View
244
Download
0
Category
Preview:
DESCRIPTION
Makalah Blok 20
Citation preview
Gagal Ginjal Akut
Atvionita Sinaga
102012369
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Tingkat 1
Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
atvionitasinaga14@yahoo.com
I. PENDAHULUAN
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai
bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah dan
membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan fungsi
ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat.
Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA,
acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang
dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Peningkatan insidens AKI
antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan
kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan
nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang
beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi
diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.1
Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal, renal, dan
post renal. GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal
disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena
deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin , hemoglobin). Obstruksi
ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis
papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis), serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostat), dan uretra. GGA post renal
terjadi bila terjadi obstruksi akut pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.1
1
II. TINJAUAN PUSTAKA
Di dalam proses penelusuran suatu penyakit, kita harus mempunyai pengetahuan
mengenai keluhan-keluhan yang dialami pasien serta langkah-langkah dalam mendiagnosa
suatu penyakit
2.1 Definisi
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan
fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan
kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan
oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara
progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per
hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.
Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria
adalah < 240 ml/m /hari. Pada neonatus dipakai kriteria < 1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non
oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin
darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain
aminoglikosida.1
2.2 Anamnesa
Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang, keluhan kencing seperti nyeri pada
saat kencing (dysuria), rasa ingin kencing (urgency), sebentar-sebentar kencing (frequency),
dan rasa nyeri pada daerah suprasimpilis umumnya timbul karena iritasi mukosa kandung
kencing atau uretra, yang sering di akibatkan oleh infeksi kandung kemih.
Edema dapat terjadi pada gagal ginjal oleh karena ginjal tidak cukup memproduksi urin,
seperti pada penurunan fungsi ginjal, pada keadaan kehilangan albumin yang banyak
(sindrom nefrotik), retensi garam dan air oleh karena asupan garam yang berlebihan,
pemakaian obat diuretik, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak semua penyebab terjadinya
edema dapat di ketahui.2
Rasa nyeri dapat di timbulkan akibat kelinan sepanjang saluran kencing dari ginjal
sampai uretra. Nyeri yang berasal dari ginjal dapat berupa rasa pegal atau nyeri di belakang
(pinggang) atau di depan ginjal (perut), yang di akibatkan peregangan kapsul dan jaringan
perinefrik. Hal ini dapat terjadi pada insfeksi akut, obstruksi, batu ginjal, trombosis,vena dan
emboli, yang semuanya juga dapat tak bergejala. Nyeri juga dapat berupa kolik uretra,
2
umumnya di sebabkan batu ginjal, tetapi dapat di akibatkan pula oleh bekuan darah, pus,
obstruksi parsial, atau nekrosis papila.2
Penurunan fungsi ginjal, pada gagal ginjal akut (GGA) pra renal di dapatkan riwayat
kehilangan cairan, penurunan tekanan darah, perdarahan, trauma luas dan lain-lain. Pada
GGA obstruktif / pasca renal terdapat riwayat penurunan produksi urin, nyeri kolik, batu
ginjal, keganasan urogenital dan lain-lain. Pada GGA renal atau parenkimal di dapat riwayat
pemakaian obat,obat yang nefrotoksik, jamu tradisional, atau zat kimia (nefrotoksin), atau
penyakit imunologis / glomerulonefritis. Pada gagal ginjal kronik, sering di temukan
polakisuria (sering kencing). Atau oliguria.
Adanya hematuria, sindrom glomerulo-vaskular (glomerulonefritis atau vaskulitis); urin
bewarna merah / darah, jumlah kencing berkurang, dengan (pada SNA) atau tanpa gejala
hipertensi (pada GN) urin pada kelainan ini berwarna merah muda sampai coklat tua
sedangakan perdarahan pada awal atau akhir kencing menunjukkan kelainan yang berasal
dari uretra atau kandung kencing.2
Penyakit yang Pernah di Derita, penyakit masa lampau sangat penting di tanyakan,
seperti infeksi kulit, alergi, feringitis/tonsilitis, (penyebab glomerulonefritis). Penyakit
sistemik seperti gout, lupus, diabetes melitus, hipertesi, untuk mencari penyebab/etiologi
penurunan fungsi ginjal, atau gagal ginjal kronik.perlu di tanyakan juga riwayat kehamilan,
adanya hipertensi pada kehamilan, abortus (sindrom fosfolipid, LES,gagal ginjal)atau
tindakan operasi atau riwayat pemasangan kateter (pada infeksi berulang)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga, riwayat penting dalam keluarga seperti hipertensi,
batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus
dan lain-lai perlu di perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.2
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tekanan darah di lakukan pada posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Selain
itu juga di periksa pada kedua lengan dan tungkai (kanan dan kiri). Kelainan yang tampak di
kulit seperti warna pucat (anemia), turgor yang mengurang (tanda dehidrasi), aekskresi
keringat (berkurang pada gangguan ginjal kronik dengan gangguan saraf otonom), rash,
bintik atau bercak-bercak/bintik perdarahan pada kulit (purpura/petekie), dan lain-lain.
