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AñoAño 20102010

Servicio de CardiologíaServicio de CardiologíaHospital Bernardino RivadaviaHospital Bernardino Rivadavia

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Caso Clínico

Datos Personales

� Paciente.- G P G.

� Edad.-66 años.

� Sexo.-Femenino.

Factores de Riesgo CV

� Sexo.-Femenino.

� Edad.

� Ex. Tabaquista.

� HTA (no controlada).

Otros Antecedentes

� CA de mama.

(Dx 2006, tto quimioterapico y radioterapico

entre 2006 y 2008).

� Alergia a la Penicilina.� Alergia a la Penicilina.

Motivo de Ingreso

El 08/04/10 H. Piñeiro

� Precordalgia típica ( realizando TAC).

-ECG: supradesnivel ST DI, AVL / V3 a V6.

-Enzimas cardiacas: negativas.

El 09/04/10:El 09/04/10:

-ECG: ondas T negativas y simetricas DI, AVL, V2, V4, V5,

T+/- DII, V3.

-Troponina I: 4.84 mg/ml, CPK 398 U/L, CPK-MB 75 U/L.

Se deriva a UCO de este hospital

Interprtacion diagnostica: -IAM supra ST evolucionado

anterolateral Killip-Kimball A.

Examen físico.-� TA c140/70 FC 75x´ FR18 Tº 36,5 Sat(21%) 100%

CARDIOVASCULAR

� R1 y R2 en 4 focos, no R3, ni R4, silencios libres, no IY, no RHY, edemas perimaleolares 1/6, sin signos de

� TVP.� TVP.

RESPIRATORIO

� Buena mecánica ventilatoria.-

� Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos auscultatorios agregados.-

RESTO DEL EXAMEN S/P

RX DE TORAXRX DE TORAX

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

ECG

Laboratorios

Hto 41%

GB 5700/mm3

Plaq 175/mm3

Na 144mEq/L

K 3.4mEq/L

TP 100%Plaq 175/mm3

Gluc 91mg/dl

Urea 28mg/dl

Creat 0.9mg%

TP 100%

KPTT 39 seg

CPK 263

CPK MB 16

Troponina T 0.55

Ecocardiograma y Doppler

Ecocardiograma y Doppler

Ecocardiograma y Doppler

R.Ao 3.00 cm

A.I. 3.50 cm

D.D.V.I. 6.00 cm.

D.S.V.I. 4.30 cm

09/04/10

� Dilatacion moderada del VI.

� FSVI levemente deprimida.

� Hipoquinesia severa septoapical, apical,

lateroapical.

� Hipoquinesia leve de la cara posterior.D.S.V.I. 4.30 cm

S.I.V.D. 0.70 cm

P.P.V.I.D. 0.80 cm

F.Acort. 29 %

F.E.Y.

(simpson)

45 %

� Hipoquinesia leve de la cara posterior.

� Disfuncion diastolica leve del VI.

� Cavidades derechas conservadas.

� Valvula mitral, aortica y tricuspidea

morfologicamente normales.

� Pericardio libre.

Ecocardiograma y Doppler

16/04/10

� Leve hipoquinesia apical.

� Mejoria contractil de los segmentos apicales

del VI, con respecto al estudio previo, sin del VI, con respecto al estudio previo, sin

logra la normalizacion de la motilidad de

dichos segmentos.

Tratamiento Inicial

� PHP.

� Dieta hiposodica.

� Clopidogrel 300 mg + 75 mg/dia.

� AAS 100 mg/dia (vo).

� fondaparinux 2.5 mg / día (sc).� fondaparinux 2.5 mg / día (sc).

� Enalapril 2.5 mg/dia (vo).

� Atenolol 12.5 mg/dia (vo).

� Atorvastatina 10 mg/dia (vo).

� Omeprazol 20 mg /día.

Evolución

� La paciente evoluciona asintomatica para

angor y equivalentes, sin signos de falla de

bomba.

� ECG: cambios silentes en el ECG en la cara� ECG: cambios silentes en el ECG en la cara

anterolateral.

� Se decide realizar Cinecoronariografia.

CINECORONARIOGRAFIA

CINECORONARIOGRAFIA

CINECORONARIOGRAFIA

� Tronco coronario izquierdo: sin lesiones angiograficsas.

� Arteria Descendente Anterior: llega a la punta del corazon, es de mediano

calibre y muy tortuosa. No presenta lesiones parietales angiograficamente

significativas. De ella nacen dos ramos diagonales de pequeño calibre, sin

lesiones angiograficas.

� Arteria Circunfleja: Se agota antes de llegar a la cruz del corazon, es de� Arteria Circunfleja: Se agota antes de llegar a la cruz del corazon, es de

mediano calibre. No presenta lesiones angiograficamente significativas.

� Arteria Coronaria Derecha: Dominante, de buen calibre, sin lesiones

angiograficas significativas.

� Venticulograma en OAD: Diametros sistolico y diastolico del VI conservados.

Hipoquinesia marcada anteroapical, apical, inferoapical y medial. Funcion

sistolica global con deterioro moderado. No se observa regurgitacion mitral

significativa. No gradiente transvalvular aortico.

