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FISIOPATOLOGÍA DE LA PARED VASCULAR
La Enfermedad Vascular es el primer factor responsable de morbimortalidad en
las sociedades occidentales, con la enfermedad coronaria y los accidentes
cerebrovasculares como sus principales sustratos clínico patológicos. Estas
entidades son a su vez, el resultado de procesos tisulares con expresión
histológica específica como la Arterioesclerosis, la Isquemia y la Trombosis
Intravascular.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA PARED VASCULAR
La Pared Vascular es el sustrato histológico común a los elementos del Aparato
Circulatorio: arterias, venas y vasos linfáticos. Ésta pared tiene estructura
histológica.
- Un Revestimiento interno constituido por células endoteliales aplanadas y
dispuestas en forma de monocopa.
Éste endotelio descansa sobre una membrana basal formada por
componentes de matriz extracelular. Todo ello se denomina Túnica o capa.
- Una capa de músculo liso intermedia, denominada capa o túnica media.
- Una capa externa de sostén denominada túnica adventicia.
La pared vascular ejerce una función básica de transmisión de flujo sanguíneo
hacia los distintos territorios del organismo.
Las proteínas de la matriz extracelular responsables de las propiedades
biomecánicas de la pared Vascular son la elastina y el colágeno.
La Elastina, una proteína se organiza en fibras elásticas formando una estructura
tridimensional diseñada para absorber la presión ejercida por la sangre en su
salida del corazón durante ñla fase de sístole.
La Matriz que conforma la membrana basal glomerular y células responsables del
proceso principalmente endoteliales, podocitos y mesangiales, conforman una
unidad funcional esencial para la actividad renal. Así mismo es importante señalar
que la pared vascular participa en la pared vascular participa en la respuesta
inflamatoria y que en ella se asienta una de las entidades patológicas más
importantes tanto por sus características de lesión inflamatoria crónica como por
su implicación en la actividad Vascular por su excelencia: La Arterioesclerosis.
EL ENDOTELIO Y SU DISFUNCIÓN
El Endotelio es un actor clave en el proceso de formación de vasos sanguíneos o
angiogénesis.
La alteración global del endotelio, situación conocida como disfunción endotelial,
conlleva a la perdida de las funciones homeostáticas endoteliales y es un hecho
que tiene traducción clínica. Así, se considera que esta disfunción es un sustrato
común a enfermedades tan prevalentes como la arterioesclerosis, la hipertensión
o la vasculopatía diabética.
La importancia de la disfunción endotelial en muchas vasculopatías ha propiciado
la búsqueda de marcadores circulantes cuya sencilla determinación pudiera
reflejar el estado de disfunción o activación endoteliales.
MUSCULO LISO VASCULAR: MECANISMOS DE CONTRACCIÓN Y
RELAJACIÓN
Las células musculares lisas son esenciales para el buen funcionamiento de la
vasculatura. Su capacidad para contraerse o relajarse permite modular el diámetro
de los vasos, lo cual es fundamental para el mantenimiento de una adecuada
presión sanguínea.
Las propiedades mecánicas de las células del musculo liso vascular derivan de
dos sistemas de filamentos subcelulares que interactúan entre sí: por un lado, el
formado por el citoesqueleto y, por otro, el aparato contráctil propiamente dicho.
El principal motor molecular en el proceso contráctil es la miosina, sin la cual la
contracción del musculo liso no sería posible. Esta proteína está compuesta a su
vez por cadenas ligeras y pesadas, siendo las subunidades ligeras las
responsables del control de la contracción.
MEDIADORES VASOACTIVOS DE LA PARED CELULAR
El Endotelio sintetiza moléculas con capacidad vasodilatadora, como el factor
relajante derivado del Endotelio, identificado de óxido nítrico, una serie de factores
derivados del ácido araquidónico.
La síntesis de factores con propiedades importantes para el sistema vascular no
se limita a sustancias vasoactivas, sino que por ejemplo el crecimiento del propio
endotelio es regulado a su vez por factores tróficos presentes en la pared
vascular.
METABOLITOS DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO CON
CAPACIDAD VASOACTIVA.
El Ácido Araquidónico es un ácido graso poliinsaturado con 20 carbones que se
sintetizan en el hígado. Tras la desesterificación pueden producirse tres procesos:
1. Reesterificación y reincorporación a fosfolípidos de membrana.
2. Unión a proteínas intracelulares con interrupción del posible metabolismo
ulterior.
3. Utilización como sustrato para su conversión a molécula biológicamente
activas denominadas eicosanoides.
FUERZAS DE CISALLAMIENTO
Las Células Endoteliales son capaces de responder no sólo a factores de
naturaleza química sino tambien a estímulos físicos.
Las Células Endoteliales están sometidas a tres tipos de fuerzas mecánicas:
- fuerzas de presión: generadas por la sangre en el interior del vaso.
- Fuerzas de estiramiento circunferencial: son el resultado de la tensión
longitudinal durante el movimiento de la sangre.
- Fuerzas de cizallamiento: Importantes para el control del tono vascular.
ENDOTELINAS
Las Endotelinas son una familia de péptidos vasoconstrictores que consta de tres
miembros: 1, 2 y 3.
La síntesis de las distintas isoformas de endotelina ocurre mediante la activación
de tres genes diferentes localizados en los cromosomas 6, 1 y 20.
Las Endotelinas activas surgen tras el procesamiento proteolítico de una
prohormona específica, la preproendotelina. Éste procesamiento da lugar a una
pre hormona más pequeña conocida como endotelina grande, que tras la actividad
de una enzima convertidora genera la endotelina.
La enzima convertidora de endotelina es una metaloendopeptidasa localizada en
las células endoteliales.
SISTEMA RININAANGIOTENSINA
El Sistema Renina Angiotensina SRA es uno de los principales reguladores de la
función cardiovascular y renal debido a su capacidad para controlar la
homeostasis de fluidos, el metabolismo electrolítico y la presión arterial.
ANGIOTENSNÓGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
Vasoconstricción, retención hidrosalina, fibrosis.
RECEPTOR AT1 RECEPTOR AT 2
Vasodilatación, inhibición del crecimiento, diferenciación
Las principales acciones de la Angiotensina II a través del receptor AT, son
vasoconstricción, estimulación de la liberación de aldosterona y de la actividad de
los nervios simpáticos.
Dadas las acciones vasculares de la Angiotensina II, l activación del SRA es uno
de los mecanismos principales de generación de hipertensión y por lo tanto el
bloqueo de SRA por inhibiciones de la ECA como Captopril, o por antagonistas de
receptor at1 como Losartán ha sido ampliamente utilizado para su tratamiento.
LA ARTERIOESCLEROSIS COMO PARADIGMA DE
ENFERMEDADINFLAMATORIA DE LA PARED VASCULAR .
La Arterioesclerosis es una enfermedad de arterias medias y grandes
caracterizada por la formación de placas fibrosas generadas a partir de cúmulos
lipídicos conocidos como placas de ateroma. Éste proceso se conoce como
ATEROMATOSIS o aterogenesis y con frecuencia la entidad clínico- patológica
resultante es denominada ARTERIOESCLEROSIS.
Es la primera causa de mortalidad cardiovascular y accidente cerebral vascular.
En el riñón tiene una importante repercusión y constituye el sustrato
anatomopatológico.
FACTORES DEL RIESGO DEL DESARROLLO DE ARTERIOESCLEROSIS
GENÉTICOS:
- Niveles Plasmáticos elevados de LDL.
- Niveles Plasmáticos bajos de HDL.
- Hipertensión Arterial.
- Diabetes Mellitus.
- Sexo masculino.
- Niveles elevados de factores hemostáticos.
- Resistencia a la Insulina.
- Obesidad.
- Antecedentes familiares.
AMBIENTALES:
- Tabaquismo.
- Vida sedentaria.
- Dieta rica en grasas saturadas.
- Microrganismo infeccioso.
La Arterioesclerosis es una enfermedad progresiva y para su comprensión
patogénica se utiliza una división artificial en fases o estadios, que pueden
coexistir en una misma lesión y entre distintas lesiones. Dichas fases pueden
denominarse:
a. Fase de Iniciación de la lesión o de acumulación lipídica.
b. Inflamación.
c. Formación de células espumosas.
d. Formación de placas fibrosas.
e. Lesiones complejas y trombosis.
HOMEOTASIS DE LA LESIÓN ARTERIAL
El principal objetivo de la homeostasis de la presión arterial es el mantenimiento
de una perfusión sanguínea constante de los órganos y tejidos del organismo en
los niveles adecuados para cada situación fisiológica. La Presión arterial presenta
variaciones continuas y momentáneas, debidas al ciclo respiratorio.
La presión arterial sistémica es el producto del gasto cardiaco o volumen minuto y
la resistencia periférica total.
La presión arterial sistémica está determinada por la actividad de la bomba
cardiaca, el volumen sanguíneo y la resistencia vascular.
El Riñón participa en la regulación de la presión arterial a más largo plazo,
mediante la regulación del volumen sanguíneo.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA PRESIÓNARTERIAL.
La regulación nerviosa de la presión arterial tiene como objetivo el mantenimiento
de niveles normales de presión mediante la corrección inmediata de los cambios
que se puedan producir.
Se han descrito tres de dichas áreas en el centro de regulación cardiovascular:
- Área presora, localizada en la zona lateral de la formación reticular.
- Área depresora, situada en la zona media de la sustancia reticular que está
formada por un centro cardioinhibidor asociado a los núcleos ambiguo y dorsal del
vago.
- Área Sensorial localizada a ambos lados de la zona posterior del bulbo y
en la parte inferior de la protuberancia.
El Reflejo Barorreceptor es el principal mecanismo de regulación nerviosa de la
presión arterial.
Los Barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la
pared arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre pero los más
importantes están situados en el seno aórtico.
Si se produce un aumento instantáneo de la presión arterial, se producirá una
inhibición del área presora.
La respuesta integrada producirá:
a. Disminución de la frecuencia y contractilidad cardiaca.
b. Una dilatación venosa.
c. Una dilatación de las Arteriolas que produce una disminución dela
resistencia periférica.
REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR
El sistema vascular está en equilibrio de llenado y el tono vascular se mantiene en
un nivel intermedio entre el máximo de su capacidad de contracción y relajación.
El tono vascular Responde de forma adaptativa a cambios en la presión arterial y
al flujo, si como variaciones en la concentración de oxigeno dela sangre.
INTEGRACIÓN ENTRE RIÑÓN Y APARATO CIRCULATORIO.
La integración del Riñón con el sistema circulatorio, en un contenido global de
regulación del contenido de agua y sal del organismo.
Implica tanto la existencia de una respuesta renal a los cambios sistémicos como
acciones del riñón sobre la función hemodinámica y el llenado vascular.
El Riñón está integrado dentro de la circulación arterial como un circuito de muy
baja resistencia. Esto determina que a pesar de su escaso peso el Riñón reciba un
debito sanguíneo muy elevado. Equivalente al 20% del gasto cardiaco.
El Riñón integra diferente sistemas y por ello es capaz de regular la presión
arterial al administrar el volumen y proporcionar una salida de al y agua.
PAPEL DEL RIÑÓN EN LA REGULACIÓN DEL VOLUMEN
CIRCULATORIO.
Las acciones del Riñón sobre la presión arterial se ejercen mediante dos
mecanismos principales: La regulación del contenido líquido del organismo y la
producción de sustancia vasoactivas con efectos locales y sistémicos.
El proceso principal del mecanismo de diuresis y Natriuresis de presión parece
depender de un proceso de la concentración intrarrenal de Angiotensina II
El aumento de la presión arterial y perfusión renal reduce de la secreción de
Renina II y esto da lugar a una vasodilatación de los capilares produciendo un
aumento de la presión capilar y aumento depresión hidrostática que lleva a la
reducción de la reabsorción de sodio con la consiguiente Natriuresis.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA.
La definición de hipertensión arterial como presión arterial anormalmente elevada
es arbitraria. Es necesario disponer de valores de referencia para evaluar y tratar a
los pacientes.
El Diagnóstico de la hipertensión arterial se establece cuando la presión arterial
diastólica es superior o igual a 140 mmHg o la presión arterial diastólica es
superior o igual a 90mm Hg.
Desde el punto de vista patogénico la HTAP es el resultado de un proceso en el
que intervienen tres tipos de factores:
- Los que inician el proceso Hipertensivo o Inductores.
- Los que median la Disregulación de la presión arterial o Mediadores.
- Los que elevan la presión arterial o Efectores.
-
FACTORES INDUCTORES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA.
El proceso de HTAP se inicia a partir de las interacciones que se establece
entre los factores genéticos y factores Ambientales.
FACTORES GENÉTICOS: Han permitido identificar tres tipos de genes
relacionados con la hipertensión: Sustancias Vasoactivas, Hormonales del
Metabolismo con propiedades vasoactivas y Proteínas con funciones diversas
en la regulación de la homeostasis cardiovascular.
FACTORES AMBIENTALES:
La HTAP se asocia con la presencia de tres tipos de factores ambientales:
- Unos propios de la madre durante el embarazo: Alimentación y estado
psicológico (estrés) y sedentarismo.
- Otros relacionados con el individuo: Entre los factores ligados al propio
individuo son bien conocidos: La raza negra, la edad avanzada, sexo
masculino, estado hormonal, obesidad y dislipidemia.
- Otros dependientes del medio: Relacionados con el estilo de vida o con
entorno vital.
FACTORES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA.
Entre estos sistemas cabe destacar:
- Sistema Nervioso Simpático.
- Sistema Renina Angiotensina II.
- Sustancias Vasoactivas de origen endotelial
- Control Renal del volumen del líquido extracelular.
- Propiedades Estructurales de la pared arterial que determinan su función.
ENFERMEDADES Y SITUACIONES QUE CURSAN CON HIPERTENSIÓN
RENAL SECUNDARIA.
ENFERMEDADES RENALES:
- Enfermedad Parenquimatosa.
- Enfermedad de la Arteria Renal.
ENFERMEDADES GLANDULARES:
- Enfermedades Suprarrenales.
- Enfermedades Tiroideas.
- Enfermedades Paratiroideas.
- Enfermedades Hipofisarias.
- Preeclampsia.
- Apnea del sueño.
- Uso inapropiado de fármacos y otras sustancias exógenas.
FÁRMACOS Y SUSTANCIAS EXÓGENAS QUE PUEDEN CAUSAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA.
- Antiinflamatorios no esteroides.
- Analgésicos.
- Antidepresivos.
- Corticosteroides.
- Inmunosupresores.
- Andrógenos.
- Cocaína.
- Cafeina.
- Alcohol.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial y es un proceso dinámico que puede desencadenar
repercusión vascular y visceral en múltiples localizaciones, lo que con lleva
diferentes grados de expresión clínica. Este extenso abanico de síntomas y signos
es referido por pacientes que a veces sólo tienen en común la elevación de la
presión arterial. Desde un punto de vista didáctico, la revisión de las
manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial y se debe abordar teniendo en
cuenta la asociación o no con complicaciones, los factores etiológicos que ha
podido original y los síntomas secundarios al empleo de fármacos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL NO COMPLICADA.
La hipertensión arterial leve grado 1, así como la hipertensión arterial y con cifras
más elevadas, pero no complicada suelen cursar de modo totalmente asintomático
su diagnóstico es en la mayoría de las ocasiones casual, de ahí que se haya
etiquetado al hipertensión arterial como. El asesino silencioso. De todos los
síntomas atribuibles a la hipertensión, el más constante es la cefalea, que aparece
en el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el 18% de la
población hipertensa que la ignoran. La forma de presentación es persistente, con
localización frontal y occipital en casco, que no ocasiones despierte el individuo en
la primera hora de la mañana. La cefalea no parece guardar ninguna relación con
las cifras de presión arterial y, sin embargo la prevalencia de la cefalea disminuye
con el control de la presión arterial independientemente del fármaco utilizado. La
presencia simultánea de palpitaciones, molestia torácica, mareo, aturdimiento, etc.
Suele ser Inespecíficas y reflejaría cuadros de ansiedad asociados, los pacientes
con clara obesidad (índice de masa corporal mayor a 30) y aumento del perímetro
abdominal, además de la alteración del perfil metabólico, suelen tener cifras
elevadas de la presión arterial.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL COMPLICADA.
La mayoría de los síntomas y signos significativos que refiere el hipertenso son
debidos a la afectación acompañante de los órganos diana y soy intensidad
guarda relación directa con el grado de esta repercusión visceral. En general, las
manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pueden tener un sustrato
hipertensivo o ateroesclerótico, según el tipo de complicaciones, aunque lo más
frecuente es encontrar un origen mixto, lo que puede dar lugar a síntomas
abigarrados.
Repercusión cardiaca
La HTA produce hipertrofia ventricular, que puede conducir a disfunción sistólica y,
asintomática en su comienzo, pero que en su evolución tórpida puede cursar
clínicamente con episodios de insuficiencia cardiaca congestiva. El desarrollo de
arterioesclerosis de los vasos coronarios condicionará la aparición de cardiopatía
isquémica clínica, que se manifiesta por angor o infarto agudo de miocardio. Todo
este sustrato patológico facilitará la aparición de arritmias supraventriculares o
ventriculares, con síntomas variables desde palpitaciones leves hasta sincope e
incluso muerte súbita. Entre las complicaciones cardíacas más frecuentes
destacan:
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Enfermedad coronaria.
- Arritmias.
Repercusión en vasos arteriales:
Las grandes arterias carótidas, aorta, y sector iliaco pueden afectarse en la
población hipertensa desde el punto de vista clínico los síntomas isquémicos están
en relación directa con el territorio y grado de afectación, siendo la claudicación
intermitente en la más común y la más grave. Entre las complicaciones arteriales
más recuentes de la hipertensión arterial y destacan:
- Enfermedad vascular periférica
- Disfunción eréctil: Se produce por la disfunción endotelial hipertensiva.
Es frecuente en individuos con hipertensión arterial mayor de 60 años, a
causa del propio año endotelial o de los fármacos hipotensores
Repercusión cerebral:
Entre las complicaciones más frecuentes de la HTA sobre el sistema nervioso
central, con manifestaciones clínicas específicas y origen de discapacidad
neurológica residual, destacan:
- Isquemia cerebral transitoria
- Infarto cerebrales
- Infarto lacunares
- Hemorragia cerebrales
- Hemorragias subaracnoideas
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
Hipertensión nefrogena
Las lesiones renales de causa glomerular suelen ser clínicamente más expresivas,
ya que el hipertenso puede referir hematuria macroscópica, edemas, nicturia y
disminución del volumen urinario. En otras circunstancias la existencia de
molestias urinarias, cólicos renales o infecciones urinarias orienta hacia una
afección renal subyacente.
Hipertensión vasculorrenal
Existen dos tipos de lesiones: Arterioesclerosis (90%) y fibrodisplasia (10%)
Criterios clínicos de sospecha
HTA en las siguientes circunstancias:
- Hombres > 60 años y lesiones ateroscleróticas en diferentes
territorios vasculares
- Mujeres jóvenes
- Aumento de la creatinina sérica con IECA/ARA-II
- Soplos vasculares
- Asimetría en el tamaño renal (diferencia >1.5cm)
- Hipopotasemia
- Retinopatía grado II
Nefropatía isquémica: datos clínicos de sospecha
-Hipertensión arterial resistente en hombres > 60 años
-Asimetría renal en la ecografía (>1.5cm)
-Insuficiencia renal tras IECA o ARA-II
-Hipertensión moderada o grave en varones > 60 años con
arterioesclerosis que afecta a otros órganos (enf. Coronaria, artropatía
periférica o cerebral)
-Hipertensión arterial moderada o grave en pacientes con episodios
recurrentes de edema agudo de pulmón.
Feocromocitoma
La prevalencia de este tipos de tumores es baja (0.2-0.4%). Los síntomas más
importantes son:
- Crisis paroxísticas: El inicio de la crisis puede ser desencadenado por
presión en la zona del tumor, cambios posturales, ejercicios, ansiedad,
traumatismos, dolor, micción, distención vesical, intubación, anestesia,
intervenciones quirúrgicas, y el parto.
