SISTEMA ENDÓCRINO

SÃO PAULO

2011

SISTEMA ENDÓCRINO

Discentes:

Andreia Caroline -n°06

Janaina Rosa -n°23

Keila Nunes da Silva - n°24

Prof.ª: Fabiane

Curso: Enfermagem – 1° ENF A

Período: Manhã

SÃO PAULO

2011

Sumário

1. INTRODUÇÃO......................................................................................................................5

2. CONSTITUIÇÃO DOS ORGÃOS DO SISTEMA ENDOCRINO.....................................6

3. FISIOLOGIA...........................................................................................................................6

3.1. HIPÓFISE.......................................................................................................................7

3.2. TIREÓIDE.......................................................................................................................9

3.3. PARATIREÓIDE............................................................................................................9

3.4. SUPRA-RENAL............................................................................................................10

3.5. PÂNCREAS..................................................................................................................12

3.6. GÔNADAS....................................................................................................................13

4. PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO...................................................................14

4.1. HIPERTIREOIDISMO..................................................................................................14

4.1.1. CAUSAS................................................................................................................15

4.1.2. SINTOMAS............................................................................................................15

4.1.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................16

4.1.4. TRATAMENTO.....................................................................................................17

4.1.5. PREVENÇÃO........................................................................................................18

4.2. HIPOTIREODISMO.....................................................................................................18

4.2.1. CAUSAS................................................................................................................18

4.2.2. SINTOMAS............................................................................................................19

4.2.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................21

4.2.4. TRATAMENTO.....................................................................................................21

4.2.5. PREVENÇÃO........................................................................................................21

4.3. DIABETE MELLITUS...................................................................................................22

4.3.1. CAUSAS................................................................................................................22

4.3.2. SINTOMAS............................................................................................................23

4.3.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................26

4.3.4. TRATAMENTO.....................................................................................................27

4.3.5. PREVENÇÃO........................................................................................................28

4.4. DIABETE INSÍPIDO....................................................................................................29

4.4.1.CAUSAS.................................................................................................................30

4.4.2. SINTOMAS............................................................................................................30

4.4.3. DIAGNOSTICO.....................................................................................................31

4.4.4.TRATAMENTO......................................................................................................31

4.4.5. PREVENÇÃO........................................................................................................32

5. CONCLUÇÃO......................................................................................................................32

6. BIBLIOGRAFIA....................................................................................................................33

1. INTRODUÇÃO

Dá-se o nome de sistema endócrino ao conjunto de órgãos que

apresentam como atividade característica a produção de secreções

denominadas hormônios, que são lançados na corrente sangüínea e irão

atuar em outra parte do organismo, controlando ou auxiliando o controle de sua

função. Os órgãos que têm sua função controlada e/ou regulada pelos

hormônios são denominados órgãos-alvo.

Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais

sistemas corporais. Freqüentemente o sistema endócrino interage com o

sistema nervoso, formando mecanismos reguladores bastante precisos. O

sistema nervoso pode fornecer ao endócrino a informação sobre o meio

externo, ao passo que o sistema endócrino regula a resposta interna do

organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino, juntamente

com o sistema nervoso, atuam na coordenação e regulação das funções

corporais.

5

2. CONSTITUIÇÃO DOS ORGÃOS DO SISTEMA ENDOCRINO

Os tecidos epiteliais de secreção ou epitélios glandulares formam as

glândulas, que podem ser uni ou pluricelulares. As glândulas pluricelulares não

são apenas aglomerados de células que desempenham as mesmas funções

básicas e têm a mesma morfologia geral e origem embrionária - o que

caracteriza um tecido. São na verdade órgãos definidos com arquitetura

ordenada. Elas estão envolvidas por uma cápsula conjuntiva que emite septos,

dividindo-as em lobos. Vasos sangüíneos e nervos penetram nas glândulas,

fornecendo alimento e estímulo nervoso para as suas funções.

3. FISIOLOGIA

O sistema endócrino, juntamente com o sistema nervoso, tem a função

de coordenar as funções vitais do organismo.

Essa regulação é feita através de substancias químicas denominadas

hormônios, produzidos por glândulas endócrinas que as lançam diretamente no

sangue. Em conjunto, as glândulas endócrinas constituem o sistema endócrino.

São elas:

Hipófise

Tireóide

Paratireóides

Supra-renal

Pâncreas

Gônadas (Testículos e ovários)

Os hormônios são liberados diretamente no sangue e são levados para

todas as partes do corpo, coordenando o funcionamento dos nossos órgãos.

Por esta razão dizemos que as glândulas que produzem hormônios realizam a

coordenação hormonal de nossas funções.

Então, o sistema endócrino é constituído por dois tipos de glândulas:

Glândulas de secreção interna;

Glândulas de secreção mista;

6

As glândulas, como as supra-renais, através de seus hormônios dão

ordem para os diferentes órgãos do nosso corpo. Essas ordens são

especificas, isto é, são obedecidas apenas por determinados órgãos.

A ilustração abaixo mostra a localização das glândulas endócrinas e

mistas que formam o sistema endócrino.

