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Tudo sobre o sistema Endocrino
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SISTEMA ENDÓCRINO
SÃO PAULO
2011
SISTEMA ENDÓCRINO
Discentes:
Andreia Caroline -n°06
Janaina Rosa -n°23
Keila Nunes da Silva - n°24
Prof.ª: Fabiane
Curso: Enfermagem – 1° ENF A
Período: Manhã
SÃO PAULO
2011
Sumário
1. INTRODUÇÃO......................................................................................................................5
2. CONSTITUIÇÃO DOS ORGÃOS DO SISTEMA ENDOCRINO.....................................6
3. FISIOLOGIA...........................................................................................................................6
3.1. HIPÓFISE.......................................................................................................................7
3.2. TIREÓIDE.......................................................................................................................9
3.3. PARATIREÓIDE............................................................................................................9
3.4. SUPRA-RENAL............................................................................................................10
3.5. PÂNCREAS..................................................................................................................12
3.6. GÔNADAS....................................................................................................................13
4. PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO...................................................................14
4.1. HIPERTIREOIDISMO..................................................................................................14
4.1.1. CAUSAS................................................................................................................15
4.1.2. SINTOMAS............................................................................................................15
4.1.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................16
4.1.4. TRATAMENTO.....................................................................................................17
4.1.5. PREVENÇÃO........................................................................................................18
4.2. HIPOTIREODISMO.....................................................................................................18
4.2.1. CAUSAS................................................................................................................18
4.2.2. SINTOMAS............................................................................................................19
4.2.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................21
4.2.4. TRATAMENTO.....................................................................................................21
4.2.5. PREVENÇÃO........................................................................................................21
4.3. DIABETE MELLITUS...................................................................................................22
4.3.1. CAUSAS................................................................................................................22
4.3.2. SINTOMAS............................................................................................................23
4.3.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................26
4.3.4. TRATAMENTO.....................................................................................................27
4.3.5. PREVENÇÃO........................................................................................................28
4.4. DIABETE INSÍPIDO....................................................................................................29
4.4.1.CAUSAS.................................................................................................................30
4.4.2. SINTOMAS............................................................................................................30
4.4.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................31
4.4.4.TRATAMENTO......................................................................................................31
4.4.5. PREVENÇÃO........................................................................................................32
5. CONCLUÇÃO......................................................................................................................32
6. BIBLIOGRAFIA....................................................................................................................33
1. INTRODUÇÃO
Dá-se o nome de sistema endócrino ao conjunto de órgãos que
apresentam como atividade característica a produção de secreções
denominadas hormônios, que são lançados na corrente sangüínea e irão
atuar em outra parte do organismo, controlando ou auxiliando o controle de sua
função. Os órgãos que têm sua função controlada e/ou regulada pelos
hormônios são denominados órgãos-alvo.
Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais
sistemas corporais. Freqüentemente o sistema endócrino interage com o
sistema nervoso, formando mecanismos reguladores bastante precisos. O
sistema nervoso pode fornecer ao endócrino a informação sobre o meio
externo, ao passo que o sistema endócrino regula a resposta interna do
organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino, juntamente
com o sistema nervoso, atuam na coordenação e regulação das funções
corporais.
5
2. CONSTITUIÇÃO DOS ORGÃOS DO SISTEMA ENDOCRINO
Os tecidos epiteliais de secreção ou epitélios glandulares formam as
glândulas, que podem ser uni ou pluricelulares. As glândulas pluricelulares não
são apenas aglomerados de células que desempenham as mesmas funções
básicas e têm a mesma morfologia geral e origem embrionária - o que
caracteriza um tecido. São na verdade órgãos definidos com arquitetura
ordenada. Elas estão envolvidas por uma cápsula conjuntiva que emite septos,
dividindo-as em lobos. Vasos sangüíneos e nervos penetram nas glândulas,
fornecendo alimento e estímulo nervoso para as suas funções.
3. FISIOLOGIA
O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, tem a função
de coordenar as funções vitais do organismo.
Essa regulação é feita através de substancias químicas denominadas
hormônios, produzidos por glândulas endócrinas que as lançam diretamente no
sangue. Em conjunto, as glândulas endócrinas constituem o sistema endócrino.
São elas:
Hipófise
Tireóide
Paratireóides
Supra-renal
Pâncreas
Gônadas (Testículos e ovários)
Os hormônios são liberados diretamente no sangue e são levados para
todas as partes do corpo, coordenando o funcionamento dos nossos órgãos.
Por esta razão dizemos que as glândulas que produzem hormônios realizam a
coordenação hormonal de nossas funções.