Ecocardiograma y Doppler

Ecocardiograma y Doppler

Ecocardiograma y Doppler

Ecocardiograma y Doppler

SINDROME DESINDROME DESINDROME DESINDROME DETAKOTAKOTAKOTAKO----TSUBOTSUBOTSUBOTSUBOTAKOTAKOTAKOTAKO----TSUBOTSUBOTSUBOTSUBO

SINDROME DE TAKO-TSUBO

Síndrome de discinésia apical ventricular/ cardiomiopatía del estrés

� Notificada por primera vez en la población japonesa en la década de 1990(Sato y Dote)

� "Tako-Tsubo"es el nombre japonés de los cepos de pulpo que los pescadoressiguen utilizando para atrapar pulpos. En este síndrome, elcorazón(ventrículoizquierdoen sistole)(A) tomala forma de unatrampade pulpo(ventrículoizquierdoen sistole)(A) tomala forma de unatrampade pulpo(tako-tsubo)(B).

Takotsubo, vasija de barro utilizada para la pesca de pulpos.

SINDROME DE TAKO-TSUBO

� Miocardiopatia aguda, reversible

� Inducida por estress.

� Síndrome cada vez mas frecuente.

� La prevalencia:

- Se encuentra predominantemente en mujeres - Se encuentra predominantemente en mujeres posmenopáusicas (90%).

- Edad promedio: entre 61 y 76 años.

SINDROME DE TAKO-TSUBO

� Clinicamente es capaz de presentar los mismos síntomas que un infarto agudo de miocardio (IAM), con elevación de biomarcadores y alteraciones electrocardiográficas de isquemia.

� Presenta además disfunción transitoria del territorio apical o de segmentos mediales del ventrículo apical o de segmentos mediales del ventrículo izquierdo (VI), con escaso compromiso de los segmentos basales, en ausencia de enfermedad coronaria.

SINDROME DE TAKO-TSUBO

Desencadenantes asociados con la cardiopatía de estrés

SINDROME DE TAKO-TSUBO

FISIOPATOLOGIA

� Exceso de catecolaminas - La de mayor peso es la que postula una afección secundaria a la descargade catecolaminas desencadenada por el estrés, sobre un corazón incapaz demantener una respuesta inotrópica adecuada.

� Disfunción en la microcirculación

- Trastorno de la microcirculación se ha propuesto como unmecanismo subyacente de la cardiomiopatía del estrés. Los disturbiosde la microcirculación observados en la cardiomiopatia de stresspodría ocurrir como resultado de la disfunción ventricularizquierda,seguido por activación neuro-humoral.

� Espasmo arterial coronario

- Vasoespasmo de las arterias coronarias, diversas formas dedisfunción ventricular izquierda se reportan en cardiomiopatía delestrés, tales como globo apical miocárdico.

� Obstrucción del tracto la de Salida del Ventrículo Izquierdo

- Un análisis sistemático de la literatura demostró un 25% de obstrucción del TSVI. Esta morfología del septumen la mayoriapresente en pacientes ancianos parece ser un importante factor de obstrucción del TSVI en la cardiomiopatía de stress. Niveles incrementados de catecolaminasen esta patología hace que se obstruya el TSVI.

Nueva hipótesis sobre la fisiopatología� Mujeres posmenopausicas hay pronunciada flexuosidad y tortuosidad del arbol coronario.

� Estas flexudosidades pueden alcanzar acodamientos extremos, durante la sistole, queprovocan el estrangulamiento del vaso generando una imagenangiográfica típica denominadakinking. (en reposo, FC bajas, no compromete en forma significativa el flujo, dado que anivel coronario este ocurre en díastole).

� Durante la taquicardia el ciclo cardiaco se acorta a expensas de la díastole. Pero durante unataquicardia de origen adrenergico (Tako-Tsubo), a este acortamiento de la díastole y alaumento del consumo de oxigeno generado por las catecolaminas se sumaria un compromisosectorial grave del flujo ocasionado por un kinking sobre untronco principal o en una rama

SINDROME DE TAKO-TSUBO

importante.

� Limitación de la circulación en un sector del arbol coronario no solo ocurre durante lasístoles, sino también durante gran parte de la díastole.

� Este compromiso localizado del flujo durante gran parte delciclo cardiaco, sumado alaumento del consumo de oxigeno miocardico, generaría una zona de atontamientoresponsable da la disfunción ventricular localizada.

� Pasada la crisis adrenérgica y con la normalización del tiempo diastólico, la recuperación delflujo coronario continuo seria inmediata y el estudio angiográfico efectuado dentro de lasprimeras horas del episodio agudo permitiría ver un flujo coronario TIMI III en vasoscoronarios muy flexuosos pero sin lesiones culpable el kinking responsable del compromisotransitorio del flujo.