Pada pemeriksaan abdomen pelu di perhatikan adanya benjolan pada daerah abdomen
(hidronefrosis, ginjal polikistik, tumor ginjal, atau retensio urin).pada pemeriksaan palpasi
ginjal, sebaiknya di klakukan juga sewaktu pasien dalam keadaan berdiri, terutama pada
pasien dengan keluhan sakit pinggang atau kolik atau nyeri pada bagian perut. Pemeriksaan
3
ini di lakukan secara bimanual yaitu dengan meletakkan jari-jari tangan di bagian depan
perut, pad posisi ginjal, sedangkan jari-jari tangan yang lain di letakkan di belakang
badan.dengan menekan jari tangan di belakang badan berulang-ulang akan terasa pada jari-
jari tangan yang lain sentuhan atau ballotement massa ginjal.2
Nyeri ketok pada daerah kostovertebra di periksa dengan menekan atau mengetok (tidak
perlu kuat) pada daerah sudut yang terbentuk oleh kosta terakhir dan vertebra.Bruit atau
bising sistolik dan diastolik arteri renalis dapat terdengar pada daerah perut bagian depan
(epigastrium) atau pada punggung apabila ada penyempitan arteri renalis. Pada pasien pria,
selain pemeriksaan alat kelamin, di lakukan juga pemeriksaan colok dubur untuk menilai
pembesaran prostat.2
2.4 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan
ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.3
4
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan
SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada
proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan
selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal
terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.3
b. Pemeriksaan Darah
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan
hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular
( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial.3
c. Pemeriksaan EKG
Yaitu pemeriksaan elektrokardiogram rutin pada setiap pasien gagal ginjal akut,
untuk menentukan diagnosis dan tindak lanjut hiperkalemia. Mungkin abnormal
menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
d. Prosedur pencitraan
Tujuannya untuk menentukan diagnosis banding, yaitu:
Nekrosis tubular akut (nefropati vasomotor)
5
Nefrosis akut tubular nefrotoksik
Gagal ginjal akut glomerulopati
Nefropati obstruktif akut (GGA post renal)
Prosedur pencitraan ginjal yang digunakan seperti foto polos perut, USG ginjal dan
saluran kemih, CT Scan, dan renografi hippuran.3
2.5 Diagnosis
• Different Diagnosis
Pada tahap awal gagal ginjal kronik, tidak ditemukan gejala klinis karena ginjal
masih bisa beradaptasi dalam menjalankan fungsinya. Pada tahap lanjut, gagal ginjal
kronik dapat menyebabkan anemia dengan gejala lemas, letih, lesu dan sesak napas.
Terjadi penumpukan cairan tubuh yang lebih banyak lagi sehingga menyebabkan
pembengkakan seluruh bagian tubuh. Beberapa pasien memberikan gajala yang
disebabkan keadaan uremik (kadar urea dalam darah yang meningkat) yakni mual,
muntah dan perubahan status mental (ensefalopati), disertai ketidakseimbangan
elektrolit. Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif , terus
menerus, irreversible. Gagal ginjal kronis biasanya muncul setelah terjadi penyakit atau
kerusakan ginjal bertahun-tahun, tetapi bisa juga terjadi tiba-tiba pada beberapa keadaan.
Tidak diragukan lagi gagal ginjal kronis menyebabkan dialisis ginjal, transaplantasi, atau
kematian. Salah satu penyebab gagal ginjal kronis pemakaian harian obat analgesic
salama bertahun-tahun pada individu yang rentan, nefropati analgesic, destruksi papilla
ginjal. Terdapat pengecilan dari kedua ginjal pada gagal ginjal kronik.3
• Working Diagnosis
Gagal Ginjal Akut
2.6 Anatomi Fisiologi Ginjal
a. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium
(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas
(superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal
terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang
11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.
6
Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara
120-150 gram.
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat cortex
renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam
yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut
yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.4
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong yang
menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores
yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris bellini
yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul,
b. Fisiologi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.4
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO.
Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,
asam urat dan kreatinin.
Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &
berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.4
2. Fungsi non ekskresi
Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
7
Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa
berkepanjangan.
Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,
glucagon, insulin, & paratiroid.
Degradasi insulin.
Menghasilkan prostaglandin4
2.7 Klasifikasi
1. GGA Nefrotoksik
Ditandai lesi nekrosis sel-sel tubulus proximal tetapi membrane basalis tubulus
masih utuh. Nekrosis sel-sel tubulus proximal diduga mempunyai hubungan dengan
efek langsung dari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik seperti dijumpai pada
aminoglikosida.
2. GGA Iskemik
Akibat lanjut dari prerenal renal failure, dinamakan juga nefropati vasomotor.
Kelainan histopatologi ginjal terutama lesi-lesi iskemik tersebar mengenai tubulus
proximal, tubulus distal dan collecting tubule. Nekrosis sel-sel tubulus selalu disertai
kerusakan membrane basalis. Lesi ini diduga akibat tidak langsung dari
nefrotoksin,yaitu perubahan hemodinamik pembuluh darah ginjal (vasokonstriksi).
Disebut juga lower nephron nephrosis karena sebagian besar lesi mengenai nefron
bagian distal.
Kedua bentuk lesi ini selalu ditemukan bersamaan. Jaringan interstisial sering
mengalami pembengkakan dan infiltrasi sel-sel radang. Dalam tubulus banyak
mengandung silinder dan sel debris (sel yang telah mati).
Pada pemeriksaan mikroskop cahaya, glomerulus tampak normal, tapi dengan
mikroskop electron ditemukan endapan fibrin pada diding kapiler glomerulus.
Penyembuhan kelainan histopatologi ginjal membutuhkan waktu rerata 1bulan, kecuali
bila disertai nekrosis korteks. Pada nekrosis korteks ditemukan infark semua nefron
disertai sarang-sarang nekrosis.4
2.8 Tahapan Penyakit Gagal Ginjal Akut
Gangguan Ginjal membagi tahapan penyakit gagal ginjal akut menjadi 4 tahapan :
8
Tahap Awitan
Tahap ini merupakan tahap awal kerusakan neufron. Pencegahan kerusakan
ginjal dapat terjadi pada tahap awitan dengan intervensi yang lebih dini atau lebih
awal dan cepat.
Tahap Oliguria
Tahap ini terjadi selang sehari dari tahap awitan. Adapun masalah besar yang
dihadapi oleh pasien pada tahap oliguria adalah tidak dapat mengekskresikan
kelebihan cairan, tidak dapat mengatur elektrolit, dan tidak dapat mengeluarkan zat
sisa tubuh.
Pada tahap oliguria, volume urine pasien kurang dari 400 ml/24 jam disertai
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasa diekskresikan oleh ginjal,
seperti urea, kreatinin, asam urat, kation intrasesuler-kalium, dan magnesium.
Padahal jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah
normal adalah 400ml.Pada tahap iini penderita mengalami gejala uremik untuk
pertama kalinya dan kondisi yang dapat mengancam jiwa seperti hiperkalemia.
Kebanyakan penderita mengalami penurunan fungsi ginjal disertai kenaikkan
retensi nitrogen.5
Tahap Diuretik
Pada tahap ini, banyak cairan dalam tubuh penderita yang terbuang, termasuk
elektrolit ( 4-5 liter per hari ).Jumlah urine meningkat secara bertahap disertai tanda-
tanda perbaikan glomerolus. Sementara nilai laboratorium berhenti meningkat dan
akhirnya menurun.
Tahap Pemulihan
Pada tahap pemulihan, organ ginjal penderita mulai berfungsi kembali,
walaupun 30% penderita tidak mencapai pemulihan laju filtrasi glomerolus secara
penuh. Pemulihan laju filtrasi glomerolus memerlukan waktu 3-12 bulan.Dalam
kondisi ini, nilai laboratorium akan kembali normal. Meski terjadi reduksi laju
filtrasi glomerolus permanent sekitar 1-3 %, secara klinis hal tersebut tidak
signifikans.
Karena fungsi ginjal berkurang, retensi cairan dalam tubuh yang
mengakibatkan edema dan kelebihan bebab cairan. Apabila kelebihan beban cairan
menjadi berat bisa menyebabkan edema paru-paru dan gagal jantung
kongestif.Disamping itu penderita juga beresiko mengalami hipervolemia yang
disertai hipertensi.5
9
2.9 Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal.
Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang hebat.
Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare,
berkeringat banyak dan demam.
Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan
berlebihan berupa urin.
Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh darah
ginjal.3
2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga menyebabkan
peradangan dan merusak ginjal.
Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat otot yang
rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena trauma atau luka
bakar yang hebat.
Multiple myeloma.
Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus sistemik, Wegener's
granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan aliran urin
berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat menyebabkan
kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian dari
saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.
Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
Batu ginjal.3
2.10 Epidemiologi
10
Indonesia sendiri belum memiliki sistem registri yang lengkap di bidang penyakit
ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta penduduk atau sekitar 20.000 kasus
baru dalam setahun. Survei Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5 persen dari
populasi mengalami penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta
penduduk. Di seluruh dunia tahun 2005 ada 1,1 juta orang menjalani dialisis kronik. Tahun
2010, diproyeksikan lebih dari 2 juta orang. Gagal ginjal dapat terjadi pada siapa saja tanpa
memandang jenis kelamin, umur maupun ras. Menurut penelitian Aghighi, dkk (2009), dari
total 35.859 orang, jumlah penderita yang terdaftar di seluruh Rumah Sakit di Iran dari tahun
1997 sampai dengan 2006, terdapat penderita laki-laki sebesar 20.633 orang dan perempuan
sebesar 15.226 orang. Rata-rata umur penderita laki-laki dan perempuan meningkat dari umur
47 dan 49 tahun menjadi 52,5 dan 53 tahun.
Menurut hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita gagal ginjal yang menjalani
hemodialisa di RSUD Dr. Sutomo Surabaya terbanyak pada laki-laki (77,3%). Menurut
Marlina (2009), di RSU dr. Pirngadi Medan , penderita GGA yang terbesar pada kelompok
umur 40-50 tahun (42%). Di RSUP H Adam Malik Medan, penderita GGK terbesar terdapat
pada kelompok umur 45-59 tahun (43,1%) dan jenis kelamin laki-laki (63,8%). Peningkatan
jumlah penderita Diabetes Melitus yang terkena penyakit ginjal di Indonesia menunjukkan
angka 8,3% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal pada tahun 1983. Sepuluh tahun
kemudian, yaitu pada tahun 1993, angka ini telah meningkat lebih dari dua kali lipat yaitu
17% dari seluruh penderita gagal ginjal terminal yang disebabkan nefropati diabetik.
2.11 Patofisiologi
1. GGA prarenal
Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif
menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun
dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air
dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil
pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin
yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).
Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus
tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg
sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%).
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang
terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak
11
cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting
karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan
atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.5
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan renin dari
aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron, di mana
terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. Sebagai tambahan, penurunan
volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH),
terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume
urin, penurunan kadar natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA
prarenal. Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena
muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan
jantung, dan gagal jantung.
2. GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa
kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital.
Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu
kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
a. Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)
NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA. Bentuk
nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya
merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi
membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke
lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan
terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus
(tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom
nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe
nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria,
obat aminoglikosida.5
Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. Beberapa
mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal,
obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus
melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular.
12
Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%, daerah korteks lebih terkena daripada
medula. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal
yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis,
vasopresin, dan endotelin.
b. Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau
vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang
mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia dan
kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang
menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU). SHU
adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler
glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan
oleh strain enteropatogen.5
3. GGA pascarenal
Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi
pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika
obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal.
Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup
uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-
kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim
ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat
kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi
secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada
stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin
menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah
seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak
dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi
tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.
Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan,
di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat
oligo/anuria. 5
13
Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali.
Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara
penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini
menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan
kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari
hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi,
pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari.
Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari
GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.5
2.12 Manifestasi Klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Kardiovaskuler :
Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Gagal jantung kongestif
Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
Pembesaran vena leher
Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial
oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan kalsifikasi
metastatic.6
Gastrointestinal :
Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain
adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
Ulserasi dan perdarahan pada mulut
Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism di dalam
usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti ammonia
dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
14
Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
Konstipasi dan diare
Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik)6
Dermatologi/integument :
Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-pori kulit
Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom
Kulit kering, bersisik
Ekimosis akibat gangguan hematologis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).
Hematologi :
Anemia
Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan perdarahan akibat
agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III
dan ADP (adenosine difosfat)
Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit
menurun sehingga imunitas juga menurun
Endokrin
Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada
gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan klirens
metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan
ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang
Gangguan metabolisme lemak
Gangguan metabolisme vitamin D.6
2.13 Komplikasi
1. Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal
15
ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup.