Então, o sistema endócrino é constituído por dois tipos de glândulas:
Glândulas de secreção interna;
Glândulas de secreção mista;
6
As glândulas, como as supra-renais, através de seus hormônios dão
ordem para os diferentes órgãos do nosso corpo. Essas ordens são
especificas, isto é, são obedecidas apenas por determinados órgãos.
A ilustração abaixo mostra a localização das glândulas endócrinas e
mistas que formam o sistema endócrino.
3.1. HIPÓFISE
A hipófise localiza-se na base do cérebro, em uma cavidade do osso
esfenóide chamada tela túrcica. Nos seres humanos tem o tamanho
aproximado de um grão de ervilha e possui duas partes: o lobo anterior (ou
adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise).
Sua parte anterior produz o hormônio de crescimento e exercem efeitos
sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, produzidos pela hipófise são
denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre outras glândulas
endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles:
Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide.
7
Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina
adrenal (supra-renal)
Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos
ossos e estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa
muscular. Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de
glicose plasmática pelas células, aumentando a concentração de glicose no
sangue (inibe a produção de insulina pelo pâncreas, predispondo ao diabetes).
Gonadotrópico: atua sobre as gônadas (ovários e testículo) e influi
no desenvolvimento sexual;
Sua parte posterior armazena dois hormônios:
ocitoicina (responsável pelas contrações uterinas)
Antidiurético (atua nos rins, controlando a quantidade de água
eliminada na urina).
3.2. TIREÓIDE
8
Tireóide pesa cerca de 30 gramas, lembra uma borboleta e fica na
frente da laringe, na região popularmente conhecida como gogó, no pescoço,
estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da traquéia. Seus dois
hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade dos
processos de oxidação e de liberação de energia nas células do corpo,
elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção
de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento,
maturação e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela
tireóide, participa do controle da concentração sangüínea de cálcio, inibindo a
remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma sangüíneo,
estimulando sua incorporação pelos ossos.
3.3. PARATIREÓIDE
Paratireóides São pequenas glândulas, geralmente em número de
quatro, localizadas na região posterior da tireóide. Secreta o paratormônio,
que estimula a remoção de cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma
sangüíneo), a absorção de cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção
de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a concentração de cálcio no
sangue. Neste contexto, o cálcio é importante na contração muscular, na
coagulação sangüínea e na excitabilidade das células nervosas.
9
3.4. SUPRA-RENAL
As glândulas supra-renais são dois pequenos órgãos com a forma de
uma pirâmide com cerca de 3 cm de largura, 5 cm de altura e 3 cm de
espessura. Ambas as glândulas situam-se na parte superior de cada rim, de tal
forma que o revestem como um manto daí a sua denominação.
As duas glândulas supra-renais encontram-se envolvidas numa cápsula
de tecido conjuntivo rodeada de tecido adiposo, membranas e ligamentos que
fixam o órgão na sua posição. Na parte inferior, é possível distinguir duas
partes completamente distinta: o córtex e a medula.
O córtex supra-renal, que se encontra imediatamente por baixo da
cápsula, constituindo grande parte da glândula, é uma espessa camada de
tecido formado por células epiteliais que fabricam hormônios, normalmente
conhecidas como esteróides, ou mais concretamente corticosteróides. De
fato, o córtex é composto por três diferentes camadas de tecido, uma mais
externa, denominada zona glomerulosa, outra intermédia, denominada zona
fasciculada, e outra mais interna, designada zona reticular. Cada uma destas
zonas do córtex supra-renal produz hormônios diferentes, com funções bem
distintas.
A medula supra-renal, que ocupa a região central da glândula,
composta por um tecido do tipo nervoso, englobando células especializadas na
10
produção de hormônios, cuja secreção é controlada pela atividade do sistema
nervoso autônomo.
O córtex supra-renal produz esteróide, um grupo de hormônios
produzido a partir do colesterol, com semelhanças químicas com este
composto, embora com funções diferentes.
• A zona glomerulosa elabora mineralocorticóides, hormônios que
intervêm no metabolismo do sódio e do potássio, minerais muito importantes no
equilíbrio dos líquidos no organismo. O principal mineralocorticóide é a
aldosterona, um hormônio que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção
de sódio, de modo a que este não seja eliminado com a urina, o que origina
uma maior retenção de líquidos no organismo.
• A zona fasciculada produz glucocorticóides, um grupo de hormônios
cuja função principal consiste em regular o metabolismo dos nutrientes
energéticos, ou seja, os lipídios, glicídios e proteínas. O glucocorticóide mais
importante é o cortisol.