Rev. argent. cardiol. v.78 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires enero-febrero 2010

SINDROME DE TAKO-TSUBO

DIAGNOSTICO� Se debe sospechar en las mujeres posmenopáusicas que presentan un

síndrome coronario agudo después de estrés psicológico intenso

� Manifestaciones clínicas similar a la de un infarto agudo de miocardio

� Alteraciones del ECG:

-elevación del segmento ST en precordiales anteriores (horas)

-normalización del segmento ST

SINDROME DE TAKO-TSUBO

-normalización del segmento ST

-ondas T negativas en V1-V6, DI y aVL (semanas o meses).

� Enzimas cardíacas elevadas:

troponina I

creatina kinasa-MB (CK-MB)

� Ventriculografía izquierda o Ecocardiografía: globo característico apical con acinesia o discinesia apical.

� Angiografía coronaria: no revela lesiones coronarias críticas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

SINDROME DE TAKO-TSUBO

TRATAMIENTO� No existe tratamiento específico.

� Es recomendable el empleo de betabloqueantes (contrarresta efecto decatecolaminas)

� Considerando el estado hemodinámico del paciente se pueden emplear líquidos,drogas vasoactivas o inotrópicos.

� Medicamentos convencionales para la disfunción sistólica ventricular izquierda(inhibidores de la ECA, bloqueadores beta, aspirina también se sugiere en lapresenciadeaterosclerosiscoronariacoexistente)

SINDROME DE TAKO-TSUBO

presenciadeaterosclerosiscoronariacoexistente)

� Existe importancia en la anticoagulación durante el momento agudo en lasformas no complicadas y durante el tiempo necesario en pacientes en losque seha objetivado un trombo intracavitario o si hay disfunción ventricular grave(FEVI ≤ 35%)

� Existe recuperación de la función sistólica que se produce en 1-4 semanas en lamayoría de los casos

� Sin embargo, debido a que la enfermedad puede reaparecer, a menudo continúancon bloqueo adrenérgico beta-bloqueadores alfa o combinados y losbloqueadores beta indefinidamente en ausencia de contraindicaciones ointolerancia.

ESTUDIOS SOBRE SME. TAKO-TSUBO

Estudio efectuado con 30 pacientes, siendo 28 mujeres, entre 55 y 83 años, a los que se les realizó en conjunto test de provocación de espasmo coronario asociado a mecanismos psicológicos, biopsia endomiocardica, dosando titulos virales y niveles de cotecolaminas.Resultados: disfunción VI resolvió 11.3 ± 4.3 días.

(Am Heart J 2002;143:448-55.)

Resultados: disfunción VI resolvió 11.3 ± 4.3 días.la angiografía demostró espasmo coronario en 3 pacientesla provocación con acetilcolina, generó espasmo coronario

único en 4 pacientes y múltiple en 6 pacientesen 1 paciente se produjo espasmo microvascular espontaneola biopsia endocardica en 3 pacientes y dosaje de titulos virales

en 7 pacientes, no demostraron evidencia de miocarditisel dosaje de norepinefrina fue normal o levemente aumentada

en 6 pacientes

� Tsuchihashi y cols. Trabajo realizado desde diciembre de 1991 a junio de 2000,

Incluyo 125 pacientes.

La edad media de los pacientes fue de 67 (± 13) años, con gran predominio del sexo femenino.

Factores físicos y psicológicos fueron documentadas como posibles desencadenantes.

En el período agudo fue evaluada la presión de fin de diástole y el gradiente de presión intraventricular en 72 pacientes; sólo 12 (18%) presentaron un gradiente de presión mayor a 30 mmHg, que desapareció en la fase subaguda. subaguda.

Se realizaron pruebas de vasoespasmo en 48 pacientes (55%); sólo 10 (21%) presentaron espasmo coronario con los test de provocación.

Un paciente murió consecuencia de falla multiorgánica, secundaria a tromboembolismo pulmonar.

2 pacientes (2,7%) presentaron recurrencia del cuadro clínico y un paciente padeció muerte súbita.

La etiología del síndrome no pudo ser determinada

Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Transient left Ventricular Apical Ballooning WithoutCoronary Artery Stenosis: A Novel Heart Syndrome Mimicking Acute MyocardialInfarction. J Am CollCardiol 2001;38:11-18.

� Abe y cols. Evaluaron entre el 1º de abril de 1996 y el 31 de marzo de 2001

17 pacientes consecutivos (14 eran mujeres; la media de edad fue 74 años) con características clínicas de DAT.

La injuria microvascular no pudo ser excluida al detectaranormalidades no significativas en la microcirculación por Doppler yecocardiografía por contraste.

Se descarta la teoría del vasoespasmo, por las discrepanciasexistentes entre el área hipoquinética y el territorio arterial coronario queevidenció vasoespasmo.

Tambiéndescartanla miocarditiscomo posibleagenteetiológico.Tambiéndescartanla miocarditiscomo posibleagenteetiológico.Se propone la participación de las catecolaminas como principales

agentes etiológicos.

Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of Clinical Features in Transient Left Ventricular Apical Ballooning. J Am Coll Cardiol2003;41:737-742.

� Presento:

Dra Flavia, Cislaghi (R1)

Dra Valeria, Estrada (R2)Dra Valeria, Estrada (R2)