- Cefalea, palpitaciones, sudoración, ansiedad
- Pérdida de peso: Puede producirse por aumento del metabolismo como
consecuencia del exceso de catecolaminas.
- Hematuria dolorosa, dolor abdominal y/o lumbar
- Antecedentes familiares de feocromocitoma: Se hereda con carácter
autonómico dominante y se dan en gente joven (menores de 20 años).
Hiperaldosteronismo primario
Es el síndrome secundario al aumento de la secreción autónoma de aldosterona,
por la hiperplasia bilateral de ambas suprarrenales o por un adenoma.
Se suele presentar en hipertensos de 30-50 años y es más frecuente en
mujeres.Los hallazgos clínicos básico del hiperaldosteronismo son: HTA,
hipopotasemia, eliminación elevada de potasio en orina, alcalosis metabólica e
hipomagnesemia. Los síntomas predominantes y su intensidad dependerán de la
hipopotasemia y de la alcalosis metabólica.
• Hallazgos clínicos básicos:
HTA
Hipopotasemia
Alcalosis metabolica
Hipomagnesemia
• Manifestaciones clínicas
Astenia, fatiga,calambres
Arritmias, palpitaciones
Letargia,irritabilidad,cefalea
Poliuria,polidipsia,nocturia
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipernatremia
MANIFESTACIONES CLINICAS EN RELACION CON EL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO
No es infrecuente que el hipertenso acuda por primera vez a consulta refiriendo,
exclusivamente , síntomas o signos secundarios a medicación antihipertensiva
previamente prescrita: Mareo ortostatico, tos irritativa, angioedema, disfunción
eréctil, broncoespasmo, cefalea, erupción cutánea, edemas, etc., que hay que
saber identificar en la primera evaluación clínica, para usar con precaución los
fármacos que los hayan podido generar.
PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS EN LA HTA
DEFINICIÓN
La HTA es la elevación persistente de la presión arterial por encima de los límites considerados normales, según criterios de riesgo poblacional.
En el intervalo de presiones arteriales habitualmente considerado, la presión arterial mantiene una relación lineal, continua, gradual, independiente y predictiva directa con ACV, enfermedad coronaria y progresión de la enfermedad renal crónica.
En el adulto se define HTA como valores persistentes de presión arterial mayor a 140/90 mmHg.
Los términos prehipertensión y presión arterial normal alta, identifican una población con valores de 120-139 / 80-89 mmHg. En esta población la intervención precoz puede reducir la presión arterial y enlentecer el progreso a HTA.
Se define HTA de bata blanca, también conocida como “HTA clínica aislada en la consulta o resistente en la consulta”, a aquella situación clínica, en la que las mediciones de presión arterial son más bajas fuera del entorno sanitario que en él. Se considera que una HTA es refractaria cuando permanece fuera de control a pesar de un tratamiento correcto con tres o más fármacos, entre los que se incluya un diurético. Hay dos principios que deben tenerse en cuenta en el abordaje diagnóstico de la HTA:
1. La HTA debe definirse tanto por sus niveles de presión arterial sistólica como por los de presión arterial diastólica. Cuando los valores de ambas se encuentran en niveles diferentes, para la valoración del RCV debe considerarse la cifra más elevada.
2. No debe diagnosticarse un paciente como hipertenso solo en función de los valores tensionales, ya que con ello se minusvalora la trascendencia de otros factores asociados de RCV, comorbilidad y repercusión visceral.
RIESGO CARDIOVASCULAR
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
El diagnóstico de HTA se basa en la medición de la presión arterial en la consulta médica, método usado en todos los ensayos clínicos de los que se derivan las recomendaciones terapéuticas. La medición casual de la presión arterial es la prueba realizada con mayor frecuencia en una consulta médica. La toma de presión arterial proporciona una información muy valiosa sobre cuatro componentes: PAS, PAD, PP y PAM.
Para una toma correcta de la TA, es preciso seguir las siguientes
recomendaciones:
Tomarla tras cinco minutos de reposo por lo menos.
La persona debe estar relajada y no tener prisa.
Tampoco debe haber comido, bebido sustancias excitantes (café, té) ni
fumado durante la media hora previa a la medición.
La posición del cuerpo debe ser sentado, no estirado, con la espalda bien
apoyada en el respaldo de la silla. Las piernas deben estar tocando el
suelo, no cruzadas, y la mano relajada, sin apretar y en posición de
descanso.
Brazo de referencia o dominante apoyado más o menos a la altura del
corazón, mano relajada. El brazo de referencia o dominante es aquel en el
que la TA es más alta.
El manguito debe de estar en contacto con la piel, así que el paciente
deberá remangarse la camisa. Si es invierno y se llevan muchas capas de
ropa, será mejor que se las quite porque si se remangan diferentes prendas
a la vez se puede crear un anillo que constriña la zona.
Una vez posicionada la persona se colocará el manguito, que se adaptará
al diámetro del brazo (pequeño, normal, grande). La explicación de la
colocación viene reflejada en un gráfico que acompaña al aparato, así que
una vez ajustado el manguito se debe presionar el botón para conectar el
tensiómetro.
Es importante que mientras el manguito se infla el paciente no hable,
puesto que eso afectaría a los valores marcados.
No redondear cifras.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Factores de riesgo clásicos
Presión arterial sistólica y diastólica
Presión de pulso en ancianos
Tabaquismo
Dislipidemia
Síntomas neurológicos/psiconeurologicos
Glucemia en ayunas (102-125 mg/dl)
Prueba de tolerancia a la glucosa normal
Obesidad abdominal: perímetro de cintura (M) >88 cm (H)>102cm
APF de ACV
Lesión subclínica de órganos
HVI en electrocardiograma /ecocardiografía
Engrosamiento de la pared carotidea
Velocidad de onda del pulso carotideo-femoral
Ligero aumento de la creatinina sérica
Microalbuminuria
Diabetes mellitus
Glucosa plasmática en ayudas >125 mg/dl
Glucosa plasmática tras sobrecarga de glucosa >198 mg/dl
Enfermedad cardiovascular o enfermedad renal establecida
ECV, cardiopatía, enfermedad renal, enfermedad arterial periférica
TIPOS DE MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial puede obtenerse, de modo indirecto, por tres métodos:
1. Presión arterial en la consulta o clínica
2. Automedición domiciliaria (AMPA)
3. Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)
DIAGNOSTICO
Objetivos
Establecer la gravedad de la HTA Detectar y cuantificar la presencia de factores de riesgo cardiovascular Valorar el grado de repercusión visceral presente Descartar la existencia de causas secundarias de HTA
Estudio básico del paciente Hipertenso
Anamnesis dirigida
Además de hacer una anamnesis completa, como en cualquier paciente, hay que hacer especial hincapié en el interrogatorio sobre los siguientes aspectos:
Antecedentes familiares de HTA, enfermedad del riñón, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, gota.
Antecedentes o síntomas actuales de enfermedad coronaria, ICC, ictus o enfermedad vascular periférica y presencia de enfermedades relacionadas con RCV elevado. Se debe preguntar también si el paciente ronca, sobre todo en presencia de HTA refractaria, signo clave de la detección del síndrome de apnea del sueño.
Evaluación cuidadosa de los factores relativos al estilo de vida: consumo de sal, alcohol y grasas, cuantificación del tabaquismo y actividad física, y aumento de peso desde el comienzo de la vida adulta.
INDICACIONES DE LA MONITORIZACION
AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL
Diagnóstico de la HTA
Sospecha de fenómeno de bata blanca
Crisis hipertensiva
HTA secundaria
Discordancia entre presión arterial y daño orgánico
secundario
Parámetros de la variabilidad de la PA
Asegurar la eficacia del tratamiento 24 horas
HTA refractaria
Valorar la hipotensión o HTA episódica
Angina de pecho nocturna
Ensayos clínicos con nuevos anti hipertensos
Investigación clínica
Factores personales, psicosociales y ambientales que podrían influir en la evolución, el cumplimiento y la respuesta al tratamiento antihipertensivo
Síntomas relacionados con posibles causas secundarias de HTA: trastornos renales y endocrinos, consumo de fármacos/sustancias
Antecedentes de HTA, situación en el tiempo en que esta comenzó, tratamiento antihipertensivo prescrito, efectos secundarios (si los hubiese) y grado de control de la presión arterial obtenido.
Exploración física
La exploración física debe ser completa, pero con especial hincapié en los siguientes aspectos:
Medida de la presión arterial decúbito o sentado y en bipedestación. En pacientes jóvenes hay que ampliar la toma de presión arterial a ambos brazos.
Medida antropométricas: talla, peso e IMC. Otra medida es el perímetro abdominal (valores normales: (H) <102cm (M) <88cm
Lesiones cutáneas de neurofibromatosis o vasculitis Cuello: palpación y auscultación de carótidas, exploración tiroidea y
valoración de la presión venosa yugular. Auscultación cardiaca (ritmo, frecuencia, soplos, extratonos) y pulmón
(crepitantes, broncoespasmos). Abdomen: masas y soplos abdominales Extremidades: edema, pulsos periféricos y soplos Déficit en pares craneales o pérdida de fuerza y/o sensibilidad Fondo de ojo (retinopatía)
Exploraciones complementarias básicas
Están encaminadas a completar el perfil de RCV, detectar la presencia o ausencia de lesión en órganos diana y buscar una posible HTA secundaria. Aunque es objeto de debate, como mínimo deben solicitarse en el estudio sistemático las siguientes pruebas:
Sangre: hemograma elemental, creatinina, glucemia en ayuna, ácido úrico, colesterol total y unido a lipoproteínas de alta/baja densidad, triglicéridos e ionograma. La creatinina es una medida poco precisa en la función renal, pero permite estimar el aclaramiento de creatinina e identificar a pacientes con disminución de filtrado glomerular y aumento del RCV.
Orina: microalbuminuria/proteinuria y sedimento urinario. Electrocardiograma
En determinadas circunstancias es recomendado ampliar estas exploraciones con: radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, índice tobillo/brazo, prueba de tolerancia a la glucosa, MAPA y/o AMPA, y estudios más especializados en la búsqueda de una causa secundaria de la HTA. No está demostrada la utilidad de generalizar la determinación de proteína C reactiva u otros marcadores inflamatorios vasculares.
Búsqueda de afección subclínica de órganos diana
La detección de RCV o lesiones en órganos diana en una fase previa a la aparición de clínica, y la consiguiente posibilidad de intervención precoz, conllevan a la posibilidad de influir sobre el curso continuo de la enfermedad vascular.
Microalbuminuria o albumina de bajo grado
Es un marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo enfermedad renal clínica, sobre todo nefropatía diabética sino también enfermedad y mortalidad cardiovascular. En el hipertenso, la microalbuminuria predice la aparición de episodios cardiovasculares y mortalidad incluso en niveles por debajo de los considerados normales.
Se define como microalbuminuria a valores entre 30-300 mg/24hora, confirmados en al menos 2/3 determinaciones consecutivas, separadas 2-3 meses, y en ausencia de factores con efecto conocido sobre la determinación urinaria de albumina.
Estimación de la filtración glomerular
La ERC, definida como filtrado glomerular <60 mL/min/1,73 m2 o presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses, es un factor de riesgo vascular independiente, aditivo, tratable y potencialmente prevenible.
Ecocardiograma
Tiene mayor sensibilidad que el electrocardiograma para detectar hipertrofia ventricular izquierda, aportando además otros muchos datos que predicen mejor el RCV en el hipertenso, como la función sistólica ventricular izquierda, la fracción de eyección y el llenado diastólico del ventrículo izquierdo.
Eco-Doppler carotideo
Permite determinar el grosor intima-media, la presencia y el tipo de placa aterosclerótica en la bifurcación carotidea y/o en la carótida interna. Estas alteraciones son frecuentes en hipertensos no tratados y sin lesión en órganos diana, lo que permite una mejor estratificación del riesgo.
Velocidad de la onda del pulso carotideo-femoral
Proporciona una evaluación general no invasiva y exacta de la rigidez arterial, y tiene un valor predictivo independiente para mortalidad cardiovascular o de cualquier causa, ictus y episodios coronarios en hipertensos esenciales no complicados.
Fondo de ojo
Es la única exploración en la que se puede visualizar de modo directo las arteriolas. Bien por observación directa o por fotografía retiniana digitalizada, el estrechamiento focal o general y la presencia de cruces venosos pueden preceder a la aparición de lesión visceral en la HTA.
Resonancia magnética cerebral
Es útil en la detección de lesiones cerebrales asintomáticas, tales como pequeños infartos lacunares, micro hemorragias y lesiones de sustancia blanca, frecuentes en la población general, pero con una prevalencia aumentada en los individuos hipertensos, en los que se asocian a un mayor riesgo de ictus, deterioro cognitivo y demencia.
DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION SECUNDARIA
El 5-10% de los pacientes hipertensos tienen una HTA secundaria, la importancia de su diagnóstico radica en la posibilidad de resolver la HTA, ya que se conocen sus mecanismos fisiopatológicos y las causas responsables, muchas veces reversibles con un tratamiento específico que permite una mejoría significativa o incluso normalización de la presión arterial. El diagnostico debe de hacerse ante una sospecha clínica inicial fundada, antes de poner en marcha pruebas complementarias innecesarias y muchas veces costosas.
CAUSAS MAS FRECUENTES DE HTA SECUNDARIA
Causas renales
Renovascular (displasia fibromuscular, estenosis aterosclerótica) HTA renal parenquimatosa
Causas endocrinas
Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Síndrome de Cushing Hiperparatiroidismo Hipotiroidismo
Causas cardiovasculares/ cardiopulmonares
Coartación de aorta Apnea obstructiva del sueño
Fármacos
Anovulatorios Corticoides Simpaticomiméticos AINE Cocaína
Procedimientos diagnósticos en la hipertensión vasculorrenal
Signos clínicos generales de sospecha de la hipertensión vasculorrenal (HVR), son la presencia de soplo abdominal con lateralización, la hipopotasemia, la reducción progresiva de la función renal y la asimetría renal. Sin embargo, estos signos pueden estar ausentes en muchos pacientes con HVR.
La arteriografía renal es la prueba diagnóstica clave en la HVR, pero es un método invasivo y con potenciales complicaciones, como la toxicidad renal por contraste y la ateroembolia de colesterol. En general, su indicación está limitada al diagnóstico final, con intervención terapéutica simultánea o sin ella. De todos modos, puede considerarse la arteriografía como primera opción, sin hacer antes otras pruebas, ante un índice de sospecha clínica elevado:
HTA grave (PAD >120 mmHg) con insuficiencia renal progresiva o resistencia a un tratamiento intensivo, sobre todo en un paciente mayor con antecedentes de tabaquismo o signos de enfermedad arterial oclusiva
HTA acelerada o maligna
HTA con elevación reciente de la creatinina sérica, inexplicada o inducida de manera reversible por un IECA o un ARA-ll
HTA moderada o grave con detección fortuita de asimetría en el tamaño renal.
HTA con episodios repetidos de insuficiencia cardiaca.
En ausencia de una alta sospecha clínica, el primer método diagnóstico de despistaje debe elegirse entre una serie de pruebas escasamente invasivas, y siempre en dependencia de la existencia y los resultados de cada centro.
Ecografía Doppler renal
Aporta datos anatómicos y hemodinámicos de la arteria renal. Proporciona también datos sobre la resistencia intrarrenal, predictiva del resultado de una posterior revascularización renal.
Angiorresonancia magnética
Incluye captación de imágenes sin el uso de contrastes basados en gadolinio, tridimensional.
Angiotomografía computarizada helicoidal o multicorte
Cuenta con los inconvenientes de la necesidad de dosis de radiación relativamente elevada, y del empleo de contraste de yodo, que puede deteriorar de modo agudo y reversible una insuficiencia renal progresiva.
Medida del cociente de renina en venas renales
Técnica invasiva y compleja con un grado de baja sensibilidad y especificidad, no recomendable en la actualidad.
Gammagrafía renal con prueba de captopril
En desuso, emplea como marcadores de filtrado glomerular DTPA y MAG-3 este estudio proporciona datos morfológicos sobre el tamaño renal y determina la funcionalidad de la lesión estenotica.
La dificultad en el diagnóstico de la HVR estriba en el estudio de pacientes mayores, hipertensos y con insuficiencia renal. Existe una disminución de la sensibilidad y especificidad y riesgo de toxicidad renal por contraste y la ateroembolia.
Procedimientos diagnósticos en el Feocromocitoma
Poco frecuente (2-8 por cada millón de hab.), tener una sospecha clínica ante cuadros de HTA paroxística, con posible pródromo típico y un ritmo de presentación y duración variables, acompañada de una triada de síntomas (cefalea sudoración y palpitaciones). La confirmación bioquímica se basa en la demostración de un aumento de catecolaminas o sus metabolitos en el plasma o en orina. Una determinación negativa no excluye Feocromocitoma, sobre todo si la forma de presentación es en crisis, requiriéndose en este caso la repetición de la toma de muestras. La ecografía es muy útil para el despistaje inicial, ya que puede localizar fácil y rápidamente tumores de localización suprarrenal o próxima a ella. También se utilizan métodos como la resonancia magnética y la gammagrafía con MIBG-131I
Procedimientos diagnósticos en el Hiperaldosteronismo primario
El 1-11% de los pacientes con HTA presumiblemente esencial no seleccionados y hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente al tratamiento, tienen como causa un Hiperaldosteronismo primario. El 30% de los casos se debe a un adenoma suprarrenal y en el resto de la causa es una hiperplasia suprarrenal.
El diagnostico se basa en la sospecha clínica mediante la presencia de HTA moderada o grave, refractaria a un tratamiento antihipertensivo correctamente seguido y acompañado de hipopotasemia no inducida implica una elevada sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario.
La confirmación bioquímica se basa en la detección de eliminación urinaria de potasio superior a 60 mEq/L y de sodio inferior a 30 mEq/L. debe demostrar la asociación de niveles elevados y autónomos de aldosterona y valores suprimidos de renina plasmática, mediante la determinación de ambas hormonas en situación basal o post-estimulo, o después de la supresión con infusión de solución salina.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO
En la fase inicial del tratamiento, el paciente debe ser visitado con cierta frecuencia (cada 2- 4 semanas) con el fin de educarlo sobre la significación de la HTA y el RCV, reforzar el cumplimiento de las medidas higiénico-dietéticas, y ajustar o modificar las dosis de los fármacos en función del control de la presión arterial o la aparición de efectos secundarios.
En pacientes bien controlados y con un RCV bajo se pueden efectuar revisiones con una periodicidad semestral, acordando este periodo de modo individualizado, en función de las cifras tensionales o comorbilidad asociada. Toda revisión debe tener como objetivo mantener un adecuado control de todos los fármacos de RCV
reversibles y valorar el estado de las lesiones orgánicas y, por lo tanto, debe incluir: medida de la presión arterial, peso e IMC, perímetro abdominal, frecuencia cardiaca, cumplimiento terapéutico, efectos secundarios y posibles complicaciones, determinaciones analíticas básicas, y refuerzo de medidas de educación sanitaria (tabaco, alcohol, sobrepeso y vida sedentaria.)
REMISION DEL PACIENTE HIPERTENSO A UNA UNIDAD ESPECIALIZADA
En determinadas circunstancias se aconseja enviar al hipertenso a una unidad especializada para completar el estudio o seguimiento:
Sospecha de HTA secundaria.HTA refractaria.HTA maligna.HTA de aparición súbita.Complicaciones orgánicas graves asociadas. Indicaciones de técnicas no disponibles.
