIS) (Fig. 43-46) è necessario un
34
trattamento chirurgico radicale della lesione con margini indenni, perevitare recidive o eventuali evoluzioni verso forme di carcinoma in-vasivo.
SIL Possibilità evolutive
FACOLTATIVE passibili, ma non necessariamente, di evoluzionee trasformazione in carcinoma infiltrante(LSIL, displasia epiteliale lieve, OIN-I, SIN-I)
OBBLIGATORIE evolutive verso il CO squamoso infiltrante(HSIL, displasia epiteliale media [OIN-II, SIN-II]grave-CIS [OIN-III, SIN-III])
Tabella 29
Figura 42
Figura 43 Figura 44
35
Figura 45 Figura 46
Lo staging system delle lesioni precancerose (LPO) si basa su quat-tro reperti (Tab. 30): - Il reperto clinico (C) che evidenzia le varietà cliniche di LPO.- Il reperto topografico che individua la loro sede anatomica (S).- Il criterio dimensionale che esprime l'estensione delle LPO calcolata
mediante misurazione del diametro massimo (D), complessivamen-te rilevabile su un'area unica o sulla somma di aree multiple.
- Il criterio citoistopatologico (P) che valuta l'assenza (P0), o la pre-senza di displasia epiteliale (SIL) a basso (P1) o ad alto grado (P2).
Le forme cliniche C3, C4 e C5 di LPO, con livello di rischio oncogeno L3,possono riguardare ogni D e ogni S, ma prevalentemente P2 e Stadio IV.
Stadiazione delle LPO(Modificata da van der Waal et al. - 2000, 2002)CX = non specificata SX = non specificataC1 = leucoplachia omogenea (L1) S1 = tutte, tranne pavimentoC2 = leucoplachia della bocca o lingua
non omogenea (L2) S2 = pavimento della boccaC3 = leucoplachia verrucosa (L3) o linguaC4 = eritroplachia (L3) D1 < 2 cmC5 = eritroleucoplachia (L3) D2 = 2÷4 cm
D3 > 4 cmPX – displasia epiteliale non
specificataP0 – assente Stadio I: D1, P0P1 – SIL a basso grado Stadio II: D2, P0
(displasia epiteliale lieve) Stadio III: D3, P0 o D1, D2, P1P2 – SIL ad alto grado (displasia Stadio IV: D1-D3, P2
epiteliale media, grave-CIS)
Tabella 30
36
RUOLO DELL’ODONTOIATRA
ATTIVITÀ DIVULGATIVA
L’odontoiatra svolge un ruolo fondamentale nel promuovere inter-venti di educazione stomatologica (Tab. 31), al fine di allertare i pa-zienti sui fattori di rischio oncogeno (Tab. 32).
Campagna di informazione e di educazione sanitariadei pazienti sui fattori di rischio oncogeno oraleModerare il consumo di alcooliciNon fumare: se fumi smetti al più prestoAssolutamente non associare alcool e fumoAlimentarsi con molta frutta e verduraOsservare le indicazioni di sicurezza per le sostanze cancerogeneMantenere la bocca sana e curataAutoesaminarsi periodicamente il cavo oraleAccertare infezioni o sovrainfezioni (Candida, HPV)Consultare il medico ad ogni anomaliaSottoporsi a controllo medico annuale dopo i 40 anni
Tabella 31
Codice europeo contro il cancroAdotta uno stile di vita più sano.In questo modo e' possibile evitare taluni tipi di cancro e migliorare lo statogenerale di salute.Non fumare (http://www.thorax.org/#smoking).Se non fumi, non provare a farlo. La maggior parte di coloro che provano di-ventano fumatori abituali: una volta iniziato a fumare e' difficile smettere.Se fumi, smetti il più presto possibile. Il fumo, da solo, e' la causa più fre-quente di morte prematura. Smettere di fumare, anche nella mezza età, masoprattutto prima di sviluppare un cancro o un'altra malattia grave, evita lamaggior parte del rischio residuo successivo di decesso a causa del tabacco.Non fumare in presenza di altri. Il fumo da te prodotto pregiudica la salutedelle altre persone che ti circondano.Assolutamente non fumare in presenza di minoriSe bevi alcolici (http://www.thorax.org/#alcohol).birra, vino o liquori, cerca di moderarne il consumo.Non esporti alle sostanze conosciute come cancerogene(http://www.thorax.org/#carcinogens).Rispetta tutte le istruzioni di igiene e di sicurezza per queste sostanze.Consulta un medicose noti un rigonfiamento della mucosa orale, una lesione orale che non gua-risce, che cambia forma, dimensioni o colore, o qualunque emorragia anor-male della mucosa
Tabella 32
37
SCREENING SELETTIVO
Lo screening selettivo consente di selezionare i pazienti a rischiooncogeno identificando le
condizioni precancerose(Tab. 33-37)
e utilizzando ildecalogo(Tab. 38)
Condizioni precanceroseCONGENITE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia Prognosi
Discheratosi Palato, lingua, Vescicole, ero- H-SIL (Displasia Evoluzionecongenita labbra/Bambini sioni, aree bianche epiteliale grave verso il CO
/MF asintomatiche, CIS)distrofia delleunghie
Epidermolisi Cute e bocca/ Bolle, ulcere mul- Bolle non Severabollosa Bambini/MF tiple, segno di specifiche
Nikolski +
Glossite Solco terminale Nodulo con margi- Eritema, parache- Possibileromboidea ni bianchi, irregola- ratosi, iperplasia evoluzionemediana ri, candidosi (40%) papillare, dispasia verso il CO
Malattia di Multisistemica Papule e noduli Amartomi multi- Non esisteCowden e cavo orale/ biancastri ad pli, carcinoma alcun
Adulti/MF acciottolato della mammella trattamento
Sclerosi Gengive, guan- Epilessia, tuberosità Angiofibromi Sfavorevoletuberosa ce/Bambini/MF cortico-cerebrale,(Bouneville noduli biancastri-Pringle) confluenti cute
e bocca
Tabella 33
38
Condizioni precanceroseCHERATOSI DA TABACCO E MUCO-CUTANEE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCheratosi Labbra/Adulti Placche bianche, Ipercheratosi, Possibilelabiali /MF ulcere necrosi epiteliale, evoluzione
escare, ulcere, verso il COflogosi cronica
Stomatite Palato/Adulti/M Chiazze rosse, poi Ipercheratosi orto- Possibilenicotinica bianche con area cheratotica, meta- evoluzione(Cheratosi simile al capezzolo plasia squamosa verso il COdel vestibolo dei dotti salivariorale)
Lichen planus Guance, lingua, Strie bianche o Dissoluzione dello 1-3% evolvelabbra/Adulti placche fisse strato basale, infil- verso il CO/MF simmetriche trato linfocitario
a banda
Lupus erite- Guance/Adulti Fumatori con Ipercheratosi e Rara evolu-matoso /MF placche biancastre infiltrato linfo- zionediscoide citario verso il CO
Tabella 34
Condizioni precanceroseINFETTIVE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCandidiasi Ovunque/Tutte Chiazze bianche Ipercheratosi, Trattabilecronica le età/diabetici, asportabili acantosi, necrosiiperplastica immuno-depres- epiteliale, ife fun-
si/MF gine intraepiteliali
Condiloma Ovunque/Adulti Vegetazioni papillo- Iperplasia fibroepi- Trattabile/MF matose multiple teliale vegetante,
displasia epiteliale,coilocitosi, HPV +
Leucoplachia Bordi laterali Placche indolenti Paracheratosi, can- Sfavorevolecapelluta della lingua bianche con fila- didosi, virus di per la
/Adulti/MF menti a forma di ca- Esptein Barr nei malattia pelli, HIV + (60%) nuclei delle cellule di base
epiteliali
Leucoplachia Dorso della lin- Sifilide terziaria, Ipercheratosi, atro- Complican-luetica gua/Adulti/MF rara, placche, fia e displasia ze neurolo-
noduli, erosioni epiteliale, gomma giche e va-luetica scolari. Evo-
luzione ob-bligatoria verso il CO
Malattia Labbra, guance/ Placche multiple Acantosi, cellule Evoluzionedi Heck Bambini e Adulti, rosate mitosoidi (nuclei sfavorevole
Indiani America degenerati con per rifiutodel Nord, Esqui- inclusi virali) di terapiamesi/MF
Tabella 35
39
Condizioni precanceroseDA DISORDINI SISTEMICI
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia Prognosi
AIDS Lingua, gengive, Leucoplachia. capel- Ulcere, candidosi, Dipendenteparodonto luta, gengiviti e pa- malattie virali, dall’effica-/Giovani/MF rodontiti, malattie sarcoma di Kaposi, cia del
virali e batteriche linfoma trattamento(lue e tbc) non-Hodgkin
Cirrosi Guance, lingua, Lesioni bianche, Atrofia epiteliale, Dipendenteepatica vestibolo, gen- erosive Candidosi dallo stadio
give/Adulti/MF della malattia
Distrofie mu- Guance, lingua, Lesioni bianche, Distrofia epiteliale Trattabilecose in pa- vestibolo, gen- poi ulcerativezienti alcolisti give/Adulti/MF