3.1. HIPÓFISE

A hipófise localiza-se na base do cérebro, em uma cavidade do osso

esfenóide chamada tela túrcica. Nos seres humanos tem o tamanho

aproximado de um grão de ervilha e possui duas partes: o lobo anterior (ou

adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise).

Sua parte anterior produz o hormônio de crescimento e exercem efeitos

sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios, produzidos pela hipófise são

denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre outras glândulas

endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles:

Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide.

7

Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina

adrenal (supra-renal)

Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos

ossos e estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa

muscular. Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de

glicose plasmática pelas células, aumentando a concentração de glicose no

sangue (inibe a produção de insulina pelo pâncreas, predispondo ao diabetes).

Gonadotrópico: atua sobre as gônadas (ovários e testículo) e influi

no desenvolvimento sexual;

Sua parte posterior armazena dois hormônios:

ocitoicina (responsável pelas contrações uterinas)

Antidiurético (atua nos rins, controlando a quantidade de água

eliminada na urina).

3.2. TIREÓIDE

8

Tireóide pesa cerca de 30 gramas, lembra uma borboleta e fica na

frente da laringe, na região popularmente conhecida como gogó, no pescoço,

estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da traquéia. Seus dois

hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade dos

processos de oxidação e de liberação de energia nas células do corpo,

elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção

de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento,

maturação e desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela

tireóide, participa do controle da concentração sangüínea de cálcio, inibindo a

remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma sangüíneo,

estimulando sua incorporação pelos ossos.

3.3. PARATIREÓIDE

Paratireóides São pequenas glândulas, geralmente em número de

quatro, localizadas na região posterior da tireóide. Secreta o paratormônio,

que estimula a remoção de cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma

sangüíneo), a absorção de cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção

de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a concentração de cálcio no

sangue. Neste contexto, o cálcio é importante na contração muscular, na

coagulação sangüínea e na excitabilidade das células nervosas.

9

3.4. SUPRA-RENAL

As glândulas supra-renais são dois pequenos órgãos com a forma de

uma pirâmide com cerca de 3 cm de largura, 5 cm de altura e 3 cm de

espessura. Ambas as glândulas situam-se na parte superior de cada rim, de tal

forma que o revestem como um manto daí a sua denominação.

As duas glândulas supra-renais encontram-se envolvidas numa cápsula

de tecido conjuntivo rodeada de tecido adiposo, membranas e ligamentos que

fixam o órgão na sua posição. Na parte inferior, é possível distinguir duas

partes completamente distinta: o córtex e a medula.

O córtex supra-renal, que se encontra imediatamente por baixo da

cápsula, constituindo grande parte da glândula, é uma espessa camada de

tecido formado por células epiteliais que fabricam hormônios, normalmente

conhecidas como esteróides, ou mais concretamente corticosteróides. De

fato, o córtex é composto por três diferentes camadas de tecido, uma mais

externa, denominada zona glomerulosa, outra intermédia, denominada zona

fasciculada, e outra mais interna, designada zona reticular. Cada uma destas

zonas do córtex supra-renal produz hormônios diferentes, com funções bem

distintas.

A medula supra-renal, que ocupa a região central da glândula,

composta por um tecido do tipo nervoso, englobando células especializadas na

10

produção de hormônios, cuja secreção é controlada pela atividade do sistema

nervoso autônomo.

O córtex supra-renal produz esteróide, um grupo de hormônios

produzido a partir do colesterol, com semelhanças químicas com este

composto, embora com funções diferentes.

• A zona glomerulosa elabora mineralocorticóides, hormônios que

intervêm no metabolismo do sódio e do potássio, minerais muito importantes no

equilíbrio dos líquidos no organismo. O principal mineralocorticóide é a

aldosterona, um hormônio que atua sobre os rins, estimulando a reabsorção

de sódio, de modo a que este não seja eliminado com a urina, o que origina

uma maior retenção de líquidos no organismo.

• A zona fasciculada produz glucocorticóides, um grupo de hormônios

cuja função principal consiste em regular o metabolismo dos nutrientes

energéticos, ou seja, os lipídios, glicídios e proteínas. O glucocorticóide mais

importante é o cortisol.

• A zona reticulada elabora androgénios, hormônios que estimulam o

desenvolvimento das características sexuais masculinas e o crescimento do

tecido muscular. Nas mulheres, estas hormônio apenas são produzidas pelas

glândulas supra-renais. Por outro lado, nos homens, os androgénios são

elaborados pelos testículos. Esta diferença na produção de androgénios é

determinante para a diferenciação das características sexuais masculinas e

femininas. Entre os androgénios fabricados pelo córtex supra-renal, o mais

importante é a deidroepiandrosterona ou DHEA.

A medula supra-renal, além de ser formado por tecido nervoso

especializado na produção de catecolaminas, pertence ao sistema nervoso

autônomo, um sistema que regula as funções automáticas do organismo, como

a respiração, o ritmo cardíaco ou a mobilidade do tubo digestivo. Como as

catecolaminas pertencem ao sistema simpático, este é ativado em caso de

alarme ou stress, preparando o organismo para enfrentar situações

desfavoráveis.