PREVENCION Y TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HTA
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
PREVENCION DE HA HTA (MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA)
Las modificaciones del estilo de vida son la base de la prevención de la HTA y constituyen las medidas de su tratamiento no farmacológico. La detección de valores de presión arterial normal-alta (130-139/85-89) en el contexto del estudio o manejo de cualquier factor de riesgo cardiovascular principal o de una enfermedad cardiovascular establecida es una situación de indicación especial de estas modificaciones del estilo de vida. En el paciente hipertenso, estas recomendaciones constituyen la base del tratamiento
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA Y EFECTO SOBRE LA PRESION ARTERIAL
Cambios RecomendacionesReducción estimada de la PA
sistólica
Reducción del peso
Restricción del consumo de sal
Moderación en el consumo de alcohol
Adopción de la dieta DASH
Ejercicio físico
Mantener el peso ideal (IMC 20-25 kg/m2)
Reducir la ingesta de cifras por debajo de los 100 mmol/día (6 g de sal)
Limitar el consumo por debajo de 210 g/ semanales (30g al día) en hombres y en mujeres 104 g/ semanales (20g al día)
Dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos desnatados con reducción de la grasa total y especialmente la saturada
Práctica habitual de ejercicio aeróbico (caminar de prisa durante al menos 30 min 5 veces a la semana)
Entre 5 y 20 mmHg por 10kg de peso
2-8 mmHg
2-4 mmHg
8-14 mmHg
4-9 mmHg
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HTA
Bases del tratamiento farmacológico
El objetivo principal del tratamiento farmacológico de la HTA es prevenir las complicaciones cardiovasculares y renales relacionadas con las cifras elevadas de la presión arterial. Múltiples evidencias confirman que el tratamiento de la HTA es eficaz en la prevención cardiovascular primaria y secundaria. El beneficio de los fármacos antihipertensivos radica fundamentalmente en su capacidad para reducir la presión arterial.
Bases del tratamiento farmacológico de la HTA1. Forma parte del manejo integral del riesgo cardiovascular2. Existen 5 grupos de fármacos indicados para iniciar el tratamiento de
la HTA3. Los betabloqueantes, diuréticos a dosis altas y sobre todo su
combinación, debe evitarse en pacientes con síndrome metabólico u otras situaciones de riesgo de desarrollar diabetes.
4. El tratamiento se iniciara con dosis bajas del fármaco/s elegido/s.5. La respuesta se comprobara en el lapso de 4 a 6 semanas o antes
en pacientes con HTA grado 3 o en pacientes con riesgo cardiovascular alto o muy alto que puedan beneficiarse de un control más rápido.
6. Se necesita preferentemente fármacos de acción prolongada que sean eficaces durante 24 horas y que permitan una dosis única diaria.
7. La elección de un determinado fármaco será individualizada para cada paciente y se basara en las indicaciones especiales y contraindicaciones de los distintos grupos farmacológicos.
8. La mayoría de los pacientes necesitara una asociación de 2 o más fármacos para conseguir un control adecuado.
9. El tratamiento se mantendrá de forma indefinida en la mayoría de los casos.
¿Cuándo iniciar el tratamiento farmacológico?
La decisión se basa en el grado de elevación de la presión arterial y el riesgo cardiovascular del paciente. En los casos de HTA grados 1-2 (140-170/90-109) y riesgo añadido bajo o moderado, se aconseja un primer escalón de tratamiento no farmacológico durante un periodo de meses o semanas.
¿Con que fármaco empezar el tratamiento?
Existen 5 grupos de fármacos indicados para iniciar el tratamiento de la HTA:
Diuréticos Betabloqueantes Antagonistas del calcio Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina ll (ARAll)
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FARMACOS
Diuréticos
Tiazidas y derivadosAltizida, Clortalidona
Diuréticos del asaBumepamida, furosemida, piretanida,torasemida
Diuréticos distales
Betabloqueantes
BetabloqueantesAlfa- betabloqueantesCon acción vasodilatadora
Antagonistas del Ca
DihidropiridinosNicardipino, nifedipino
AlfabloqueantesDoxazosina, prazosina
Fármacos de acción centralAlfa metil dopa, clonidina
Vasodilatadores arterialesHidralacina, minoxidil
IECA
BenazeprilCaptoprilEnalapril Imidapril
ARA ll
LosartanTelmisartanValsartan
IDR
Aliskiren
El tratamiento puede iniciarse con un fármaco de cualquiera de estos cinco grupos, pero existen oportunidades de individualizar la elección basándose en las indicaciones especiales y contraindicaciones.
El tratamiento iniciara con una dosis baja-media del fármaco y se planificara una reducción gradual de la presión arterial. La respuesta se comprobara con el plazo de 4-6 semanas o antes en pacientes con HTA grado 3 o pacientes con riesgo
cardiovascular alto o muy alto. Se planificara un aumento del tratamiento antihipertensivo cuando no se haya alcanzado los objetivos de presión arterial.
Combinación de fármacos antihipertensivos.
La necesidad de tratamiento combinado suele recaer en paciente con presión arterial inicialmente 160/100 mmHg y, sobre todo, con diabetes, obesidad, lesión subclínica de órgano diana o enfermedad cardiovascular establecida. En caso de que la presión arterial sea superior con relación al objetivo de presión arterial, las guías recomiendan valorar un inicio del tratamiento con una combinación de dos fármacos antihipertensivos en dosis bajas. Combinaciones de primera elección:
Bloqueante del sistema renina angiotensina + diurético tiazidico / antagonista del Ca
Betabloqueante del sistema renina angiotensina + diurético + antagonista del Ca
Objetivos del control en el tratamiento de la HTA
PA <140/90 mmHg en el paciente hipertenso en general PA <150/90 mmHg en el paciente hipertenso de edad muy avanzada,
mayores de 80 años. PA lo más cercana posible a 130/80 mmHg en el paciente diabético, con
enfermedad.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Concepto general sobre urgencias y emergencias hipertensivas
La emergencia hipertensiva es una situación caracterizada por elevación grave de la presión arterial acompañada de lesión aguda de órgano diana. En
contraposición la urgencia hipertensiva es una situación de elevación grave de la presión arterial sin evidencia de lesión agua de órgano diana.
La relevancia de diferenciar ambas situaciones estriba en la necesidad de un manejo terapéutico diferente. Mientras que las emergencias hipertensivas requieren ingreso hospitalario, monitorización intensiva de constantes vitales, tratamiento antihipertensivo intravenoso y rápido descenso de la presión arterial, las urgencias hipertensivas pueden abordarse de forma ambulatoria, con descenso progresivo de la presión arterial en 24-48 horas y con tratamiento antihipertensivo vía oral.
Hipertensión arterial maligna y encefalopatía hipertensiva
La HTA maligna y encefalopatía hipertensiva son dos síndromes clínicos potencialmente mortales asociados habitualmente a la presión arterial >180/120 mmHg. La HTA maligna se caracteriza por la presencia de HTA grave con hemorragias retinianas, exudados y edema de papila. Puede acompañarse de afectación renal.
La encefalopatía hipertensiva es un cuadro de HTA grave con cefalea de inicio insidioso, afectación del estado general, náuseas y vómitos, confusión, convulsiones y coma. La base de la encefalopatía hipertensiva es el edema cerebral por difusión del endotelio vascular cuando se sobrepasa la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
El objetivo inicial del tratamiento de la HTA maligna y de la encefalopatía hipertensiva será reducir la PAD a 100-105 mmHg en 2 a 6 horas con un máximo descenso de la presión arterial en este periodo de tiempo no superior al 25% de la presión arterial inicial. Un tratamiento antihipertensivo más intensivo puede reducir puede reducir la PA por debajo del intervalo de la autorregulación vascular cerebral y desencadenar eventos isquémicos.
Una vez que la presión arterial este controlada, el tratamiento se cambiara a vía oral y se procurara una reducción progresiva de la presión arterial a cifras <140/90 mmHg en 4-6 semanas.
Ictus isquémico
En la fase aguda del ictus isquémico la perfusión tisular depende de la PAS, que habitualmente esta elevada para mantener la perfusión en las zonas que rodea el área isquémica. Este efecto es transitorio y la presión arterial suele descender en los 10 días posteriores al evento. La mayoría de las guías
aconsejan que la presión arterial no debe ser tratada en el momento agudo del ictus isquémico, a menos que la HTA sea extrema o el paciente tenga una enfermedad coronaria activa, insuficiencia cardiaca, disección aortica, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda, preeclampsia o eclampsia.
Cuando el tratamiento este indicado, se aconseja reducir la presión arterial progresivamente, alrededor de un 15% en las primeras 24 horas. En pacientes con indicación de trombólisis, el objetivo de control de la presión arterial será más estricto, pues antes de la trombólisis, durante el procedimiento y después de este la presión arterial debe ser <185/110 mmHg. Los pacientes con presión arterial >185/110 mmHg deberán tratarse con labetalol o nicardipino intravenoso y, en caso de no conseguir un adecuado control, la trombólisis estará contraindicada.
El tratamiento antihipertensivo intravenoso requiere estrecha monitorización de la presión arterial, con el objetivo de que esta permanezca dentro de los valores adecuados y evitar la hipotensión, que podría empeorar la isquemia cerebral.
Hemorragia intracraneal
El objetivo del manejo de la presión arterial tanto en la hemorragia intraparenquimatosa como en la hemorragia subaracnoidea es reducir el riesgo de resangrado y evitar el peligro de un evento isquémico secundario a un descenso excesivo de la presión arterial. En ocasiones será necesaria la monitorización de la presión intracraneal para mantener una presión de la perfusión cerebral en el intervalo de 61-80 mmHg.
En líneas generales, la PAS debería ser reducida por debajo de 180 mmHg para reducir el riesgo de resangrado. Las guías actuales aconsejan una reducción intensa de la presión arterial junto con un control estrecho de esta reducción en los pacientes con PAS <200 mmHg. Para pacientes con PAS >180 mmHg y sin evidencia de elevación de la presión intracraneal, se aconseja una reducción progresiva de la presión arterial utilizando el tratamiento intermitente o continuo intravenoso y revaluar clínicamente a los pacientes cada15 min.
Infarto agudo de miocardio (IAM)
El objetivo del tratamiento de la HTA durante el episodio coronario agudo es reducir la presión arterial sin causar taquicardia refleja, debido a que esta reduce el tiempo de perfusión coronaria en diástole e incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Tanto la nitroglicerina como el labetalol pueden reducir de manera adecuada la presión arterial en pacientes con HTA e IAM.
El bloqueo beta adrenérgico está indicado en pacientes en los que el tratamiento con nitroglicerina induce taquicardia. El urapidilo puede ser una alternativa. En comparación con la nitroglicerina, el nitroprusiato sódico puede recudir el flujo coronario y aumentar el daño miocárdico en pacientes con infarto de miocardio.
Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón
En pacientes con crisis hipertensiva e insuficiencia cardiaca aguda puede emplearse el nitroprusiato, por su capacidad de reducir inmediatamente la precarga y la poscarga ventricular. La nitroglicerina y el urapidilo también presentan un perfil favorable en esta situación. La administración concomitante de diuréticos del asa reduce la sobrecarga de volumen y ayuda a reducir la presión arterial.
Hipertensión arterial perioperatoria
La HTA complica con frecuencia la cirugía, ya sea por una activación del sistema nervioso simpático, por administración de vasoconstrictores, por expansión de volumen o por suspensión del tratamiento antihipertensivo previo. El riesgo de la HTA no controlada asociada a la cirugía depende del tipo de cirugía, pero es más relevante en pacientes con cirugía cardiovascular o neurocirugía. El nicardipino es recomendado para la hipertensión poscirugía tras cirugía cardiaca y cirugía cerebral. Otra alternativa es el urapidilo, sobre todo en neurocirugía. En caso de taquicardia, lo bloqueantes beta pueden ser utilizados para disminuir la demanda de oxigeno miocárdico.
Preeclampsia y eclampsia
Junto al sulfato de magnesio se indica el tratamiento antihipertensivo en situaciones de preeclampsia grave o eclampsia. Además, debe acabarse la gestación lo antes posible. El objetivo en el momento agudo será una presión arterial <170/110 mmHg. El labetalol es el fármaco intravenoso de elección.
Fármacos antihipertensivos recomendados en emergencias hipertensivas
EMERGENCIAFARMACO DE PRIMERA
LINEAFARMACOS
ALTERNATIVOS
Hipertensión maligna LabetalolNicardipino
Urapidil
Encefalopatía hipertensiva LabetalolNicardipino
Ictus isquémico LabetalolNicardipino
Hemorragia cerebral LabetalolNicardipino
Esmolol
IAM NitroglicerinaUrapidil
Labetalol
ICC/edema agudo de pulmón
Nitroglicerina y diurético del asa
Urapidil
Disección aortica Esmolol y nitroprusiato Labetalol
Intoxicación por cocaína FentolaminaVerapamiloDiltiazem
Crisis adrenérgica asociada a feocromocitoma o hiperactividad autonómica
FentolaminaNicardipino
Urapidil
HTA peri y posoperatorio NicardipinoLabetalolUrapidilEsmolol
Pre-eclampsia grave/eclampsia
Labetalol Nicardipino
Nefroesclerosis
El termino nefroesclerosis significa literalmente endurecimiento renal y es el
resultado final de la sustitución del parénquima renal normal por un tejido mas
denso con abundante componente colágeno.
En la práctica se aplica a la enfermedad renal que complica la hipertensión arterial
esencial y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular.
Además de los niveles elevados de presión arterial algunos factores individuales
parecen ser decisivos en la aparición del proceso. Otras denominaciones similares
son, en España, nefroangioesclerosis maligna, se caracteriza por la presencia de
necrosis fibrinoide en las arteriolas, HTA acelerada o maligna e insuficiencia renal.
En la otra forma la nefroesclerosis benigna, las alteraciones arteriolares son
menos graves y la disfunción renal progresa solo en una escasa proporción de
pacientes hasta la enfermedad renal crónica terminal. Su relación causal con la
hipertensión arterial esencial sigue siendo objeto de debate. En la practica, este
proceso es una entidad con perfile clínicos poco concretos, que agrupa a los
pacientes hipertensos con enfermedad renal crónica en los que no se aprecian
causas reconocibles de otro trastorno.
Epidemiologia
El mejor control de la HTA durante las tres ultimas décadas ha permitido una
reducción importante en la morbimortalidad por accidente cerebrovasculares y
también, aunque menos llamativa por cardiopatía isquémica. Sin embargo en el
mismo periodo se ha incrementado el porcentaje de pacientes con ERCT
achacada, sobre todo, a nefropatía diabética pero también a nefroesclerosis
hipertensiva. Este hecho se ha verificado de modo particular en los Estados
Unidos, pero también en europa con un notable aumento en los últimos años,
constituyendo el segundo proceso etiológico tras la diabetes mellitus.
En España, la nefropatía vascular es la causa más frecuente de consultas
hospitalarias por ERC en los servicios de nefrología y, además, parece que su
incidencia está aumentando en los últimos años.
El incremento no puede ser atribuido a la HTA. Maligna acelerada pues esta
entidad es cada vez menos frecuente sin embargo, aunque está sin determinar la
frecuencia con que la HTA esencial benigna puede causar ERCT, se piensa que
debe ser muy pequeña. ¿Cómo explicar esta paradoja? No es fácil sobre todo
porque los grandes estudios epidemiológicos sobre enfermedades vasculares no
incluyeron entre sus objetivos principales el análisis de la enfermedad renal, dada
su baja prevalencia en relación con la enfermedad cardiovascular. El riñón ha sido
la cenicienta de los ensayos epidemiológicos en HTA.
Una de las razones lógicas para explicar el aumento de prevalencia de la
nefroesclerosis como causa de ERCT es el envejecimiento creciente de la
población incidente en diálisis, pues es bien conocido que el proceso de
nefroangioesclerosis tiene una relación directa con la edad. En registros de diálisis
de los últimos años, tanto en Estados Unidos como en España, más de 2/3 partes
de los pacientes que entran en los programas de diálisis periódicas son mayores
de 65 años de edad. No obstante, este diagnóstico podría estar discretamente
sobredimensionado, dado que en la mayoría de los casos se obtiene por
exclusión, sin que exista confirmación histológica. Los criterios diagnósticos de la
enfermedad vascular renal no están estandarizados y ello puede constituir una de
las razones, además de las raciales y las geográficas, que expliquen su distinta
prevalencia en cada país como causa de ERCT. La menor incidencia de
nefroesclerosis en el registro europeo ERA-EDTA (European Renal Association-
European Dialysis and Transplant Association) puede tener relación con la
Inclusión de dos reladonados (HTA y enfermedad vascular renal). En el registro de
España el diagnóstico de insufidencia renal crónica de causalidad no determinada
sigue siendo muy frecuente incluye a muchos individuos de edad avanzada, que
muy probablemente- sean pacientes con nefropatía vascular. En el último registro
publicado en Estados Unidos todos estos procesos están englobados en el
término hipertensión.
Evidencias epidemiológicas de la relación entre hipertensión arterial e insuficiencia
renal.
El riesgo de padecer enfermedad renal en las formas graves de HTA es un hecho
conocido desde hace más de un siglo. Sin embargo, la repercusión renal de
formas menos graves de HTA no fue evaluada en los estudios epidemiológicos
clásicos ni en los ensayos de intervención terapéutica antihipertensiva realizados
entre 1970 y 1990, que se centraron fundamentalmente en las complicaciones
cardíacas y cerebrales del síndrome hipertensivo. La mayoría de los estudios que
han analizado la posible causalidad de la HTA ligera-moderada en la enfermedad
renal crónica han sido evaluaciones retrospectivas de ensayos con otros
objetivos, por lo que la relación de la nefroesclerosis con la HTA es todavía objeto
de debate. Los estudios con mayor número de casos son el análisis retrospectivo
del MRFIT, y el estudio desarrollado en California por Hsu et al. Aunque les
resultados no son unánimes, un número importante de estos trabajos muestra una
relación directa entre el nivel de presión
es pequeña la proporción de pacientes hipertensos que desarrollan deterioro de
función renal En el estudio MRHT, al cabo de 16 años de seguimiento, 814
personas habían fallecido por ERCT o estaban recibiendo tratamiento renal
sustitutivo. La relación entre la presión arterial y la ERCT fue directa e
independiente de otros factores como edad, raza, diabetes, etc. El riesgo fue
mayor con la presión arterial sistólica que con la diastólica. Sin embargo, en
ninguno de los pacientes se había descartado basalmente la posible presencia de
enfermedad renal oculta (sólo se excluyó a los pacientes con creatinina basal > 2
mg/dL), por lo que no pueda asegurarse que la HTA fuese la única causa que
permitió la disfunción renal posterior.
El estudio de California es el de mejor diseño metodológico e incluyó a 316.675
individuos de ambos sexos demandantes de salud. Todos teman determinaciones
básales de creatinina sérica y un análisis de orina con tira reactiva. Sólo se
incluyeron los que tenían un filtrado glomerular estimado (FGe) > 60 mL/min/1,73
m^ y proteinuria negativa. Se observó una relación directa y continua entre los
niveles de presión arterial obtenidos entre 1964 y 1985 y la incidencia de ERCT
por todas las causas (n = 1.149 casos), recogida en el año 2000.
La relación entre la presión arterial y la insuficiencia renal fue continua, gradual,
independiente de otros factores de riesgo, y detectada: desde niveles de presión
arterial de 120/80 mmHg. de forma similar a la relación entre la presión arterial y la
enfermedad crónica o cerebrovascuales. Recientemente se han publicado los
datos sobre el seguimiento de esta población tras 25 años, y se confirmo el papel
del grado de HTA. junto a los factores de riesgo clásicos de ERC. Aunque sólo en
este estudio pudo constatarse de modo inequivoco que no existía enfermedad
renal previa, parece claro que si el nivel inicial de presión arterial y quizás el grado
de control de la HTA actúan a largo plazo como factores predisponentes o
aceleradores de la enfermedad renal crónica.
¿Puede la hipertensión esencial no maligna provocar insuficiencia renal?