Immunosop- Gengive, palato Lesioni nodulari Iperplasia fibroepi- Possibilepressione in /Adulti/MF bianche, erosive teliale, flogosi evoluzionetrapiantati cronica verso il COd’organo
Sindrome di Lingua/Adulti/F Anemia ipocromica, Atrofia, displasia PossibilePeterson-Kelly disfagia, atrofia, epiteliale evoluzione(Plummer leucoplachia verso il CO-Winson)
Tabella 36
Condizioni precanceroseA EZIOPATOGENESI VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia Prognosi
Cheratosi Ventre lingua, Placca bianca Acantosi, iper- Possibilesublinguale pavimento bocca simmetrica a cheratosi, displasia evoluzione
/Adulti/MF farfalla epiteliale verso il CO
Fibrosi orale Mucosa orale, Vescicole, poi Atrofia epiteliale, Alta possibi-sottomucosa faringe/Adulti mucosa opaca, paracheratosi, lità di evo-
(S-E asiatico)/F pallida, bianca, displasia epiteliale, luzionefibrosi sottomucosa fibroialinosi del verso il CO
Iperplasia Vestibolo, muco- Vegetazione eso- Iperplasia Possibileverrucosa sa alveolare infe- fitica bianca epiteliale evoluzione
riore/Anziani/M verso il CO
Tabella 37
40
Decalogo dell’ ODONTOSTOMATOLOGO1 Esaminare accuratamente tutto il cavo orale, comprese le aree nascoste2 Considerare sospetta ogni lesione che si presenti a placca, nodulare,
erosiva o ulcerata, fino a quando non si è dimostrato il contrario3 Non trascurare mai le lesioni che non guariscono entro 1 o 2 settimane4 Rimuovere ogni possibile causa di lesione5 Curare l’igiene orale6 Non attuare una politica attendista7 Non perdere tempo prezioso con terapie palliative e antinfiammatorie
che conducono a una sottovalutazione del problema8 Approfondire la natura della lesione di ogni caso dubbio, con l’invio del
paziente ad un centro specializzato per accertamenti (citologia e biopsia)9 Usare una terminologia appropriata di orientamento diagnostico come
ad esempio: leucoplachia sine causa, eritroplachia, eritroleucoplachia, vegetazione, ulcerazione, ecc.
10 Dare al paziente indicazioni scritte sulle cautele da seguire, trattamentoterapeutico, indirizzi dei centri specializzati
Tabella 38
DIAGNOSI PRECOCE
La diagnosi precoce consiste nell’individuazione delle forme clini-che di:
lesioni precancerose (LPO)
carcinomi iniziali.
Lesioni precancerose (LPO)
La diagnosi clinica delle LPO è sempre impegnativa, perché tali le-sioni sono generalmente asintomatiche.Per queI che concerne le leucoplachie (Tab. 39), il primo passo clini-co è l'esclusione di quelle lesioni che si riscontrano nei giovani (al disotto dei 40 anni), di quelle traumatiche e delle leucocheratosi dacause note (Tab. 40-43).
41
LeucoplachiaForme anatomo-cliniche
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia Prognosi
Leucoplachia Lingua, guance/ Placche bianche Acantosi, iperche- Possibileomogenea Adulti e anzia- talora estese ratosi, possibile evoluzione(simplex) ni/MF (6-7 mm), ora dense displasia epiteliale verso il CO
a contorni irregolariLeucoplachia Ovunque; Età Placca o chiazza Iperplasia papillare Possibileomogenea media e avan- rilevata solitaria, vegetante, iper- evoluzioneverrucosa zata/F rugosa cheratosi, possibile verso il CO
displasia epiteliale verrucoso(1-20 anni)
Leucoplachia Guance/Adulti Placca nodulare Acantosi, para- Possibilenodulare /MF bianca e rossa cheratosi, possibile evoluzione
displasia epiteliale verso il CO
Tabella 39
LeucocheratosiINFETTIVE E NODULARI
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCandidosi Labbra, lingua Chiazze bianche Essudazione, Buona, acuta pseudo- /Bambini e im- color latte cagliato, necrosi epiteliale, trattabilemembranosa munodepressi/MFasportabili colonie fungineMollusco Guance, labbra, Noduli rosati Ipercheratosi con Regressionecontagioso lingua/Bambini ombelicati di 5mm invaginazione dopo 6-24
o adulti/MF epiteliale, corpi mesieosinifili
Papillomatosi Ovunque Rara; proliferazioni Papillomatosi Di solitoflorida /Bambini/MF similpapillomatose virale buona
diffuse e confluentiVerruca Labbra, guance, Vegetazione sessile Iperplasia epite- Eccellente volgare lingua/Adulti/MF bianca liale papillare, dopo
inclusi eosinofili escissionecitoplasmatici
Cisti Pavimento della Cisti comprimibile Cisti epiteliale con Eccellentedermoide bocca/Adulti/MF sebo, ghiandole dopo
sebacee e peli escissioneCisti Pavimento della Cisti comprimibile Cisti epiteliale, Eccellenteepidermoide bocca/Adulti/MF materiale corneo, dopo
granuloma da escissionecorpo estraneo, suppurazione
Perle di Mucosa alveola- Piccole chiazze Cisti epiteliale con RegressioneEpstein re mascellare bianche simili a riso epitelio squamoso spontanea(Nodulo /80% dei neo-di Bohn) nati/MF
Tabella 40
42
LeucocheratosiCONGENITE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAcantosi Dorso lingua, Rara, allungamen- Ipertrofia delle Non esistenigricans labbra, cute to papille linguali papille linguali trattamentoDischeratosi Tutta la mucosa Mucosa soffice bian- Identica al nevo Eccellentebenigna /Infanzia/MF ca e placche bian- spongioso,
che congiuntivali DischeratosiGlossite Dorso lingua Chiazze rosse de- Desquamazione Eccellentemigrante /Adulti/F squamanti rivestite e allungamento
da aree bianche per delle papille allungamento delle filiformipapille filiformi
Granulazioni Guance, palato Granuli bianchi Iperplasia delle Eccellentedi Fordyce gengive/Adulti e giallastri coale- ghiandole sebacee
/MF scenti in placche sotto-epitelialiIpertrofia Dorso lingua Ingrossamento Ipertrofia papille Eccellentedelle papille /Adulti e an- papille foliate foliate, flogosi foliate ziani/M cronica aspecificaLeucoedema Guancia/Adulti Opacamento della Edema epiteliale Eccellente
di colore/M mucosa intracellulareLingua fissu- Dorso lingua Solchi, ipertrofie Ipertrofie delle Buonarata (scrotale) /Anziani/MF delle papille papille linguali,
linguali, glossite ascessi intra-migrante epiteliali
Lingua villosa Dorso lingua Dolore, papille Allungamento Eccellentebianca /Adulti e an- filiformi bianche, papille filiformi,
ziani/M allungate, simili a flogosi cronica capelli aspecifica
Nevo spon- Aree estese o Senza sintomi, Ispessimento epite- Eccellentegioso bianco intera mucosa area bianca che si liale, rigonfiamen-
/Infanzia/MF estende a tutta la to, perdita di colo-mucosa rabilità degli strati
superficialiPachionchia Focale o diffusa, Mucosa grigio- Ipercheratosi, Recidiveereditaria ispessimento biancastra ispessita, aspetti tipo nevo
delle unghie vescicole, ulcere, spongioso, iper-/Alla nascita/MF ipertricosi, idrosi palmo-
iperidrosi plantare, iperche-ratosi ungueale
Sindrome Gengiva, mani Aree bianche Ipercheratosi Non esisteipercherato- e piedi/Bambini ortocheratotica trattamentosica palmo- e adulti/MFplantare ed oraleSindromi Lingua, guance, Malformazioni mul- Papillomi Buona dopomalformative palato tiple plurisitemiche, malpighiani terapiaereditarie /Neonati/MF papillomi multipli chirurgica
orali
Tabella 41
43
LeucocheratosiA EZIOPATOGENESI VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCherato- Labbra/Mezza Verruca di poche Invaginazione epi- Eccellente,acantoma età o anziani/M settimane (1 cm) teliale, discherato- regressione
si, difficile da dif- spontaneaferenziare dal car-cinoma squamoso
Lesione Ovunque/Mezza Insufficienza renale Acantosi Non buona, bianca età/MF cronica, estese trapiantonell’uremia aree bianche dipendente
Papilloma Ovunque/Adulti Vegetazione a Iperplasia fibro- Eccellentesquamo- /MF cavolfiore, epiteliale dopo cellulare peduncolata cheratinizzante escissione
Stomatite Guance, ovun- Chiazze bianche Desquamazione Eccellenteallergica que/Adulti/MF che si sfaldano epiteliale, edema,
linfociti
Stomatiti ia- Area retromola- Aree bianche o Necrosi epiteliale Eccellente,trogene (fe- re, guance, lin- grigiastre necro- e flogosi acuta 1 settimana nolo, aspirina, gua, vestibolo, tiche, dolorose, dopo la eugenolo, io- gengive poi ulcerative sospensione dio, alcool, /Tutte le età/MF della perborato, sostanzaipoclorito, ecc.)