A medula supra-renal fabrica dois tipos de catecolaminas: a adrenalina

e a noradrenalina. Estas substâncias, após serem segregadas no sangue,

atuam sobre uma grande variedade de órgãos e tecidos, com ações muito

diversas, pois aumenta a pressão arterial, a freqüência cardíaca, o fluxo

11

sanguíneo para os músculos do aparelho locomotor, o diâmetro dos brônquios

e o tamanho das pupilas, enquanto diminuem o fluxo sanguíneo para a pele e

tubo digestivo.

3.5. PÂNCREAS

O pâncreas, como você já sabe , é uma glândula mista. O pâncreas

é uma glândula em forma de folha, com aproximadamente 12,5 centímetros de

comprimento. Ele é circundado pela borda inferior do estômago e pela parede

do duodeno (a primeira porção do intestino delgado que se conecta ao

estômago). Possui duas funções principais: a secreção de um líquido que

contém enzimas digestivas para o interior do duodeno e a secreção dos

hormônios insulina e glucagon, os quais são necessários para metabolizar o

açúcar para a corrente sangüínea. Esse órgão também secreta grandes

quantidades de bicarbonato de sódio para o duodeno, o qual neutraliza o

ácido proveniente do estômago. Essa secreção de bicarbonato de sódio flui

através de um ducto coletor que avança ao longo do centro do pâncreas (ducto

pancreático). Em seguida, esse ducto une-se ao ducto biliar comum

(proveniente da vesícula biliar e do fígado) para formar a ampola de Vate, a

qual desemboca no duodeno.

12

3.6. GÔNADAS

As gônadas, todas as outras glândulas são encontradas igualmente

no homem e na mulher. No entanto, as glândulas sexuais, também chamadas

gônadas são diferentes. As gônadas masculinas denominam- se testículos; as

femininas, ovário. Elas fazem parte do sistema reprodutor masculino e

feminino, respectivamente. Os Testículos produzem os espermatozóides, e os

ovários produzem os óvulos.

Alem das células reprodutoras, as gônadas produzem também os

hormônios responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais

secundários, próprios de cada sexo: a barba no homem e a maciez da pele da

mulher, por exemplo.

Os hormônios responsáveis pelo desenvolvimento dos caracteres

sexuais secundários são:

- testosterona- hormônio masculino, produzido pelos testículos;

- estrógenos- grupo de hormônios femininos produzidos pelos ovários.

Alem dos estrógenos, os ovários produzem outro hormônio, a

progesterona, que é importante para o desenvolvimento do endométrio

quando este se prepara para receber o ovo. A progesterona também contribui

para a continuidade da gestação.

13

4. PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO

Os hormônios, produzidos pelas glândulas, são transportados pelo

sangue a toda patê do corpo. Cada hormônio, no entanto, tem ações

definitivas, influenciando o funcionamento de determinados órgãos. Assim, o

mau funcionamento de uma glândula de secreção interna pode acarretar

disfunções em um órgão do nosso corpo.

4.1. HIPERTIREOIDISMO

Conjunto de sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios da

tireóide.

Os sintomas ocorrem em decorrência do excesso de funcionamento da

glândula tireóide ou da ingestão dos hormônios da tireóide.

4.1.1. CAUSAS

Entre as diversas causas do aumento de funcionamento da tireóide, as

mais importantes são:

Bócio difuso tóxico (Doença de Basedow-Graves)

14

Bócio multinodular tóxico

Bócio uninodular tóxico (Adenoma Tóxico)

O bócio difuso tóxico é uma doença auto-imune na qual o organismo

produz anticorpos que estimulam a produção e a liberação de hormônios pela

tireóide, podendo estar associado a outras doenças auto-imunes.

O bócio multinodular tóxico em geral é uma moléstia de evolução lenta

na qual ocorre proliferação de diversos folículos da glândula, formando

diversos nódulos, algumas vezes volumosos e visíveis.

Os adenomas são nódulos únicos, em geral com mais de 3 cm de

diâmetro, que produzem em excesso os hormônios da tireóide.

4.1.2. SINTOMAS

Os pacientes apresentam:

Fome excessiva

Aumento do ritmo intestinal

Nervosismo, insônia, labilidade emocional

Tremores

Intolerância ao calor

Palpitações

Emagrecimento

Olhar vivo e brilhante

Pele quente e úmida

Unhas quebradiças, cabelo seco, quebradiço.

Na mulher ocorrem alterações menstruais e infertilidade. Na grande

maioria das pessoas esse quadro clínico está associado a um aumento visível

da parte inferior do pescoço, formando o chamado bócio. Em pacientes com

bócio difuso, podem ocorrer sinais oculares de reação inflamatória,

caracterizada por retração das pálpebras, profusão dos globos oculares (olhos

saltados) e paralisia da musculatura que controla os movimentos dos olhos.

Esse conjunto de alterações oculares é denominado exoftalmia.

