SKA Kelompok 11

Kelompok 11Truly Panca

Juni RMaria LinawatiMonica Intan

Patricia AlvionitaRoy Christian

Cristian YonathaNidya Putri

Tutor: Dr. Iwan Budiman, dr, MM, MS, M. Kes

ANATOMISISTEM JANTUNG

• Jumlah: 1 bh• Bentuk: spt buah mangga• Ukuran : sebesar kepalan tangan

(250-300 gr)Tergantung pada :- umur- jenis kelamin- lemak epikardium- nutrisi

• Atas : Tumpul ---- BASIS CORDIS• Bawah : runcing ---- APEX CORDIS

LETAK- Dalam rongga dada antara

paru-paru kiri dan kanan (rongga mediastinum)

- Diatas diagfragma- Agak ke kiri

Batas jantung normal pada orang dewasa

Kanan : IC IV Linea Sternalis Dextra

Atas : IC II-III Linea Parasternalis Sinistra

Kiri : IC IV-V 1 cm medial Linea Medio

Clavicularis Sinistra

pericardium

miocardium

endocardium

LAPISAN JANTUNG

1. PERICARDIUM ( lapisan luar)- pembungkus jantung- dari jaringan ikat- Terdiri dari 2 lapisan :

1. Pericardium Parietalis (luar)2. Pericardium Viseralis (dalam)

- Diantara keduanya : RONGGA PERICARDIUM--- tdk berisi apa2

2. MYOCARDIUM (lap otot jantung)- lapisan tengah jantung- Terdiri dari 3 macam otot

1. otot atrium (tipis)2. otot ventrikel ventrikel kiri >> tebal dari v

kanan3. otot serat khusus SEPTUM CORDIS (batas jantung kiri

dan kanan)- 1 & 2 berkontraksi, 3 tdk (tpt rgs konduksi jantung- otot ventrikel lebih tebal dari atrium

3. ENDOKARDIUM- lapisan dalam jantung- terdiri dr jaringan epitel (endotel)- berhubungan langsung dengan ruang jantung

KATUP JANTUNG

1. KATUP MITRALIS- 2 daun katup- antara atrium kiri dg ventrikel kiri

2. KATUP TRIKUSPIDALIS- 3 daun katup- antara atrium kanan dg ventrikel kanan

3. KATUP SEMILINARIS PULMONALIS - antara ventrikel kanan dg arteri pulmonalis

4. KATUP SEMILUNALIS AORTA- antara ventrikel kiri dg aorta

1. ATRIUM KANAN2. ATRIUM KIRI3. VENTRIKEL KANAN4. VENTRIKEL KIRI

SEPTUM CORDIS : sekat jantung --- pembatas jantung kiri dan kanan

Ruang-ruang Jantung

PEMBULUH DARAH PD JANTUNG

A. MASUK KE JANTUNG1. vena cava

- masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh- vena cava superior dan inferior- kaya CO2

2. vena pulmonalis- masuk ke atrium kiri dari paru-paru- kaya O2

B. KELUAR DR JANTUNG 1. aorta

- keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh

- kaya O2 2. arteri pulmonalis

- keluar dr ventrikel kanan ke paru-paru

- kaya CO2ARTERI CORONARIA : pemb darah pd dinding

jantung --- memberi nutrisi pd otot jantung

PERSARAFAN JANTUNG

Disarafi oleh SARAF OTONOM1. Saraf simpatis

merangsang (stimulasi) denyut jantung menjadi kuat dan cepat

2. Saraf parasimpatismenahan (inhibisi) denyut/kontraksi

jantung menjadi lemah dan lamat

Anatomi & Aliran Darah Koroner

• PD jantunga.coronaria dextra & a.coronaria sinistra• A.coronaria dextra berjalan diantara truncus

pulmonalis & auricula dextra, bercabang : ramus marginalis & ramus interventicularis posterior

• A.coronaria sinistra, bercabang : ramus interventricularis anterior(left anterior descending) & ramus circumflexus

Bagian anatomi jantung yang diperdarahi a.koroner

Anatomic Region Of Heart Coronary Artery

Inferior Right coronary

Anteroseptal Left anterior descending

Anteroapical Left anterior descending (distal)