• A zona reticulada elabora androgénios, hormônios que estimulam o
desenvolvimento das características sexuais masculinas e o crescimento do
tecido muscular. Nas mulheres, estas hormônio apenas são produzidas pelas
glândulas supra-renais. Por outro lado, nos homens, os androgénios são
elaborados pelos testículos. Esta diferença na produção de androgénios é
determinante para a diferenciação das características sexuais masculinas e
femininas. Entre os androgénios fabricados pelo córtex supra-renal, o mais
importante é a deidroepiandrosterona ou DHEA.
A medula supra-renal, além de ser formado por tecido nervoso
especializado na produção de catecolaminas, pertence ao sistema nervoso
autônomo, um sistema que regula as funções automáticas do organismo, como
a respiração, o ritmo cardíaco ou a mobilidade do tubo digestivo. Como as
catecolaminas pertencem ao sistema simpático, este é ativado em caso de
alarme ou stress, preparando o organismo para enfrentar situações
desfavoráveis.
A medula supra-renal fabrica dois tipos de catecolaminas: a adrenalina
e a noradrenalina. Estas substâncias, após serem segregadas no sangue,
atuam sobre uma grande variedade de órgãos e tecidos, com ações muito
diversas, pois aumenta a pressão arterial, a freqüência cardíaca, o fluxo
11
sanguíneo para os músculos do aparelho locomotor, o diâmetro dos brônquios
e o tamanho das pupilas, enquanto diminuem o fluxo sanguíneo para a pele e
tubo digestivo.
3.5. PÂNCREAS
O pâncreas, como você já sabe , é uma glândula mista. O pâncreas
é uma glândula em forma de folha, com aproximadamente 12,5 centímetros de
comprimento. Ele é circundado pela borda inferior do estômago e pela parede
do duodeno (a primeira porção do intestino delgado que se conecta ao
estômago). Possui duas funções principais: a secreção de um líquido que
contém enzimas digestivas para o interior do duodeno e a secreção dos
hormônios insulina e glucagon, os quais são necessários para metabolizar o
açúcar para a corrente sangüínea. Esse órgão também secreta grandes
quantidades de bicarbonato de sódio para o duodeno, o qual neutraliza o
ácido proveniente do estômago. Essa secreção de bicarbonato de sódio flui
através de um ducto coletor que avança ao longo do centro do pâncreas (ducto
pancreático). Em seguida, esse ducto une-se ao ducto biliar comum
(proveniente da vesícula biliar e do fígado) para formar a ampola de Vate, a
qual desemboca no duodeno.
12
3.6. GÔNADAS
As gônadas, todas as outras glândulas são encontradas igualmente
no homem e na mulher. No entanto, as glândulas sexuais, também chamadas
gônadas são diferentes. As gônadas masculinas denominam- se testículos; as
femininas, ovário. Elas fazem parte do sistema reprodutor masculino e
feminino, respectivamente. Os Testículos produzem os espermatozóides, e os
ovários produzem os óvulos.
Alem das células reprodutoras, as gônadas produzem também os
hormônios responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários, próprios de cada sexo: a barba no homem e a maciez da pele da
mulher, por exemplo.
Os hormônios responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários são:
- testosterona- hormônio masculino, produzido pelos testículos;
- estrógenos- grupo de hormônios femininos produzidos pelos ovários.
Alem dos estrógenos, os ovários produzem outro hormônio, a
progesterona, que é importante para o desenvolvimento do endométrio
quando este se prepara para receber o ovo. A progesterona também contribui
para a continuidade da gestação.
13
4. PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO
Os hormônios, produzidos pelas glândulas, são transportados pelo
sangue a toda patê do corpo. Cada hormônio, no entanto, tem ações
definitivas, influenciando o funcionamento de determinados órgãos. Assim, o
mau funcionamento de uma glândula de secreção interna pode acarretar
disfunções em um órgão do nosso corpo.
4.1. HIPERTIREOIDISMO
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da
tireóide.
Os sintomas ocorrem em decorrência do excesso de funcionamento da
glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios da tireóide.
4.1.1. CAUSAS
Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da tireóide, as
mais importantes são:
Bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves)
14
Bócio multinodular tóxico
Bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico)
O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune na qual o organismo
produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação de hormônios pela
tireóide, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.
O bócio multinodular tóxico em geral é uma moléstia de evolução lenta
na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando
diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.
Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de
diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.
4.1.2. SINTOMAS
Os pacientes apresentam:
Fome excessiva
Aumento do ritmo intestinal
Nervosismo, insônia, labilidade emocional
Tremores
Intolerância ao calor
Palpitações
Emagrecimento
Olhar vivo e brilhante
Pele quente e úmida
Unhas quebradiças, cabelo seco, quebradiço.