Stomatiti da Lingua, labbra Vescicole, erosioni, Necrosi epiteliale Buona dopocause fisiche /Tutte le età/MF ulcere, placche con ipercheratosi una
bianche settimana
Trapianti Lingua, ovun- Chiazze bianche Cute che si tra- Eccellente,di cute que/Adulti/ MF che scompaiono sforma in mucosa regressione
col tempo orale spontanea
Ulcera cronica Lingua Ulcera ricoperta Ulcera con flogosi Eccellentedella lingua /Adulti/MF di essudato cronica,
biancastro ipercheratosi
Xantoma Ovunque Forma rara, papillo- Iperplasia papillare Eccellenteverruciforme /Adulti/MF ma di colore bianco paracheratosica dopo
opaco o rosso, con cellule escissioneulcerato schiumose
Xerostomia Diffusa Mucosa secca, Atrofia Dipendente/Adulti/MF arrossata, dell’epitelio dalla
screpolata di rivestimento eziologia
Tabella 42
44
LeucocheratosiMUCO-CUTANEE E TRAUMATICHE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiGlossite mi- Rara/Adulti/M Placche bianche, Paracheratosi, Buonagrante frusta pustole micro-ascessi di (Psoriasi) Murno
Malattia di Mucosa masti- Papule e aspetto Acantolisi sovra- BuonaDarier-White catoria, cute ad acciottolato nel basale, villi basali,
/Adulti/MF 50% dei casi corpi rotondi discheratotici
Cheratosi da Guance, labbra Chiazze bianche Ipercheratosi Eccellentefrizione /Adulti/MF ortocheratotica,(protesi) acantosi
Cheratosi da Guance, lingua, Area irregolare, Ipercheratosi Eccellentemorsicatura labbra/Anziani fessure piccole, ortocheratotica dopo cronica ansiosi/MF superficie biancastra terapia
e desquamante
Ipercheratosi Guance e Lesioni bianche Ipercheratosi Eccellentebenigna ovunque aderenti, piatte ortocheratotica(pachidermia) /Adulti/M o rugose perduranti
settimane o mesi
Iperplasia Palato/Mezza Reazione infiamma- Iperplasia fibroepi- Eccellentepapillare del età o anziani toria iperplastica teliale, acantosi, dopo palato /MF da protesi infiammazione terapia
cronica
Patomimie Lingua, labbro Erosioni, chiazze Ipercheratosi, Discreta inferiore, gen- bianche flogosi cronica se curatagive/Adulti/MF
Tabella 43
Per quel che concerne l’eritroplachia e l’eritroleucoplachia (Tab.44) i segni clinici sono variabili (Tab. 53).
Eritroplachia - EritroleucoplachiaAspetti anatomo-clinici
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiEritroplachia Guance, Malattia oro-geni- CIS Evoluzione
vestibolo orale tale con aree eri- obbligatoria/Adulti/MF tematose depresse verso il CO
Eritroleuco- Labbra, lingua, Lesioni bianche SIL di basso Evoluzione plachia guance, pavi- fisse appiattite o alto grado obbligatoria
mento della o rilevate, sino al CIS verso il CObocca/Adulti fissurate o rugose,(sopra i 40 anni) erose, con tendenza/M ad espandersi
Tabella 44
45
L’eritroplachia e l’eritroleucoplachia, si presentano come macchievellutate e brillanti con contorni irregolari, oppure sotto forma dinoduli, bolle o macchie bianche su fondo arrossato e infiammato. Ladilatazione capillare circostante la lesione raggiunge gradi molto ele-vati e giustifica l'aspetto clinico delle forme eritematose che sonoestremamente iperemiche. In queste condizioni è necessario porre la diagnosi differenziale conaltre lesioni: rosse (Tab. 45-51), erosivo-bollose (Tab. 52-54), ulcerati-ve (Tab. 55-59).
