Cefalea y Migraña

CefaleasSebastián Quinteros Palomera

Interno Neurología 2012

Generalidades Uno de los motivo de consulta más frecuente >90% personas han tenido una cefalea 1% de las consultas de urgencias Magnitud del dolor no se relaciona con su gravedad Se manifiesta a cualquier edad Lo inicial es descartar alguna patología orgánica Importantes cifras de automedicación y abuso de tratamiento Sólo 1-2% de las cefaleas crónicas o recidivantes son por sustrato

orgánico

Neurología de Zarranz, 4ª Ed.

Definiciones Básicas

1. Cefalea:«Es un dolor o molestia en la cabeza, el cuero cabelludo o el cuello»

2. Migraña:«Síndrome de espasmos vasculares de los vasos sanguíneos craneales. Los

síntomas de un ataque de migraña pueden ser sensibilidad a la luz y al sonido, náusea, auras (pérdida de la visión en un ojo o visión de túnel), dificultad para hablar y dolor intenso predominante en un hemicráneo»

Cefaleas y Migrañas, INH 2012

Clasificación Internacional de Cefalea I. Cefaleas Primarias

a. Migrañab. Cefalea Tensionalc. Cefalea en Racimo y otras Cefalalgias Trigémino-Autonómicasd. Otras Cefaleas Primarias

II. Cefaleas Secundariasa. Atribuidas a TEC, trastorno vascular craneo-cervical, trastorno

intracraneal no vascular, por sustancias o supresión, a infección, a trastorno homeostático, atribuido a estructuras faciales o craneales o trastornos psiquiátricos

III. Neuralgias y Otras Cefaleasa. Neuralgia Trigeminal, Glosofaringeo, Occipital, Sd Tolosa-Hunt

International Headache Society, 2004

Anamnesis a) Anamnesis general e historia familiar b) Edad de comienzo y tiempo de evolución: c) Instauración d) Frecuencia e) Localización f) Duración g) Horario: h) Cualidad: i) Intensidad: j) Factores agravantes o desencadenantes k) Remisión l) Síntomas asociados

+ Examen Físico+ Examen Neurológico

Etiopatogenia

Tejidos Sensibles al Dolor· Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periostio.

· Ojos, oídos, cavidad nasal, senos paranasales.

· Senos venosos y grandes venas intracraneales.

· Meninges y arterias intracraneales.

· Nervios craneales y cervicales

Mecanismos de Producción de Dolor

· Dilatación, Tracción, Inflamación o Isquemia: Arterias y Venas intra o extracraneales y Nervios Craneales o Cervicales

· Contractura e Inflamación: Musculatura craneal o cervical.

· Inflamación meníngea y elevación de la presión intracraneal.

Cefalea Tensional Cefalea más frecuente

Existen 2 tipos: Episódica

Crónica

Características: opresiva, leve-mod, bilateral

¿Dolor a la compresión cervical?

TTO• Paracetamol• AINES (AAS, Naproxeno, ibuprofeno, etc)• Relajante Muscular y/o 3c

CTO Neurología, 7ª Ed.

Migraña Más frecuente en mujeres Existen 2 Tipos Pulsátil y agravadas por la actividad Fisiopato:

Núcleos del rafe medio (5-HT)

Activación vasomotora (focalidad)

Actuvación trigeminal con liberación NP vasoactivosTTO• Idem• Β-Bloqueador: Propanolol (vascular neto)• Flunarizina• Antieméticos (si nauseas)• Triptanes

CTO Neurología, 7ª Ed.

Goadsby P et al. N Engl J Med 2002;346:257-270

Preventive Therapy for Migraine

Migraña: Subtipos frecuentesa) Migraña con Aura:

20% migrañas, hemicraneal, pulsatil, síntomas claros de migraña

Focalidad Neurológica Precedente visuales

b) Migraña sin Aura

c) Migraña Basilar Aura caracterizado por disfunción tronco-encefálica: vértigo, disartria, diplopía, sd

confusional, etc.

Luego se siguen de cefalea occipital pulsátil

d) Migraña Hemipléjica Aura: Hemiparesia (hereditaria?)

CTO Neurología, 7ª Ed.

Migraña: Complicaciones

1. Migraña Crónica

2. Status Migrañoso

3. Infarto Migrañoso (complicada)

Migraña en Racimo (Horton) Predominio en varones Episodios de cefalea periocular diariamente No presenta auras Asociados: rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo, dolor,

sudoración, edema palpebral ipsilateral, miosis-ptosis ipsilateral, inquietud motora, etc.