Anterolateral Circumflex

Posterior Right coronary artery

Histologi Jantung

Endocardium

• Atrium lebih tebal dari ventrikel• 1 lapis endotel• Sub endotel (jar ikat longgar + otot polos)• Sub endocardium (kecuali chorda tendinae

dan m. Papiplaris)

Myocardium

• Paling tebal, ventrikel lebih tebal dari atrium• Serabut kolagen, elastis dan retikuler

Epicardium

• Pericardium viserale (mesotel)• Jar pengikat tipis (pem darah, saraf, lemak)• Pericardium parietale• Cavum pericardii

Fisiologi jantung

• Mengikuti hukum all or none• Mengikuti hukum starling• Memiliki sifat otomasi dan ritmisitas• Dipengaruhi ion K+, Na+ dan Ca+

Sistem konduksi jantung

• Sinoatrial node• Internodal pathway• Atrioventricular node• Left and right branch bundle of His• Purkinje fibers

Peredaran koroner

• Pengisian darah terutama saat diastole• Vasodilatasi: adenosin, NO dan asidisis

jaringan• Vasokontriksi: norepinefrin

Siklus jantung

• Atrial systole (25 % pengisian ventrikel)

• Ventrikel : isovolumic contraction (0.02” - 0.03”)

• Ventrikel : rapid ejection ( 70 % darah 1/3 sistole I)

• Ventrikel : reduced ejection (30 % dlm 2/3 sistole)

• Ventrikel : Isovulumic relaxation

• Rapid ventricular filling

• Reduced ventricular filling

• EDV (End Diastolic Volume) = volume darah dalam setiap ventrkel pada akhir diastole = 110 - 120 ml

• SV (Stroke volume) = isi sekuncup = volume darah yang dipompakan keluar ventrikel setiap kali sistole = 70 -90 ml

• ESV (End Systolic Volume) = volume darah sisa dalam setiap ventrikel pada akhir sistole = 40 - 50 ml

• EF (Ejection Fraction) = bagian EDV yang dipompa keluar oleh setiap ventrikel = 60 %

• Bila jantung kuat kontraksinya ESV : 10 -20 ml dan bila EDV : 150 - 180 ml SV : 2 X

Electrocardiograph

• ECG : ilmu yang mempelajari aktivitas elektrik jantung.

• Elektokardiogram : suatu grafik yang menggambarkan rekaman elektrik jantung.

Depolarisasi

Depolarisasi sempurna

Repolarisasi

Potensial Aksi

Indikasi ECG

1. Iskemik & infark jantung2. Aritmia & gangguan konduksi3. Hypertrofi atrium / ventrikel4. Gangguan elektrolit & intoksikasi obat

(digitalis)

Dasar ECG

P Wave: Depolarisasi atrium, Tinggi <2,5mm,lebar <0,12s, inverted di aVR

PR Interval: waktu yang dibutuhkan impuls menjalar dari SA node sampai ke otot ventrikel. 0,12-0,20s

QRS Complex: Depolarisasi ventrikel,Lebar 0,06-0,10s

Interval QRS : waktu yang dibutuhkan impuls menjalar dari sistem his purkinje sampai epicardium. 0,06-0,10s

ST Segment: waktu yang dibutuhkan antara depolarisasi ventrikel dan permulaan repolarisasi.

T Wave: Repolarisasi ventrikel, inverted di aVR dan Lead 3

QT Interval: waktu yang dibutuhkan ventrikel untuk depolarisasi dan repolarisasi. <0,44s

U Wave: tidak selalu tampak, di perkirakan repolarisasi lambat dari otot papilaris, v2-v3

• FDJ : 60 - 100x/menit• Irama : sinus• Gelombang P : tinggi<3mm, lebar < 0,12s• Interval PR : 0,12-0,20s• Gelombang Q : lebar < 0,04s, dalam <25%R• Interval QRS : <0,12s• Axis QRS : -30 s/d +90 • Segmen ST : -0,5 – 2mm (elevasi,depresi,isoelektrik)• Interval QT : <0,44s• Gelombang T: tegak/ terbalik tergantung Lead• Gelombang U : <T