Lesioni rosseCONGENITE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiEpidermolisi Cute e bocca Bolle, eritema, Bolle non Severabollosa /Bambini/MF ulcere multiple, specifiche
segno di Nikolski +
Glossite Dorso lingua Solchi, ipertrofie Ipertrofie delle Buonafissurata /Anziani/MF delle papille papille linguali,
linguali, eritema ascessi intra-epi-teliali
Malattia di Cavo orale Noduli emorragici Microangio- Buona dopoRendu-Osler- /Adulti/MF (pochi mm) displasia opportunoWeber multisistemici trattamento
Sindrome Cavo orale, Emangiomatosi Emangiomi Discreta di Kippel- faccia, ossa pluriviscerale, di- con terapiaTrenaunay- /Bambini/MF sturbi oculari (glau- di supportoWeber coma, cataratta, ete-
rocromia dell’iride)
Sindrome Cavo orale, Emangiomi linguali, Emangiomi Possibiledi Maffucci ossa, cute fratture ossee comparsa
/Giovani e di sarcomiadulti/MF
Sindrome Emangiomatosi Epilessia, eman- Angioamartomi Buona, raredi Sturge- trige-minale; giomi craniofacciali confluenti complicanzeWeber /Giovani e mono-laterali emorra-
adulti/MF multipli giche
Tabella 45
46
Lesioni rosseINFIAMMATORIE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAscesso Gengiva, mu- Nodulo solitario Cisti epiteliale Eccellente periodontale cosa alveolare soffice, rosso, suppurata dopo
/Tutte le età/MF circoscritto a conte- drenaggionuto purulento
Candidosi Palato, angolo Mucosa eritema- Necrosi e atrofia Buona dopoatrofica bocca/Adulti/MF tosa e dolente epiteliale, presen- adeguato
za di ife fungine trattamento
Granuloma Papille interden- Nodulo emorra- Tessuto di granula- Spessogravidarum tali/Adulti/F gico ulcerato zione, erosione e regressione
infiltrazione epite- dopo laliale di neutrofili gravidanza
Granuloma Gengiva, lingua/ Nodulo sessile o Tessuto di granu- Eccellentepiogenico Tutte le età/MF peduncolato emor- lazione erosione dopo
ragico e spesso e infiltrazione escissioneulcerato epiteliale di neu
trofili
Malattia Labbra, guance Indiani America del Acantosi, cellule Evoluzione di Heck /Bambini e Nord, Esquimesi, mitosoidi (nuclei sfavorevole
adulti/MF placche multiple degenerati con per rifiutorosate inclusi virali di terapia
Mollusco Guance, labbra, Noduli rosati Ipercheratosi con Regressionecontagioso lingua/Bambini ombelicati di 5mm invaginazione dopo 6-24
o adulti/MF epiteliale, corpi mesieosinifili
Mononu- Palato molle Petecchie Microemorragie, Buonacleosi /20-30 anni/MF emorragiche, ulcere aspecificheinfettiva ulcerazioni
Morbillo Mucosa della Febbre, esantemi Necrosi epiteliale, Possibili guancia cutanei, malessere, iperemia, flogosi, polmonite, /Bambini/MF macchie di Koplik cellule giganti nei encefalite
tessuti
Oro-faringo- Cavo orale, Febbre, linfadenite, Flogosi acuta Possibili tonsillite faringe lingua a fragola, suppurativa da complicanzefebbrile /Bambini/MF ascessi, esantema streptococco A cardiache
scarlattiniforme e renali
Stomatite Palato duro, Chiazze bianche Angioflogosi, Eccellenteda protesi mucosa orale eritematose, candidiasi
/Anziani/MF edematose
Tabella 46
47
Lesioni rosseA EZIOLOGIA VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAgranulo- Cavo orale, Ulcere con alone Ulcera acuta Buona nellacitosi tonsille, faringe giallastro ed forma da
/Adulti/F iperemico iperspleni-smo
Atrofia del Gengive/Anziani Gengiva arrossata, peremia, acantosi, Buona dopo processo /MF epulide fissurata, atrofia ossea trattamentoalveolare alveolo flaccido chirurgicomascellare
Epulide Fornici/Adulti Nodulo rilevato, Tessuto di granula- Eccellentefissurata o anziani/F rosso e talora zione, flogosi dopo
ulcerato cronica, ulcera terapia
Epulide gra- Gengive Polipo rosso facil- Tessuto di granu- Buona dopo nulomatosa /Adulti/MF mente sanguinante lazione, flogosi trattamento
cronica attiva chirurgico
Epulide Papilla inter- Nodulo peduncola- Nodulo angioma- Eccellentegiganto- dentale to, liscio o lobulato, toso, fibroblasti, dopo cellulare /20-50 anni/M sanguinante, talora siderociti, cellule terapia
parzialmente giganti da corpoulcerato estraneo
Oral Gengive/Età Dolori e bruciori Atrofia mucosa, Buona se discomfort pre- e meno- orali, xerostomia, talora con scom- trattabile
pausale/F anemia, deficit di parsa dei recettori con ormoni vitamina B, per gli estrogeni e anti-candidosi fungini
Policitemia Guance, gengi- Ipertensione, cefa- Petecchie, Dipende primaria (m. ve, lingua lea, parestesie, verti- ecchimosi, dalla di Osler- /Adulti/MF gini; edema, petec- emorragia, risposta alVaquez) e chie, ecchimosi, ul- ulcerazioni trattamentosecondaria cerazioni, emorragie
eritrociti: 1x107/mm3
Porpore Guance, lingua, Petecchie, vescicole Microemorragie, Dipendegengive emorragiche, talora vasculiti dalla causa/Tutte le età/MF erosioni
Stomatiti ia- Gengive, pavi- Mucosa iperemica Angioflogosi Eccellentetrogene (re- mento della sine acriliche, boccaipoclorito) /Adulti/MF
Varici Faccia ventrale Rigonfiamenti blu- Dilatazione sacci- Eccellentelingua/Anziani astri che impallidi- forme delle vene/M/F scono alla pressione
Tabella 47
48
Lesioni rosseTRAUMATICHE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiEmatoma Lingua, labbra Nodulo rosso cupo Cisti emorragica Eccellentetraumatico /Adulti/MF con contorni capsulata
irregolari
Gengivite da Gengive, lingua, Dolore, chiazze Spongiosi, Eccellentechewing-gum angolo della boc- rosse flogosi acuta,
ca /Bambini/MF plasmacellule
Iperplasia Palato duro Asintomatica, chiaz- Flogosi cronica Eccellentedel palato /Anziani/MF za eritematosa, a eritematosada protesi forma di cuore con
margini biancastri
Tabella 48
Lesioni rosseNELLE ANEMIE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAnemia Guance, gengive Neutropenia, Petecchie, Grave, aplastica /Adulti/MF trombocitopenia; necrosi, mortale
porpore, necrosi, ulcereulcere, emorragie
Anemia Pallore e lieve Diabete mellito, Emosiderosi, Dipendeemolitica ittero cirrosi epatica, emopoiesi dalla
/Giovani/MF splenomegalia; eterotopa, eziologiacute e cavo orale poichilocitosiarrossati
Anemia Lingua/Adulti/F Lingua rossa, Atrofia, displasia Possibile ipocromica atrofia delle papille, epiteliale evoluzione
disfagia, atrofia, verso il COleucoplachia
Tabella 49
49
Lesioni rosseNELLE AVITAMINOSI
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAnemia Lingua/Adulti/F Glossite di Hunter, Atrofia e displa- Dipende perniciosa lingua arrossata, sia epiteliale, dallo stadio(Avitaminosi afta ricorrente, flogosi cronica della B12) candidosi malattia
Avitaminosi Lingua/Adulti Forma umida, Edema della BuonaB1 /MF iperemia, lingua,
polisierosite perdita delle Forma secca, papilleedema linguale, perdita delle papille, dolore, neurite
Avitaminosi Lingua, labbra Lingua color Glossite, ulcera BuonaB2 /Adulti/MF magenta, cheilite linguale, perdita
angolare delle papille filiformi
Pellagra Guance, lingua Dermatite, iperemia Iperemia, edema, Discreta(Avitaminosi /Adulti/MF e ulcerazione della atrofia delle se non PP) mucosa orale e lin- papille, infiltrato compaiono
guale (lingua calva linfoplasmocitario segni di Sandwith) diarrea; neurologiciinsonnia, demenza, cefalea
Tabella 50
Lesioni rosseTUMORALI
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAngiofibroma Palato Polipo angioma- Vasi sanguigni, Remissione
/15-18 anni/M toso sanguinante stroma denso spontanea o dopo terapia
Emangioma Guance, lingua, Lesione rossa o Angioma capillare: Usualmentelabbra/Bambini bluastra, comprimi- proliferazione eccellentee adulti/MF bile, asintomatica capillari
Angioma cavernoso: vasi dilatati in stro-ma lasso o denso
Linfomi Gengive Noduli ulcerati Istotipi vari di leu- Dipendemaligni /Tutte le età/ MF sanguinanti, petec- cemie (linfoide, dalla e leucemie chie, ecchimosi mieloide) e di lin- risposta al
fomi (tipo B) trattamento
Sarcoma Palato, gengive, Nodulo bluastro, Angio-endotelio Sfavorevoledi Kaposi lingua asintomatico sarcoma
/Adulti/MF talora ulcerato, virus herpetico HV6
Tabella 51
50
Lesioni erosivo-bolloseVIRALI
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiHerpes Gengive, mucosa Linfadenite, Iperemia, vescico- Guarigionesimplex orale, labbra febbre, vescicole, le, ulcere, cellule in 7-10 ggprimario /1-3 anni/MF ulcere dolorose con inclusi virali
Herpes Labbra, palato Bruciori, dolori, Vescicole, ulcere, Guarigionesimplex duro, gengive vescicole a grap- cellule con inclusi in 7-14 gg, secondario /Adulti/MF polo, ulcere virali recidive
