Epilepsia actualizaciones

ESTADO EPILÉPTICO

Concepto.

“ACTIVIDAD EPILÉPTICA QUE PERSISTE POR UN TIEMPO SUFICIENTE O ES

REPETIDA AL GRADO QUE NO EXISTE RECUPERACIÓN ENTRE LOS ATAQUES»

International League Against Epilepsy 1981

Variabilidad en la definiciónJAMA 1993

- Epilepsy Foundation of America’s Working Group

Clin Neuropharmacol 1991 Bleck

NEJM 1998- Veterans Affairs Status Epilepticus

Cooperative Study Group.

Epilepsia 1999- Lowenstein

Crisis continuas por mas de 30 minutos o dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta entre crisis

Crisis repetitivas o crisis sin recuperación del estado de alerta por mas de 20 minutos

Crisis con duración de mas de 10 minutos

Crisis convulsivas de duración mayor de 5 minutos o dos o más crisis sin recuperación del estado de alerta entre cada episodio

Una crisis epiléptica y en especial una crisis tónico-clónica,

generalmente no tiene una duración mayor de dos minutos y a que

en la medida que una crisis epiléptica se haga más prolongada, su

control se torna más difícil.

ES UNA EMERGENCIA NEUROLOGICA CON UNA

SIGNIFICATIVA MORBIMORTALIDAD QUE REQUIERE DE UN DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ PARA EVITAR POTENCIALES

COMPLICACIONES SISTEMICAS Y DAÑO NEURONAL.

Epidemiología

Incidencia:41/100 000 habitantes por año27/100 000 jovenes por año86/100 00 adultos mayores por año

Mortalidad14% en adultos jóvenes (16-59 años)38% en mayores de 60 años

Epidemiología en Latinoamerica.

Subestimados y la incidencia real del EE no se conoce.

El estado epiléptico no convulsivo 8-35% en las unidades de UCI, en pacientes en estado de coma de etiología no establecida

ETIOLOGIA• Suspensión o disminución de la medicación antiepiléptica • Evento cerebro-vascular isquémico o hemorrágico.• Trastorno metabólico (hiponatremia, hipocalcemia,

hipoglicemia, etc.).• Tóxicos o empleo de drogas recreacionales (cocaína, etc.).• Infección de SNC (meningitis, encefalitis).• Trauma.• Tumor cerebral.• Primera manifestación de una epilepsia.• Epilepsias de difícil control que ocasionalmente se presenta

con estados epilépticos recurrentes (Síndrome de Lennox Gastaut, etc)

Etiología

Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes34%

Accidentes cerebrovasculares22%

Anoxia e hipoxia 10%Causas metabólicas

10%Abuso de alcohol y drogas 10%Causas no identificables 24%

Bajos niveles séricos de anticonvulsivantes

Abuso de alcoholAccidentes cerebrovascularesToxicidad a drogasInfecciones del SNCTumores del SNCMetabolicasTraumatismo craneoencefalicoAnoxia e hipoxiaHipoglicemia e hiperglicemia

CHEST 2004; 126:582–591 Lancet Neurol 2006; 5: 246–56

FISIOPATOLOGIA

• Falla entre los mecanismos excitadores e inhibidores.

• Acumulo de calcio intracelular. • Activación de enzimas (proteasas, fosfolipasas).

• Acumulo de radicales libres.

• Al inicio hay mecanismos compensatorios como HTA, hiperglicemia, aumento

del flujo sanguíneo cerebral.

• Luego de 30 minutos puede haber injuria cerebral por hipertermia, hipoxia,

acidosis láctica, hipotensión, efectos sistémicos.

Anaesthesia 2001;51:648-659

Transición de una Convulsióna un Status Epiléptico

1. El número de receptores GABA funcionales disminuye: Endocitosis de los receptores GABA. Acumulo intracelular de cloro. Permeabilidad incrementada al bicarbonato.

Transición de una Convulsióna un Status Epiléptico2. El número de receptores AMPA y NMDA funcionales se incrementa.

- AMPA y NMDA se trasladan a la membrana sináptica donde forman receptores excitatorios adicionales, incrementando la excitabilidad.

Estado Epiléptico: farmacorresistencia

• La endocitosis de los receptores GABA puede explicar la progresiva farmacorresistencia a la benzodiacepinas durante el estado epiléptico.

