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CEFALEA
Dr. Braulio Solano Estrada R1MI
Epidemiología y comorbilidades Cuadro clínico y fisiopatología Tratamiento agudo Tratamiento profiláctico
Migraña
MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)
321–334
Edad de inicio
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MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)
321–334In
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Mig
rañ
a
Edad de inicio
Epidemiología
La prevalencia máxima ocurre entre los 25 y los 55 años de edad
Prevalencia de 18% en mujeres y 6% en hombres adultos
3 – 8% en niños La prevalencia más alta está entre la población
blanca y la más baja en asiáticos Presenta una relación inversamente proporcional
al ingreso y al nivel educativo
MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)
321–334
Comorbilidades
MigrañaBigal, Lipton, The epidemiology, burden and comorbilities of migraine Neurol Clin 27 (2009)
321–334DepresiónAnsiedad
Trastorno de pánicoTrastorno Bipolar
Fenómeno de Raynaud
Hipertensión arterialEVC isquémico
Apnea del sueñoAsma, alergias
LESDolor crónico
diferente a la cefalea
Foramen oval permeable
Prolapso de válvula mitral
Aneurisma del septum atrial
EpilepsiaSíndrome de Tourette
Cuadro clínico
MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360
Características de la migraña (Sociedad Internacional de Cefalea)
Cefalea repetitiva episódica (4 a 72 horas) con dos de las siguientes características:
a) Unilateralb) Pulsátilc) Empeora con el movimientod) Intensidad moderada a severa
Asociada a una de las siguientes características:
a) Náuseas o vómitob) Fotofobia o fonofobia
Genética
Estudios con resultados conflictivos La tasa de concordancia en estudios de gemelos es
significativamente mayor entre monocigotos Se piensa que es un padecimiento multifactorial Mutación del gen de la metiltetrahidrofolato reductasa en la migraña con aura Asociado ocasionalmente a persistencia de foramen oval, vasculopatía retiniana autosómica dominante con leucodistrofia cerebral
CefaleaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360
El Aura
Trastorno neurológico focal que se manifiesta visual, sensitiva o motormente
Afecta al 30% de los pacientes Equivalente a la CSD
Aumento en las [H+, K+] Liberación de NO Oligoemia cortical
Fenómeno evocado en ratones transgénicos El topiramato inhibe la vía de la CSD
MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360
MigrañaPeter J. Boadsky Pathophysiology of migraine Neurol Clin 27 (2009) 335–360
Inicio cortical o en el tallo cerebral
Inflamación meníngea neurogénic
a y vasodilataci
ón
Activación de las vías
nocioceptivas a través del
ganglio trigeminal
hacia el núcleo caudal
Ascenso del tálamo
hacia la corteza
cerebral
Migraña
Liberación de NO y
activación de la
cascada del ácido
araquidónico
Tratamiento Agudo
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427Tratamiento rápido, sin
recurrenciasAusencia de
efectos adversos o
efectos mínimos
Tratamiento costo-efectivo
Optimizar el autocuidado
Minimizar el uso de
medicamentos de reacate
Restaurar funcionali
dad
METAS
Tratamiento inespecífico
AAC Aspirina-Acetaminofén-Cafeína Naproxeno Diclofenaco Ibuprofeno Utilizar infusión IV en caso necesario No utilizar opioides
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
Tratamiento específico
Triptanos Agonistas serotoninérgicos 1B/D (5HT1B/D) Inhiben la liberación de péptidos inflamatorios a las
meninges Bloquean los impulsos nocioceptivos de la periferia al
núcleo caudal del trigémino Contraindicados en pacientes con enfermedad
coronaria
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
Tratamiento específico
Derivados de la ergotamina En desuso A menudo causan náusea a dosis habituales Actúan sobre los receptores 5HT1B/D, y α y β-
adrenérgicos La ergotamina causa hábito y su uso debe limitarse a
no más de dos días
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
MigrañaStewart J. Tepper, Roderick C. Spears Acute treatment of migraine Neurol Clin 27 (2009)
417–427
Tratamiento profiláctico, indicaciones
Migraña recurrente que interfiere con la actividad diaria
Contraindicaciones o ineficiencacia de la terapia de rescate
Cefaleas frecuentes (más de dos a la semana) Abuso de medicamentos de rescate Preferencia del paciente
MigrañaStephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443
MigrañaStephen D. Silverstein Preventive migraine treatment Neurol Clin 27 (2009) 429–443
• Definición y clasificación• Cuadro clínico• Tratamiento agudo• Profilaxis• Tratamiento quirúrgico
Cefalea en racimos
Cefalalgias autonómicas del trigémino
Grupo de cefaleas primarias Marcada cefalea + Síntomatología autonómica
Lagrimeo Ptosis Rinorrea o congestión nasal Síndrome de Horner
Cefalea en racimos, hemicranea paroxística, hemicranea continua y el Sx SUNCT
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Definición Episodio recurrente severo y de corta duración de
hemicranea asociado a sintomatología autonómica Episodios diarios: Cefalea en racimos cíclica Más de un año con síntomas continuos: Cefalea en