Herpes zoster Monolaterale Vescicole a Vescicole, ulcere, Buona, nervo trigemino grappolo, ulcere cellule con inclusi raramente/Adulti defedati dolorose e dolori virali linfoma/MF intensi maligno
Stomatite Mani, piedi, Vescicole, ulcere Vescicole, ulcere Guarigione da virus bocca/ <5 anni multiple non specifiche in 14 ggcoxackie A /MF
Stomatite Palato duro, Febbre, malessere, Dapprima vescicole Guarigione da virus tonsilla palatina, vescicole, ulcere e poi ulcere in 7 ggcoxackie B ugola, faringe(herpangina) /Bambini/MF
Varicella Cute, bocca Prurito, vescicole, Vescicole, ulcere Guarigione /Bambini/MF ulcere spontanea
Tabella 52
51
Lesioni erosivo-bolloseMUCO-CUTANEE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiDermatite Rara la bocca Ipersensibilità al Perivasculite, eosi- Decorso erpetiforme /Giovani e glutine, vescicole, nofili sottoepite- cronico
adulti/MF pustole liali, vescicole sub-epiteliali, ulcere
Epidermolisi Cute, bocca Ereditaria, bolle, Bolle non Severabollosa /Bambini/MF ulcere multiple, specifiche
segno di Nikolski +
Eritema Cute, bocca Macule rosse, Flogosi cronica Guarigione multiforme /Anziani/MF papule, vescicole, aspecifica, spontaneabolloso ulcere dolorose vasculite e recidive
Malattia Cute, bocca Uretrite, congiunti- Vescicole, ulcere Buonadi Reiter /20-30 anni/M vite, artrite, stoma- non specifiche
tite con vescicole e ulcere
Pemfigo Cute, bocca Segno di Nikolski +, Bolla intraepite- Fatale volgare /40-70 anni/MF bolle multiple, liale, ulcera, (50% dei
ulcere dolorose test di Tzank + pazienti)
Pemfigoide Rara bocca Bolle, ulcere Bolle sottoepi- Buona conbolloso /50-80 anni/MF teliali remissione
Pemfigoide Bocca, congiun- Bolle, ulcere Bolle intra- e Buona, cicatriziale tiva/ >40 anni/F sottoepiteliali talora cecità
Sindrome Bocca, occhi, Vescicole, ulcere Non specifica Buonadi Behçet genitali/10-30 multiple
anni/M
Tabella 53
52
Lesioni erosivo-bolloseA EZIOLOGIA VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAfta ricor- Palato duro, Vescicole isolate o Dapprima vesci- Buona conrente (maior gengiva a gruppi, ulcere cole, poi ulcere recidivee minor) /Adulti/F
Malattie Cavo orale Aree eritematose, Vescicole, ulcere Buona dopoiatrogene /Tutte le età/MF vescicole, bolle, rimozione
ulcere causale
Stomatite Lingua, labbra Vescicole, erosioni, Ulcera aspecifica Guarigione da calore /Tutte le età/MF ulcere in 7 gg
Tabella 54
Lesioni ulcerativeTRAUMATICHE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiFactitio Lingua, labbro Patomimia in psico- Erosione, flogosi Dipende
inferiore, gengi- patici, erosioni più cronica aspecifica dalla malat-ve/Adulti/MF o meno profonde tia di base
Fellatio Mucosa vestibo- Dolore, petecchie, Erosione, flogosi Eccellentelare, palato erosioni, ecchimosi cronica aspecifica/Tutte le età/MF
Stomatite da Gengive Erosioni ovalari Erosione, flogosi Guarigionespazzolino /Adulti/MF dolorose cronica aspecifica rapidada denti
Stomatite Gengiva Xerostomia, ero- Erosione, ulcera, Guarigione da tampone /Adulti/MF sioni dolorose, con flogosi cronica in 7 ggdi cotone pseudomembrane aspecifica
Ulcera Frenulo Sesso orale, erosio- Erosione, ulcera Eccellentedel frenulo /Adulti/M ne, ulcera ricoperta con flogosi cronicadella lingua da essudato bian- aspecifica
Ustioni Lingua, labbra Vescicole, erosioni, Ulcera aspecifica Guarigioneda calore /Tutte le età/MF ulcere eritematose in 7 gg
e dolenti
Tabella 55
53
Lesioni ulcerativeINFETTIVE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiActinomicosi Mucosa mandi- Rara, noduli Granuloma, Buona
bolare e seni purulenti con colonie batteriche dopoparanasali granuli giallo filamentose Gram terapia/Adulti/MF zolfo (colonie) positive
Candidosi Bocca, labbra Chiazze bianche, Acantosi, necrosi Trattabile (mughetto) /Tutte le età/MF facilmente asporta- epiteliale, ulcera, se non
bili, erosioni ife fungine disseminata
Gengivite Papille inter- Febbre, dolore, Ulcera acuta, Buonaulcero- dentali alito fetido, ulcere aspecificanecrotica /Adulti/MF
Lebbra Cute, bocca Noduli ulcerati Granuloma, mi- Modesta /Adulti/MF isolati o disseminati cobatteri anche dopo
nelle guaine terapiadei nervi
Noma Gengive, guance Ulcera torpida Ulcera cronica Eccellente (Stomatite /Bambini/MF necrotizzante necrotizzante, con gangrenosa) sino all’osso batteri anaerobi antibiotici
Mononucleosi Palato molle Febbre, astenia, Ulcere aspecifiche Buonainfettiva /20-30 anni/MF ulcere multiple, con microemor-
petecchie emorra- ragiegiche
Sifilide Labbra, lingua Ulcera solitaria Ulcera, tessuto di Buonaprimaria /Adulti/MF con margini induriti granulazione,
endoarterite,infiltrato linfo-plasma-citario
Sifilide Cute, cavo orale Febbre, malessere, Ulcere, spirochete Modestasecondaria /Adulti/MF eruzioni cutanee
diffuse, ulcere piccole multiple grigie
Stomatite Genitali, cavo Eritema, ulcera, e Ulcera cronica Eccellentegonococcica orale linfo-adenopatia dopo
/Adulti/MF cervicale antibiotici
Tubercolosi Dorso lingua, Rara, tosse, emottisi, Ulcera, tubercoli, Modestatonsille, palato ulcera, emorragie necrosi caseosa senza molle/Adulti/MF trattamento
Tabella 56
54
Lesioni ulcerativeIATROGENE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiNecrosi Palato duro Ulcera rotonda Ulcera acuta Guarigionedel palato /Adulti/MF di pochi mm ischemica spontanea da anestetico in 14 gg
Stomatite Cavo orale Ulcere con ampia Ulcera, necrosi Guarigioneda aldeide /Adulti/MF necrosi torpida in 7-14 ggformica
Stomatite Guance, lingua, Lesioni bianche, Necrosi Guarigione da fenolo, vestibolo, poi ulcerative dell’epitelio in 7 gg aspirina, gengive squamoso, dopoiodio, per- /Adulti/MF ulcera subacuta sospensioneborato ecc. cause
Stomatite Guance, lingua Necrosi, ulcera Ulcera, impregna- Guarigioneda nitrato /Adulti/MF dolorosa bruna zione argentica in 14-21 ggd’argento dei tessuti
Stomatite Gengive Mucosa iperemica, Angioflogosi, Eccellenteda resine /Adulti /MF ulcera ulceraacriliche
Stomatite Labbra, cavo Ulcere solitarie Ulcera e necrosi Eccellentemedica- orale o multiple dopomentosa /Tutte le età /MF rimozione
del farmaco
Tabella 57
Lesioni ulcerativeDA IMMUNOPATIE E MUCOCUTANEE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiGranuloma Naso, palato, Rara, necrosi Granuloma Sfavorevoleletale della seni paranasali destruente aspecificolinea mediana /Adulti /MF necrotizzante
Granuloma- Vie aeree supe- Rara, necrosi Vasculite necrotiz- Remissionetosi di riori, polmoni, destruente zante, granuloma (70%) dopoWegener reni, gengive a cellule giganti terapia
/Adulti/MF
Neutropenia Cavo orale, Ricorrente (21 g), Ulcera aspecifica Scarsa atti-ciclica multisistemica febbre, ulcere, vità antibat-
/Bambini/MF adenopatia, terica (neu-periodontopatia trofili e
macrofagi)
Lichen Guance Raro, placche, Ulcera, linfociti 1-3% evolveerosivo /Adulti /MF ulcere a banda, epitelio verso il CO
a denti di sega
Lupus Guance, gengive, Placche, ulcera Ipercheratosi, Rara eritematosus ugola infiltrato linfoci- evoluzione sistemico /Adulti/MF tario, ulcera verso il COe discoide
Tabella 58
55
Lesioni ulcerativeA EZIOLOGIA VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiGranuloma Gengiva Nodulo ulcerato, Granuloma, Talora eosinofilo /Adulti/M dolore, caduta eosinofili, evoluzione
denti, alito fetido istiociti istiocitosi
Malattia Frenulo, punta Ulcera cronica Ulcera aspecifica, Eccellentedi Riga-Fede lingua istiociti, eosinofili,
/Infanzia /MF mastociti
Malattia gra- Multisistemica, Rara, granulo- Deficit neutrofili Modestanulomatosa ereditaria matosi e macrofagi: gra-cronica /Giovani/F nuloma necrotiz-
zante aspecifico
Stomatite Labbra, cavo Ulcere solitarie Ulcera, necrosi Sfavorevoleda avvele- orale o multiplenamento /Tutte le età/MF
Ulcera Palato molle Ulcera nei pressi Ulcera aspecifica Remissione di Bednar /Neonati/MF del forame spontanea
palatino
Xantoma Cute, cavo orale Rara, vegetazione Papilloma con Eccellenteverruciforme /Adulti/MF bianca opaca o cellule schiumose dopo
rossa, ulcerata escissione
Tabella 59
Per facilitare la diagnosi clinica delle LPO si consiglia la valutazionedei criteri clinico-patologici utilizzati nella stadiazione delle LPO(Tab.30) e alcuni presidi clinici fondamentali (Tab. 60).