Na mulher ocorrem alterações menstruais e infertilidade. Na grande
maioria das pessoas esse quadro clínico está associado a um aumento visível
da parte inferior do pescoço, formando o chamado bócio. Em pacientes com
bócio difuso, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória,
caracterizada por retração das pálpebras, profusão dos globos oculares (olhos
saltados) e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos.
Esse conjunto de alterações oculares é denominado exoftalmia.
15
4.1.3. DIAGNOSTICO
O diagnóstico é estabelecido pela suspeita clínica em paciente portador
dos sintomas acima descritos ou em pacientes nos quais se investiga a causa
de uma arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento
(principalmente do paciente idoso). O diagnóstico laboratorial é estabelecido
pelas dosagens de TSH e T4 no sangue. Se os valores de T4 estiverem
aumentados e os de TSH reduzidos, o paciente é portador de hipertireoidismo.
Necessitamos então investigar sua causa, que pode ser auto-imune, uni ou
multinodular. Este diagnóstico é estabelecido pela presença de anticorpos anti-
receptor do TSH (TRAB), pela captação de iodo e cintilografia da tireóide e pela
ultra-sonografia da tireóide.
Em pacientes com bócios volumosos e manifestações compressivas na
região do pescoço, tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar,
pode ser necessária a realização de radiografia do tórax ou do mediastino e/ou
do pescoço. Nos pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser
realizados também exames gerais e eletrocardiograma.
4.1.4. TRATAMENTO
16
O tratamento pode dirige-se para o excesso hormonal e/ou para sua
causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação
de iodo e a seguir administrada uma dose calculada de Iodo radioativo (Iodo
131) que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento. Esse
efeito ocorrerá em algumas semanas. No período em que não for alcançada a
normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode receber um
medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta-bloqueador:
propranolol) com o que haverá uma melhora significativa dos sintomas. Se
essa não ocorrer, ou na presença de hipertireoidismo grave, o paciente será
inicialmente tratado com medicamentos antitireóideos (metimazol ou
propranolol) até se obter o controle da doença.
Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou
apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a cirurgia da
tireóide (tireoidectomia) que só deverá ser realizada após controle clínico do
estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com
o metimazol (Tapazol) ou com o propiltiouracil, devendo ser utilizado durante
várias semanas. Em bócios nodulares menos volumosos ou nos quais há
contra-indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com metimazol ou
propiltiouracil, o paciente pode receber também Iodo radioativo.
Nos pacientes com bócio uninodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo
será compensado com metimazol/propiltiouracil e a seguir o paciente deve ser
submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou
contra-indicações cirúrgicas também pode ser empregado o Iodo Radioativo.
Após a resolução do quadro, quer utilizando Iodo Radioativo quer
cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente no sentido de se
detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses
tratamentos.
4.1.5. PREVENÇÃO
17
Não existem mecanismos de prevenção para as diversas doenças. Pode
ser realizado, por outro lado, uma detecção mais precoce da doença
especialmente se investigarmos adequadamente todos os pacientes com
bócio, seja uni ou multinodular. Nesse sentido em muito colabora a palpação
rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente.
4.2. HIPOTIREODISMO
O hipotireoidismo é uma disfunção na tireoide (glândula que regula
importantes órgãos do organismo), que se caracteriza pela queda na produção
dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). É mais comum em mulheres,
mas pode acometer qualquer pessoa, independente de gênero ou idade, até
mesmo recém-nascido - o chamado hipotireoidismo congênito.
4.2.1. CAUSAS
É um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide em
decorrência de diversas doenças da tireóide.
No recém-nascido, as causas mais freqüentes envolvem:
A falta de formação da glândula tireóide (defeitos embrionários)
Defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios
Doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no
funcionamento da glândula da filho
Em adultos, a doença pode ser provocada por:
Doença auto-imune (tireoidite de Hashimoto)
Após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia
Por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos
hormônios da tireóide (amiodarona, lítio, iodo)
(mais raramente) por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo
na alimentação
4.2.2. SINTOMAS
18
No recém-nascido, ocorre:
Choro rouco
Hérnia umbilical
Constipação
Apatia
Diminuição de reflexos
Pele seca
Dificuldade de desenvolvimento
Se o paciente não receber tratamento adequado até a quarta semana de
vida, pode ocorrer retardo mental severo, surdez, e retardo no desenvolvimento
de peso e altura.