SANDAPAN (LEAD) EKG

• Sandapan rutin 12 leads :– 3 bipolar standard leads ( I, II, III)– 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL,

aVF)– 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4,

V5, V6)

I : LA – RAII : LL – RAIII : LL – LA

I + III = II

LEAD POSITIVE ELECTRODE

VIEW OF HEART

aVR RA NoneaVL,I LA Lateral kiriaVF, II, III LL Inferior

Unipolar Leads Precordial

15 Lead ECG

HASIL EKG 12 LEAD NORMAL

Resume Sandapan ECG

Sandapan Kelompok

V1, V2, V3, V4 Anterior

I, aVL, V5, V6 Lateral

II, III, aVF Inferior

aVR Pemasangan sudah

Daftar pustaka

• Despopoulos. 2003. Color Atlas of Physiology 3rd Edition. New York: Thieme.

• Guyton & Hall. Textbook Of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier Saunder.

• Jones, Shirley A. 2008. ECG success : exercises in ECG interpretation. Philadelphia: F.A. Davis Company

FARMAKOLOGI CVS

Juni Royntan Tampubolon1010070

OBAT ANTIHIPERTENSI

1. DiuretikMK : ekskresi Na, K, air vol plasma dan cairan ekstraseluler ↓ CO ↓ TD ↓a. Tiazid : HCT, Hidroflumetiazid, klortalidonb. Diuretik kuat : Furosemid, Bumetamidc. Antagonis aldosteron : Spironolaktond. Diuretik hemat kalium : Triamteren, Amilorid

2. Penghambat Adrenergika. ᵦ blocker : Propanolol, Metoprolol, atenolol, nadololMK : inhibisi sekresi renin, ↓ CO ↓ TDb. α blocker : PrazosinMK : vasodilatasi (resistensi perifer ↓) ↓ TDc. Adrenolitik sentral : Metildopa, Klonidin, Guanabenz&guafacinMK : agonis adrenergik α2 hambat outflow adrenergik efek antiht

d. Penghambat saraf adrenergik : Reserpine + alkaloid rawolfia, Guanetidin, DebrisokuinMK : hambat transport aktif norepinefri di membran vesikel adrenergike. Penghambat ganglion : Trimetafan

3. Vasodilator : Hidralazin, Na Nitroprusid, Minoxidil, DiazoksidMK : relaksasi otot polos arteriol

4. ACE Inhibitors : Kaptopril, EnalaprilMK : ↑ bradikinin ↑ sintesa PG vasodilatasi

5. CCB : Nifedipin, Verapamil, DiltiazemMK : hambat influx ca++ d membran sel jantungdan otot polos otot jtg inotropik, kronotropik, dromotropik - , vasodilatasi

OBAT ANTIANGINA1. Nitrat Organik : Nitrogliserin, Isosorbindinitrat, Amil Nitrit

MK : NO Radikal bebas menstimulasi guanilat siklase cGMP d sel otot ↑ defosforilasi miosin relaksasi otot polos

2. B BlockerMK : ↓ frek kontraksi & TD << kbtuhan O2

perlambat denyut jtg ↑ perfusi << tegangan dinding ventrikel slma sistol ↑

suplai3. CCB

MK : inotropok kronotropik (-) << kbtuhan O2

OBAT HIPERLIPIDEMIA

1. Sekustran Asam Empedu : Kolestiramin, KolestipolMK : ikat asam empedu yg akn hmbt absorbsi trjdi proses asam empedu dr kolesterol kolesterol di hati <<

2. Asam Nikotinat : NiasinMK : reduksi/hmbat lipolisis trigliserid d depot jar lemak o/ hormone sensitive lipase hambat esterifikasi asam lemak

3. Acipimoks = Analog Asam Nikotinat4. Probukol

MK : atioksidan & lipofilik (cegah aterosklerosis),

5. Derivat Asam Fibrat : GemfibrozilMK : hambat lipolisis trigliserida jar lemak

<< uptake asam lemak o/ heparhambat sekresi hepatik VLDL

6. Penghambat enzim HMGCo-A Reduktase MK : degradasi LDL

7. Asam Lemak Tidak Jenuh : Omega 3MK : stimulasi oksidasi kolestrol jd asam emedu, kolestrol ester as lemak jenuh lbh mudah di metaboliser.