• Debido a esto el tratamiento temprano es mucho mas efectivo que el tratamiento retrasado.

CLASIFICACION

• ESTADO EPILEPTICO CONVULSIVO

• Generalizado

• Parcial

• ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO

• Generalizado

• Parcial

ConvulsionesTónico-ClónicasGeneralizadas

ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO (EENC)

• El EENC se define por la presencia de crisis epilépticas, sin

manifestaciones motoras, que persisten más de 30 minutos sin

recuperación del nivel de conciencia.

• Se caracteriza por la aparición de episodios prolongados de confusión,

comportamiento automático y amnesia.

• En algunos casos manifestaciones psiquiátricas tipo delirio paranoide.

Ausencia Atípica Ausencia Típica

Claves para el diagnóstico.

• Difiere del convulsivo por ausencia de componente motor.

• Característica principal: • cambios en el estado mental.• cambios diagnósticos en el EEG.

Diagnóstico diferencial.

• Psicosis o manía post o peri ictal.

• Epilepsia de lóbulo temporal o frontal cuando existen automatismos motores simples o complejos, o actividades motoras repetitivas, también con crisis no epilépticas.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica : conducta del paciente previa al episodio, nivel de desarrollo

intelectual, factores precipitantes (trauma, tóxicos, deprivación de sueño, fiebre,

cumplimiento terapéutico…), signos y síntomas presentes durante la crisis y aquellos

presentes durante la recuperación pos crítica.

Exploración neurológica. existencia de hallazgos en la exploración o retraso en la

recuperación de la conciencia serán signos determinantes para la solicitud de

pruebas de imagen con carácter de urgencia : TAC cerebral.

Pseudocrisis.

• Falta:• Disautonomía.• Mordedura lateral de la lengua.• Ausencia de movimientos TCG periódicos, • Suplantado por movimientos inestables.

• Debe considerarse pseudostatus:

• En caso de convulsiones atípicas que no responden pronto al tratamiento.

• Las principales manifestaciones son:

• Cierre forzado de los ojos. • Arqueo de la espalda. • Caderas basculantes.• Giros de la cabeza.• Movimientos

incoordinados.

Mujer histéricaCharcot 1887

Ataques “histeroepilépticos”Charcot 1885

TRATAMIENTO

- Generalizado tonico-clónico: siendo el que pone en mayor riesgo la vida del

paciente, se debe proceder con rapidez para lograr un buen y rápido control;

entre mayor sea el tiempo transcurrido se hace más difícil lograr el control de la

crisis.

- Crisis parciales: pueden manejarse con los mismos medicamentos, pero en forma

menos agresiva. Es posible que en algunos de estos casos sea más difícil el

control, especialmente cuando se asocian con eventos cerebrovasculares agudos

o con alguna otra lesión cerebral estructural.

Bradley WG. Neurología Clínica 2005. Ed. Elsevier

Objetivos del tratamiento

1. FINALIZAR LA ACTIVIDAD DE LA CRISIS.

2. MANTENER LAS FUNCIONES VITALES ESTABLES.

3. PREVENIR LAS COMPLICACIONES SISTÉMICAS.

4. EVALUAR Y TRATAR LAS CAUSAS SUBYACENTES DE LA CRISIS.

Tratamiento¡El tiempo es cerebro!

Inicio de anticonvulsivantes intravenosos

Otorgar oxigenación y glucosa al cerebro1

2

Manejo médico hospitalario

Mantener la vía aérea y presión arterialUso de anticonvulsivantes IV.Manejo de las complicaciones

2

Monitoreo en la UCI. Evitar hipertermia

Acidosis e hipoxemia indicacion de VMBicarbonato en PH menor de 7.0

Vasopresores

Manejo prehospitalario

Diacepam rectal en niños y adultosLoracepam o diacepam IV1

NEJM 2001: Alldrege et al.Pacientes con crisis continuas por mas de 5 minutos

llegan a urgenciasLoracepam remitio en un 59%, diacepam 42% y placebo 21%

Alternativas midazolam 15 mg y diacepam IM

MANEJO INICIAL DEL ESTADO EPILÉPTICO

MANEJO INICIAL

• Exámenes de laboratorio.