15

4.1.3. DIAGNOSTICO

O diagnóstico é estabelecido pela suspeita clínica em paciente portador

dos sintomas acima descritos ou em pacientes nos quais se investiga a causa

de uma arritmia cardíaca, ou dor abdominal associada a emagrecimento

(principalmente do paciente idoso). O diagnóstico laboratorial é estabelecido

pelas dosagens de TSH e T4 no sangue. Se os valores de T4 estiverem

aumentados e os de TSH reduzidos, o paciente é portador de hipertireoidismo.

Necessitamos então investigar sua causa, que pode ser auto-imune, uni ou

multinodular. Este diagnóstico é estabelecido pela presença de anticorpos anti-

receptor do TSH (TRAB), pela captação de iodo e cintilografia da tireóide e pela

ultra-sonografia da tireóide.

Em pacientes com bócios volumosos e manifestações compressivas na

região do pescoço, tais como dificuldade para engolir alimentos e falta de ar,

pode ser necessária a realização de radiografia do tórax ou do mediastino e/ou

do pescoço. Nos pacientes idosos ou intensamente doentes, devem ser

realizados também exames gerais e eletrocardiograma.

4.1.4. TRATAMENTO

16

O tratamento pode dirige-se para o excesso hormonal e/ou para sua

causa. Em pacientes com bócio difuso tóxico, pode ser analisada a captação

de iodo e a seguir administrada uma dose calculada de Iodo radioativo (Iodo

131) que irá destruir o tecido tireoidiano com excesso de funcionamento. Esse

efeito ocorrerá em algumas semanas. No período em que não for alcançada a

normalização de funcionamento da tireóide, o paciente pode receber um

medicamento que bloqueia a ação destes hormônios (beta-bloqueador:

propranolol) com o que haverá uma melhora significativa dos sintomas. Se

essa não ocorrer, ou na presença de hipertireoidismo grave, o paciente será

inicialmente tratado com medicamentos antitireóideos (metimazol ou

propranolol) até se obter o controle da doença.

Em pacientes com bócio multinodular, se o mesmo for volumoso ou

apresentar sinais compressivos, o tratamento de escolha é a cirurgia da

tireóide (tireoidectomia) que só deverá ser realizada após controle clínico do

estado de hipertireoidismo. O controle do hipertireoidismo pode ser obtido com

o metimazol (Tapazol) ou com o propiltiouracil, devendo ser utilizado durante

várias semanas. Em bócios nodulares menos volumosos ou nos quais há

contra-indicação cirúrgica, após a compensação do quadro com metimazol ou

propiltiouracil, o paciente pode receber também Iodo radioativo.

Nos pacientes com bócio uninodular tóxico, o quadro de hipertireoidismo

será compensado com metimazol/propiltiouracil e a seguir o paciente deve ser

submetido a tireoidectomia subtotal. Em pacientes com nódulos pequenos ou

contra-indicações cirúrgicas também pode ser empregado o Iodo Radioativo.

Após a resolução do quadro, quer utilizando Iodo Radioativo quer

cirurgia, o paciente deverá ser monitorizado periodicamente no sentido de se

detectar o eventual hipotireoidismo que pode ocorrer como complicação desses

tratamentos.

4.1.5. PREVENÇÃO

17

Não existem mecanismos de prevenção para as diversas doenças. Pode

ser realizado, por outro lado, uma detecção mais precoce da doença

especialmente se investigarmos adequadamente todos os pacientes com

bócio, seja uni ou multinodular. Nesse sentido em muito colabora a palpação

rotineira da tireóide sempre que o médico examina qualquer paciente.

4.2. HIPOTIREODISMO

O hipotireoidismo é uma disfunção na tireoide (glândula que regula

importantes órgãos do organismo), que se caracteriza pela queda na produção

dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). É mais comum em mulheres,

mas pode acometer qualquer pessoa, independente de gênero ou idade, até

mesmo recém-nascido - o chamado hipotireoidismo congênito.

4.2.1. CAUSAS

É um quadro clínico que ocorre pela falta dos hormônios da tireóide em

decorrência de diversas doenças da tireóide.

No recém-nascido, as causas mais freqüentes envolvem:

A falta de formação da glândula tireóide (defeitos embrionários)

Defeitos hereditários das enzimas que sintetizam os hormônios

Doenças e medicamentos utilizados pela mãe que interferem no

funcionamento da glândula da filho

Em adultos, a doença pode ser provocada por:

Doença auto-imune (tireoidite de Hashimoto)

Após cirurgia de retirada da tireóide por bócio nodular ou neoplasia

Por medicamentos que interferem na síntese e liberação dos

hormônios da tireóide (amiodarona, lítio, iodo)

(mais raramente) por bócio endêmico decorrente de deficiência de iodo

na alimentação

4.2.2. SINTOMAS

18

No recém-nascido, ocorre:

Choro rouco

Hérnia umbilical

Constipação

Apatia

Diminuição de reflexos

Pele seca

Dificuldade de desenvolvimento

Se o paciente não receber tratamento adequado até a quarta semana de

vida, pode ocorrer retardo mental severo, surdez, e retardo no desenvolvimento

de peso e altura.