Presidi clinici per la diagnosi di LPOAbbecedario diagnosticoAspetto: piano/rilevato, sanguinanteBordi: talora sfumati ed irregolariColore: bianco, rosso, mistoDurezza: consistente alla palpazioneImpiego del Blu di Toluidinale aree di natura sospetta pre/neoplastica vengonointensamente colorate in bluLente di ingrandimento e/o dermatoscopio
Tabella 60
56
Carcinomi iniziali
Il carcinoma orale (CO) si manifesta con diverse varietà anatomo-cliniche (Tab. 61) ed è da distinguere da altre entità patologiche: no-duli emorragici (Tab. 45-51), lesioni precancerose (Tab. 39-59), vege-tazioni (Tab. 62-63), polipi (Tab. 64), noduli solidi (Tab. 65), ulcere mi-cotiche (Tab. 66) e neoplastiche di altra natura (Tab. 67).
Carcinomi oraliVarietà anatomo-cliniche
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCarcinoma Mucosa giunzio- Rarissimo, ulcere Carcinoma a Buona dopobasocellulare nale labbra cellule basali ampia
/Adulti, anziani escissione/ MF
Carcinoma Palato, alveolo Sinusite, mal di Carcinoma Sopravvi-del seno dentario denti, ulcera orale squamoso venza delmascellare /Tutte le età/MF 25% dopo
5 anni
Carcinoma Labbra, guance, Placche fissurate, Cellule neopla- Buona squamo- lingua, pavi- ulcere a margini stiche epiteliali (labbra), cellulare mento bocca rilevati, linfo- infiltranti, sfavorevole
/Adulti/MF adenomegalia discheratosi, (altre sedi)mitosi
Carcinoma Palato, gengiva Vegetazione eso- Carcinoma squa- Buona, verrucoso /Età senile/M fitica a cavolfiore, moso infiltrante non
bianca esofitico metastasi
Tabella 61
57
Lesioni vegetantiA EZIOLOGIA VARIA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCherato- Labbra/Mezza Vegetazione (1 cm) Invaginazione Regressioneacantoma età o anziani/M a rapida crescita epiteliale, senza spontanea
(poche settimane) invasione stroma-le: d.d. con CO
Iperplasia Palato/Mezza Reazione infiam- Iperplasia fibroepi- Eccellentepapillare età o anziani matoria iperplastica teliale con flogosi del palato /MF da protesi cronicaIperplasia Vestibolo, Vegetazione Iperplasia papil- Condizione verrucosa alveoli Inf. esofitica bianca lare verrucosa precance-
/Anziani/M con displasia rosaPapilloma Labbra, cavo Vegetazione a Iperplasia fibro- Eccellentesquamo- orale avolfiore, pedun- epiteliale chera-cellulare /Adulti/MF colata tinizzataPemfigo Cute, cavo Proliferazione Acantosi, ascessi Sfavorevolevegetante orale/ 40-70 vegetante intra-epiteliali
anni/MF con eosinofiliPiostomatite Guance Iperplasia mucosa, Microascessi Sfavorevolevegetante /Adulti/F fissurazioni, epiteliali multipli
pustole giallastre con eosinofiliXantoma Cute, cavo Raro, papilloma Papilloma con Eccellenteverruciforme orale bianco opaco cellule schiumose
/Adulti/MF o rosso ulcerato nello stroma
Tabella 62
Lesioni vegetantiINFETTIVE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiCondiloma Orogenitale, Papillomatosi Iperplasia fibro- Eccellenteacuminato anale/ Adulti/MF multipla epiteliale vege-
tante con displasia e coiloci-tosi, HPV +
Malattia Labbra, guance Placche multiple Acantosi, cellule Condizionedi Heck /Bambini e rosate mitosoidi con precance-
Adulti, Indiani inclusi intranu- rosanordamericani cleari viraliEsquimesi/MF
Mollusco Guance, labbra, Noduli rotondi Noduli con invagi- Regressionecontagioso lingua/Bambini rosati, ombelicati nazione epiteliale spontanea
o adulti/MF di 5 mm con chera- e presenza di (6-24 mesi)tina centrale corpi eosinifili
Papillomatosi Cavo orale Rara, papillomi Papillomatosi Buonaflorida /Bambini/MF multipli con inclusi virali
e confluenti
Verruca Labbra, guance, Vegetazione a Papilloma para- Eccellentevolgare lingua/Adulti/MF cavolfiore, bianca, cheratosico, (escissione,
sessile, solitaria vacuolizzazione e termocau-o multipla inclusi citoplasma- terizzazio-
tici eosinofili ne)
Tabella 63
58
Lesioni polipoidiSede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia Prognosi
Fibroma da Guance, labbra, Polipo sessile o Iperplasia fibrosa, Eccellenteirritazione lingua/ peduncolato, ipercheratosi
Dopo i 30 anni duro, a superficie paracheratotica/MF liscia, trauma locale
Fibroma Gengiva Polipo sessile, duro Proliferazione Eccellenteperiferico Tutte le età/MF a superficie liscia stromale con calcifico o ad acciottolato calcificazione
Fibromixoma Lingua/Tutte Polipo sessile o Fibroma con Eccellentele età/MF peduncolato tessuto mixoide
Lipoma Guance, pavi- Polipo sessile Tessuto adiposo Eccellentemento bocca giallastro circoscritto/Tutte le età/MF
Neurofibro- Lingua, labbra, Polipo unico o C. Schwann, t. Possibilema, neurino- palato, guance multiplo, sessile nervosi, fibrobla- evoluzionema, neuro- /Tutte le età/MF giallastro sti (neurofibro-. sarcomato-ma d’ampu- ma). Aspetto a sa (neurotazione palizzata, corpi fibroma-
di Vercay, S100 tosi)+ (neurinoma)
Tumore Lingua/Tutte Polipo sessile Grosse cellule Eccellentea cellule le età/MF granulose S100 +,granulose iperplasia pseudo-
epiteliomatosa
Tabella 64
59
Lesioni nodulariSOLIDE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiEpulidi Gengive, papille Nodulo pedunco- Tessuto di granu- Eccellente
interdentali lato, talora lazione, fibro-/20-50 anni/MF emorragico blasti, siderociti,
cellule giganti
Fibromatosi Gengiva/Tutte Noduli duri, Iperplasia connet- Buona, gengivale le età/MF esofitici, biancastri, tivale con recidive
che incarcerano acantosi dopo i denti gengivec-
tomia
Glossite Solco terminale, Nodulo con margini Eritema, parache- Possibileromboidea lingua/Adulti/M bianchi, irregolari, ratosi, iperplasia evoluzione mediana talora dolente papillare, displa- verso il CO
sia epiteliale
Granuloma Cavo orale Nodulo circoscritto, Granuloma con Eccellenteda corpo /Tutte le età asintomatico, corpo estraneo estraneo /MF acromico birifrangenteIpertrofie Vestibolo, pala- Noduli unici o Ipertrofia Eccellenteidiopatiche to molle/Tutte multipli o ghiandolaredelle ghian- le età/MF bilateralidole salivari minori
Malattia Multisistemica, Papule e noduli Amartomi mul- Non esistedi Cowden cavo orale biancastri ad tipli, carcinoma trattamento
/Adulti /MF acciottolato della mammella
Sialoadenite Pavimento Dolore, tumefa- Flogosi cronica, Eccellentedelle gh. sa- bocca zione ghiandole fibrosi e atrofia livari minori /Adulti/MF sottomandibolari ghiandolare
e sottolinguali
Torus Linea mediana Noduli duri a Esostosi, osteoma Eccellentepalato crescita lenta/Adulti/F
Tumori be- Vestibolo, Nodulo profondo, Adenomi Eccellentenigni delle palato molle emergente con (istotipi vari)gh. salivari /Tutte le età/MF rigonfiamento dei minori tessuti orali