ANTIKOAGULAN

1. HeparinMK : berikatan dg AT III mnghambat protease faktor pembekuan IIa, Xa, Xia

2. Derivat 4-hidroksi-kumarin & Derivat indan 1,3-dionMK : antagonis vit K cegah vit K teroksidasi aktivasi faktor pmbekuan II, VII, IX, X terganggu

3. Antikoagulan Pengikat Kalsium : Na SitratMK : bntuk kompleks kalsium sitrat d gunakan dlm drh u/ transfusi

OBAT ANTIPLATELET

1. AspirinMK : hambat enzim siklooksigenase platelet memblok pmbntukan TXA2( tromboksan A2)

2. Clopidogrel & TiclopidinMK : ↓ agregasi platelet

3. Dipiridamol MK : hambat fosfodiesterase ↑ kadar cAMP intraseluler, inhibisi lemah scra in vitro pd agregasi platelet

OBAT TROMBOLITIK

1. Fibrinolisis & TrombolisisMK : plasmin (enzim cerna fibrin) menguraikan klot intravaskuler

2. StreptokinaseMK : kompleks streptokinase-plasminogen

3. Tissue Plasminogen Activator (T-PA)MK : t-PA berikatan dg fibrin aktifkan ikatan plasminogen

4. Urokinase

OBAT ANTIARITMIA

1. Blokade Kanal Na : Kuinidin, Lidokain, EnkainidMK : elektrifisiologik depresi kuat terhadap sinus node, perangsangan jantung berkurang

2. B BlockerMK : melambatkan repolarisasi perpanjang masa potensial aksi

3. Prolong Repolarization : Amiodaron, BretiliumMK : perpanjang periode refrakter efektif dan masa potensial aksi

4. CCBMK : << impuls pace maker pd sinus mode

SINDROM KORONER AKUT

DEFINISI

• Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan otot miokardium akibat tersumbatnya aliran arteri koronaria, dikarenakan rupturnya ateroma yang diikuti terbentuknya trombosis, vasokontriksi dan inflamasi

EPIDEMIOLOGI

• PJK menempati urutan pertama penyebab seluruh kematian di Indonesia yaitu 16% (SKRT 1992)

• 1 dari 3 orang di seluruh dunia meninggal karena PJK, diperkirakan di dunia terdapat 1 serangan jantung tiap 4 detik dan 1 serangan stroke tiap 5 detik (WHO 2004)

INSIDENSI

• Pria lebih sering 5-7x daripada wanita• Setelah menopause lebih sering pada wanita,

angka kematian lebih tinggi pada wanita• Meningkat >40 tahun, Resiko tinggi >50 tahun• Lebih banyak pada negara berkembang• Lebih banyak di perkotaan• Lebih banyak pada sosial ekonomi menengah

ke atas

FAKTOR RISIKO1. Faktor risiko mayor• Merokok• Dislipidemia• Hipertensi• Diabetes melitus• Genetik • Homocystein• High sensitive C-Reactive Protein

2. Faktor risiko minor• Usia• Ras• Obesitas (BMI >25/mm2)• Hiperurisemia• Aktifitas Kurang• Stress

ETIOLOGI1. Aliran darah ke a.koronaria berkurang• Proses aterosklerotik koroner dan yang nonsklerotik• Aorta insufisiensi / stenosis aorta• Memendeknya fase diastolik• Hipertrofi ventrikel

2. Berkurangnya suplai oksigen ke miokardium• Anemia• Polisitemia vera

3. Meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium• Meningkatnya FDJ (takikardi, hipertiroid)• Peninggian tekanan miokardium (stenosis aorta)

KLASIFIKASI

• Klas I : Angina pectoris yang berat dan baru terjadi atau yang bertambah berat dengan bertambahnya waktu. Saat istirahat tidak timbul angina