Na criança, a doença pode provocar déficit de crescimento associado à:

Pele seca

Sonolência

Déficit de atenção

Constipação

Intolerância ao frio

Apatia

No adulto, os sintomas são de:

Intolerância ao frio

Sonolência, constipação

Exumes nas extremidades e nas pálpebras

Diminuição de apetite

Pequeno ganho de peso

Fraqueza muscular

Raciocínio lento

19

Depressão

Cabelos secos, quebradiços e de crescimento lento

Unhas secas, quebradiças e de crescimento lento

Queda das pálpebras

Queda de cabelos

A doença predomina no sexo feminino, no qual ocorre também

irregularidade menstrual, incluindo a cessação das menstruações (amenorréia),

infertilidade e galactorréia (aparecimento de leite nas mamas fora do período

de gestação e puepério).

Quando a doença tem causa auto-imune (tireoidite de Hashimoto) pode

ocorrer vitiligo e associação com outras moléstias auto-imunes:

Endócrinas (diabetes mellitus, insuficiência adrenal,

hipoparatireoidismo)

Sistêmicas (candidíase, hepatite auto-imune)

20

4.2.3. DIAGNOSTICO

No recém-nascido, deve ser realizada a triagem neonatal através da

dosagem de T4 ou TSH em papel filtro. Se essas dosagens forem alteradas, o

exame deve ser confirmado com os mesmos procedimentos no sangue e, se

alterados, iniciar de imediato o tratamento.

No adulto, o diagnóstico é estabelecido pelas dosagens de T4 e TSH, e

se os mesmos estiverem alterados (T4 baixo e TSH elevado), deve ser

buscada a causa do problema através da pesquisa de anticorpos

antitireoperoxidase (anti-TPO), antimicrossomais ou antitireoglobulina, que

demonstrarão a causa auto-imune do distúrbio. Em pacientes com cirurgia

prévia, além dos anticorpos, pode ser realizada também a pesquisa do resíduo

de tecido tireóideo remanescente através da ultra-sonografia ou da cintilo grafia

de tireóide. Deve ser também analisado o perfil lipídico do paciente, uma vez

que ocorre severa dislipidemia associada ao estado de hipotireoidismo.

4.2.4. TRATAMENTO

O tratamento de todas as formas de hipotireoidismo é realizado com

Tiroxina (T4) em doses calculadas de 1,6 a 2,2 microgramas por Kg de peso

corporal no adulto e de 3 a 15 microgramas por kg de peso corporal,

dependendo da idade do paciente. O controle do tratamento é realizado pela

dosagem de TSH, que deve se mantiver sempre normal. Nos pacientes

dislipidêmicos devem ser monitorizados também os níveis de colesterol e

triglicerídeos.

4.2.5. PREVENÇÃO

Os casos que ocorrem após a cirurgia de retirada da tireóide por bócio

nodular ou neoplasia podem ser prevenidos através de cirurgia adequada no

momento em que a mesma é indicada para o tratamento de bócio. Nas demais

21

situações podem ser realizadas um diagnóstico precoce, porém prevenção

primária não é disponível.

Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da

insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.

O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das

proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como

quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de

saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença,

principalmente no Brasil.

4.3. DIABETE MELLITUS

Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:

Diabetes Mellitus tipo I:

Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral

por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de

insulina.

Diabetes Mellitus tipo II:

Provocado predominantemente por um estado de resistência à

ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.

Outras formas de Diabetes Mellitus: Quadro associado a desordens

genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou

outras doenças endócrinas.

Diabetes Gestacional: Circunstância na qual a doença é

diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.

4.3.1. CAUSAS

Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas) é várias

as causas do DM.

No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa

irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (célula beta).

Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no

22

sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o

anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta

(anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico - antiGAD, por exemplo) e

anticorpos anti-insulina.

No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da

insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos

pacientes.

Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma

lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja

por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.

4.3.2. SINTOMAS

Os sintomas do DM são decorrentes do aumento da glicemia e das

complicações crônicas que se desenvolvem em longo prazo.

Os sintomas do aumento da glicemia são:

Sede excessiva

Aumento do volume da urina,

Aumento do número de micções

Surgimento do hábito de urinar à noite

Fadiga, fraqueza, tonturas

Visão borrada

Aumento de apetite

Perda de peso.

Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a

complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma

hiperosmolar (no DM tipo II).

Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas,

circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e

ortopédicas, entre outras.

Sintomas visuais: O paciente com DM descompensado apresenta

visão borrada e dificuldade de refração. As complicações em longo prazo

envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar

23

associadas à catarata ou a alterações reptilianas denominadas retinopatia

diabética. A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da

retina causando inclusive descolamento de retina, hemorragia vítrea e

cegueira.