Tumori mali- Vestibolo, Nodulo profondo, Adenocarcinomi, Da discretagni delle palato molle emergente che carcinomi a sfavo-gh. salivari /Adulti ed può ulcerarsi (istotipi vari) revoleminori anziani/MF
Tabella 65
60
Lesioni ulcerativeMICOTICHE
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiAspergillosi Malattia disse- Rinocerebrale, Aspergilloma, Dipende
minata in AIDS polmonare ife regolari, lar- dalla /Adulti/MF ghe, ramificate, malattia
settate di base
Blastomicosi Cute, tessuti Ulcere Funghi rotondi Dipendemolli periorali con gemme dalla malat-/Adulti/MF tia di base
Coccidio- Disseminatamicosi /Adulti/MF Ulcere necrotiche Sferule con endo- Dipende
spore dalla malat-tia di base
Criptococcosi Tessuti periorali, AIDS, meningite, Granuloma necro- Dipende polmone, SNC grosse ulcere tizzante, spore dalla malat-/Adulti/MF necrotiche capsulate tia di base
a bersaglio
Ficomicosi Palato AIDS, necrosi e Ife larghe, piatte, Dipende (mucormi- /Adulti/MF ulcere del palato a forma di coste, dalla malat-cosi, zimo- ramificate, ango- tia di basemicosi) late, non settate
Istoplasmosi Tessuti periorali, AIDS, Noduli, Granuloma Dipendepolmoni, milza, ulcere, vegetazioni similtubercolare, dalla malat-surreni granuli nel citopla- tia di base/Adulti/MF sma dei macrofagi
Sporotricosi Tessuti periorali, Ulcere, test Granuloma con Dipendecute, polmone sierologico +, necrosi e suppu- dalla malat-/Adulti/MF coltura + razione, piccole tia di base
spore ed ife
Tabella 66
61
Lesioni ulcerative NEOPLASTICHE DI VARIA NATURA
Sede/Età/Sesso Sintomi e Segni Istologia PrognosiFibro-leio- Mucosa mandi- Rari, noduli Sarcomi (tipi Sopravvi-rabdo-lipo- bolare, lingua ulcerati istologici specifici) venza 5 anni istio-osteo- /Adulti/MF 30- 50%sarcomi
Linfomi Gengive Ipertrofie gengivali, Citoistotipi vari Severamaligni /Tutte le età/MF ulcere sanguinantie leucemie
Melanoma Vestibolo, cavo Noduli ulcerati In situ (lentigo Moltomaligno orale/Dopo Asimmetrici, Bordi maligna), a severaacromico 30 anni/M irregolari, Colore diffusione super-
variabile, Dimen- ficiale, nodularesioni di 2 cm, meta-stasi ossee e linfonodali
Sarcoma Palato, labbra, AIDS, nodulo Endotelio-sarcoma, Moltodi Kaposi lingua, guance ulcerato, vascola- eritrofagia, cellule severa
/Adulti/MF rizzato, emorragico fusate, Herpes 6 +
Tabella 67
La diagnosi del carcinoma orale allo stadio iniziale è molto difficileperché i segni clinici e gli aspetti macroscopici sono ambigui e creanoincertezze e perplessità. L'Odontostomatologo deve pertanto affron-tare un graduale iter diagnostico che inizia da un accurato esame se-meiologico e si conclude con l’intervento attuativo.L’esame semeiologico prevede:
L'ispezione delle lesioni sospette maligne, anche con l'ausilio dellascopia che permette una visione circoscritta ed ingrandita.La descrizione dei segni clinici con le connotazioni specifiche le-gate alle seguenti evidenze:Colore: bianco, rosso o variegato;Rilievo: vegetazione, verrucosità,
nodulo, placca, squama;Perdita di sostanza epitelio-stromale:
erosione (superficiale);ulcera (profonda).
L'esecuzione della documentazione fotografica macroscopica,quando possibile.La palpazione per rilevare la consistenza, i contorni e la fissità dellalesione.
62
INTERVENTO ATTUATIVO
L’intervento attuativo dell’Odontostomatologo è di primaria im-portanza nella valutazione e nel percorso diagnostico del CO e dellecheratosi orali. L’Odontostomatologo dovrebbe tenere in considera-zione i seguenti punti fondamentali:
- Utilizzo del Blu di Toluidina- Prelievo citologico- Prelievo bioptico- Interpellanza dei Centri Specialistici
Il blu di toluidina è un colorante metacromatico che tinge inblu/viola più o meno scuro le aree leucoplasiche e/o eritroleucoplasi-che ad alto rischio oncogeno. La colorazione più intensa rispetto al-la mucosa adiacente (quasi incolore), non è un indice certo di mali-gnità, ma è una indicazione sulla possibile sede di prelievo biopticoche potrebbe mettere in evidenza un SIL, un CIS o persino un CO in-vasivo.
Il prelievo citologico è un esame di facile esecuzione (Tab. 68), nonaggressivo, ripetibile e ben tollerato dal paziente e rappresenta unutile presidio per la diagnosi di SIL e di quella precoce del CO.
PRELIEVO CITOLOGICOMETODICA PIÙ UTILE Citologia in strato sottile (in fase
liquida) mediante spazzolamentoATTENDIBILTÀ dal 50 all’80% dei casiVANTAGGI Facile da eseguire
IncruentoTollerato dal pazienteRipetibile
Tabella 68
Il metodo più comune di prelievo citologico è quello per spazzolatu-ra (brushing) della lesione con la raccolta del materiale su un vetrinoPULITO e quindi rapidamente fissato (Cytospray).Recentemente è stato introdotto un nuovo sistema di allestimento econservazione del materiale citologico ottenuto mediante spazzola-tura o aspirazione con ago sottile. La spazzolatura permette la rac-colta di diversi tipi di cellule epiteliali superficiali della mucosa orale
63
e la quantità di materiale raccolto è strettamente dipendente dallaforza con cui viene eseguito il prelievo (Fig. 47). Questa nuova meto-dica, citologia in fase liquida, prevede la dispersione delle cellule inun liquido speciale che è capace di fissare le cellule e di dissolvere leparti necrotico-emorragiche ed essudative. Le cellule in questo modosono disperse in fase liquida e vengono raccolte in uno strato sottileche permette una lettura particolareggiata e di grande attendibilità(80% dei casi). La lettura del preparato citologico è molto facilitataperché le cellule appaiono in un unico strato e ben conservate.Un altro metodo di prelievo è quello per agoaspirazione (Fig. 48). Siusa generalmente quando la lesione è nodulare, sia profonda che su-perficiale. In questi casi è necessario attenersi a precise regole (Tab. 69).
Figura 47 Figura 48
Agoaspirazione
CONSENSO INFORMATOsull'esame, metodiche impiegate, rischi e complicazioni, sottoscritto dal pazienteSCHEDA DI RICHIESTAcon dati identificativi e notizie clinichePREPARAZIONE DEI VETRINIcon nome e cognome del paziente sulla banda smerigliata scritto a matitaDISINFEZIONEaccurata della superficie scelta per il prelievoINTRODUZIONE DELL'AGOadeguato per calibro e lunghezza alla sede della lesionePRELIEVO PER ASPIRAZIONEesecuzione dello striscio e fissazione (o raccolta per citologia in fase liquida)MEDICAZIONEcon applicazione di tampone disinfettanteINVIOdegli strisci o del flacone e della scheda di richiesta ai Servizi di Anatomia Patologica
Tabella 69
64
Il prelievo bioptico è necessario per accertare la natura di una le-sione sospetta di neoplasia (Tab. 70).