• Klas II : Angina timbul saat istirahat dalam 1 bulan terakhir (tidak timbul dalam 48 jam)

• Klas III : Angina timbul dalam waktu 48 jam

PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI

Maria Linawati1010091

Vessel wall injury Platelet adhession

Platelet agregation

Atherosclerotic

“plaque rupture”

Thromboplastin

Thrombin Prothrombin

Obstruksi Pembuluh darah

Infark Myocard Acute

Thrombus

Vessel wall injury

LED ↑ Leukosit ↑

Nausea

vomitus

Merangsang CTZ

Merangsang mediator kimia

Pada EKG ada gambaran ST elevasi

Murmur

Sudden death

Aliran darah menjadi cepat

Emboli Lumen pembuluh darah menyempit

Atherosclerotic “plaque rupture”

Aliran darah terhambat

Murmur

Thrombus

iskemik

ST depresi

Kalau besar/terjadi obstruksi total

Unstable rest angina

Kalau terjadi partial thrombus

Infark Myocard Acute

Nyeri dada yang hebat,seperti di tekan benda berat

Pasokan dari A.Coronaria tidak mencukupi kebutuhan

Aliran darah ↓

A.Coronaria stenosis & spasme

SGOT ↑

SGPT ↑

CK-MB ↑

Troponin T ↑

Nekrosis jaringan Kena sampai lapisan visceral

Tidak menimbulkan gejala

A.coronaria masih dapat mencukupi kebutuhan O2 jaringan

Saat istirahat

Jika stenosis < 60%

dyspnoe

Butuh O2 banyak,tapi fungsi jantung tidak maksimal

Setelah aktivitas

Kebutuhan jaringan ↑

Hipoksia jaringan

Nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan

Keluar keringat dingin

Aktivasi saraf simpatis

Truly Panca

1010005

DASAR DIAGNOSIS

• Tn. A, 54 tahun KU : nyeri dada kiri yg hebat spt ditekan benda berat disertai mual, muntah dan keringat dingin yg berbutir-butir sejak 2 jam yll. Keluhan ini dirasakan setelah bermain bulutangkis. Keluhan lainnya adalah pasien merasa dyspnoe. Pasien menyangkal adanya sefalgia. BAK dan BAB lancar.

• Pasien perokok berat dan sampai saat ini masih merokok kurang lebih 1 bungkus/hari. Pasien jarang melakukan aktivitas olahraga. Tidak ada riwayat HT, DM. hasil lab. dislipidemia. Ayah penderita juga seorang perokok dan meninggal akibat sudden cardiac death usia 45 th

• Pem. Fisik :- K. Umum : lemah, sakit sedang- Tanda vital : T :150/90 mmHg, N : 60 x/mnt,

R:24 x/mnt, S: 37oC- Kepala : conj. tidak anemis- Leher : JVP tidak meninggi

- Thorax : - Inspeksi : simetris, Ictus cordis tampak di ICS V

LMCS- Palpasi : thrill (-), ictus cordis teraba di ICS V LMCS- Perkusi : paru kiri-kanan sonor, jantung : batas

kiri : LMCS- Auskultasi : VBS kiri = kanan, BJ : systolic murmur

grade 3/6 pada ICS V kiri daerah apex cordis dan menjalar ke lateral depan garis axilaris

- Abdomen : soepel, BU +, hepar dan lien tidak teraba

- Ekstremitas : tidak dingin

• Pem. Lab:- Hematologi :

- Hb : 14 g/dL - LED : 30 mm/jam- Leukosit : 14.400/mm3 - Ht : 44 %

- DC : 0/3/3/52/34/8- Trombosit : 355.000/mm3

• Urinalisis rutin : DBN• Kimia Klinik :– Ureum : 38 mg/dL Koles. Total : 245 mg/dL– Na : 136 mEq/L LDL : 145 mg/dL– Troponin T : positif CK-MB : 40 U/L

- GDS : 150 mg/dL - Kalium : 3,9 mEq/L- Trigliserida : 200 mg/dL - HDL : 29 mg/dL- SGOT : 158 U/L