Na criança, a doença pode provocar déficit de crescimento associado à:
Pele seca
Sonolência
Déficit de atenção
Constipação
Intolerância ao frio
Apatia
No adulto, os sintomas são de:
Intolerância ao frio
Sonolência, constipação
Exumes nas extremidades e nas pálpebras
Diminuição de apetite
Pequeno ganho de peso
Fraqueza muscular
Raciocínio lento
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Depressão
Cabelos secos, quebradiços e de crescimento lento
Unhas secas, quebradiças e de crescimento lento
Queda das pálpebras
Queda de cabelos
A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também
irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia),
infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período
de gestação e puepério).
Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode
ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:
Endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal,
hipoparatireoidismo)
Sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)
20
4.2.3. DIAGNOSTICO
No recém-nascido, deve ser realizada a triagem neonatal através da
dosagem de T4 ou TSH em papel filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o
exame deve ser confirmado com os mesmos procedimentos no sangue e, se
alterados, iniciar de imediato o tratamento.
No adulto, o diagnóstico é estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, e
se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser
buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos
antitireoperoxidase (anti-TPO), antimicrossomais ou antitireoglobulina, que
demonstrarão a causa auto-imune do distúrbio. Em pacientes com cirurgia
prévia, além dos anticorpos, pode ser realizada também a pesquisa do resíduo
de tecido tireóideo remanescente através da ultra-sonografia ou da cintilo grafia
de tireóide. Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez
que ocorre severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.
4.2.4. TRATAMENTO
O tratamento de todas as formas de hipotireoidismo é realizado com
Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso
corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal,
dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela
dosagem de TSH, que deve se mantiver sempre normal. Nos pacientes
dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e
triglicerídeos.
4.2.5. PREVENÇÃO
Os casos que ocorrem após a cirurgia de retirada da tireóide por bócio
nodular ou neoplasia podem ser prevenidos através de cirurgia adequada no
momento em que a mesma é indicada para o tratamento de bócio. Nas demais
21
situações podem ser realizadas um diagnóstico precoce, porém prevenção
primária não é disponível.
Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da
insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.
O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das
proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como
quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de
saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença,
principalmente no Brasil.
4.3. DIABETE MELLITUS
Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:
Diabetes Mellitus tipo I:
Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral
por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de
insulina.
Diabetes Mellitus tipo II:
Provocado predominantemente por um estado de resistência à
ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.
Outras formas de Diabetes Mellitus: Quadro associado a desordens
genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou
outras doenças endócrinas.
Diabetes Gestacional: Circunstância na qual a doença é
diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.
4.3.1. CAUSAS
Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas) é várias
as causas do DM.
No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa
irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (célula beta).
Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no
22
sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o
anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta
(anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e
anticorpos anti-insulina.
No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da
insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos
pacientes.
Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma
lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja
por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.
4.3.2. SINTOMAS
Os sintomas do DM são decorrentes do aumento da glicemia e das
complicações crônicas que se desenvolvem em longo prazo.
Os sintomas do aumento da glicemia são:
Sede excessiva
Aumento do volume da urina,
Aumento do número de micções
Surgimento do hábito de urinar à noite
Fadiga, fraqueza, tonturas
Visão borrada
Aumento de apetite
Perda de peso.
Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a
complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma
hiperosmolar (no DM tipo II).
Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas,
circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e
ortopédicas, entre outras.
Sintomas visuais: O paciente com DM descompensado apresenta
visão borrada e dificuldade de refração. As complicações em longo prazo
envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar
23
associadas à catarata ou a alterações reptilianas denominadas retinopatia
diabética. A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da
retina causando inclusive descolamento de retina, hemorragia vítrea e
cegueira.
Sintomas cardíacos: Pacientes diabéticos apresentam uma maior
prevalência de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por
estes motivos e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer
doença cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo
cardíaco e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração. Como o
paciente apresenta em geral também algum grau de alteração dos nervos do
coração, as alterações cardíacas podem não provocar nenhum sintoma, sendo
descobertas apenas na presença de sintomas mais graves como o infarto do
miocárdio, a insuficiência cardíaca e as arritmias.
Sintomas circulatórios: Os mesmos fatores que se associam a outras
complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se
manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos. São freqüentes
as complicações que obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta,
as artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades. Essas alterações são
particularmente importantes nos membros inferiores (pernas e pés), levando a
um conjunto de alterações que compõem o "pé diabético". O "pé diabético"
envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos (neuropatia
periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão. Estas
alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave
comprometimento da qualidade de vida.