Los estudios retrospectivos con pacientes hipertensos esenciales que no tuvieran,
inicialmente, disfunción renal ni alteraciones analíticas urinarias. Siewert-Delle et
al. Analizaron, prospectivamente, durante 20 años consecutivos, el nivel de
creatinina sérica en 686 varones suecos que habían sido diagnosticados de HTA
esencial y que recibían tratamiento farmacológico (la mayoría, bloqueantes y
droréticos tiazídicos) para su control. En 61 individuos (8,9 %), la diuréticos
aumentó (la una mayoría de 1,5 mg/dL, pero en 49 se verificó que existía una
enfermedad renal de base hasta entonces desconocida. Sólo en 12 enfermos (1,7
%) el incremento de la creatinina no pudo ser explicada, pero ninguno de elIos
desarrolló enfermedad renal progresiva ni disfunción renal grave, pues el nivel
más alto de creatinina fue de 1,7 mg/dL. La conclusión de este trabajo fue que los
pacientes con HTA esencial no maligna, que no tienen nefropatía subyacente y
que controlan su HTA no desarrollan enfermedad renal progresiva. En los casos
en que esto ocurra deben buscarse otras causalidades
FISIOPATOLOGÍA DE LA AFECTACIÓN RENAL EN LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ESENCIAL
Existen algunas dudas sobre el papel que ejerce el aumento de la presión arterial
sobre la instauración de la lesión renal, pero muy pocas sobre su papel decisivo
en la progresión de la insuficiencia renal una vez estableada. Pese a su enorme
carga epidemiológica, la nefroesclerosis tiene 'una exigua y su diagnostico
explicara los pocos avances en su fisiopatología. Actualmente tiende a
considerarse que la nefroesclerosis es la expresión renal de una disfunción
endotelial sistémica.
Las hipótesis que relacionan la HTA. con las alteraciones hemodinámicas que
favorecen la lesión renal están fundamentadas en dos modelos experimentales.
En las ratas espontáneamente hipertensas, los glomérulos están protegidos de la
elevación de la presión arterial sistémica porque existe una vasoconstricción de la
arteriola aferente. El flujo plasmático renales bajo y hay isquemia glomerular. Sin
embargo, al menos inicialmente, la tasa del filtrado glomerular y la presión
intracapilar glomerular son normales. En las ratas Dahi sensibles a la sal no existe
vasoconstricdón preglomerular y se transmite la hipertensión sistémica al capilar
glomerular, con ei consiguiente aumento de la presión intracapilar que provoca
proteinuria y, a largo plazo, esclerosis glomerular e ínsuficiencia renal.
Estos dos mecanismos, isquemia glomerular inicial e hiperperfusión posterior,
coexisten probablemente en la nefroesclerosis hipertensiva humana. Se
desconoce si actúan de forma sucesiva o combinada. La hipótesis más admitida
indica que en las fases iniciales de la HEA esencial se produce una interesa
vasoconstricción de la arteriola aferente que impide que la hipertensión sistémica
se transmita al glomérulo. Este proceso conduce con el tiempo a un daño
irreversible de los vasos preglomerulares y a la pérdida gradual de masa renal por
isquemia glomerular. La velocidad de progresión del daño renal es impredecible,
aunque suele ser lenta (puede durar décadas) y guardar relación directa con la
edad del paciente, con la antigüedad de la HTA y con factores genéticos y
raciales.
Cuando la pérdida de la masa renal comienza a ser critica (> 50 %) surgen
cambios adaptativos para compensar la pérdida del filtrado glomerular.
Desaparece la vasoconstricción preglomerular, las arteriolas se dilatan, aumenta
la presión en el ovülo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas
que todavía permanecen intactas. La hiperfiltracion y la hipertensión glomerular
favorecen la expansión mesangial y la esclerosis global del ovülo, con la aparición
de proteinuria significativa, que es un factor decisivo en la progresión de' la
enfermedad renal.
Algunos autores han postulado que las alteraciones estructurales renales podrían
preceder a la HXA. y que la nefroesclerosis sería un proceso intrínseco de la
miovasculatura renal que se traduciría primariamente en una excesiva
vasoconstricdón preglomerular. Un flujo plasmático renal crónicamente deficíario
conduciría a largo plazo a la HTA y. la insuficiencia
renal. Este proceso de disminución renal puede verse acortado por la coexistencia
de enfermedad aterosclerótica en las arterias renales principales. La
nefroangioesclerosis podría tener el mismo significado clínico que la
arterieesclerosis en vasos coronarios o cerebrales. La HTA, al igual que en estos
territorios vasculares, sería un factor de riesgo habitualmente presente pero que
no justificaría por sí mismo la enfermedad.
Es posible que determinados factores radales y genéticos contribuyan a que sólo
una propordón muy pequeña de hipertensas esendales desarrolle insufidenda
renal. Es bien conocido que la nefroesclerosis hipertensiva es mucho más
frecuente en la raza negra. Estudios recientes han supuesto una nueva
aproximación a la etiopatogenia de la enfermedad, al menos en la raza negra. Un
estudio de Kao et al. (2008), que induyó a 1.372 pacientes, reveló una intensa
relación entre la presencia de ERCT secundaria a nefroesclerosis hipertensiva en
individuos no diabéticos y algunos polimorfismos del gen MYH9, situado en el
cromosoma 22, que codifica la cadena pesada de una proteína no muscular de la
miosina DA. También se ha descrito idéntica asociación entre los atados
polimorfismos y la presencia de glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GNSF)
de origen idiopático o secundaria a infecdón por el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). Otros estudios más recientes han relacionado el desarrollo de
ERCT en personas de raza negra con diversos polimorfismos Gl y G2 del gen
vecino APOl1, situado en el mismo cromosoma (que codifica unas.proteínas
séricas que lisan los tripanosómas), incluso con mayor fuerza de asociación que
las variantes del MYH9. Sin embargo, los polimorfismos del gen APOLl están
ausentes en los individuos de raza blanca. Al tratarse de un gen relacionado con
resistencia a tripanosoma, la variación condiciona resistencia al parásito, situación
que no se da en personas de raza blanca; por eso se considera que es posible
que la evolución de un factor de supervivencia crítico en África haya contribuido a
la alta incidencia de enfermedad renal observada en los individuos de raza negra.
Parece que en fases iniciales la miosina IIA se sitúa sobre todo en. Localización
podocitaria y causa alteraciones en su estructura. Recientemente se ha descrito el
papel de la pérdida de podocitos y de su disfunción en la patogenia de la
enfermedad. Un trabajo de Wang et aL (2009) demuestra, en 41 pacientes con
biopsia diagnóstica de nefroesclerosis hipertensiva, una disminución del número
total de podocitos y de la expresión intrarrenal de genes de proteínas como la
nefrina, la podocina y la sinaptopodina, lo cual además se relaciona con la
disminución del filtrado glomerular y, de forma inversamente proporcional con el
grado de fibrosis renal.
A raíz de estos trabajos, algunos editoriales han señalado que la nefroesclerosis
debería dejar de ser considerada como una enfermedad secundaria a la HTA
esencial, al menos en la rasa negra. Los polimorfismos de estos genes serían
marcadores de enfermedad renal diversa que tal vez se agrupe en un mismo
grupo histologico, el de la GNSF. Esta entidad podría induir, además de la forma
idiopática y de la forma colapsante observada en la infección por el VIH, a la
nefropatía hipertensiva, que sería una enfermedad primitiva renal.
Sin embargo, existen todavía muchas incógnitas alrededor de estos hallazgos. Los
estudios referidos se han realizado en pacientes con diagnóstico de
nefroesclerosis no apoyado en la realización de biopsias renales. En la raza
blanca no hay estudios que apoyen si éstos u otros polimorfismos del gen MYH9
podrían estar implicados en la enfermedad. No se sabe si la nefroesclerosis que
se describe en los individuos de raza negra, más agresiva y con alteraciones en la
región MYH9/AP0L1, constituye el mismo tipo de proceso que el que se observa
más habitualmente en los de raza blanca: pacientes de edad avanzada,
comorbilidad vascular importante, proteinuria mínima y progresión infrecuente. Por
otra parte, los alelos de riesgo del MYH9 son mucho menos comunes en los
individuos de origen europeo, y los del APOLl, prácticamente ausentes.Tal vez las
diferencias étnicas en la frecuencia de los genotipos, junto con la actuación de
otros factores, expliquen la patogenia de la enfermedad [Tabla 22-2). En cualquier
caso, a nivel práctico, al menos en individuos de raza negra, la identificación de la
nefropatía asociada con la región MYH9/AF0L1 supone una oportunidad de
desarrollar intervenciones precoces en la prevención y el tratamiento de la
enfermedad, así como en el estudio de donantes potenciales de vivo para
trasplante renal, en el cual su presencia se podría asociar con un peor pronóstico
del injerto.
Por último, debe señalarse que algunos trabajos desarrollados hace más de una
década, con apoyo histológico, verificaron una relación directa entre la
nefroesclerosis y el genotipo. DD del gen de la enzima convertidora de
angiotensina II(ECA) en raza blanca. Se ha comprobado que el genotipo DD -está
asociado con niveles aumentados de ECA a nivel circulante y tisular y,
secundariamente, con una mayor síntesis de angiotensina La angiotensina
inaementa la presión intraglomerular y contribuye a la generación de diversos
factores de crecimiento que favorecen la hipertrofia celular y el aumento de la
matriz mesangial.
Tanto a nivel experimental como humano se ha verificado el papel fundamental del
factor del crecimiento transformante beta 1 (TGF-pl) en los mecanismos de
remodeiado vascular y fibrogénesis de la enfermedad renal que intervienen en la
progresión de la insuficiencia renal. Actualmente se están ensayando en modelos
animales terapias génicas de bloqueo de la señal intracelular delTGF-pi,
encaminadas a inhibir la fíbrosis renal y la inflamación. La angiotensina n es un
conocido estimulador de la producción de TGF-pi y es, a través de los receptores
ATj, el mediador más importante de daño vascular. El nivel más elevado deTGF-pl
se ha visto en los hipertensos de raza negra. Junto a los factores hemodinámicos,
genéticos e inflamatorios ya referidos, es probable que intervengan también
alteraciones de tipo metabólico (dislipidemia, resistencia a la insulina, síndrome
metabólico, hiperuricemia, sensibilidad a la sal, etc.), que ya se han descrito en
otros tipos de vasculopatías. Se ha sugerido que las vías fisiopatológicas de la
arterioesclerosis y la glomeruloesderosis son comunes y que los lípidos pueden
desempeñar un papel similar en ambas.
Otra hipótesis, muy original, relaciona la nefroesclerosis con el peso en el
momento del nacimiento. El trastorno inicial de la nefropati'a hipertensíva residiría
en una disminución congénita del área de la superficie de filtración glomerular. Se
ha comprobado que los individuos con bajo peso al nacer tienen mayor
prevalencia de hipertensión. Es muy probable que, en concordancia con su menor
peso, tengan un número de nefronas reducido. Esta situación puede favorecer un
mayor grado de hiperfíltración por nefrona y, a largo plazo, permitir el desarrollo de
glomeruloesclerosis, H IA e insuficiencia renal progresiva
ANATOMIA P A T O L Ó G I CA
En los estadios precoces de la nefroesclerosis benigna Los ríñones son
macroscópicamente de tamaño y aspecto normales. Sólo cuando la enfermedad
está asociada a Insuficiencia renal crónica grave están disnuidos de peso y de
tamaño y, además, presentan una superficie irregular. La lesión microscópica más
característica es la hialinosis de las arteriolas aferentes, también llamada
arterioíosclerosis. Se manifiesta como un material homogéneo, FAS positivo
(tindón del áddo periódico de Schiff), que puede afectar total o parcialmente a la
frecunferencia del vaso y reemplaza a la capa de células musculares lisas.
En las arteriolas y también en los vasos de mediano calibre, además de las
lesiones hialinas, se comprueba hiperplasia de la íntima, hipertrofia de las células
musculares lisas y reduplicación de la lámina elástica interna. Las lesiones hialinas
son potencialmente reversibles, pero habitualmente terminan en fíbrosis y
producen estrechamiento de la luz arterial e isquemia. En realidad, la
nefroesclerosis representa una forma de enfermedad renovascular intrarrenal.
Las lesiones glomerulares suelen aparecer evolutivamente más tarde y,
probablemente, son secundarias a la isquemia vascular, aunque también podrían
ser el resultado directo de la transmisión de la hipertensión sistémica al capilar
glomerular. Característicamente, los ovillos capilares tienden a retraerse y a
disminuir el tamaño, comprovandose incremento de la matriz mesangial. La
lesión final es la glomérulos global. La intensidad del daño no se expresa de
forma difusa como en las glomerulonefritis crónica. Existen diversos estadios,
algunos glomérulos pueden presentar sólo lesiones segmentarias y otros ser
prácticamente normales. En algunas ocasiones el aspecto histológico puede ser
similar al de la glomerulonefristis focal y segmentaria producida por otras causas.
También en relación con la isquemia eisten zonas de atrofia trbular de la interstical
con inmunofluorescencia pueden observarse depósitos de inmuno globulina M
(IgM), C , y en las áreas hialinizadas de los vasos preglomerulares y en el
mesangio de los ovillos capilares lesionados: Ultraestructuralmente corresponden,
en las aneriolas, a depósitos electrodensos subendoteliales o de la capa media y,
en los glomérulos, a material electrodenso mesangial.
Algunos de estos signos patológicos se manifiestan en la población sana
simplemente como consecuencia dei envejecimiento. Rule et al. (2010)
comprobaron en 1.203 biopsias de donantes vivos de riñon, sin enfermedad renal
ni comormobilidad cardiovascular, que la presencia de nefroesclerosis se
incrementa de forma significativa con la edad. parece que a partir de los 50 años
ya se pueden observar algunos glomérulos esclerosados, y después de los 60
años en individuos con presión arterial normal pueden aparecer cambios
arteriolares como hialinización y engrosamiento de la íntima, y reduplicación de la
elástica interna. En los pacientes predispuestos a la nefroesclerosis la HTA
actuaría como un acelerador del proceso fisiológico de envejecimiento renal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Apenas existen estudios específicos sobre la evolución natural de la
nefroesclerosis benigna. En los últimos años la enfermedad está siendo
diagnosticada, fundamentalmente, en pacientes con edad > 65-70 años y con
diversos procesos ateroscleróticos asedados. Comparada con la nefropatía
diabética o la glomerular, la progresión de la insuficiencia renal es lenta en la
mayoría de los casos, sobre todo en personas de raza blanca. En una proporción
muy alta de casos (probablemente, más del 90 %) la función renal permanece
prácticamente estable si se controla adecuadamente la HTA, y los pacientes
fallecen por complicaciones cardiovasculares o de otro origen. La enfermedad
renal crónica, incluida la secundaria a nefroesclerosis, tiende a considerarse hoy
en día como un factor de riesgo cardiovascular independiente de primer orden
incluso comparable a la diabetes mellitus. El estudio AASK (African American
Study of Kidney Disease and Hypertension) sigue siendo el más importante
relacionado con la nefroesclerosis, con un número importante de pacientes (n =
1.094). El diseño fue longitudinal, con un tiempo de seguimiento de 4 años, pero
estuvo circunscrito a individuos de raza negra. Su objetivo fundamental fue
verificar la progresión de la insuficiencia renal con distintos regímenes
terapéuticos. Norris et al. (2006), en una valoración post hoc de este estudio,
demostraron que de nivel basal de microalbuminuria y el grado de insuficiencia
renal inicial guardaban una relación directa con el deterioro evolutivo de la
función renal. En un mismo estudio, Lea et al. (2005) verificaron que el control
precoz de la proteinuria fue decisivo para prevenir o diferir el descenso posterior
del filtrado glomerular. Todos los pacientes que no habían fallecido y que no
habían alcanzado una situación de ERCT fueron invitadosa continuar en una
segunda fase del estudio, el estudio AASK-Cohort, que es ei seguimiento durante
11 años de los supervivientes del AASK. Ai 86 % de los pacientes se los trató
mediante el bloqueo del sistema reniña-angiotensína (SRA), y se alcanzó una
presión arterial durante el seguimiento de 133/78 mniHg. Pese a ello, se verificó
que el 53,8 % de los padentes dupÜC^on la creatinina, alcanzaron una situación
de ERCT o fallecieron, y resiitarcn de nuevo como marcadores de progresión la
proteinuria > 1 g/24 horas y u n FGe basal < 40 mL/mirj'1,73 m^ mientras que el
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (TECA)
actuó como factor de protección. La edad avanzada fue un factor de no progresión
de la insunficiencia renal Con ello se confirma que el riesgo de progresión en
individuos de raza negra es muy superior a la observada en los de raza blanca.
ofrece demostrado que la raza negra constituye un factor de riesgo de desarrollar
ERCT más importante que el nivel socio económico, ya que el patrón fenotípico de
las lesiones histológicas muestra darás dlferencias con los individuos de raza
blanca.
Además, y lo que es más importante, se observa agregación familiar, por lo que
parece que puede existir una predisposición genética. En un trabajo retrospectivo
de 62 casos de nefroesclerosis diagnosticados mediante biopsia, Marcantoni et al.
(2002) encontraron importantes diferencias étnicas. El fenotipo de la raza negra
mostraba una prevalencia mayor de esclerosis global glomerular y de fibrosis
intersticial y, con frecuencia, lesiones segmentarias en el floculo, qmzá como
indido de fenómenos de hiperfiltración más intensos. Los pacientes de raza blanca
mostraban una prevalencia más devada de glomérulos retraídos. Los pacientes de
raza negra eran más jóvenes y teruan un grado mayor de insuficiencia renal. Es
probable que en la raza negra la nefroesclerosis sea el reflejo de una enfermedad
microvascular primaria y que la HTA sea un fenómeno secundario que provocaría
inidalmente un mayor grado de vasoconstricción preglomerular y, a medio largo-
plazo, vasodilatación de la arteriola aferente, hiperfíltracíón, esclerosis glomerular
y progresión a ERCT. En la raza blanca la retracción glomerular sería simplemente
una magnificación de los fenómenos degenerativos de la edad, que se observan
en las autopsias de individuos ándanos. Sólo en algunos casos, genéticamente
predispuestos podrían presentarse alteraciones histológicas similares a las de la
raza negra. A l respecto, algunos autores, como Vücse et al. (2003), ofrecen tasas
más elevadas de progresión a insuficiencia renal crónica terminal (ERCT^ (32 %
a los 13 años) y de mortalidad asedada, aunque en este trabajo es probable que
existan impoüanteb stagos dt aclecdóu. En estudios pobiadonaies sobre
epidemiología de la ERC, también en individuos de raza blanca la edad tiene una
relación inversa con la progresión de la enfermedad.
Una forma indirecta de aproximación a la evolución clínica de la nefroesclerosis es
mediante la valoración de los datos sobre enfermedad renal en estudios
poblacionales. En dichos estudios la mayoría de los casos de insuficiencia renal sé
observan en individuos de edad avanzada y la etiopatogenia presumible es una
nefroangioesclerosis. En el estudio poblacional noruego HUNT de diseño
longitudinal, después de 10 años de seguimiento, la progresión a ERCT fue
realmente escasa (sólo el 0,08 %), perode demostró en el análisis multifactorial
asociación con d FGe y la miaoalbuininuria básales de forma continua, tras lo que
se ha propuesto utilizar ambos parámetros para clasificar a los pacientes según su
riesgo de progresar a ERCT. La consideración inversa ha sido objeto de menos
análisis. Sin embargo, la arterioesclerosis es un fenómeno universal que afecta
también
al territorio vascular renal y probablemente la presencia de enfermedad
cardiovascular constituya un factor de progresión de la insuficiencia renal. Levin et
al. (2001), en un grupo de pacientes con insuficiencia renal y tiempo medio de
seguimiento de 23 meses, comprobaron que la presencia de enfermedad
cardiovascular concomitante incrementaba el riesgo de progresión a ERCT. En
individuos con HXA esendal no se han descrito marcadores fiables de aparidón-de
nefroesclerosis y de progresión de la enfermedad.