GA: Acidosis metabólica, acidosis respiratoria, hipoxemia.

Electrolitos séricos (Ca, Mg, Na)

Función hepática, renal.

Niveles de antiepilépticos.

Prueba de embarazo.

Toxicología.

N Engl J Med 1998;338(14).

Current Anaesthesia and Critical Care 2005.Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.

TIOPENTAL: IMPREGNACIÓN 150-250mg, MANTENIMIENTO 3-5mg/kg/hrPENTOBARBITAL: IMPREGNACIÓN 10-15mg/kg EN 1 HORA,

MANTENIMIENTO 0.5mg-1mg/Kg/hrPROPOFOL: IMPREGNACIÓN 1-2mg/kg/h, MANTENIMIENTO 2-10mg/kg/hrMIDAZOLAM: IMPREGNACIÓN 0.2mg/kg, MANTEMIENTO 0.75-10mcg/kg/min

EDO.EPILÉPTICOREFRACTARIO

MANEJO DEL ESTADO NO CONVULSIVO• Similar al estado convulsivo generalizado

• FAE de primera línea : benzodiacepinas EV (diacepam o lorazepam) seguida de drogas de acción prolongada como fenitoína o fenobarbital

• Casos refractarios : coma barbitúrico, midazolam o propofol

• Tendencia a la recurrencia

• Benzodiacepinas : tratamiento de primera elección en status de ausencia típico o atípico (diacepam : 0.2-0.3 mg/kg)

Husos beta o complejos 14-6Hz

ESTADO EPILEPTICO TONICO CLONICO GENERALIZADO

ESTADO EPILEPTICOTONICO CLONICO GENERALIZADO

ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADO

ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADOSE ADMINISTRA BOLO DE TIOPENTAL

ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADOSE ADMINISTRA 2° BOLO DE TIOPENTAL

ESTADO Epiléptico TONICO CLONICO GENERALIZADODESPUES DEL 2° BOLO DE TIOPENTAL

Brote-supresión

Patrón de Brote-supresión

Estado epiléptico mioclónico en un hombre comatosode 65ª de edad que sufrió un evento anóxico 48 horas antesdel registro. El EEG muestra polipuntas generalizadas que ocurren aproximadamente cada segundo.

PLEDs lado izquierdo en una mujer de 74ª de edad después de la evacuación de un hematoma subdural Izquierdo 4 días después.

PLED’s

GPEDs generalizadas (máximo derecha) en un hombre de 33ª de edad después de anoxia secundaria a accidente por vehículo de motor.

Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

Estado epiléptico/ Encefalopatía anoxoisquémica/ ECJ/ Encefalopatía metabólica

PROTOCOLO DE EVALUACION Y ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

EEG

ESTUDIOS DE IMAGEN

TAC de cráneo simple y con contraste y/o RMN

encéfalo.

PL siempre si hay fiebre o sospecha HSA.

(Hallazgos en la punción lumbar en un paciente con

estado epiléptico).

PET intercrítica

Estado epiléptico refractario Lidocaina: IMPREGNACIÓN 1.5-2.0mg/kg,

MANTENIMIENTO 3-4mg/kg/hrLevetiracetanTopiramato.Terapia electroconvulsivaKetaminaIsofluranoInmunoglobulina

Current Anaesthesia and Critical Care 2005.Curr Opin Neurol 1999;12(2):183-90.

COMPLICACIONES

• Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensiónhipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar, broncoaspiración, shock cardiogénico

• Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis

• Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopatía, trastornos mnésicos, afasia

• Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis; infecciones respiratorias, urinarias y/o dérmicas.

Anaesthesia 2001;51:648-659

PRONOSTICO

• Factores asociados• Edad

• Etiología

• Tipo de status epiléptico

• Duración

• Fase evolutiva en la que se instaura el tratamiento

• Complicaciones y enfermedades asociadas

Monitoreo del estado epilépticovalor pronóstico

Patrón EEG % Mortalidad

Brote supresión 59

Descargas epilépticas post EE 41

PLEDs 40

Lentificación generalizada 30

Atenuación 32

Lentificación focal 25

PRONOSTICO

• Mortalidad:

Global: 22-26%

Niños: 3%

Mayores de 60 años: 38%

Mayores de 80 años: 50%