PRELIEVO BIOPTICO
INDICAZIONI DiagnosiPrognosi
RISULTATO EfficaceAccuratoAttendibileVerificabile
Tabella 70
Le biopsie sono in gran parte di due tipi:
escissionale(Fig. 49) che prevede l'asportazione radicale della lesione esaminata;
incisionalecioè un prelievo parziale della lesione, generalmente superiore a 4mm.
Figura 49 Figura 50
In alcuni casi può essere eseguita anche un'agobiopsia (punch biopsy– Fig. 50) che permette il carotaggio di tessuto da noduli sottomuco-si solidi generalmente di 3-4mm.L'esecuzione della biopsia deve essere fatta con particolare cura perottenere i migliori risultati diagnostici.
65
Come deve essere la biopsia escissionale?
RAPPRESENTATIVA DELLA LESIONE
CON DIMENSIONI E SPESSORE ADEGUATI(profondità)
COMPRENSIVA DI TESSUTO SANO(margini ampi)
ORIENTATA
ACCOMPAGNATA DANotizie clinicheFoto macroscopiche
Tabella 71
Nel caso di una biopsia escissionale il chirurgo deve attenersi ad alcu-ni criteri (Tab. 71). I requisiti di esecuzione della biopsia devono esse-re molto precisi (Tab. 72).
Requisiti essenziali della biopsia
Evitare eccessiva pressione con la pinzaUsare strumenti adeguati (non pinze chirugiche)Minimizzare i danni termici (laser CO2 o elettrobisturi)Prelevare una quantità di tessuto sufficienteManipolare il tessuto prelevato con curaNon contaminare il tessuto con materiali estraneiEvitare l’essicamento dei tessutiAppoggiare il prelievo bioptico su carta bibulaUsare il fissativo subito dopo il prelievo (Formalina al 10%)Immergere biopsia e carta bibula in apposito contenitorecon un volume almeno doppio di fissativoSigillare accuratamente il contenitoreEtichettare i campioni con pennarello ad inchiostro inde-lebile o con matita (né PENNARELLI ad alcool, né BIRO)Fornire notizie cliniche al patologo
Tabella 72
66
Tra le cautele raccomandate vale la pena ricordare di evitare la di-storsione del tessuto prelevato (Fig. 51). La cattiva fissazione ed ilmancato orientamento del pezzo anatomico rendono estremamentedifficoltosa la lettura dei preparati istologici, vanificando così la pos-sibilità di ottenere informazioni fondamentali per la diagnosi e la te-rapia.
Figura 51
Interpellanza dei Centri Specialistici. In Italia esistono pochiCentri Specialistici ed autonomi di riferimento nel campo dell'O-dontoiatria per la prevenzione, diagnosi e cura delle affezioni pre-e cancerose del cavo orale, contrariamente a quanto realizzato in al-cuni Paesi Europei ed negli USA {Med Help International(http://www.medhelp.org/), licensed by National Cancer Institute(http://www.oralcancerfoundation.org/) as a distributor of Cancer-Net}.Di fronte a manifestazioni cliniche sospette o conclamate di cancroorale, il paziente viene inviato a Centri Oncologici Specialistici di fi-ducia, dei quali sarebbe auspicabile esistesse un diffuso indirizzario eun valido collegamento elettronico (http://www.sipmo.it/), per segui-re i protocolli diagnostico-terapeutici richiesti dai Centri Specialistici eper monitorare lo stato di salute dei pazienti affetti da CO.
67
PUBBLICAZIONI CONSIGLIATE
AXELL T., PINDBORG J.J., SMITH C.J. & van der WAAL I. Oral white lesionswith special reference to precancerous and tobacco- related lesions: con-clusions of an international symposium held in Uppsala, Sweden, May 18-21 1994. International Collaborative Group on Oral White Lesions. J. OralPathol. Med. 25:49-54, 1996.
BLANDAMURA S., ANTONINI C., CORDIOLI G. & BERENGO M. Patologia del-la Bocca e Maxillo-Facciale. Ed. E.M.S.I. Roma, 1998.
BOTTICELLI A.R. & LEGHISSA G.C. Precancerosi del cavo orale. Il Dentista Mo-derno 8:1153-1177, 1996
CAWSON R.A., BINNIE W.H. & EVESON J.W. Color atlas of oral disease: clinical and pathologic correlations. Third Edition Ed. Mosby-Wolfe, Lon-don, UK, 2001.
CIBAS E. & DUCANTMAN B.A. Cytology. Second Edition. Ed. Saunders, Lon-don, UK, 2003.
FICARRA G. Manuale di Patologia e Medicina Orale. Seconda Edizione, Ed.McGraw-Hill, Milano, 2001.
FLETCHER C.D.M. Diagnostic histopathology of tumours. Second Edition. Ed.Churchill-Livingstone, London, UK, 2000.
FRANCESCHI S., BARZAN L. & TALAMINI R. Screening for cancer of the headand neck: if not now, when? Oral Oncol. 33:313-316, 1997.
GANDOLFO S., SCULLY C. & CARROZZO M. Patologia e medicina del cavoorale. Ed. UTET, Torino, Italia, 2002.
GUIDOS B.J. & SELVAGGI S.M. Use of the ThinPrep Pap Test in clinical practice. Diagn Cytopathol. 20:70-73, 1999.
KUFFER R. & LOMBARDI T. Premalignant lesions of the oral mucosa. A di-scussion about the place of oral intraepithelial neoplasia (OIN). Oral On-col. 38:125-130, 2002.
LINDER J. Recent advances in thin-layer technology. Diagn Cytopath. 18:24-32, 1998.
NEVILLE B.W., DAMM D.D., ALLEN C.M. & BOUQUOT J.E. Oral & maxillofacialpathology. Second Edition. Ed. Saunders Comp. Philadelphia, USA, 2002.
NEVILLE B.W., DAMM D.D. & WHITE D.K. Color atlas of clinical oral pa-thology. Second edition. Ed. Saunders Comp. Philadelphia, USA, 2003.
MILLS S.F., GAFFEY M.J. & FRIERSON J.H. Tumors of the upper aerodigestivetract and ear. Atlas of tumor pathology. Third Series, Fasc. 26, Ed. AFIP,Washington, DC, USA, 2000.
RAPIDIS A.D., LANGDON J.D., PATEL M.F. & HARVEY P.W. STNMP: a newsystem for the clinico-pathological classification and identification ofintra-oral carcinomata. Cancer. 39: 204-209, 1977.
69
REGEZI J.A., SCIUBBA J. & JORDAN R. Oral pathology. Clinical-pathologicalcorrelations. Fourth Edition. Ed. Saunders Comp. Philadelphia, USA, 2003.
ROSAI J. Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. Ninth Edition. Ed. Mosby,S.Louis, Missouri, USA, 2004.
ROSSO S., MICCINESI G., CROSIGNANI P., LA ROSA F. & ROSCIONI S. Selectioncriteria, methods of analysis and results presentation issues. EpidemiolPrev. 25(3 Suppl):21-27, 2001.
SOAMES J.V. & SOUTHAM J.C. Oral pathology. Ed. Oxford University Press,Oxford, UK, 1998.
van der WAAL I. & AXELL T. Oral leukoplakia: a proposal for uniform re-porting. Oral Oncol. 38521-526, 2002.
WOOLF N. Anatomia patologica. Ed. EdiSES, Napoli, 2001.I Convegno Aquilano di PATOLOGIA ORALE, Università degli Studi dell’A-
quila, 7 Dicembre 2004.
70
€ 70,00
ISBN 88-7830-418-2
9 788878 304185
CARC
INOM
A E
CHER
ATOS
I ORA
LEA.R
. BOTT
ICELL
I - G.
C. LE
GHISS
A- M.C. V
ITALE
- L. BO
TTICE
LLI- D.
ZAFFE