Una excreción urinaria de albúmina mayor de 30 mg/24 horas (o de 30 mg/g de
creatinina en una muestra de orina aislada) constituye un marcador independiente
de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos y diabéticos. En estos últimos
es, además, un factor predictivo de nefropatia establecida e insuficiencia renal.
Aproximadamente, un 20 % de los pacientes hipertensos esenciales tienen micro
albuminuria elevada pero no está demostrado que este dato sea, en todos los
casos, predictivo de nefeoangioesderosis.
En ocasiones, la nefroesclerosis berügna cursa con proteinuria intensa, incluso
dentro del intervalo nefrótico. Este hallazgo se ha reladonado con un peor
pronóstico, pues en el 40 % de los casos puede evoludonar a la uremia termina]
en un plazo medio (3-5 años).
Algunos autores, sobre la.base de .estudios retrospectivos, consideran que la
hiperuricemia puede reflejar una dísminudón del ñujo plasmático renal y que sería
un marcador precoz de nefroesderosis.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Dado que no existen signos clínicos específicos en la neñroangioesderosis, el
diagnóstico suele hacene por exclusión, contando con la ausencia de datos
propios de otro tipo de nefropatía y con la presencia de algunos hallazgos
sugestivos: edad > 50-55 años, predominio de varones, antecedentes tempranos
de HTA, insuficiencia renal ligera-moderada y proteinuria < 1,0 g/día Los ríñones
son, ecográficamente, simétricos, y el tamaño puede estar ligeramente disminuido.
Al igual que en la nefropatía diabética, la biopsia renal tiende a considerarse como
innecesaria. Sólo en los casos con proteinuria > 1,0-2,0 g/24 horas suele
realizarse para descartar nefropatia glomerular primitiva o secundaria. La ausencia
de soporte histológico y de estudios radiológicos de las arierias renales es -en
muchos casos- razonable, pero puede ser fuente de algunos diagnósticos
erróneos.
El diagnóstico diferendal más difidl es con la nefropaü'a isquémica o
aterosderótica, que define a los pacientes con enfermedad estenosante grave (>
70 % de la luz) ,de origen aterosderotico en ambas arterias renales y que es capaz
de producir isquemia e insuficiencia renal progresiva. Este proceso se presenta
sobre todo en varones ándanos y va asociado a nefroesclerosis, siendo a veces
difícil deslindar el predominio de una u otra entidad. La evolución de la
insuficiencia renal en la nefropatía isquémica depende de la gravedad de la
estenosis de las arterias renales principales, pero también de la intensidad de la
lesiones microvasculares y parenquimatosas propias de la nefiroesclerosis, que
son las que realmente marcan el pronóstico de la enfermedad renal. La
revascularización con angioplastia o cirugía no siempre consigue una mejoría
apreciable de la función renal. Ambas entidades pueden mostrarse asociadas con
la enfermedad ateroembólica por cristales de colesterol.
TRATAMIENTO
El papel preventivo del tratamiento antihipertensivo en la aparición de la
nefroesclerosis hipertensiva no ha podido ser demostrado claramente. En el
estudio original A A S K (trial
phase), los pacientes de raza negra adscritos a un control estricto de la presión
arterial (media conseguida: 128/78 mmHg) presentaron una evolución similar en
cuanto a la progresión de la insufidenda renal a la de los pacientes del grupo de
control con un objetivo estándar de presión arterial (media conseguida: 141/85
mmHg). Recientemente se han comunicado los últimos datos de seguimiento a
largo plazo (AASK-Cohort) y se ha comprobado que existe un beneficio potencial
en el control intensivo de presión arterial sólo en aquellos pacientes con mayor
proteinuria basal (> 0,3 g/24 horas). La conclusión fue que el control intensivo de
la presión arterial no tendría, globalmente, una insuficiencia favorable sobre la
progresión de la ERC en pacientes hipertensos de raza negra con nefroesclerosis,
salvo en los casos con proteinuria significativa.
Atendiendo a los resultados obtenidos en el estudio multicéntrico Modification
ofViet in B£nal Disease (MDRD), se sugirió que la protección renal podría ser más
eficaz si el nivel de presión arterial se redujera por debajo de 130/80 mmHg e
incluso por debajo de 125/75 mmHg si existiera proteinuria > 1 g/24 horas. Sin
embargo, recientemente se consideró el objetivo de control de presión arterial en
los pacientes con enfermedad renal crónica en la revisión de año 2009 de la Guia
Europea deHTA. Parece que en individuos con antecedentes de enfermedad
cardiovascular los beneficios de bajar la presión arterial a menos de 130/80 mmHg
no están apoyados en evidencias seguras, porque la mayoría de los estudios
realizados en este tipo de pacientes han tenido resultados controvertidos.
La nueva recomendación apunta a mantener la presión arterial en el intervalo 130-
139/80-89 mmHg, mientras se carezca de evidencias en estudios específicos
aleatorizados. En los estudios sobre progresión de la enfermedad renal crónica en
nefropatía diabética y no diabétíca, los agentes bloqueantes del SRA (lECA y
antagonistas de los receptores de angiotensma H [ARA-II]) han mostrado una
mayor capacidad renoprotectora. Este hecho se ha adscrito, fundamentalmente, a
su mayor efecto antiproteinúrico. El efecto renoprotector con ramipril descrito en el
estudio AASK también fue verificado en otros trabajos con pacientes con
nefcoesclerosis, aunque queda por determinar si la renoprotección con el bloqueo
del SRA ocurriría en todos los pacientes con nefropatía hipertensiva o sólo en
aquellos con proteinuiia significativa. El metaanálisis de Kent et al. (2007) en
pacientes con neuropatía no diabética verificó que el efecto renoprotector de los
TECA quedó drcilnscrito a los casos con proteiniiria a: 0,5 g/24 horas.
Aunque se supone que ei efecto de los ARA-II será similar al del los IECA, no
existen estudios clínicos con este grupo de farmacos en pacientes con
nefroangioesclerosis.
Algunos estudios han demostrado un mayor efecto antiproteinúrico, cuando se
administran junto a los IECA, En el estudio ONTARGET (OngoingTelmisartan
Alone and in combination with Ramipñl Global BndpointTrial), el doble bloqueo no
mostró mayor beneficio en los pacientes con riesgo renal más alto: nefropatía
diabética establecida, FGe < 60 m Umm/1,73m\a de microalburninuria o
macroalbuminuria o participantes con HTA y diabetes. Tras 56 meses de
seguimiento, se verificó que en pacientes con elevado riesgo vascular el bloqueo
dosd del SRA, en comparación con la monoterapia con lECA o ARA-II, se
asociaba con una progresión más rápida de la insuficiencia renal, pese a que se
registrar una mayor reducción del grado de proteinuria. Es probable que este
efecto paradójico estuviese ligado a valores de presión arterial excesivamente
bajos en muchos casos.
Los fármacos antagonistas del calcio actúan dilatando preferentemente la arteriola
aferente, lo que ha motivado que su utilidad como nefroprotectores sea polémica.
Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) atenúan
el efecto vasoconstrictor sobre la arteriola eferente de la angiotensina II y han
evidenciado mayor efectividad como fármacos antiproteinúricos, aunque este
hecho no ha sido confirmado en todos los estudios. La asociación de bloqueantes
del SRA con antagonistas del caldo podría tener una acción renoprotectora
superior a la asociación con diuréticos. No obstante, en muchos pacientes será
necesaria la asociación de estros tres grupos de agentes ántíhipertensivos que
son los de elección en esta entidad.
El papel de los bloqueantes a y los bloqueantes B cardioselectivos sobre los
procesos hemodinámicos renales suele ser poco relevantete: Aunque han sido
menos estudiados, su papel básico parece depender de su poder para redudr la
hipertensión sistémica.
Recientemente se ha demostrado que la incorporación de forma crónica de
bicarbonato o citrato sódico a los IECA puede diferir el progreso de la ERG hacia
nefropatía hipertensiva.
La reducción de la presión arterial puede acompañarse inicialmente de una
elevación transitoria de la creatinina sérica.
El efecto, aunque ocasional, puede ser más notable con el usode IECA, ÁRA-II o
inhibidores directos de la renina (IDR) sobretodo si existe depleción de volumen
por el uso concomitante de diuréticos. El tratamiento debe ser mantenido salvo
hipotensión sintomática o un aumento mayor del 30 % de la creatinina sérica, pues
en el plazo de unas semanas o meses suele producirse una mejoría del filtrado
glomerular. Si con el uso de lECA, ARA-II o IDR se presenta deterioro agudo del
filtrado glomerular, debe suspenderse esta medicación y descartar existencia de
enfermedad vasculorrenal bilateral.
El efecto renoprotector de los agentes hipolípemiantes y antiagregantes está
todavía por dilicidar. Los objetivos terapéuticos que se recomiendan para los
pacientes con nefroesclerosis guardan muchas similitudes con las
recomendaciones de manejo integral del riesgo que se aplica en la enfermedad
cardiovascular.
NEFROESCLEROSIS MALIGNA
Es un proceso caracterizado por una elevación acusada y persistente de las cifras
de presión arterial (presión arterial sistólica > 180-190 mmHg y presión arterial
diastólica > 120- 130 mmHg), asociado a alteraciones graves en la retina y a una
reducción de la función renal. Asociadamente existe afectación cerebral y
cardíaca. En la histopatología renal se comprueban dos alteraciones
características; necrosis fibrinoíde de las arteriolas aferentes y endarteritis
proliferativa de las arterias interlobulillares, con disminución de su luz.
En décadas precedentes fue una causa habitual de ERC estadios 4-5. Complicaba
al 1-5 % de los pacientes con HTA esencial. Actualmente, en los países
desarrollados y en individuos con buen nivel socio sanitario, es un proceso poco
frecuente.
Se observa, sobre todo, en individuos con HTA esencial grave que incumplen con
el tratamiento programado. En varones de raza negra puede ser más frecuente e
incluso tener ya ERC grave cuando se descubre el proceso.
El diagnóstico está intimamente ligado a los hallazgos en el examen del fondo de
ojo. Si se detectan hemorragias y exudados se habla de HTA acelerada,
reservándose el término de HTA maligna para la presencia de edema de papila.
Ambos conceptos representan dos fases sucesivas de un mismo proceso
clinicopatológico.
La enfermedad cursa con deterioro agudo o subagudo del filtrado glomerular, que
puede causar ERCT si no se instituye un tratamiento adecuado. Suele
acompañarse de hipertrofia
grave del ventrículo izquierdo, proteinuria, microhematuria y, ocasionalmente,
indicios de microangiopatía trombótica. El pronóstico depende del grado de
función renal en el momento
del diagnóstico. Con una cifra de creatínina sérica < 2,0 mg/dL y un control
aceptable de la HTA, el proceso puede ser reversible tanto histológica como
funcionalmente. Con niveles de creatinina > 2,5-3 mg/dL la insufidenda renal suele
ser progresiva, aunque la velocidad en el deterioro del filtrado glomerular puede
ser diferida con el tratamiento.
El tratamiento farmacológico es similar al indicado en la nefroesclerosís benigna.
Aquí es frecuente que sean necesarios tres y cuatro agentes para obtener un
control adecuado de la presión arterial. El tratamiento debe ser instaurado con
urgencia e inicialmente puede ser necesario el uso de agentes por vía parenteral
(labetalol, nitroprusiato sódico). La reducción de la presión arterial debe ser lenta y
paulatina en los primeros días, para no acentuar el habitual descenso del filtrado
glomerular que sigue al control de la HTA. Las lesiones retinianas muestran una
regresión temprana. Las relacionadas con la cardiopatía hipertensiva
pemanecen por períodos más dilatados.
NEFROPATÍA ISQUEMICA Y ENFERMEDAD ATEROEMBOLICA
Introducción
Los síndromes renovasculares se clasifican de forma, global en hipertensión
renovascular (HTRV) y nefropatía isquémica, pero estos términos son confusos,
pues implican una relación causal entre estenosis de arteria renal (EAR),
hiperterisión arterial(HTA) y disfunción renal, que es difícil de probar en seres
humanos. La EAR está causada por un grupo heterogéneo de enfermedades con
diferentes características fisiopatológicas, manifestaciones clínicas, abordajes
terapéuticos y resultados.
Las formas más frecuentes de EAR son la displasia fibromuscular (DFM) y, sobre
todo la EAR aterosclerótica, mientras que la enfermedad inflamatoria arterial y las
anomalias congénitas son mucho menos frecuentes.
La nefropatía isquémica se define como una estenosis critica y, por lo tanto,
hemodinámicamente significativa de la arteria renal, que compone un descenso de
la presión de perfusión renal por debajo de los límites de la autorregulación
(presión arterial media [PAM] < 70-80 mmH^. Presupone la coexistencia de HTA y
deterioro de la función renal o pérdida de parénquima renal como consecuencia
de la HTA. Sin embargo, para que el deterioro de la función renal como
consecuencia de la enfermedad vascular se produzca, es necesario que se afecte
significativamente la masa renal funcional, ya sea por EAR bilateral o por EAR en
un riñon único. La arterioesclerosis es una enfermedad sistémica y es responsable
del 90% de los casos de EAR. La mayoría de las lesiones ateroscleróticas se
producen a 1cm del origen de la arteria renal, y las lesiones pueden ser
unilaterales o bilaterales. La enfermedad aterosclerótica puede limitarse a las
arterias renales, pero suele ser una manifestación de arterioesclerosis difusa. Los
estudios indican que la EAR es frecuente entre parientes con arterioesclerosis
generalizada, y la enfermedad suele ser a su vez un reflejo de la extensión y la
gravedad de la arterioesclerosis extrarrenal. Sin embargo, la causa de la
nefropatía isquémica es más compleja que el simple estrechamiento de la arteria
renal. Puesto que para satisfacer las necesidades metabolicas del tejido renal se
necesita menos del 10 % del flujo sanguineo renal normal, la insuficiencia renal no
parece ser únicamente el resultado de la hipoperfusión y de la consiguiente
isquemia. Se ha propuesto que los episodios repetidos de disminución del flujo
sanguíneo renal pueden llevar a daño parenquimatoso irreversible más allá de la
lesión estenótica de la arteria renal. Por esta razón, algunos autores han sugerido
el término enfermedad renooascular azoémica crónica en lugar de nefropatía
isquémica y ambos términos se han utilizado de forma indistinta en la bibliografia
médica.
La principal razón para diagnosticar la nefropatía isquémica a partir de la
enfermedad renovascular es que la pérdida de función renal puede ser
potencialmente reversible mediante el tratamiento de la oclusión con
revascularización quirúrgica o angioplastia transluminal percutánea (ATP) renal.
No obstante, los beneficios de la revascularización deben ser considerados en el
contexto de otras comorbilidades y son objeto de controversia. De hecho, los retos
en cuanto al manejo de la enfermedad vascular oclusiva del riñon nunca han sido
mayores o mas confusos.
No obstante, la oclusión vascular grave y sostenida que afecta al riñón
postestenótico puede producir rarefacción microvascular y pérdida de función,
algunas veces con daño parenquimatoso irreversible. La identifícación de
pacientes con afectación vascular crítica en un momento en que la
revascularización sea a la vez posible y efectiva sigue siendo un objetivo tan
importante como difícil.
Simplificando mucho, podría afirmarse que el riñon es un filtro con entradas
(arterias renales), salidas (venas renales), y un reservorio (pelvis renal, uréteres, y
vejiga). Dejando de lado los trastonos de las salidas (obstrucción venosa renal) y
la uropatía obstructiva, la disfunción del filtro puede deberse a un deterioro de las
entradas (EAR e isquemia renal) o a alteración del filtro (nefropatía) o a ambas.
Cuando coexisten EAR y trastornos no vasculares de la disfundón renal, puede
ser dificil establecer la culpabilidad de la EAR. Los pacientes con nefropatía
podrían no mejorar después de la revascularización dé la arteria renal, en función
de la extensión de la nefropatía basal antes de la revascularización y del grado de
daño renal después de ésta. Asi en muchos de estos casos, lo que subyace a
nivel renal es lo que se ha denominado enfermedad microvascular relacionada con
la HTA edad y diabetes, a la que se añade la presencia de £AR, y probablemente
dicha entidad sea responsable de la mayor parte de los fracasos en cuanto a los
beneficios obtenidos tras la revascularización de la arteria renal.
La relación entre la isquemia renal y la nefropatía es clave para comprender los
resultados de los estudios publicados y los ensayos en marcha sobre EAR, y el
fallo en determinar esta relación es la causa más importante de ambigüedad en
cuanto a los beneficios de la revascularización renal.
Epidemiología
Datos experimentales y clínicos sugieren que existen complejas interacciones
entre daño vascular, presión arterial y daño en órgano diana en seres humanos,
pero los mecanismos sexados y las vías finales del daño renal en padentes
conEAR no se conocen plenamente. La EAR aterosderótica o enfermedad
renovascular aterosclerótica es la causa más frecuentede enfermedad primaria de
las arterias renales y da lugar ahipertensión renovascular y a nefropatía
isquémica. A diferencia de la DFH la EAR aterosclerótica raramente causa HTRV,
pero se asocia frecuentemente con disminución renal. Sin embargo, la prevalencia
exacta de la EAR aterosclerótica se desconoce, puesto que con frecuencia es
asintomática y sólo se estudian los casos en que hay síntomas o factores de
riesgo significativos. Por otro lado, la falta de una definición válida (p. ej.,
estrechamiento de la arteria renaL descenso del filtrado glomerular, o HTA) y la
diversidad de los procedimientos diagnósticos disponibles hacen que la
comunicación de la prevalencia verdadera sea aun más difícil. Además, es difícil
establecer la prevalencia de nefropatía isquémica resultante de EAR
aterosclerótica debido también a que los pacientes con enfermedad renal crónica
(ERC) se excluyen frecuentemente de los estudios angiográficos debido al riesgo
de nefropatía inducida por contraste. En cualquier caso, muchos estudios sugieren
que la prevalencia de EAR aterosclerótica está aumentando, especialmente en los
individuos de mayor edad, y así los resultados de algunos de estos estudios
señalan una prevalencia del 0,5 % en población general y del6,8 % (más en
varones que en mujeres) en individuos mayores de 65 años y sin enfermedad
renal. A su vez, en los pacientes con EAR aterosclerótica se ha observado una
elevada prevalencia de enfermedad aterosclerótica con manifestaciones no
renales (entre dos y cuatro veces superior a la de los pacientes sin EAR): 67 %,
cardíacas; 56 %, vasculares periféricas,y 37 %, cerebrovasculares.
Existe cierta discordancia en cuanto a las tasas de progresión de la estenosis,
sobre todo entre datos previos y actuales. La mayor alerta en cuanto a la
importanda del control de la presión arterial así como el uso más generalizado de
estatinas podrían justificar la menor progresión de la estenosis en los últimos
años. Se dice que un 50 % de las lesiones con estenosis superiores al 60 % del
diámetro de la arteria renal presentan una progresión importante de la estenosis a
los 5 años. Por otro lado, el porcentaje de pacientes que desarrollan insuficiencia
renal crónica terminal (TRCl) secundaria a nefropatía isquémica aterosclerótica es
aun más mderto. Se ha estimado que la nefropatía isquémica puede ser
responsable de un5-14 % de los casos de IRCT en pacientes de más de 50 años.
De acuerdo con esto, algunos autores identificaron la nefropatía isquémica
aterosclerótica como la prindpal causa de IRCT en un 12,2 % de los pacientes que
irüdaban diálisis en un período de 20 años. Datos de Estados Unidos muestran
que la insificiencia de la nefropatia isquémica aterosclerótica como causa de IRCr
se incrementó de 2,9 en 1991 a 6,1 año en 1997. Este incremento fue superior al
de la diabetes como causa secundaria de IRCT. El riesgo de IRCT debida a
nefropatía isquémica aterosclerótica respecto a otras causas se correlacionó de
forma positiva con la edad y del sexo masculino.