Sintomas cardíacos: Pacientes diabéticos apresentam uma maior

prevalência de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por

estes motivos e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer

doença cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo

cardíaco e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração. Como o

paciente apresenta em geral também algum grau de alteração dos nervos do

coração, as alterações cardíacas podem não provocar nenhum sintoma, sendo

descobertas apenas na presença de sintomas mais graves como o infarto do

miocárdio, a insuficiência cardíaca e as arritmias.

Sintomas circulatórios: Os mesmos fatores que se associam a outras

complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se

manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos. São freqüentes

as complicações que obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta,

as artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades. Essas alterações são

particularmente importantes nos membros inferiores (pernas e pés), levando a

um conjunto de alterações que compõem o "pé diabético". O "pé diabético"

envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos (neuropatia

periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão. Estas

alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave

comprometimento da qualidade de vida.

Sintomas digestivos: Pacientes diabéticos podem apresentar

comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua

movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas

alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com

resíduos alimentares e diarréia. A diarréia é caracteristicamente noturna, e

ocorre sem dor abdominal significativa, freqüentemente associado com

incapacidade para reter as fezes (incontinência fecal).

Sintomas renais: O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui

lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral já

significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são: exume

24

nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia e

perda de proteínas pela urina (proteinúria).

Sintomas urinários: Pacientes diabéticos podem apresentar

dificuldade para esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua

inervação (bexiga neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função

renal e funcionar como fator de manutenção de infecção urinária. No homem,

essa alteração pode se associar com dificuldades de ereção e impotência

sexual, além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da

próstata.

Sintomas neurológicos: O envolvimento de nervos no paciente

diabético pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da

face, dos olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas

que afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda

progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas

alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição

articularem e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação

de úlceras ("mal perfurante plantar"). Os sinais mais característicos da

presença de neuropatia são a perda de sensibilidade em bota e luva, o

surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as "mãos em

prece" e as queixas de formigamentos e alternância de resfriamento e calorões

nos pés e pernas, principalmente à noite.

Sintomas dermatológicos: Pacientes diabéticos apresentam uma

sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha corporis, intertrigo) e

de unhas (onicomicose). Nas regiões afetadas por neuropatia, ocorrem

formações de placas de pele engrossada denominadas hiperceratoses, que

podem ser a manifestação inicial do mal perfurante plantar.

Sintomas ortopédicos: A perda de sensibilidade nas extremidades

leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos em garra, e a

degeneração das articulações dos

tornozelos ou joelhos ("Junta de

Charcot").

25

4.3.3. DIAGNOSTICO

O diagnóstico pode ser presumido em pacientes que apresentam os

sintomas e sinais clássicos da doença, que são: sede excessiva, aumento do

volume e do número de micções (incluindo o surgimento do hábito de acordar a

noite para urinar), fome excessiva e emagrecimento. Na medida em que um

grande número de pessoas não chega a apresentar esses sintomas, durante

um longo período de tempo, e já apresentam a doença, recomenda-se um

diagnóstico precoce.

O diagnóstico laboratorial do Diabetes Mellitus é estabelecido pela

medida da glicemia no soro ou plasma, após um jejum de 8 a 12 horas. Em

decorrência do fato de que uma grande percentagem de pacientes com DM

tipo II descobre sua doença muito tardiamente, já com graves complicações

crônicas, tem se recomendado o diagnóstico precoce e o rastreamento da

doença em várias situações. O rastreamento de toda a população é, porém

discutível.

Fatores de Risco para o Diabetes Mellitus

Existem situações nas quais estão presentes fatores de risco para o

Diabetes Mellitus, conforme apresentado a seguir:

Idade maior ou igual há 45 anos

História Familiar de DM (pais, filhos e irmãos)

Sedentarismo

HDL-c baixos ou triglicerídeos elevados

Hipertensão arterial

Doença coronariana

DM gestacional prévio

Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de

filhos nos primeiros dias de vida

Uso de medicamentos que aumentam a glicose (cortisonas, diuréticos

tiazídicos e beta-bloqueadores).

26

4.3.4. TRATAMENTO

Os objetivos do tratamento do DM são dirigidos para se obter uma

glicemia normal tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as

alterações metabólicas associadas.

O tratamento do paciente com DM envolve sempre pelos menos quatro

aspectos importantes:

Plano alimentar: É o ponto fundamental do tratamento de qualquer

tipo de paciente diabético. O objetivo geral é o de auxiliar o indivíduo a fazer

mudanças em seus hábitos alimentares, permitindo um controle metabólico

adequado. Além disso, o tratamento nutricional deve contribuir para a

normalização da glicemia, diminuir os fatores de risco cardiovascular, fornecer

as calorias suficientes para manutenção de um peso saudável, prevenir as

complicações agudas e crônicas e promover a saúde geral do paciente. Para

atender esses objetivos a dieta deveria ser equilibrada como qualquer dieta de

uma pessoa saudável normal, sendo individualizada de acordo com as

particularidades de cada paciente incluindo idade, sexo, situação funcional,

atividade física, doenças associadas e situação sócio econômico-cultural.