Sering kali edema paru-paru menyebabkan kematian.
2. Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu
suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu
diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya (
konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l
dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus berlanjut,
irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun berhenti berdenyut.7
2.14 Penatalaksanaan
1. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan
harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari
urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
2. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut : Glukosa, insulin,
kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk
menangani heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek
dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium
Dialisis.7
3. Menurunkan laju metabolism
a. Tirah baring
b. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
4. Pertimbangan nutrisional
a. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
b. Tinggi karbohidrat
c. Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,
maksimal 2 gram/hari
d. Bila perlu nutrisi parenteral
5. Merawat kulit
16
a. Masase area tonjolan tulang
b. Alih baring dengan sering
c. Mandi dengan air dingin
6. Koreksi asidosis
a. Memantau gas darah arteri
b. Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
c. Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk
mengurangi keasaman
7. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut
yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu
penyembuhan luka.7
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan
dialisis :
a. Volume overload
b. Kalium > 6 mEq/L
c. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
d. BUN > 120 mg/dl
e. Perubahan mental signifikan
2.12 Pragnosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu
sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya.
2.13 Pencegahan
Mengontrol tekanan darah.
17
Tekanan darah tinggi kronis merupakan salah satu penyebab paling umum
terjadinya gagal ginjal akut pada laki-laki dan perempuan dewasa.
Berhenti merokok.
Asap rokok dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan, termasuk
meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal. Gagal ginjal merupakan stadium akhir
dari penyakit ginjal. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak lagi dapat memproses darah
secara normal. Bila gagal ginjal terjadi, maka seseorang harus menjalani perawatan
dialisis, dimana mesin menggantikan fungsi normal ginjal.8
Berhenti minum alkohol.
Menghindari atau berhenti minum alkohol dapat mengurangi ketegangan pada
ginjal. Minuman alkohol memaksa ginjal bekerja keras, sehingga menghindari alkohol
dapat mencegah terjadinya gagal ginjal.
Pemeriksaan darah dan urin.
Mengunjungi dokter dan lakukan pemeriksaan darah dan urin secara rutin.
Pemeriksaan ini akan melihat adanya masalah pada ginjal yang muncul meskipun
tanda dan gejalanya belum nampak atau dirasakan.
Olah Raga.
Melakukan olah raga secara rutin dan teratur. Olah raga yang teratur -tidak terlalu
berat akan lebih berdampak positif bagi tubuh dibandingkan dengan olah raga berat
namun tidak teratur. Misalnya bisa melakukan jalan santai setiap pagi atau bersepeda
1-2 jam setiap minggu.
Kurangi Makanan Berlemak.
Makanan berlemak akan menyebabkan kandungan kolesterol dalam darah Anda
meningkat.
Konsumsi Air Putih.
Air membantu dalam proses menghilangkan dan memangkas racun dan bakteri
dalam tubuh. Ini adalah salah satu yang paling penting dalam manfaat air itu sendiri.
Detoksifikasi dapat membantu tubuh melawan penyakit dan menyingkirkan bahan
kimia yang dapat merusak sistem organ tubuh manusia.Bahkan beberapa jenis penyakit
kronis sekalipun.
General Checkup.
18
Gagal ginjal juga dapat dicegah melalui pemeriksaan kesehatan (medical checkup)
secara rutin, termasuk pemeriksaan urin dan darah. Memeriksakan gangguan ginjal
seperti kencing batu, prostat dapat mecegah munculnya gagal ginjal.
Tidak sembarangan mengkonsumsi obat-obatan.
Obat-obatan yang berbahaya akan merusak fungsi dari ginjal.Selain itu konsumsi
obat yang berlebihan juga bisa menggangu kesehatan ginjal dan organlainnya.8
19
III. PENUTUP
III.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin
dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga
dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran
pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian
yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
III.2 Daftar Pustaka
1. SudoyoAW,Setiyohadi B, SimadibrataMK. Buku ajar ilmu penyakit dalam Edisi
4,jilid 1.Jakarta: Interna Publishing.2009.h.721-4
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010.h.77,80-88.
3. Suyono, Slamet, 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi ketiga. Jakarta :
FKUI.h.234-9
4. Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta., EGC
5. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,
EGC, Jakarta
6. HougtonRA, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Hati dan bilier. Jakarta:PT Indeks.2012.h.127-59
7. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis
akut pasca streptokokus, EGC, Jakarta.h.1813-1814
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC;2010.h.461-5
20
Recommended