Los pacientes con nefropatía isquémica secundaria a EAR aterosclerótica tienen
mayor probabilidad de morir que de progresar a IRCT, siendo la principal causa,
de mortalidad los episodios cardiovasculares como infarto de miocardio,
insuficiecia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular. En general, se
relaciona menos a la DFM con la nefropatía isquémica, aun cuando no debe
olvidarse que la DFM es la segunda causa más importante de EAR. La DFM es
una enfermedad infrecuente de causa desconocida; típicamente ocurren mujeres
de menos de 30 años de edad, y con frecuencia afecta las arterias renales,
carotideas y femorales. La DFM se debería considerar en pacientes jóvenes si la
HTA grave no se asocia con obesidad, anticonceptivos orales o enfermedad renal
parenquiimatosa conocida. Su evolución natural está pobremente definida,
habiéndose descrito la progresión de la lesión en el 35 % de los pacientes.
Aunque la DFM unilateral o bilateral renal puede causar HTRV, la insuficiencia
renal secundaria es infrecuente.
Fisiopatología.
Hallazgos anatomopalológicos La HTA se desarrolla en pacientes con enfermedad
renovascular a partir de una compleja interacción de señales, que incluye la
activación del sistema renina-angiotensina. La liberadón de renina circulante
depende de una reducción sustancial de la presión de perfusión renal. Se necesita
un gradiente a través de la lesión tal que las presiones distales caigan almenos un
10-20 % respecto a la presión aórtica, lo que conrespondencia a 10.-20 mmhg , y
esto se produce cuando el área de oclusión es de un 70-80 %. Sin embargo, esta
activación del sistema renina-angiotensina es transitoria y condiciona la activación
de otras vías presoras adicionales como el estrés oxidativo, la activación
simpático-adrenérgica y el empeoramiento de las respuestas vasodilatadoras tanto
sistémicas como las especificas de la circulacion renal. A pesar de que el riñon
mantiene su función gracias a un gran despliegue de autorregulación, la reducción
sostenida en la perfusión renal lleva a una perturbación de la función
microvascular distal a la EAR, rarefacción de las arteriolas distales y, en último
lugar, desarrollo de fibrosis intersticial y pérdida de viabilidad
funcional. En un estudio en que se analizaron las muestras de 62 pacientes
sometidos a nefrectomia de un riñon pequeño por HTA incontrolada en reladón a
EAR aterosderóüca, el hallazgo histopatológico más frecuente fue atrofia
tubulointetstidal grave con glomeruloesclerosis global leve. La EAR aterosclerótica
se asodó con enfermedad aterosclerótica intrarrenal avanzada, a la vez
estrechamente correlacionada con la carga aterosclerótica global. Las células
tubulares con transporte de solutos activo en la médula externa han sido
identificadas como el objetivo principal del daño por hipoperfusión. En la médula
extema la oxigeruidón es relativamente pobre, induso en condiciones normales,
debido a las carartetísticas anatomovasculares del riñon, que propordonan un
mecanismo de contraconiente.
Como es bien sabido, hay diferencias sustanciales entre las regiones cortical y
medular, que reflejan el suministro de altos flujos para la fíltración en la corteza,
con flujos sanguíneos inferiores en la médula, junto con elevados requerimientos
energéticos en relación con el transporte de solutos. Como consecuencia, los
segmentos más profundos de la médufe suelen funcional con niveles bajos de
presión de oxígeno. Ast la oxigenacion cortical se mantiene en presiones de
oxígeno de 55-60 mmHg, mientras que los niveles medulares pueden caer por
debajo de los 30 mmHg, hasta valores tan bajos como 5-10 uunHg. íbr lo
tanto,'estas células tubulares en la región extema de la médula son
particularmente sensibles a la hipoperfusión renal y a la oxigenación deficiente que
ocurre en la EAR. La disfundón de las células tubulares es ima de las
características más precoces de la enfermedad vascular hipertensiva. La aoniddad
de la progresión de la EAR en seres humanos permite que se desarrollen
diferentes mecanismos, los cuales pueden ayudar a preservar el flujo sanguíneo
renal y el Sitiado glomerular, a la vez que darán lugar a cambios fundonales y
mecánicos diferentes a los observados en el daño isquémico agudo. Así^
nimierosas vías de señalización llevan a la regulación al alza de atocinas y
mediadores inflamatorios, incluyendo la expresión del factor dei crecimiento
transformante beta CTGF-P) y del factor de crecimiento derivado de plaquetas
beta (PÜGF-P) intersticial, dando lugar á la acumulación de matriz extracelular o
de colágeno tipo W en el intersticio renal, y a la vasoconstricción renal inducida
por endotelina. Por lo tanto, pues, aunque el riñon redbe más sangre que la
estrictamente necesaria para su actividad metabólica, el descenso de flujo
sanguíneo puede llevar a la fibrosis tisular. De forma llamativa, la fibrosis
parenquimatosa no, suele desarrollarse en pacientes con DFM, excepto en
aquellos que experimentan infarto renal. Esto sugiere que la activación de los
mecanismos de remodelado en el riñon postestenótico está en relación con el
medio aterosclerótico propiamente. Los estudios de Gloviczki llevados a cabo de
forma cuidadosa en pacientes con EAR aterosclerótica mostraron mediante
resonancia magnética dependiente del nivel de oxígeno en la sangre que los
niveles de oxígeno cortical y medular estaban bien preservados en la mayoría de
los individuos a pesar de reducciones sustanciales del flujo sanguineo renal y del
tamaño renal, reforzando la suposldón de cpie muchos ríñones toleran
reducciones sustanciales del flujo sanguineo renal y del volumen tísular sin
pérdidas mayores en la oxigenación o en la viabilidad. Estos resultados podrían
explicar la tolerancia al tratamiento antihipertensivo sistémico en muchos
pacientes con HTRV. Así pues, la hipoxia tísular probablemente sea uno más de
los diversos estímulos por los que la hipoperfusión activa la fibrinogénesis
progresiva en el riñon. Algunos estudios han mosteado que el uso de estatínas
disminuye acusadamente la cantidad de fibror sis renal en pacientes con HTRV
aterosclerótica En la mayoría de los pacientes (98 %) de la serie de Keddis et al.
se evidenció enfermedad vascular aterosclerótica íntrarrenal, en relación
básicamente con la edad, mientras que la enfermedad vascular hipertensiva
intrarrenal se reladotió sobre todo con el sexo masculino y con la presentía de
niveles bajos de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL-Q,
asodándose a un patrón de glomeruloesclerosis global más difuso. La enfermedad
vascular aterosclerótica intrarrenal está definida por la presencia de hiperplasia
fibrointimal de las arterias arqueadas e interlobulares, mientras que la enfermedad
vascular hipertensiva intrarrenal correspondería a la presencia de hipertrofia y
hiperplasia de las arterias arqueadas e hiperplasia fíbromuscular de las arterias
interlobulares, con esclerosis hialina de las arterias más pequeñas o sin ella. En
estudios acerca de la fibrogénesis renal en modelos animales con EAR y dieta rica
en colesterol, los posibles efectos anMfihróticos de las estatinas parecen estar
mediados por la reguladón a la baja de TGF-p. Aunque en seres humanos se ha
demostrado que estos fármacos no sólo reducen el riesgo de progresión sino
también inducen la regresión de la lesión aratómica en la EAR, todavía se
desconoce su efecto sobre las vías de señalizadón que pueden mediar en el daño
renal.
Presentación clínica
Dentro de estas es posible identificar dos grandes grupos de manifestaciones, las
referidas a la HTA y al ámbito cardiovascular y las manifestaciones renales:
• Hipertensión arterial y manifestaciones cardiovasculares:
- Incluye el inicio de HTA. grave a edad < 30 años (DFM) o
> SSaños (EAR aterosderótica) e HIA. resistente, acelerada
o maligna.
- Las manifestaciones cardiovasculares suelen ocurrir en el contexto de HTA
maligna.
- La manifestación clásica es el edema pubnonar «flash» no explicado por
enfermedad coronaria o valvular, especialmente si la fracción de ej^cdón
venfcricular es normal.
- Otras manifestadones cardiovasculares induyen HTA grane asodada con
síndrome coronario agudo, síndromes aórticos agudos,- ícfus, isquemia cerebral
trurisitoria, hemorragia intracraneal, encefalopatía, y papiledema.
• Manifestaciones renales;
- La isquemia renal puede presentarse como insuficiencia renal aguda, con un
incremento de cratinina sérica dentro de las 2 semanas siguientes al irado de un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (TECA) o un antagonista de
los receptores de angiotensina II (ARA-II). Aun cuando se considera un marcador
de EAR bilateral, esta observación no es ni sensible ni específica para la EAR. -
Otras manifestaciones renales son sutiles o insidiosas, incluyendo la insuficiencia
renal .
La nefropatía isquémica es una cáusa importante de ERG e IRCT, representando
la causa primaria de IRCT en un 5-15 % de los pacientes que inidan diálisis cada
año.
Puede observarse, pues, que las manifestaciones clinicas de los trastornos
vasculorrenales induyerv tasas elevadas de daño en órganos diana en
comparadón con niveles similares de HIA esencial, así como un riesgo
cardiovascular incremeivtado ante la existentaa de EAR aterosderótica. En
comparación con enfermos- con HIA esencial con presiones arteriales dmicas
similares, los pacientes con EAR aterosclerótica suelen tener mayor pérdida de
descenso fisiológico nocturno de la presión arterial incremento de la actividad
simpática, hipertrofia ventricular izquierda más grave y filtrado glomerular renal
más bajo.
Criterios de sospecha de esterosclerosis de la arteria renal y su significado clínico
Si bien están más o menos establecidos los criterios de sospecha de la EAR y la
sistemática para su evaluación, no está tan claro su significado clínico y, por lo
tanto, la actitud terapéutica
que debe seguirse. No existen guías para la detección sistemática de EAR.
Mientras que en algunos pacientes el diagnóstico se hace de forma incidental
durante la evaluación angiográfica de enfermedad arterial de extremidades
inferiores, en otros es necesario un alto índice de sospecha, sobre la base de las
guías vigentes. La simple presencia de angina, insuficiencia cardíaca congestiva o
enfermedad vascular periférica no es indicación potente para la evaluación de la
EAR en ausencia de otras consideraciónes.
Evaluación clínica de la nefropatía
La evaluación clínica de nefropatía incluye determinación de creatinina sérica,
análisis de orina, ecografía Doppler renal y evaluación de las dimensiones renales
e índice de resistencia renal, así como arteriografía renal selectiva en algunos
pacientes para evaluar el flujo sanguíneo renal cortical y los patrones arteriolares
intra arteriales. Individualmente, ninguno de estos parámetros es un factor
predictivo absoluto de evolución, y el exceso de confiarla en una única prueba
podría excluir pacientes que posiblemente se beneficiarían de la revascularización.
Sin embargo, aunque en un paciente determinado algunas medidas pueden
indicar mayores grados de nefropatía que otras, la nefropatía avanzada suele
caracterizarse por proteinuria > 1 g/día, tamaño renal < 10 cm, e Índice de
resistencia > 0,8, y la conjunción de estos datos suele ser un buen indicador de
nefropatía. Mayores dudas existen cuando sólo se dan algunos de ellos de forma
aislada.
Evaluación clínica de la isquemia renal
Las personas con EAR y perfusión, anómala determinadas mediante medidas
objetivas deberan considerarse como afectas de isquemia renal. Existen diversos
métodos para estimar el flujo sanguíneo renal, evaluando el significado
hemodinamicoco de la EAR e identificando la isquemia renal.
Esta diferenciación entre isquemia renal y nefropatía en el contexto de la EAR
permite, sin embargo, clasificar estas alteraciones para identificar a los pacientes
en función de que tengan nefropatía y de que presenten o no isquemia renal
• Tipo 1: ríñones normales (sin nefropatía).
• Tipo 2: nefropatía (daño parenquimatoso).
• Tipo A: sin isquemia renal (EAR hemodinámicamente no significativa).
• Tipo B: con isquemia renal (EAR hemodirámicamente ágnificativa).
Esta clasificación ofrece un marco de trabajo razonable para evaluar a los
pacientes con EAR y permite la identificación de pacientes con ríñones normales o
no (tipos 1 y 2) y con perfusión renal normal o no (üpos A y B), a la vez que puede
ser útil para guiar la toma de decisiones. Así, por ejemplo, y de manera muy
esquemática, podría efectuarse la siguiente clasificación de los pacientes:
• Tipo l A : pacientes sin nefropatía y con flujo sanguíneo renal normal. Serían
tributarios de intensificación del régimen.. ..antihipertensiiío y seguimiento clínico.
• Tipo IB: pacientes con EAR unilateral o bilateral, sin nefropatía, y perfusión
anómala (por lo tanto, con isquemia renal). Serían los candidatos ideales para la
revascularización.
• Tipo 2A: pacientes con nefropatia avanzada y sin isquemia renal. Serían los
peores candidatos a la revascularización.
• Upo 2B: pacientes con nefropatía probable e isquemia retal La decisión
terapéutica no es Mdl, pues probablemente la función renal no mejore las la
revascularización. Sin embargo, ésta puede plantearse en los pacientes que
desarrollen daño cardiovascular; debiendo individualizarse las recomendaciones
erí cada caso.
Diagnóstico
Antes de entrar en detalle en la exposición de las distintas técnicas diagnósticas,
es importante señalar que la principal razón para diagnosticar la nefropatía
isquémica crónica debida a enfermedad renovascular es la esperanza de que la
corrección de la EAR aterosclerótica producirá una mejoría en el control de la
presión arterial, una disminución en el número de fármacos antíhipertensivos a un
retraso en la progresión a IRCT. Así pues, la decisión acerca de iniciar o no
estudios diagnósticos depende con frecuencia directamente de la probabilidad
clínica de que la enfermedad renovascular sea un contribuyente importante al
estado patológico del enfermo, y de si estas manifestaciones pueden o no ser
gestionadas fácilmente solo con tratamiento médico. Los estudios diagnósticos se
pondrán en marcha sólo si se considera la revascularización renal en caso de que
resulten positivos. Este punto, es importante, porque los resultados de estudios
prospectivos y observacionales muestran que la revascularización renal es
costosa y no exenta de morbilidad, siendo escaso el beneficio de la investigación
intensa y de la intervención vascular; por lo tanto, sería necesario reservarlas a
aquellos con mayor probabilidad de experimentar un benefido clínico real. El
hallazgo de una lesión renovascular no siempre demuestra que ésta tenga un
significado funcional, y suelen requerirse exámenes adicionales para establecer si
la lesión es responsable, o no, del descenso del filtrado glomerular.
Las distintas técnicas diagnósticas pueden dividirse en funcionales o en
anatómicas y hemodinámicas, según el tipo de información que proporcionan.
Pruebas funcionales
Son útiles para demostrar la actívación del sistema renina- angiotensina
secundaria a la hipoperfusión renal. Son muy atractivas desde el punto de vista
teórico, pero dificiles de llevar
a la práctica y, sobre todo, de interpretar en el contexto clínico, pues se basan en
deterninaciones de actividad de renina plasmática (ARP), entre otras, sometidas
frecuentemente a interferencias y, por lo tanto, a imprecisiones. Entre ellas están
la determinación del perfil renina-sodio, la determinación de la ARP precapiopril y
poscaptopril y el renograma con captopril. Esta última prueba ha perdido
popularidad, pues no tíene mucho valor predictivo y no permite la visualización
directa de los vasos renales. No obstante, puede evaluar la función relativa de los
ríñones en presencia de estenosis unilateral dé elevado grado, lo cual puede ser
importante, sobre todo si se considera la nefrectomía. En general, son mejores
para identificar parientes jóvenes con D FM pero no para personas mayores con
EAR aterosclerótica, en las que la HTA no suele ser dependiente de renina. íbr lo
tanto, su aplicabilidad en la nefiropatia isquémica parece poco relevante.
También se ha utilizado la determinación de renina en venas renales: esta prueba
es útil cuando es positiva, pero puede dar lugar a falsos negativos, además de ser
un procedimiento invasivo.
Sí puede ser más interesante la aportación de imágenes tomográficas: tomografía
computarizada, resonancia magnética (RM) y tomografía por emisión de
positrones (PET); éstas pueden permitir evaluar no sólo las características
anatómicas sino también el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. Más
novedosa y aparentemente atractiva parece la aportación que puede hacer la RM-
BOLD, la cual evalúa los niveles renales de desoxihemoglobina y, de forma
indirecta, el contenido renal de oxígeno. Textor et al (2011) han demostrado que la
fimjsennda, que inhibe el transporte tubular medular y el consumo de oxígeno,
disminuye la desoxihenu) globina medular en ríñones humanos con nefrograma
normal, mientras que los ríñones atrofíeos distales a la oclusión total no
responden, lo que sugiere una baja viabilidad de éstos. Además, en pacientes con
enfermedad vascular oclusiva grave, con pérdida de parénquima renal viable y
filtrado glomerular disminuido, se observa isquemia cortical evidente .
Pruebas no invasivas
Ecografía Doppler. Es una técnica muy asequible y altamente utilizada. Como
ventaja destaca que es una buena técnica de cribado y también un instrumento útil
para seguir la progresión de las lesiones. Además, no es invasiva y es
relativamente económica. Permite evaluar los patrones fisiológicos, como la
velocidad del flujo y la resistencia vascular. No obstante, presenta diversos
inconvenientes: el criterio que describe la estenosis > 60 % puede identificar EAR
falsamente significativas en comparación con los gradientes de presión
transestenóttcos Es muy dependiente del observador y con frecuencia no permite
visualizar toda la arteria renal ni las arterias accesorias, para determinar EAR
relevante en correlación con EAR angiográfica > 60 % se han utilizado diferentes
criterios de velocidad de pico sistólo (> 200 o > 320 cm/segundo)en la artería renal
principal con turbulencia postestenótica.
Algunos autores han señalado el índice de resistividad(>0,80) como una medida
de daño parenquimatoso que puede predecir la fecha de mejora en la función
renal o en el control de la presión arterial después de !a revascularización, pero
otros autores no han podido confírmar este dato. Por otro lado, una revisión y
metaanálisis de la eficacia de los parámetros de la ecografia Doppler señaló que
ésta es una prueba de detección de la EAR de precisión moderada y que la
medidaúnica del pico de veloddad sístólica es la que tiene la máxima validez, con
una sensibilidad y una especifícidad del 85 % y92 %, respectivamente, sin que la
realización de medidas adícionales mejore su exactitud.
Angiotomografía computarizada (angio-TC) helicoidal.
Esta técnica, junto con angiorresonancia magnética,proporciona imágenes muy
sofisticadas, permitiendo la reconstrucción vascular tridimensional y la
estimulación de la función renal individual Entre sus ventajas cabe señalar el
hecho de que, además de tener una buena sensibilidad y espcificidad, puede
proporcionar una definición excelente tanto del árbol vascular como de la función
renal; mejora la visualización de los tejidos blandos, y es menos invasiva que la
angiografía convencional. Entre sus inconvenientes cabe destacar el riesgo de la
radiación ionizante y de la nefrotoxicidád por agentes de contraste yodados;
además, las calcificaciones arteriales renales pueden confundirse con el
estrechamiento de la luz vascular, y la técnica no proporciona evaluación
fisiologica de la estenosis.
Angiorresonancia magnética (angío-RM). Ofrece la ventaja de proporcionar
imágenes de gran calidad con técnicas no invasivas, con elevada sensibilidad y
especificidad, pero está limitada por la frecuente sobteestimación del grado de
estenosis.
Debe evitarse su utilización ante filtrados glomerulares< 30 mL/min, por el riesgo
de fibrosis nefrogénica debida a gadolinio.
Existen otros métodos no invasivos que pueden ser útiles para estimar el flujo
sanguíneo renal funcional, evaluando el significado hemodinámico de la EAR a
identificando la isquemia renal.