Composição de um plano alimentar

A composição da dieta deve incluir 50 a 60% de carboidratos, 30% de

gorduras e 10 a 15% de proteínas. Os carboidratos devem ser

preferencialmente complexos e ingeridos em 5 a 6 porções por dia. As

gorduras devem incluir no máximo 10% de gorduras saturadas, o que significa

que devem ser evitadas carnes gordas, embutidos, frituras, laticínios integrais,

molhos e cremes ricos em gorduras e alimentos refogados ou temperados com

excesso de óleo. As proteínas devem corresponder a 0,8 a 1,0 g/kg de peso

ideal por dia, o que corresponde em geral a 2 porções de carne ao dia. Além

disso, a alimentação deve ser rica em fibras, vitaminas e sais minerais, o que é

obtido pelo consumo de 2 a 4 porções de frutas, 3 a 5 porções de hortaliças, e

dando preferência a alimentos integrais. O uso habitual de bebidas alcoólicas

27

não é recomendável, principalmente em pacientes obesos, com aumento de

triglicerídeos e com mau controle metabólico. Em geral podem ser consumida

uma a duas vezes por semana, dois copos de vinho, uma lata de cerveja ou 40

ml de uísque, acompanhados de algum alimento, uma vez que o álcool pode

induzir a queda de açúcar (hipoglicemia).

Atividade física:Todos os pacientes devem ser incentivados a pratica

regular de atividade física, que pode ser uma caminhada de 30 a 40 minutos ou

exercícios equivalentes. A orientação para o início de atividade física deve

incluir uma avaliação médica adequada no sentido de avaliar a presença de

neuropatias ou de alterações cardiocirculatórias que possam contra-indicar a

atividade física ou provocar riscos adicionais ao paciente.

Medicamentos, Hipoglicemiantes orais: São medicamentos úteis

para o controle de pacientes com DM tipo II, estando contra-indiciados nos

pacientes com DM tipo I. Em pacientes obesos e hiperglicêmicos, em geral a

medicação inicial pode ser a metformina, as sultoniluréias ou as

tiazolidinedionas. A insulina é a medicação primordial para pacientes com DM

tipo I, sendo também muito importante para os pacientes com DM tipo II que

não responderam ao tratamento com hipoglicemiantes orais.

Rastreamento: O rastreamento, a detecção e o tratamento das

complicações crônicas do DM deve ser sempre realizado conforme diversas

recomendações. Essa abordagem está indicada após 5 anos do diagnóstico de

DM tipo I, no momento do diagnóstico do DM tipo II, e a seguir anualmente.

Esta investigação inclui o exame de fundo de olho com pupila dilatada, a

microalbuminúrica de 24 horas ou em amostra, a creatina sérica e o teste de

esforço. Uma adequada analise do perfil lipídico, a pesquisa da sensibilidade

profunda dos pés deve ser realizada com mofilamento ou diapasão, e um

exame completo dos pulsos periféricos devem ser realizados em cada consulta

do paciente. Uma vez detectadas as complicações existem tratamentos

específicos.

4.3.5. PREVENÇÃO

28

A prevenção do DM só pode ser realizada no tipo II e nas formas

associadas a outras alterações pancreáticas. No DM tipo I, na medida em que

o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser

até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue.

Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido, porém com prevenção, que

ainda não é disponível.

No DM tipo II, na medida em que umas séries de fatores de risco são

bem conhecidas, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser

rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e

medidas que os retire do grupo de risco.

Assim é que pacientes com história familiar de DM devem ser orientados

a:

Manter peso normal

Praticar atividade física regular

Não fumar

Controlar a pressão arterial

Evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas

(cortisona, diuréticos tiazídicos)

Essas medidas, sendo adotadas precocemente, podem resultar no não

aparecimento do DM em pessoa geneticamente predisposta, ou levar a um

retardo importante no seu aparecimento e na severidade de suas

complicações.

4.4. DIABETE INSÍPIDO

Ao contrário da Diabetes tradicional, a Diabetes Insipidus caracteriza-se

por sede extrema em virtude da perda de água através da urina. Assim, a urina

apresenta-se bastante diluída. Existem dois tipos de Diabetes Insipidus:

Central

Na Diabetes Insipidus Central há uma deficiência na glândula hipofisária

no que diz respeito à libertação de hormona antidiurética (ADH). Esta

deficiência pode ser primária (sem lesão na hipófise) ou secundária (presença

de danos na hipófise ou hipotálamo).

29

Nefrogénica

Na Diabetes Insipidus Nefrogénica verifica-se a produção da hormonio

antidiurética (ADH) pela hipófise, contudo os rins não desempenham a sua

função em conformidade. A Diabetes Insipidus Nefrogénica pode ser genética

mas também adquirida, associada a algumas doenças como a amiloidose,

anemia falciforme ou melanoma, bem como efeito da utilização de corticóides.

4.4.1.CAUSAS

A Diabetes Insipidus pode ter como causa um problema nos rins que

deixam de responder à presença da hormonio antidiurética (ADH) o que resulta

num excesso de perda de água através da urina. Nos casos em que a origem

está na não-reação do rim à hormonio antidiurética (ADH), chamamos a

Diabetes Insipidus de Diabetes Insipidus Nefrogénica. Uso de lítio por período

bastante prolongado, hipercalcemia, hipocalemia e Síndrome de Sjögren são

outras das causas.