Sintomas digestivos: Pacientes diabéticos podem apresentar
comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua
movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas
alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com
resíduos alimentares e diarréia. A diarréia é caracteristicamente noturna, e
ocorre sem dor abdominal significativa, freqüentemente associado com
incapacidade para reter as fezes (incontinência fecal).
Sintomas renais: O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui
lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral já
significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são: exume
24
nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia e
perda de proteínas pela urina (proteinúria).
Sintomas urinários: Pacientes diabéticos podem apresentar
dificuldade para esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua
inervação (bexiga neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função
renal e funcionar como fator de manutenção de infecção urinária. No homem,
essa alteração pode se associar com dificuldades de ereção e impotência
sexual, além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da
próstata.
Sintomas neurológicos: O envolvimento de nervos no paciente
diabético pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da
face, dos olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas
que afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda
progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas
alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição
articularem e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação
de úlceras ("mal perfurante plantar"). Os sinais mais característicos da
presença de neuropatia são a perda de sensibilidade em bota e luva, o
surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as "mãos em
prece" e as queixas de formigamentos e alternância de resfriamento e calorões
nos pés e pernas, principalmente à noite.
Sintomas dermatológicos: Pacientes diabéticos apresentam uma
sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha corporis, intertrigo) e
de unhas (onicomicose). Nas regiões afetadas por neuropatia, ocorrem
formações de placas de pele engrossada denominadas hiperceratoses, que
podem ser a manifestação inicial do mal perfurante plantar.
Sintomas ortopédicos: A perda de sensibilidade nas extremidades
leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos em garra, e a
degeneração das articulações dos
tornozelos ou joelhos ("Junta de
Charcot").
25
4.3.3. DIAGNOSTICO
O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os
sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do
volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a
noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento. Na medida em que um
grande número de pessoas não chega a apresentar esses sintomas, durante
um longo período de tempo, e já apresentam a doença, recomenda-se um
diagnóstico precoce.
O diagnóstico laboratorial do Diabetes Mellitus é estabelecido pela
medida da glicemia no soro ou plasma, após um jejum de 8 a 12 horas. Em
decorrência do fato de que uma grande percentagem de pacientes com DM
tipo II descobre sua doença muito tardiamente, já com graves complicações
crônicas, tem se recomendado o diagnóstico precoce e o rastreamento da
doença em várias situações. O rastreamento de toda a população é, porém
discutível.
Fatores de Risco para o Diabetes Mellitus
Existem situações nas quais estão presentes fatores de risco para o
Diabetes Mellitus, conforme apresentado a seguir:
Idade maior ou igual há 45 anos
História Familiar de DM (pais, filhos e irmãos)
Sedentarismo
HDL-c baixos ou triglicerídeos elevados
Hipertensão arterial
Doença coronariana
DM gestacional prévio
Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de
filhos nos primeiros dias de vida
Uso de medicamentos que aumentam a glicose (cortisonas, diuréticos
tiazídicos e beta-bloqueadores).
26
4.3.4. TRATAMENTO
Os objetivos do tratamento do DM são dirigidos para se obter uma
glicemia normal tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as
alterações metabólicas associadas.
O tratamento do paciente com DM envolve sempre pelos menos quatro
aspectos importantes:
Plano alimentar: É o ponto fundamental do tratamento de qualquer
tipo de paciente diabético. O objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer
mudanças em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico
adequado. Além disso, o tratamento nutricional deve contribuir para a
normalização da glicemia, diminuir os fatores de risco cardiovascular, fornecer
as calorias suficientes para manutenção de um peso saudável, prevenir as
complicações agudas e crônicas e promover a saúde geral do paciente. Para
atender esses objetivos a dieta deveria ser equilibrada como qualquer dieta de
uma pessoa saudável normal, sendo individualizada de acordo com as
particularidades de cada paciente incluindo idade, sexo, situação funcional,
atividade física, doenças associadas e situação sócio econômico-cultural.
Composição de um plano alimentar
A composição da dieta deve incluir 50 a 60% de carboidratos, 30% de
gorduras e 10 a 15% de proteínas. Os carboidratos devem ser
preferencialmente complexos e ingeridos em 5 a 6 porções por dia. As
gorduras devem incluir no máximo 10% de gorduras saturadas, o que significa
que devem ser evitadas carnes gordas, embutidos, frituras, laticínios integrais,
molhos e cremes ricos em gorduras e alimentos refogados ou temperados com
excesso de óleo. As proteínas devem corresponder a 0,8 a 1,0 g/kg de peso
ideal por dia, o que corresponde em geral a 2 porções de carne ao dia. Além
disso, a alimentação deve ser rica em fibras, vitaminas e sais minerais, o que é
obtido pelo consumo de 2 a 4 porções de frutas, 3 a 5 porções de hortaliças, e
dando preferência a alimentos integrais. O uso habitual de bebidas alcoólicas
27
não é recomendável, principalmente em pacientes obesos, com aumento de
triglicerídeos e com mau controle metabólico. Em geral podem ser consumida
uma a duas vezes por semana, dois copos de vinho, uma lata de cerveja ou 40
ml de uísque, acompanhados de algum alimento, uma vez que o álcool pode
induzir a queda de açúcar (hipoglicemia).