Así la gammagrafía permite medir el flujo sanguineo renal fraccional y, cuando se
utiliza conjuntamente con el iotalamato, permite medir de forma precisa el filtrado
glomerular rrenal global y unilateral. En pacientes con EAR unilateral, la
hipóperfusión del riñon estenótico supone una evidencia razonable de isquemia
renal; los pacientes con flujo sanguíneo renal normal, en cambio, pueden tener
EAR pero no isquemia. Tomando en consideración los datos disponibles hasta el
momento, las distintas modalidades de técnicas de imagen por sí solas definen la
presencia de enfermedad renovascular. Todavía permanecen como retos
Importantes el establecimiento de si microvascular relacionada con la HTA, la
edad y la diabetes. Así, hasta el 20 % de los pacientes con IRC sometidos a stent
de arteria renal presentan un descenso rápido en el futrado glomerular, tal vez en
relación con ateroembolización relacionada con el procedimiento, disección
vascular, o nefropatía inducida por contraste. Por lo tanto, los datos actuales son
insufícientes para establecerguías de tratamiento específicas para pacientes con
insuficiencia renal y EAR, y es necesario considerar la reiadónriesgos/benafidos
de los distintos tratamientos en cada individuo en particular. Rra seleccionar a un
paciente para revascuiarización, deberían tenerse en cuenta los siguientes
aspectos:
• Extensión de enfermedad de grandes y pequeños vasos.
• Riesgo de progresión de la EAR.
• íntendal desarrollo de insuficiencia resal relacionada con
otras comorbilidades del paciente.
Resultados posibles de la intervención.
Respecto al síente renal por insuficiencia renal, las mayores cohortes de pacientes
no evidendan cambios apreciables, sino más bien estabilización en el Alteado
glomerular. Estos pacientes pueden beneficiarse potencialmente de un mejor
control de la presión arterial y de una reduccción en el riesgo de desarrollar
sobrecarga de volumen. La revascularización renal puede ser, pues, beneficiosa
para la fundón renal global en algunos pacientes con nefropatía isquémica, pero
su beneficio potencial debe ser contrastado con el riesgo de fracaso del
tratamiento, complicaciones, y el desarrollo de reestenosis.
Tratamiento médico
Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona parecen mostrar
beneficios clínicos más importantes en los pacientes con algún grado de
disfunción renal. Cabe señalar que la mayoría de los pacientes con EAR
aterosclerótica hemodinámicamente importante toleran estos fármacos sin
ninguna dificultad. Por supuesto, es importante evaluar creatinina y potasio
plasmáticos 1-2 semanas después de iniciar el tratamiento, y tener en cuenta que
un incremento de hasta un 30 % en la creatinina basal es esperable y aceptable.
Un descenso a 30 % del filtrado glomerular o un aumento de la creatinina superior
a 0,5 mg/dL pueden constituir una indicación para considerar la revascularización
renal. El deterioro agudo de la función renal secundario al bloqueo del sistema
renina-angiotensina se puede observar sobre todo ante una EAR
hemodinámicamente significativa bilateral, o unilateral en paciente monorreno, o
ante una EAR unilateral hemodinámicamente significativa con riñon contralateral
con afectación parenquimatosa grave, especialmente en presencia de
ínsuficiencia cardíaca congestiva, o ante la utilización de dosis elevadas de
diuréticos del asa, con depleción del volumen plasmático y función renal basal
pobre, por otro lado, es al menos igual de importante el manejo intensivo y
riguroso de la arterioesclerosis (cese de hábito tabáquico, tratamiento con
estatínas, antiagregación con aspirina, manejo adecuado de la diabetes).
Con respecto al seguimiento de los pacientes en los que se decide realizar
únicamente tratamiento médico, es necesario tener en cuenta las siguientes
consideraciones:
• La modificación de los factores de riesgo cardiovascular debería instituirse y
modificarse en todos los pacientes con EAR aterosclerótica.
• Además, los pacientes deberían ser monitorizados en cuanto al desarrollo de
síntomas de enfermedad de órgano terminal resultantes de la HTA (angina,
insuficiencia cardíaca congestiva, ictus) o deterioro de función renaL
• El seguimiento de una EAR. > 60 % debería realizarse periódicamente con
pruebas de imagen no invasivas, como ecografía Doppler, angio-RM o angio-TC.
La monitorización de enfermedad vascular extrarrenal (enfermedad coronaria,
carotídea, arteriopatía periférica, aneurisma de aorta abdominal irxfrarrenal)
también debería considerarse de acuerdo con la historia clínica y la exploración
fisica del paciente.
Revascularización de la arteria renal
La revascularización de la EAR puede realizarse mediante tratamiento quirúrgico o
ATP, mayoritariamente con colocación de stent. El tratamiento quirúrgico puede
incluir bypass de arteria renal, enclarterectomía o, en ocasiones, reparación
mediante anastomosis a las arterias hepática o esplénica. Este procedimiento
suele reservarse para los pacientes qué requieren reparación quirúrgica de la
aorta y para los pacientes con enfermedad compleja de las arterias renales
(aneurismas o fracaso de procedimientos endovasculares). En la actualidad, el
tratamiento se realiza mayoritariamente con ATP.
Fracaso de la revascularización renal en cuanta a la curación de la hipertensión
arterial
La curación de la HTA se produce en menos del 10 % de los casos en la EAR
aterosclerótica. Las explicaciones de esta escasa respuesta son hipotéticas No
existe disponibilidad ni fiabilidad de datos respecto a las diversas causas de HTA y
de disfunción renal. Existe un conocimiento insuficiente de la relación entre
isquemia renal y nefropatía. Además, las técnicas de revascularización no son
homogéneas, hay ambigüedad en la terminología y resultados firmales clínicos
para evaluar el beneficio y, también, ausencia de grandes ensayos clínicos
aleatorizados. Debido a la complejidad de los mecanismos de la HTA en seres
humanos con EAR o sin ella, muchos pacientes con EAR aterosclerótica no tienen
HTRV, ni isquemia renal
Lo más probable es que tengan HTA esencial y una nefropatía hipertensiva
(nefroesclerosis) no reconocida que autoperpetúa la hipertensión. La enfermedad
aterosclerótica puede afectar
tanto a la arteria renal principal como a las arterias intrarrenales más pequeñas,
produciendo cambios fibrogénicos, que favorecen dicha nefroesclerosis.
Fracaso de la revascularización en cuanto a la mejoría de la función renal
Varios estudios han demostrado la mejoría compatible con efectos beneficiosos
de la revascularización en la función renal. No obstante, el 25-30 % de los casos
experimenta deterioro de la función renal, que puede deberse a revascularización
de pacientes sin isquemia renal, insensibilidad de la creatinina para detectar
cambios en el filtrado glomerular cuando se revasculariza menos del 50 % de la
masa renal, fracaso en identificar nefropatía basal, o deterioro renal inducido por el
procedimiento. Es importante destacar que en estudios previos de nefropatía
isquémica se ha demostrado la importancia crucial de la función renal basal; así,
se ha visto que una creatinina basal > 1,5 mg/dL es el factor predictivo más
potente muerte tardía y, por otro lado, el riesgo de insuficiencia renal se multiplica
por tres por cada incremento de 1 mg/dL en la creatinina basal.
Arterioesclerosis de la arteria renal y resultados cardiovasculares
Las tasas de supervivencia a 4 años son del 57 y del 89% en pacientes con EAK
aterosclerótica y sin ella, respectivamente, y las tasas de mortalidad son
superiores con EAR aterosclerótica más grave, y aun mayores si ésta es bilateral.
Aunque la EAR aterosclerótica añade más riesgo a la morbimortaldad
cardiovascular no existe ningún dato que muestre que la revascularización renal
mejora los resultados cardiovasculares. Los resultados del estudio CORAL
deberían responder a esta cuestión
Revascularización de la estenosis de arteria renal debida a displasia
fibromuscular
Esta intervención merece ser considerada aparte, y tal vez los resultados más
interesantes son los que aporta la revisión sistemátíca y metaanálisis realizados
por Trinquart et al récientemente. De forma global, los resultados mostraron
curación dela HTA (consecución de presión arterial < 140/90 mmHg) en un36%de
los pacientes sometidos a ATP y en un 54 % de los que recibieron tratamiento
quirúrgico (resultados que fueron muy dependientes de la edad y de la duración de
la HTA), a la vez que se observaron tasas de complicaciones del procedimiento en
un 12 y un 17 % de los casos, respectivamente, y de complicaciones mayores en
un 6 y en un 15 %. Los autores concluyeron que tanto la ATP como el tratamiento
quirúrgico mostraron beneficios moderados sobre la HTA mientras que en los
estudios en que se evaluó la función renal los efectos fueron neutros.
Una lectura algo diferente en cuanto a los resultados de la revascularización de la
EAR es la que aportan algunos anásioretrospectivos de determinadas cohortes de
los grandes estudios(especialmente el ASTRAL), según los cuales la mejoría en la
función renal fue el doble en los pacientes revascularizados, sobre todo con ERC
avanzada. Asimismo, también existen datos que sugieren que los pacientes con
EAR, disfunción renal y porcentaje elevado de insuficiencia cardíaca sometidos a
revascularización mejoraron la función renal y redujeron las hospitalizaciones por
insuficiencia cardiaca y el número de fármacos antíhipertensivos, respecto a los
que mantuvieron tratamiento médico únicamente.
En resumen, el desarrollo de herramientas precisas para identificar el momento en
que la enfermedad crítica amenaza tanto la viabilidad renal como la del paciente,
serán esenciales para tratar de forma óptima esta enfermedad, ofreciendo
ventajas de la revascularización renal a aquellos que mayoritariamente se vayan a
beneficiar.
Perspectivas
Como ya se ha mencíonado, es fundamental identificar de forma lo más precisa
posible a los pacientes que se van a beneficiar del tratamiento de la EAR, para
evitar la progresión dela nefropatía isquémica. No hay que olvidar que la mejoría
en el tratamiento médico de los condicionantes de la arterioesclerosis
probablemente sea responsable, al menos en parte, de la ausencia de diferencias
en los resultados entre éste y la revascularización.
Por otro lado, para prevenir la pérdida irreversible de función pueden ser
necesarias medidas adicionales que mejoren el potencial para la angiogénesis y la
reparación vascular. Así, un estudio experimental indica que la administración de
factor de crecimiento vascular endotelial en el momento de inducir la estenosis es
capaz de prevenir muchos de los cambios microvasculares, aunque se desconoce
si es capaz de repararlos una vez que ya se han establecido. Otro importante
estudio acerca de EAR aterosclerótica experimental tratada con infusión de células
progenitoras endoteliales demostró que el remodelado microvascular y los
marcadores angiógenos mejoraban después de 4 semanas de tratamiento, a
pesar de no corregir la estenosis. El flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular
se incrementaron en los ríñones afectos, sugiriendo que la presencia de células
progenitoras endoteliales favorecería la estabilización y reparación de las
estructuras vasculares en los ríñones postestenóticos. Así, pues, se abre otro
campo muy distinto que podría ser interesante para el tratamiento y la prevención
de la nefropatía isquémica.
ENFERMEDAD RENAL ATEROEMBOLICA
La enfermedad renal o ateroembolica o embolia renal de cristales parte de una
entidad sistémica conocida como síndrome de embolia del colesterol causada por
la oclusión de arterias de pequeño tamaño por cristales de colesterol que
provienen de placas ateroscleróticas ulceradas de los grandes vasos arteriales,
generalmente de la aorta. Distalmente a la oclusión de producen lesiones
isquémicas y reacciones inflamatorias. La presentación puede se espontanea o
después de la realización de algún procedimiento arterial endovascular, o tras la
administración de anticoagulantes y tromboliticos y una mayor supervivencia de
los pacientes con arteriosclerosis.
Presentación clínica
La presentación clínica del signo ateroembolica depende de la localización de la
fuente emboligena del sitio donde impactan los cristales de colesterol, de la
intensidad y la recurrencia de los episodios de embolia y de la presencia de
enfermedades ateroscleróticas previa. En el síndrome ateroembolica, la afectación
renal se presenta en alrededor del 50/ de los casos y se manifiesta como una
insuficiencia renal aguda o subaguda, o de forma mas crónica como una
agudización de la enfermedad renal previa, a menudo acompañada de síntomas y
signos inflamatorios sistémicos. En un estudio español, la creatinina sérica en el
momento del diagnostico fue de alrededor de 4 mgdl. En aproximadamente un 20
a 30% de lo casos se produce un deterioro agudo de la función renal, pudiéndose
detectar un desencadenante claro, pero lo mas habitual es una presentación mas
progresiva semanas después del episodio desencadénate inicial. Las formas mas
crónicas en las que la ERA se anade en una enfermedad renal crónica ya
conocida, a menudo son difíciles de diagnosticar.
Diagnóstico
No existe una prueba de laboratorio específica que permita realizar el diagnóstico
de enfermedad ateroembólica, por lo que el diagnóstico certero tras la sospecha
clínica según las manifestaciones clínicas y los hallazgos de laboratorio
previamente descritos, se sigue basando en. los hallazgos histológicos obtenidos
tras biopsia del órgano afecto.
Dado que el riñón es el órgano más comúnmente afectado en la enfermedad
ateroembólica, a menudo el diagnóstico de certeza se obtiene tras la realización
de una biopsia renal. Dicho esto, es cierto que en pacientes con la triada clásica
de insuficiencia renal aguda o subaguda tras un desencadenante claro y con
presencia de lesiones cutáneas clásicas que pueden ser biopsiadas, el diagnóstico
se puede realizar basándose en las manifestaciones clínicas, sin que sea
necesaria una biopsia renal.
En las biopsias renales se pueden identificar cristales de colesterol (que se
muestran como moldes -estructuras vacías biconvexas, ya que el componente
lipídico se disuelve durante el procesamiento de la muestra) en la luz de las
arterias arqueadas o interlobares Los cristales de colesterol únicamente se
pueden ver en las muestras procesadas de forma especial en las que los cristales
muestran birrefimgendabajo luz polarizada. Dado que el componente lipídico se
disuelve con el procesado de la muestra con xilol, la visualización de los cristales
de colesterol en realidad solamente se podría conseguir mediante procesamiento
especial, fijando la muestra en fresco con osmio o utilizando tinción oil-red sobre
tejido congelado. Raramente los cristales se depositan en las arteriolas aferentes
o en los capilares glomerulares. El daño renal generalmente es parcheado, lo que
puede dificultar el diagnóstico al no estar afecta la zona.
Los cambios glomerulares e intersticiales son mayoritariamente secundarios a
isquemia, con obsolescencia glomerulary fibrosis intersticial. En la fase aguda se
pueden objetivar lesiones de necrosis tubular aguda.
Dado que la afectación cutánea es muy habitual en la enfermedad ateroembólica
y que la biopsia de lesiones cutáneas es sencilla y menos invasiva, éste es
también buen método diagnóstico. En ocasiones, el diagnóstico se realiza al
biopsiar otros órganos menos comúnmente afectos intestino, etc.
Hay que tener en cuenta que la biopsia de órgano afecto no es necesaria en caso
de objetivarse placas de Hollenhorst en el fondo de ojo imágenes amarillas y con
alto poder refractivo correspondiente a émbolos de colesterol en las bifurcaciones
de las arterias de la retina), que pueden ser identificadas en hasta el 25 % de los
casos; por este motivo, la realización de un fondo de ojo nunca pueda ser omitida.
El diagnóstico diferencial de la ERA debe realizarse sobre todo con la
nefrotoxicidad por contraste vasculitis de péqueno vaso, nefritis intersticial
secundaria a fármacos y endocarditis bacteriana subaguda.
Tratamiento
Hoy en día, el tratamiento de la ERA se basa en la prevención del episodio inicial
por lo que es fundamental un adecuado control de todos los actores de riesgo
cardiovascular clásicos.
La reducción de la exposición innecesaria a los factores precipitantes
(anticoagulación, técnicas endovasculares o cirugías vasculares) desempeña
también un papel importante en la prevención de la ERA Una vez diagnosticada la
enfermedad, el objetivo del tratamiento es reducir la extensión de la zona
isquémica y evitar nuevos episodios de embolia. El tratamiento de soporte
consistirá en un adecuado control de todos los factores de riesgo cardiovascular,
con el objetivo de realizar prevención secundaria y de la insuficiencia renaL t e i ú
e n d o en cuenta que alrededor del 50 % de los parientes requerirán tratamiento
renal sustitutivo. Teniendo en cuenta que la diálisis peritoneal no requiere
anticoagulación, esta técnica podría aumentar las posibilidades de recuperación
de la función renal, pero este aspecto no ha sido estudiado y, de cualquier forma,
la hemodiálisis con mínima anticoagulación no está contiaüidicada.frece que las
estatinas, aparte de cumpliran papel ptimordialen la prevención de la enfermedad,
han demostrado efectos beneficiosos incluso cuando se han iiúdado tras el
diagnóstico de ERA.
Pronóstico
El pronóstico renal de la ERA es malo, y alrededor del 50 % de los parientes
necesita tratamiento renal sustitutivo, según las distintas series publicadas. En
dichas series, en aproximadamente un 20-30 % de los parientes se objetivó la
recuperación pardal de la función renal, lográndose la interrupción de la técnica
renal sustítutiva. Los factores que se han asociado a un peor pronóstico retal son
la enfermedad renal aónica previa al episodio de EAR y la HTA de largo tiempo de
evolución.
Al igual que el pronóstico renal, el pronóstico vital también es muy pobre,
habiéndose descrito una tasa de mortalidad del 60-80 % al año de seguimiento,
siendo la diabetes, la insuficiencia cardíaca, la función renal basal, la insuficiencia
renal aguda o subaguda y otras manifestaciones extrarrenales (espedalmente
intestinales) factores predictivos de un mayor riesgo de mortalidad.
Investigación futura en la enfermedad renal ateroembólica Dada la ausencia de
respuestas claras sobre el beneficio de determinados ^atamientos en la
supervivencia tanto renal como del pariente en la ERA, son necesarios estudios de
intervención y prospectivos que resuelvan las dudas acerca del posible beneficio
del tratamiento con esferoides y otros principios activos enumerados
anteriormente. Por otro lado, dado que existe un porcentaje importante de
parientes que requieren tratamiento renal sustítativo tras el diagnóstico de era un
aspecto que debería evaluarse de forma prospectiva es la mejor técnica de
diálisis que podría conseguir beneficios en relación con la mejoría pardal de la
fundón renal. Y finalmente, a pesar de que la utilización de dispositivos
antiembolígenos durante la realización de las técnicas endovasculares ha ofrecido
resultados prometedores, parece no haber todavía suficiente evidencia para
recomendar su uso de forma generalizada, aunque algunos pacientes con alto
riesgo de desairoHar EBÍA se podrían ser beneficiados por su uso.
HIPERTENSION ARTERIAL DURANTE LA GESTACION
La hipertensión arterial durante el embarazo es una importante causa de muerte
materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.
Las pacientes embarazadas hipertensas están predispuestas al desarrollo de
complicaciones potencialmente mortales: desprendimiento de placenta,
coagulación intravascular diseminada, hemorragia cerebral, insuficiencia hepática
y renal.
El número de mujeres que presentan hipertensión en el curso del embarazo puede
estimarse en alrededor del 10%, con incidencias hasta del 20 % si la paciente es
nulípara. A su vez, la prevalencia de hipertensión crónica en los embarazos difiere
según la etnia y el area geográfica que se considere entre el 1 y el 5%.
DEFINICIÓN DE HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
La presión arterial normalmente desciende en el primer trimestre del embarazo,
llegando incluso a valores de 15 mm. Hg. por debajo de los niveles previos al
embarazo.
Estas fluctuaciones tensionales suceden tanto en pacientes normotensas como en
aquellas hipertensas crónicas.
