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7/24/2019 Proteinuria Y SD Nefrtico-Dra. M. PIA
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DEFINICION
Condiciones normales: Sefiltran en el protenas de BPM
y pequeas cantidades dealbmina.
La mayora son reabsorbidas ycatabolizadas en el tbulo
proimal y s!lo una mnimacantidad es ecretada enorina.
Protenas ecretadas por las
c"lulas tubulares: proteinuriade #amm$%orsfall.
PROTEINURIA
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DEFINICION
&creci!n normal de protenas en orina: '()*+m,-*+/ 0($01 m, corresponden a albmina y elresto son protenas tubulares y de BPM.
Microalbuminuria: 2($2(( m,-*+ o *($*(( 3,-min.
4alores superiores a 2(( m-da:macroalbuminuria.
Proteinuriapersistente es si,no de lesi!n renal eidentifica un ,rupo de pacientes con un ries,osuperior de pro,resi!n de la enfermedad renal ymayor morbilidad cardio5ascular.
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TIPOS DE PROTEINURIA
#ransitoria: &6ercicio intenso/,estaci!n/ fiebre/ con5ulsiones/infecciones/ insuficiencia cardiaca yel empleo de f7rmacos 5asoacti5os.
Por ortostatismo: Su6etos 6!5enes/asta * ,-*+ / normaliz7ndose endecbito8 puede ser transitoria opersistente y no supone ries,o depro,resi!n a insuficiencia renal.
9lomerular: lteraciones en labarrera de filtraci!n ,lomerular queconlle5an una filtraci!nanormalmente alta de protenasplasm7ticas.
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TIPOS DE PROTEINURIA
#ubular: ;"ficit reabsorci!n deprotenas filtradas/ debido aalteraciones ereditarias oadquiridas del tbulo proimal y la
cantidad ecretada no suelesuperar los * ,-*+ .
Por sobrecar,a filtrada: Cantidadanormalmente ele5ada enplasma. &ceso de sntesis opor liberaci!n tisular .
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SINDROME NEFROTICO
Proteinuria superior a 2/1 ,-*+-0/?2 m* sc en adultos o +(m,--m* en nios.
%ipoalbuminemia.
&demas.
%iperlipemia.
umento de la permeabilidadrenal para las protenas y esepresi!n de una alteraci!n de la
barrera de filtraci!n ,lomerular.
Lesiones de los podocitos queforman parte de la capa 5isceralde la c7psula de Bo@man.
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FISIOPATOLOGIA
&;&M:
;os mecanismos distintos:
#eoria del infrallenado: la ipoalbuminemiacondiciona un descenso de la presi!n onc!ticaplasm7tica y la consecuente fu,a de lquido alintersticio con disminuci!n del 5olumencirculante efecti5o. &sto conduce a la retenci!n
de sodio y a,ua mediados por la acti5aci!n delSA y ;%.
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FISIOPATOLOGIA
&;&M: #eoria del sobrellenado: &stado de resistencia
tubular al efecto de los p"ptidos natriur"ticos/lo que fa5orece la retenci!n de sodio con laconsecuente epansi!n de 5olumen einibici!n SA.
&sta epansi!n de 5olumen en asociaci!n con laba6a presi!n onc!tica condiciona fu,a delquido al intersticio y la formaci!n de edema.
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FISIOPATOLOGIA
;SLP;&M:
;epuraci!n ecesi5a de diferentes protenas plasm7ticascomo son las %;L y la Lecitin Colesterol ciltranferasa
.
Sntesis ep7tica de L;L incrementada/ lo mismo que laacti5idad de la 2idroi/ 2metil,lutaril Co reductasa/ enzima limitante en la sntesis de colesterol.
cti5idad de la LPL endotelial disminuye/ por lo que latasa de de,radaci!n de 4L;L y quilomicrones es mucomenor/ fa5oreci"ndose el cmulo de tri,liceridos.
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FISIOPATOLOGIA
%P&ACD9ELBL;;:
&liminaci!n por 5a renal/ de protenas
de la cascada de la coa,ulaci!n. ;esequilibrio entre factores
procoa,ulantes y anticoa,ulantesdebido a la filtraci!n de antitrombina y factor de 5on Fillebrand/ as comoni5eles ele5ados de fibrin!,eno.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
P"rdida de protenas en orina ori,ina:
0> %ipoalbuminemia: Capacidad de sntesisep7tica se 5e superada por las p"rdidasurinarias de albmina y el catabolismorenal.
*> &dema: Partes blandas y puede aberascitis/ derrame pleural y anasarca.
2> %iperlipemia: &stmulo de la sntesisep7tica de lipoprotenas por el
descenso de la presi!n onc!ticaplasm7tica. Colesterol total/ L;L/ 4L;L/;L/ lipoprotena / ipertri,liceridemia ydescenso de %;L. Cilindros ,rasos en elsedimento urinario.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
+> P"rdida de inmuno,lobulinas y defactores del complemento:#endencia a la aparici!n deinfecciones.
1> #rombosis: 0( y +(G/ 5enasrenales y miembros inferiores/tambi"n pueden afectarseterritorios arteriales.
H> %# +*/1G.
?> IA en pacientes de edada5anzada/ ipoalbuminemiase5era/ tratados con &CS/ A o tras dosis ele5adas de diur"ticos
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EVALUACION Confirmada la eistencia de proteinuria en ran,o nefr!tico
es fundamental istoria clnica y eamen fsico completos.
;iabetes mellitus/ enfermedades sist"micas/ lupus/enfermedades 5ricas otoma de f7rmacos como antiinflamatorios no esteroideos.
J/ anti;J/ complemento/ crio,lobulinas/ ormonastiroideas/ proteino,rama y serolo,a de 5irus B/ C y 4%.
B renal en adultos/ ecepto en diabKticos.
&n nios/ en principio no est7 indicada biopsia renal / sal5o casos de sndrome nefr!ticocorticorresistente o con recidi5as frecuentes.
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TRATAMIENTO
&dema:
Aestricci!n diet"tica de sal .
&dema de ,rado le5e:#iazidas.
&dema moderado ,ra5e : ;iur"ticos de asa.
Casos refractarios: #iazida y diur"tico de asa.
;islipidemia:
Modificaci!n de la dieta y tratamiento farmacol!,ico con estatinas/fibratos y-o resinas .
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TRATAMIENTO
%ipercoa,ulabilidad:
JD se recomienda la anticoa,ulaci!n profil7cticade rutina.
&5aluaci!n indi5idualizadaN principalmente encasos de ipoalbuminemia ,ra5e / conpacientes que presentan dia,n!stico de,lomerulopata membranosa o cuentan con
factores de ries,o /
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO Proteinuria:
Aestricci!n diet"tica de protenas a raz!n de (.'$ 0,-,-d.
&Cs o A .
Bloqueo dualN del SA ya que la combinaci!n de ambos ,rupos def7rmacos produce me6ores resultados que la monoterapia.
Limitaciones: %iperalemia y disminucion de #I9.
La respuesta terap"utica se obser5a enpromedio a los * meses de iniciado el tratamiento/ aunque puede retrasarseasta los H' meses.
#A#M&J#D &SP&CICD:
&n el caso de las ,lomerulopatas primarias/ se requiere del empleo de unacombinaci!n de esteroides e inmunosupresores por periodos
lar,os.
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