Atividade física:Todos os pacientes devem ser incentivados a pratica
regular de atividade física, que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou
exercícios equivalentes. A orientação para o início de atividade física deve
incluir uma avaliação médica adequada no sentido de avaliar a presença de
neuropatias ou de alterações cardiocirculatórias que possam contra-indicar a
atividade física ou provocar riscos adicionais ao paciente.
Medicamentos, Hipoglicemiantes orais: São medicamentos úteis
para o controle de pacientes com DM tipo II, estando contra-indiciados nos
pacientes com DM tipo I. Em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a
medicação inicial pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as
tiazolidinedionas. A insulina é a medicação primordial para pacientes com DM
tipo I, sendo também muito importante para os pacientes com DM tipo II que
não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais.
Rastreamento: O rastreamento, a detecção e o tratamento das
complicações crônicas do DM deve ser sempre realizado conforme diversas
recomendações. Essa abordagem está indicada após 5 anos do diagnóstico de
DM tipo I, no momento do diagnóstico do DM tipo II, e a seguir anualmente.
Esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a
microalbuminúrica de 24 horas ou em amostra, a creatina sérica e o teste de
esforço. Uma adequada analise do perfil lipídico, a pesquisa da sensibilidade
profunda dos pés deve ser realizada com mofilamento ou diapasão, e um
exame completo dos pulsos periféricos devem ser realizados em cada consulta
do paciente. Uma vez detectadas as complicações existem tratamentos
específicos.
4.3.5. PREVENÇÃO
28
A prevenção do DM só pode ser realizada no tipo II e nas formas
associadas a outras alterações pancreáticas. No DM tipo I, na medida em que
o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser
até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue.
Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido, porém com prevenção, que
ainda não é disponível.
No DM tipo II, na medida em que umas séries de fatores de risco são
bem conhecidas, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser
rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e
medidas que os retire do grupo de risco.
Assim é que pacientes com história familiar de DM devem ser orientados
a:
Manter peso normal
Praticar atividade física regular
Não fumar
Controlar a pressão arterial
Evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas
(cortisona, diuréticos tiazídicos)
Essas medidas, sendo adotadas precocemente, podem resultar no não
aparecimento do DM em pessoa geneticamente predisposta, ou levar a um
retardo importante no seu aparecimento e na severidade de suas
complicações.
4.4. DIABETE INSÍPIDO
Ao contrário da Diabetes tradicional, a Diabetes Insipidus caracteriza-se
por sede extrema em virtude da perda de água através da urina. Assim, a urina
apresenta-se bastante diluída. Existem dois tipos de Diabetes Insipidus:
Central
Na Diabetes Insipidus Central há uma deficiência na glândula hipofisária
no que diz respeito à libertação de hormona antidiurética (ADH). Esta
deficiência pode ser primária (sem lesão na hipófise) ou secundária (presença
de danos na hipófise ou hipotálamo).
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Nefrogénica
Na Diabetes Insipidus Nefrogénica verifica-se a produção da hormonio
antidiurética (ADH) pela hipófise, contudo os rins não desempenham a sua
função em conformidade. A Diabetes Insipidus Nefrogénica pode ser genética
mas também adquirida, associada a algumas doenças como a amiloidose,
anemia falciforme ou melanoma, bem como efeito da utilização de corticóides.
4.4.1.CAUSAS
A Diabetes Insipidus pode ter como causa um problema nos rins que
deixam de responder à presença da hormonio antidiurética (ADH) o que resulta
num excesso de perda de água através da urina. Nos casos em que a origem
está na não-reação do rim à hormonio antidiurética (ADH), chamamos a
Diabetes Insipidus de Diabetes Insipidus Nefrogénica. Uso de lítio por período
bastante prolongado, hipercalcemia, hipocalemia e Síndrome de Sjögren são
outras das causas.
Se por outro lado um problema no sistema nervoso central impossibilita
a libertação de hormonio antidiurética (ADH), mesmo que ocorra uma
desidratação, designa-se por Diabetes Insipidus Central. Traumas ou tumores
no sistema nervoso central, anorexia ou falta de oxigénio no cérebro poderão
de igual forma desencadear uma Diabetes Insipidus Central.