Se por outro lado um problema no sistema nervoso central impossibilita

a libertação de hormonio antidiurética (ADH), mesmo que ocorra uma

desidratação, designa-se por Diabetes Insipidus Central. Traumas ou tumores

no sistema nervoso central, anorexia ou falta de oxigénio no cérebro poderão

de igual forma desencadear uma Diabetes Insipidus Central.

4.4.2. SINTOMAS

Sintomas como sede extrema, diminuição na capacidade de

concentração da urina durante a noite, verifica-se a necessidade de urinar mais

vezes e dá-se também o aumento do volume da urina. A Diabetes Insipido

Central manifesta-se habitualmente após os doze meses de vida ou na

adolescência. Quando manifestada na idade adulta a Diabetes Insipido Central

ocorre de forma súbita.

As crianças são as mais afecadas pela doença dado que os sintomas

interferem diretamente no apetite e no crescimento. Vómitos, diarreia, febre e

má disposição são característicos da doença. Já nos adultos, mesmo que não

30

seja efetuado qualquer tratamento específico, a ingestão livre de líquidos é por

si só suficiente. Contudo, o risco de desidratação grave persiste e a sede

quase que incontrolável também.

4.4.3. DIAGNOSTICO

O diagnóstico da Diabetes Insipidus é feito com base em análises à

colheita de urina por um período de 24 horas de modo a verificar a

concentração de glicose, creatinina e verificação do volume da mesma.

Análises ao sangue permitirão determinar se a dose de glicose, cálcio, ureia,

sódio e potássio se encontram nos níveis recomendados.

De modo a apurar o tipo de Diabetes Insipidus, Central ou Nefrogénica,

poderá ser solicitado pelo seu médico assistente a realização de um teste que

consiste no estímulo ao nível da vasopressina ou hormonio antidiurética (ADH).

Nos casos em que a Diabetes Insipidus ocorre após alguma cirurgia, a

sua manifestação é geralmente passageira e essa após algumas semanas.

Situações crónicas tornam-se um inconveniente para o dia-a-dia dado que

pode ocorrer intoxicação pela água e desidratação grave.

4.4.4.TRATAMENTO

31

Por via subcutânea, intramuscular, endovenosa ou até mesmo intranasal

o tratamento da Diabetes Insipidus Central é efetuado com recurso a

desmopressina (fármaco sintético semelhante à vasopressina). No entanto

qualquer tipo de Diabetes Insipidus, quer seja Central ou Nefrogénica costuma

responder ao tratamento com hidroclorotiazida (diurético tiazídico).

Os doentes com Diabetes Insipidus desidratam muito facilmente e

apresentam sede excessiva. Todo e qualquer tratamento implica também a

frequente ingestão de líquidos, caso contrário poderá desencadear-se um

processo de desidratação extrema que poderá colocar a vida do doente em

risco. A coloração da urina é uma forma eficaz de verificar o estado de

hidratação corporal.

4.4.5. PREVENÇÃO

Não há como prevenir o diabetes insipidus. Entretanto, o uso diário e

correto da medicação permite uma vida normal.

32

5. CONCLUÇÃO

O sistema endocrino é constituido pelas glandulas que produzem hormonios,

substancias que comandam varias funções do nosso organismo. Por essa

razão dizemos que o sistema endocrino realiza a coordenação hormonal de

nossas funções.

Os hormonios são substancias secregadas pelas glandulas e liberadas

diretamente no sangue, que transportam esses hormonios ate os orgão, onde

irão atuar.

As glandulas que constituem o sistema endocrino, são de dois tipos:

Glandula de secreção interna: aquelas que produzem e liberam

apenas hormonios.

Glandulas de secreção mista: aquelas que produzem outras

substancia, alem de hormonios.

Os hormonios são conhecidos como secreção internas e as demais

substancias são secreção externas.

Principais glandulas do sistema endocrino:

Supra-renal: duas glandulas justapostas aos rins.

Hipofise: pequena glandula situada na tela tucica do osso

esfenoide, ma base do cranio.

Tireoide: é a “glandula de temperamento”

Paratireoides: quatro pequenas glandulas de secreção externa

Pancreas: é a glandula de secreção mista.

Gonadas: são as glandulas sexuais.

33

6. BIBLIOGRAFIA

Livro: Curso do estudante globalizado 1° e 2° grau concurso e

vestibulares

Autor: Difusão Cultural do Livro.

Editora Difusão Cultural do Livro.

Livro: O corpo humano 7° serie 1° grau.

Autor : Plínio Carvalho Lopes.

Editora SARAIVA/MINISTERIO DA EDUCAÇÃO PROGRAMA

NACIONAL DO LIVRO DIDATICO.

http://www.emforma.net/saude/condicoes/diabetes-insipidus/

http://www.sempr.org.br/saibamais/saiba07.asp

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127

34