• EKG : irama sinus, denyut jantung 60 x/mnt, reguler, ST elevasi > 2mm di lead II, III, AVF, disertai ST depresi di lead V1, V2, V3, PR interval > 0,20 detik dan terlihat atrial ektopik

• DK : CAD STEMI• Pem. Penunjang :– EKG– Echocardioagraphy– Scan Perfusion Jantung (Thalium scanning)– MSCT koroner– Angiografi koroner– Treadmill test

KRITERIA DIAGNOSIS

1. Nyeri angina yang khas2. Perubahan EKG : adanya hiperakut

gelombang T, ST segmen elevasi diikuti gelombang Q, (cut off point ST segmen elevasi 0,1 mm.)

3. Perubahan enzym jantung

Intensitas Bunyi Murmurintensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :• Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya

dapat terdengar dengan upaya dan perhatian khusus.• Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah

terdengar.• Derajat III : bunyi bising agak keras. • Derajat IV : bunyi bising cukup keras. • Derajat V : bunyi bising sangat keras. • Derajat VI : bunyi bising paling keras.

Penatalaksanaan

• Rawat• Mengatasi nyeri• Melakukan reperfusi sedini mungkin• Mengatasi aritmia• Mencegah kematian mendadak

Non medikamentosa

• Istirahat total minimal 12 jam• Oksigen 2-4 liter/menit, saturasi O2 > 90%,

tanpa komplikasi cukup dibatasi sampai 1 hari• Monitoring EKG• Pasang infus• Diet lunak• Nilai kemungkinan dilakukan reperfusi, baik

dengan trombolitik atau primary PCI

Medikamentosa

• Morfin sulfat – 2,5-5 mg iv. Dosis max 20mg dapat diulang dengan

interval 5-15 menit– Analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada

pada SKA• ACE Inhibitor– Captopril, Ramipril, Fosinopril, Perindopril,

Transdolapril– Diberikan segera setelah IMA (24jam)

• Ca Channel Blocker– Nifedipin, amlodipin, diltiazem, verapamil– Terapi tambahan pasien dengan nyeri dada

iskemik berkepanjangan atau ada KI B-Blocker

Anti Iskemik

• Nitrate– Isosorbid dinitrat, isosorbid 5-mononitrat,

nitrogliserin– Dilatasi a.coronaria– Untuk pasien dengan nyeri dada berkepanjangan,

gagal jantung dan hipertensi• Betablocker– Atenolol, propanolol, bisoprolol, carvedilol,

metoprolol– Efek inotropik dan kronotropik negatif

Antitrombotik

• Aspirin – 80 – 160 mg/hari– Anti platelet dan anti agregasi, menghambat COX

1 dan COX 2, menghambat produksi tromboxan• Clopidogrel– Dapat digunakan bersamaan dengan aspirin– Menghambat reseptor P2Y12 di platelet secara

irreversible

• Anti koagulan– Heparin atau Low Molecular Weight Heparin– Target aPTT : 1,5-2 kali nilai normal heparin– Diberikan pada pasien dengan Atrial Fibrilasi,

trombus intramural, angina pasca infark, STEMI > 12 jam

• Penurun Lipid– Statin, Fibrat, Asam Nikotinat– Kolesterol tinggi : statin– Trigliserida tinggi dan HDL rendah : fibrate

Komplikasi

• Gagal jantung• Perikarditis• Fibrilasi ventrikel atau atrium• Aritmia• Syok kardiogenik• Tromboemboli sistemik

Pencegahan

• Pencegahan primordial– Mencegah munculnya FR

• Pencegahan primer– Pencegahan PJK melalui penyuluhan terhadap FR

PJK pada penderita dengan resiko tinggi untuk mencegah proses aterosklerosis dini

• Pencegahan sekunder– Mencegah PJK yang sudah pernah terjadi agar

tidak berulang dan menjadi lebih berat

Edukasi

• A = Aspirin and antianginals• B = Beta blockers and blood pressure (BP)• C = Cholesterol and cigarettes• D = Diet and diabetes• E = Exercise and education

Prognosis

• Quo ad vitam : Dubia ad bonam• Quo ad functionam : Dubia• Quo ad sanationam : Dubia