4.4.2. SINTOMAS
Sintomas como sede extrema, diminuição na capacidade de
concentração da urina durante a noite, verifica-se a necessidade de urinar mais
vezes e dá-se também o aumento do volume da urina. A Diabetes Insipido
Central manifesta-se habitualmente após os doze meses de vida ou na
adolescência. Quando manifestada na idade adulta a Diabetes Insipido Central
ocorre de forma súbita.
As crianças são as mais afecadas pela doença dado que os sintomas
interferem diretamente no apetite e no crescimento. Vómitos, diarreia, febre e
má disposição são característicos da doença. Já nos adultos, mesmo que não
30
seja efetuado qualquer tratamento específico, a ingestão livre de líquidos é por
si só suficiente. Contudo, o risco de desidratação grave persiste e a sede
quase que incontrolável também.
4.4.3. DIAGNOSTICO
O diagnóstico da Diabetes Insipidus é feito com base em análises à
colheita de urina por um período de 24 horas de modo a verificar a
concentração de glicose, creatinina e verificação do volume da mesma.
Análises ao sangue permitirão determinar se a dose de glicose, cálcio, ureia,
sódio e potássio se encontram nos níveis recomendados.
De modo a apurar o tipo de Diabetes Insipidus, Central ou Nefrogénica,
poderá ser solicitado pelo seu médico assistente a realização de um teste que
consiste no estímulo ao nível da vasopressina ou hormonio antidiurética (ADH).
Nos casos em que a Diabetes Insipidus ocorre após alguma cirurgia, a
sua manifestação é geralmente passageira e essa após algumas semanas.
Situações crónicas tornam-se um inconveniente para o dia-a-dia dado que
pode ocorrer intoxicação pela água e desidratação grave.
4.4.4.TRATAMENTO
31
Por via subcutânea, intramuscular, endovenosa ou até mesmo intranasal
o tratamento da Diabetes Insipidus Central é efetuado com recurso a
desmopressina (fármaco sintético semelhante à vasopressina). No entanto
qualquer tipo de Diabetes Insipidus, quer seja Central ou Nefrogénica costuma
responder ao tratamento com hidroclorotiazida (diurético tiazídico).
Os doentes com Diabetes Insipidus desidratam muito facilmente e
apresentam sede excessiva. Todo e qualquer tratamento implica também a
frequente ingestão de líquidos, caso contrário poderá desencadear-se um
processo de desidratação extrema que poderá colocar a vida do doente em
risco. A coloração da urina é uma forma eficaz de verificar o estado de
hidratação corporal.
4.4.5. PREVENÇÃO
Não há como prevenir o diabetes insipidus. Entretanto, o uso diário e
correto da medicação permite uma vida normal.
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5. CONCLUÇÃO
O sistema endocrino é constituido pelas glandulas que produzem hormonios,
substancias que comandam varias funções do nosso organismo. Por essa
razão dizemos que o sistema endocrino realiza a coordenação hormonal de
nossas funções.
Os hormonios são substancias secregadas pelas glandulas e liberadas
diretamente no sangue, que transportam esses hormonios ate os orgão, onde
irão atuar.
As glandulas que constituem o sistema endocrino, são de dois tipos:
Glandula de secreção interna: aquelas que produzem e liberam
apenas hormonios.
Glandulas de secreção mista: aquelas que produzem outras
substancia, alem de hormonios.
Os hormonios são conhecidos como secreção internas e as demais
substancias são secreção externas.
Principais glandulas do sistema endocrino:
Supra-renal: duas glandulas justapostas aos rins.
Hipofise: pequena glandula situada na tela tucica do osso
esfenoide, ma base do cranio.
Tireoide: é a “glandula de temperamento”
Paratireoides: quatro pequenas glandulas de secreção externa
Pancreas: é a glandula de secreção mista.
Gonadas: são as glandulas sexuais.
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6. BIBLIOGRAFIA
Livro: Curso do estudante globalizado 1° e 2° grau concurso e
vestibulares
Autor: Difusão Cultural do Livro.
Editora Difusão Cultural do Livro.
Livro: O corpo humano 7° serie 1° grau.
Autor : Plínio Carvalho Lopes.
Editora SARAIVA/MINISTERIO DA EDUCAÇÃO PROGRAMA
NACIONAL DO LIVRO DIDATICO.
http://www.emforma.net/saude/condicoes/diabetes-insipidus/
http://www.sempr.org.br/saibamais/saiba07.asp
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127
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