25% asociado a Sd Claude-Bernard-Horner Períodos Clusters de aparición-remisión

CTO Neurología, 7ª Ed.

TTO

• Preventivo: Evitar desencadenantes• Sintomático: O2 + Triptan o prueba CTC• Profilactico: Verapamilo, CTC, Topiramato, Ergotamina

(d.u.), Litio, etc.

Tabla comparativaSINTOMAS Cefalea Tensional Migraña Cefalea de Horton

Localización Bilateral Unilateral (70%)Bilateral (30%)

Siempre unilateral (ojo)

Características Presión u opresión que crece y luego

disminuye

In crescendo, pulsátil, mod-sev, agravado por la

actividad

Dolor súbito, in crescendo en minutos, dolor profundo

y continuo.

Apariencia Activo o necesita descanso

Prefiere descansar en silencio y oscuro

Se mantiene activo

Duración variable 4-72 horas ½ -3 horasSíntomas Asociados

No Nauseas, vómitos,

fotofobia, fonofobia,

AURAS

Lagrimeo ipsilateralEnrojecimiento ojoRinorrea, palidez,

sudoración, Sd. Horner, sensibilidad al OH

Up to Date, Headache, 2011

Cefalea por Abuso de Analgésicos Infradiagnosticada

Cefaleas crónicas diarias por automedicación

Pueden ser por: Uso crónico de analgésicos

Dolor por deprivación de analgésicos

Sospechar en cefaleas de mejoría parcial y por pocas horas al día tras el consumo casi diario del mismo medicamento

Reevaluación para certificar diagnóstico

IHS, 2006

TTO

• Información del paciente• Desintoxicación• Sintomático Pauteado: Naproxeno o Ibuprofeno

Signos de Alarma

a. Cefalea intensa de comienzo súbito

b. Empeoramiento reciente de cefalea crónica

c. Cefalea de intensidad y/o frecuencia creciente

d. Cefalea nocturna durante el sueño

e. Localización unilateral (excepciones)

f. Manifestaciones extras: alteración psiquica, crisis epilépticas, focalidad, papiledema, fiebre, nauseas y vómitos no explicables, signos meningeos

g. Cefalea gatillada: esfuerzo, tos, cambios posicionalesGrupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004

Indicaciones de TC craneal Intensa de inicio hiper agudo (cefalea en estallido). De evolución subaguda que empeora progresivamente. Asociada a síntomas, signos o alteraciones en el EEG compatibles con

focalidad neurológica. Asociada a papiledema o rigidez de nuca. Asociada a fiebre que no es explicable por una enfermedad sistémica. Asociada a náuseas o vómitos que no son explicables por una cefalea

primaria o una enfermedad sistémica. Que no responde a su tratamiento teórico. No clasificable por la historia clínica. En aquellos pacientes que dudan del diagnóstico o el tratamiento ofrecidos

Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004

Indicaciones de punción lumbar Sospecha de HSA con TAC de cráneo normal. Sospecha de meningitis, meningoencefalitis o aracnoiditis

leptomeníngea. Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo en la

HTEC Iidiopática o en la cefalea por hipopresión licuoral. Terapéutica en la HTEC Idiopática. Puede plantearse en aquellos pacientes con: cefalea

crónica desde el inicio de reciente comienzo, sin abuso de fármacos y estudio etiológico negativo.

Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004

Indicaciones de RM craneal Hidrocefalia en la TC de cráneo, para delimitar el lugar de

la obstrucción. Sospecha de lesiones ocupantes de espacio en la fosa

posterior, silla turca o seno cavernoso, zonas de difícil estudio con TC por la existencia de artefactos óseos.

Cefalea tusígena y por otras maniobras de Valsalva para descartar una malformación de Chiari tipo I.

Sospecha de trombosis venosa intracraneal. Sospecha de cefalea por hipopresión licuoral. Sospecha de infarto migrañoso.

Grupo de Estudio de Cefaleas. SEN 2004

Diagnósticos Diferenciales HSA Meningitis o Encefalitis ACV Epilepsia Focal Tumores HTEC Arteritis de la Temporal Trombosis Senos Venosos Sinusitis Etc.

Neuralgia del trigémino

90% algias faciales (10% sintomáticas). Edad >50 años (en jóvenes descartar

patología subyacente). Unilateral, más frecuente 2ª ó 3ª ramas. Lancinante, eléctrico, corta duración,

incapacitante. Ausencia de déficit sensitivo. Zonas gatillo. Exploración normal.

Tratamiento

Tegretol® (Carbamazepina): Trileptal® (Oxcarbamazepina): Neurontín® (Gabapentina): Topamax® (Topiramato): Ravotril (Clonazepam)