racimos crónica Cuadro clínico
Dolor retro, periorbitario y occipital severo siempre del mismo lado
Los episodios se presentan más frecuentemente en la fase del sueño MOR
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Manifestaciones autonómicas
Lagrimeo (73%) Eritema conjuntival (60%) Congestión nasal (42%) Rinorrea (22%) Síndrome de Horner (18 – 84%)
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Opciones de tratamiento agudo
Sumatriptan IM o en spray nasal (90% de efectividad)
Oxígeno al 100% administrado por tienda facial a 8-15 L/min (70% tienen mejoría)
Dihidroergotamina (intramuscular, subcutánea o IV)
Lidocaína intranasal (menos de 1/3 de los pacientes responden)
Bloqueo del nervio occipital mayor
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Tratamiento transicional
Corticosteroides: prednisona a 60 – 80 mg durante 10 – 12 días
Naratriptan 2.5 mg una tableta c/12 hrs por 7 días
Dihidroergotamina 1 mg c/24 hrs IM Bloqueo del nervio occipital
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Tratamiento profiláctico
Verapamil 80 – 960 mg c/24 hrs EKG cada 3 – 6 meses
Litio 300 – 900 mg c/24 hrs Topiramato 50 – 400 mg c/24 hrs Melatonina 9 mg antes de dormir
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
Tratamiento quirúrgico
Considerarse ante falla del tratamiento médico Cuando comorbilidades del paciente contraindican
el manejo farmacológico Dolor localizado primordialmente en la rama
oftálmica del trigémino Actualmente están en desuso las terapias que
lesionan al trigémino Se sugiere un enfoque hacia los tratamientos con
radiofrecuencia
Cefalea en racimosTodd D. Rosen Trigeminal autonomic cephalalgias Neurol Clin 27 (2009) 537–556
• Definición y cuadro clínico• Epidemiología• Fisiopatología• Tratamiento
Cefalea tensional
Generalidades
Dolor opresivo bilateral de leve a moderada intensidad IntermitenteForma episódica Continuo Forma crónica
Sólo se acepta que puede acompañarse de náuseas leves en casos severos
Su cuadro clínico no es específico Su diagnóstico requiere el descarte de otras
posibilidades
Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535
Epidemiología
Relación Hombre : Mujer 4:5 hasta 3:1 El número de días de trabajo perdidos es 3 veces
mayor a los relacionados con Migraña Presente en hasta 14.5 individuos por cada 1000
habitantes por año Factores de mal pronóstico
Cooexistencia con migraña o cefalea tensional crónica Problemas de sueño No estar casado
Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535
Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535
Cefalea Tensional
Depresión
Ansiedad
Estrés emocional
Cefalea Tensional
Aumento de la
sensibilidad nocioceptiv
a
Aumento de la
sensibilidad
miofacial
Tratamiento
Cefalea tensionalLars Bendstein, Rigmor Jensen Tension-Type Headache Neurol Clin 27 (2009) 525–535
• Razones para indicar pruebas diagnósticas• TAC Vs IRM• Otras pruebas
El estudio de la cefalea
El estudio de la cefalea
La mayoría de los pacientes pueden ser evaluados únicamente con exploración física e historial clínico
En algunos escenarios, las pruebas diagnósticas son necesarias para excluir causas de cefalea secundaria
El diagnóstico diferencial es uno de los más amplios en medicina con hasta 300 posibilidades diagnósticas
Randolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27 (2009) 393–415
Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27
(2009) 393–415
Razones para indicar pruebas diagnósticas
Relativas a tiempo y características:
1. La primera o la peor cefalea
2. Incremento en intensidad o frecuencia
3. Progresiva o persistente4. Presente todos los días5. Hemicraneas de un solo
lado siempre6. Sin respuesta a
tratamiento
Dermográficas:1. De inicio reciente en
pacientes con antecedentes de cáncer
o infección por VIH2. De inicio reciente en
mayores de 50 años3. En pacientes con
antecedentes de cefalea y crisis convulsivas
Signos y síntomas asociados:
1. Fiebre, rigidez de nuca, náuseas y vómito2. Aquellas que
presentan aura y síntomas de focalización
3. Asociadas con papiledema, deterioro de la consciencia o cambios
de personalidad
Lesiones de difícil Dx por TAC
Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27
(2009) 393–415
Aneurismas
EVC isquémicos de fosa posterior
Disecciones carotideas
Vasculitis
Hematomas subdurales y epidurales
Neoplasias
Carcinomatosis
meningea
Tumores hipofisiarios
Meningiomas del foramen
magno
Infecciones
Sinusitis paranasal
Meningitis
Cerebritis
Abscesos cerebrales
Pachimeningiomas idiopáticos
hipertróficos
Malformación de Chiari
Otras pruebas
EEG – Generalmente no es de utilidad VSG Proteína C reactiva
Pruebas de sangre – Diagnóstico diferencial de causas extracerebrales
Punción lumbar – útil con alta sospecha de neuroinfección Puede complicarse con cefalea hasta en el 30%
Estudio de la cefaleaRandolph W. Evans Diagnostic testing for Migraine and other primary headaches Neurol Clin 27
(2009) 393–415
Cefaleas
Presentó:
Dr. Braulio Solano Estrada R1MI
Revisó:
Dra. Carmen Ojeda R2MI
Dr. Mayolo Hernández R3MI
21 de abril de 2009