La hipertensión arterial durante el embarazo puede ser definida sobre la base de
la presión arterial absoluta, la presión arterial media ó una elevación de la misma
durante el segundo trimestre del embarazo, tomando como referencia la presión
arterial basal en el primer trimestre.
De todas éstas opciones el criterio de tomar los valores absolutos de presión
arterial sistólica y diastólicas impresiona ser el criterio más razonable y práctico.
Aunque valores absolutos de Presión sistólica mayores de 140 mm. Hg. pueden
ser niveles razonables a partir de los cuales iniciar el monitoreo de la madre y el
feto, es la presión diastólica igual ó mayor de 90 mm. de Hg, el valor que sirve en
forma simple y práctica para definir Hipertensión arterial en el embarazo.
Efectivamente, éste nivel de presión diastólica es un punto de corte en el cuál la
mortalidad perinatal aumenta en forma significativa.
Es fundamental la confirmación de los registros de la Presión Arterial en por lo
menos dos oportunidades separados por un intervalo de 4 hrs. y si es posible
confirmar las cifras con medidas de la presión en forma de automonitoreo.
La posición de la paciente debe ser la misma durante los registros a fin de obviar
los cambios tensionales, a veces, significativos que se producen en la presión
acostada ó durante el decúbito lateral izquierdo. Es importante el registro de la
fase IV y la V fase de Korotkoff como medida de la presión diastólica( :130–80-20)
aunque en términos prácticos se utilize la Fase IV.
CLASIFICACIÓN
Las mujeres con aumento de la presión arterial durante el embarazo pueden ser
clasificadas de acuerdo a los siguiente grupos:
Hipertension Crónica
Preeclampsia-Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta a la Hipertension Crónica
Hipertension Transitoria
HIPERTENSION CRÓNICA
Se define como la hipertensión Arterial ( Igual ó Mayor a 140/90 ) que está
presente y es observable previa al embarazo ó que se diagnostica antes de la 20a.
semana de gestación.
La hipertensión que se diagnóstica desde el comienzo del embarazo y que
persiste más allá del día 42 posterior al parto también debe clasificarse como
Hipertensión crónica. Dada la disminución de los niveles tensionales que ocurren
en las hipertensas durante el primer trimestre del embarazo es importante no
confundir como Preeclámptica a la hipertensa crónica.
PREECLAMPSIA
Es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de edema,
proteinuria ó ambos que ocurre después de la 20 a. semana de gestación. Ver el
artículo Presión arterial alta en el embarazo
Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnóstico de
hipertensión:
a) Aumento de la Presión sistólica 30 mm. Hg ó mayor
b) Aumento de la Presión diastólica 15 mm. Hg ó mayor
Ambos valores comparados con respecto a los previos a las 20a. semanas.
Si éstos valores previos no se conocieran, un registro > a 140/90 son suficientes
para considerar el criterio de presión para definir la Preeclampsia. Debe tenerse
en cuenta que embarazadas muy jóvenes pueden no llegar a requerir tener
presiones > de 140/90 para el diagnóstico de Preeclampsia.
La otra determinación necesaria para el diagnóstico de Preeclampsia es la
Proteinuria. Esta se define como la excreción de 300 mgrs. ó más de Proteína en
una exámen aislado de orina de 24 hrs.
La proteinuria es en general un signo de aparición tardío en el curso de la
Preeclampsia y aunque no es específica, su aparición refuerza el diagnóstico. El
edema se hace evidente clinicamente ó por el rápido incremento de peso aún sin
evidencia de edema.
Los factores que predisponen a pacientes a la preeclampsia son los
siguientes:
PRIMIGESTA
HERENCIA
EMBARAZO GEMELAR
DIABETES
ENFERMEDAD RENAL
INHIBIDOR LUPICO
EDAD < 21 ó > 35 años
HERENCIA
OBESIDAD
HIPERTENSION CRONICA
ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA
Las primigrávidas son 6 a 8 veces más suceptibles que las multíparas.
El embarazo gemelar incrementa el riesgo 5 veces . Las mujeres que han tenido
preeclampsia ó eclampsia como multíparas usualmente tienen algún factor
predisponente, a menudo hipertensión crónica
Las mujeres con mayor predisposición a desarrollar Preeclampsia son aquellas
que : tienen una historia de Hipertensión Arterial crónica en los 4 años previos;
han tenido Preeclampsia durante un embarazo anterior ó han tenido Presiones
Diastólicas mayores a 100-110 mm. Hg. desde el comienzo del embarazo.En
éstas pacientes la recurrencia de preeclampsia sobreimpuesta es muy alta ;>del70
%.
Antecedentes familiares de Preeclampsia.
La existencia de una mola hidatiforme incrementa el riesgo 10 veces.
La presencia de Diabetes Mellitus en un potente factor de riesgo.
La existencia de " Hidrops fetal " incrementa el riesgo 10 veces.
Contrariamente a la creencia popular, la clase socio-económica no predispone a la
preeclampsia.
La presencia de Inhibidor Lúpico aumenta la incidencia de abortos en el primer
trimestre
y de preeclampsia - eclampsia al final de la gestación.
El cuadro de la preeclampsia presenta un amplio espectro que va desde formas
leves a extremadamente severas con elevada morbimortalidad maternofetal. En
muchos casos la progresión del cuadro es lenta y nunca pasa de una forma leve.
En otros,
la minoría, la enfermedad progresa rápidamente a formas graves en el trascurso
de días ó semanas.
En algunos la progresión a formas severas y Eclampsia se hacen en horas. Por
ésta razón ,desde el punto de vista del manejo clínico, la Preeclampsia debería ser
" Sobrediagnosticada" ya que muchas veces un manejo preventivo y agresivo
evita las erráticas evoluciones a formas graves y la Eclampsia.
ECLAMPSIA
La Eclampsia se define como: el desarrollo de convulsiones, debidas a
encefalopatía hipertensiva en una paciente preeclámptica, no atribuídas a otras
causas. Su incidencia es cercana a 1 cada 2000 partos.
Las convulsiones, que son el signo de la eclampsia, son precedidas por las
manifestaciones de la Preeclampsia, aunque en un 20 % las convulsiones pueden
producirse hasta 6 días después del parto. En algunas pacientes el cuadro
eclámptico puede estar constituído por "auras", dolor epigástrico, hiperirritabilidad
e hiperreflexia.
La hipertensión arterial puede ser severa, aunque está bien definido que :
Las convulsiones pueden ocurrir aún con mínimas elevaciones de la presión
arterial.
La Proteinuria y los edemas son significativos y se presentan en conjunto con
variadas formas de Insuficiencia cardíaca y/o renal.
PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
El diagnóstico de ésta condición se hace sobre la base del incremento de los
valores tensionales ( >30 mm. Hg. de Presión sistólica ó > 15 mm. Hg de Presión
diastólica ) junto a la aparición de proteinuria y edema generalizado en una
paciente portadora de Hipertensión crónica previa. Es la forma clínica de peor
pronóstico fetal.
El diagnóstico de preeclampsia sobreimpuesta es particularmente difícil, sobre
todo en mujeres que reciben medicación antihipertensiva . Esta puede enmascarar
ascensos tensionales que suceden en las primeras fases de la preeclampsia
sobreimpuesta y que transcurren sin proteinuria evidente.
Una ayuda en el diagnóstico pueden constituirlo el descenso del recuento
plaquetario y el aumento progresivo de los niveles de acido úrico y
fundamentalmente evidencias de afectación de órganos blanco por la HTA crónica
previa.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO
Tratamiento no Farmacológico en Pacientes con Hipertensión crónica
La supervisión médica contínua es fundamental en el manejo de la embarazada
con hipertensión crónica. Es altamente conveniente, dentro de lo posible el manejo
no farmacológico de la presión arterial. Las estrategias usualmente usadas en las
pacientes hipertensas no embarazadas no están indicadas en la embarazada con
hipertensión previa.
La reducción de peso no está recomendada en las hipertensas grávidas. La
reducción de peso sólo estaría recomendada en pacientes hipertensas crónicas
que desean planificar un embarazo.
La reducción del volúmen plasmático en la hipertensa embarazada
contraindicarían la restricción de sodio ,salvo en pacientes con enfermedad renal
previa y clearance de creatinina reducidos ó en pacientes con hipertensión sal-
sensitiva reconocida.
La restricción de la actividad física es una medida conveniente en el transcurso del
embarazo porque favorece la disminución de la presión arterial, promueve la
diuresis y disminuye las posibilidades de parto prematuro.
El consumo de alcohol y el tabaco deben ser absolutamente prohibidos durante
todo el trascurso del embarazo.
Tratamiento con medicamentos
La mayoría de las mujeres embarazadas con hipertensión crónica leve a
moderada tienen una muy baja tasa de complicaciones cardiovasculares en el
trascurso del embarazo y mayoritariamente dan a luz niños a término y saludables.
No obstante, las hipertensas grávidas presentan un riesgo aumentado para el
desarrollo de Preeclampsia con aumento de la morbimortalidad fetal.
El objetivo es pues, minimizar los riesgos tempranos de la hipertensión arterial
materna y prevenir la aparición de preeclampsia evitando los tratamientos que
pongan en peligro la salud fetal.
Cuando la presión arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mm. Hg.
de presión diastólica indiscutiblemente debe comenzarse el tratamiento
antihipertensivo farmacológico. Es materia de discusión si los niveles inferiores de
presión diastólica deben ser tratados.
No hay datos disponibles y concluyentes si el tratamiento preventivo ó el refuerzo
de la medicación antihipertensiva previa, antes de la mitad del embarazo previene
la aparición de preeclampsia.Es indiscutible, no obstante, la necesidad de
acentuar todas las medidas de monitoreo clínico materno y fetal durante todo el
trascurso del embarazo. El tratamiento farmacológico de la hipertensa grávida
implica el conocimiento profundo de la eficacia y los mecanismos de acción de las
distintas drogas antihipertensivas y el efecto a corto plazo y largo plazo sobre la
salud fetal.
La única droga probadamente útil a éste respecto es la Alfa Metil Dopa en dosis
de 500-2000 mgrs./día. No altera el monitoreo fetal y no se han descripto casos de
teratogénesis. De todas maneras es preciso consignar que desde el punto de vista
teórico, salvo los inhibidores de la enzima convertidora y la clonidina (en el primer
trimestre ), el resto de las drogas usualmente usadas para el tratamiento de la
Hipertensión crónica no presentan contraindicaciones absolutas y no se han
demostrado aumentos de la morbimortalidad fetal. Presentamos a continuación
una lista de agentes antihipertensivos en consideración para su uso como
alternativas ó complemetarios al uso de Alfametildopa.
BetaBloqueantes
Hay suficiente evidencia acumulada sobre el uso y la seguridad del uso de los
betabloqueantes en la hipertensión crónica asociada al embarazo. Igualmente
seguros impresionan la combinación de bloqueantes alfa-beta (labetalol) y en
estudios comparativos con betabloqueantes y alfametildopa, no han surgido
diferencias en su efectividad. Debe consignarse como precaución algunos
estudios que sugieren retardo en el crecimiento fetal, disminución de la frecuencia
cardíaca fetal y la habilidad del feto para superar el stress hipóxico ante el uso
durante largo tiempo de los bloqueantes beta.
Bloqueantes Cálcicos
El uso de los bloqueantes cálcicos han sido relativamente poco usados en el
manejo a largo plazo de la hipertensión en el embarazo. Es impropia pues una
recomendación explícita sobre su uso en el embarazo .
Diuréticos
Los diuréticos no constituyen una droga de primera línea para el tratamiento de la
hipertensión crónica asociada al embarazo . No obstante si su uso estuviera
indicado los diuréticos en menores dosis a las habituales pueden contribuir a
potenciar la acción de otros agentes antihipertensivos. Debe tenerse particular
precaución y contraindicarse en aquellas situaciones en donde la perfusión
uteroplacentaria está disminuída como en la preeclampsia y el retardo franco del
crecimiento uterino.
Vasodilatadores
La Hydralazina en combinación con betabloqueantes han demostrado eficacia y
seguridad en el tratamiento de la Hipertensión crónica en el embarazo aunque no
deberían ser usados como tratamiento de primera línea.
Sumariamente digamos que las conclusiones de los distintos consensos sobre el
manejo de la hipertensión crónica durante el embarazo, si bien recomiendan una
terapia antihipertensiva juiciosa y controlada no hay evidencias concluyentes que
ésta mejore la superviviencia fetal. Sólo el tratamiento con alfa-metildopa ha
demostrado claramente disminuir las pérdidas estacionales hacia la mitad del
embarazo.
La vigilancia y el monitoreo fetal deben indicarse en cualquier circunstancia en que
la madre presente elevación aguda ó crónica de las cifras tensionales.
La vigilancia fetal incluye la determinación del apropiado crecimiento fetal.
Los métodos de ésa determinación sobrepasan los límites de ésta guía y requiere
el concurso médico especializado multidisciplinario.
El eje central de la prevención de la preeclampsia es la identificación de las
pacientes de alto riesgo, seguido de un monitoreo estrecho de la evolución de las
cifras tensionales, el cuadro clínico y el laboratorio de los pacientes.
De esa forma quizás no logremos evitar la Preeclampsia , pero sí prevenir sus
consecuencias sobre la madre y el feto.
Aunque se han ensayado varias estrategias farmacológicas (Aspirina y diuréticos )
y dietéticas (dietas hiposódicas y con bajo contenido proteico ), ninguna de ellas
han probado a largo plazo prevenir o minimizar la severidad de la preeclampsia.
Innumerables estudios indican que los cambios en la reactividad vascular, el
volúmen plasmático y la función renal anteceden, a veces en meses a la aparición
de los primeros signos de preeclampsia ( la hipertensión arterial, la excreción
aumentada de proteínas y la retención de sodio ). La Proteinuria, el indicador
clínico más válido de preeclampsia, es un elemento a menudo tardío en su
aparición. No obstante la aparición de proteinuria, la aparición de edemas ó
aumento de peso desmedido y la aparición de variaciones de la presión arterial
continúan siendo a pesar de las excepciones y sus limitaciones los signos que
obligan a plantear un seguimiento más estricto de la salud materna y fetal.
Los siguientes signos son indicadores negativos en la evolución de la
Preeclampsia
Presión Arterial sistólica > de 160 ó una Diastólica > de 110 mm. Hg.
Proteinuria mayor de 2 gms. en 24 hrs.
Valores de Creatinina en aumento > 90 mgrs/lt.
Recuento plaquetario < 100.000 plaquetas .
Evidencia de anemia hemolítica microangiopática con L.D.H. aumentada
Elevación progresiva de enzimas hepáticas (T.G.O.- T.G.P.)
Cefaleas u otras alteraciones cerebrales ó visuales .
Dolor epigástrico* Hemorragia retiniana, exudados ó edema de papila
Edema de Pulmón .
Una vez que los cambios de presión arterial comienzan a observarse en una
paciente con alto riesgo preeclámptico debería repetirse una segunda visita dentro
de las próximas 48 hrs. Está indicado también un análisis inicial para determinar
proteinuria
Estas medidas están dirigidas a determinar el patrón evolutivo y la necesidad de
medidas de monitoreo más agresivas.
Si la condición de la paciente permanece estable ,es aconsejable una nueva visita
semanal . Si la situación de la paciente se deteriora existe la indicación perentoria
de hospitalización para el seguimiento más estricto de la paciente y el feto.
Los niveles de presión arterial, la diuresis diaria, la retención hídrica así como la
determinación del recuento de plaquetas, el nivel diario de creatinina y el nivel de
acido úrico determinarán al igual que la aparición de signos clínicos de afectación
del sistema nervioso central (cefaleas, desorientación , síntomas visuales) la
decisión de continuar el embarazo.
El reposo absoluto en cama es una medida razonable aunque de eficacia no
establecida.
La restricción estricta de sodio, el uso de diuréticos ó aspirina no tienen indicación
en el
manejo de ésta fase de la preeclampsia.
En mujeres con presiones diastólicas iguales ó mayores de 100 mm. de Hg. se
debe realizar terapia antihipertensiva convencional, comenzando con
Alfametildopa.
Existe una contraindicación de intentar disminuir los valores tensionales en forma
agresiva. El control satisfactorio de la presión arterial no debería ser interpretado
como una forma absoluta de eliminar el riesgo para la madre y su hijo.
Una de las decisiones más difíciles de tomar ante una preeclampsia severa es la
interrupción ó no de la gestación, tratando de mantener un equilibrio entre
morbilidad materna y/o fetoneonatal.
Cuando la hipertensión gestacional se torna severa ó se eleva bruscamente
llevando a la paciente a un marcado incremento del riesgo de hemorragia cerebral
ó una Eclampsia, se hace mandatorio iniciar una enérgica terapéutica
farmacológica.
Si la paciente no respondiera al mismo, no quedan dudas que la interrupción del
embarazo es mandatoria.
Si la paciente responde al tratamiento y el feto se hallara sin elementos de
sufrimiento grave se debe tener en cuenta la edad gestacional.
En caso de que la misma sea superior a las 34 semanas es evidente que el riesgo
de continuar con la gestación es mayor que el de finalizarla ya que la sobrevida
fetal está garantizada a esa altura de la gestación.
Si la edad gestacional es inferior, la sobrevida neonatal se ve amenzada por la
posibilidad de dificultad respiratoria, hemorragia intracraneana, inmadurez
extrema, muy bajo peso al nacer, enterocolitis necrotizante y displasia bronco-
pulmonar.
Por ello, lo primero que debe hacerse antes de tomar cualquier decisión es derivar
a la paciente a un centro de alta complejidad; allí con la madre bajo control y el
feto evaluado en forma apropiada (antropometría por ultrasonografía, evaluación
del volúmen del líquido amniótico, monitoreo cardíaco fetal y flujometría por
doppler de los vasos umbilicales y uterinos, se decidirá la conducta a seguir.
Con las mejoras introducidas en los cuidados neonatales muchos investigadores
intentan, que el parto, para las pacientes con preeclampsia severa se realice en lo
posible más allá de las 30ª semana, teniendo en consideración el mejor interés
para la madre y para el feto.
Cuando la edad gestacional es crítica (entre la 25 y 30ª semana) uno podría
considerar controlar la presión arterial conjuntamente con la observancia
cuidadosa clínica y de laboratorio de la madre y el feto.
La mayor consideración al decidir el momento del parto debería ser el bienestar
fetal.
Por lo tanto, si la condición materna es estable, el parto está indicado ante la
presencia de signos de disfunción de vitalidad fetal.
Si el crecimiento y la vitalidad fetal se mantienen estables, el embarazo debería
continuar hasta el parto espontáneo.Por el contrario; si las condiciones maternas
se deterioran rapidamente está indicado el parto para la protección tanto de la
madre como del feto.
Aunque las condiciones fetales usualmente dictan la ocasión del parto hay
importantes excepciones.
Complicaciones potencialmente letales de la preeclampsia son : la ruptura
hepática cuyos pródromos son la hepatomegalia dolorosa y la anormalidad de los
valores del hepatograma y el síndrome HELLP caracterizado por hemólisis,
aumento de las enzimas hepáticas y plaquetopenia.
Estas complicaciones así como la aparición de Insuficiencia cardíaca o renal,
rápidamente evolutivas, obligan a realizar el parto de extrema urgencia
independientemente del grado de madurez del feto.
Las indicaciones para interrupción del embarazo en pacientes con cuadros de
preeclampsia severa, ya sea por impacto sobre la madre ó el feto serían pues:
Sindrome Hipertensivo incontrolable
Sígnos de sufrimiento fetal
Retardo del crecimiento uterino
Eclampsia
Sindrome HELLP
Insuficiencia Cardíaca ó renal rápidamente evolutivas
El parto por vía vaginal es preferible a la cesárea en los casos de preeclampsia
leve a moderada ya que evita el stress adicional de la cirugía sobre una condición
inestable.
El parto por vía vaginal obliga a realizar monitoreo electrónico fetal intraparto y
ante la menor dificultad en el avance del trabajo de parto y / o signos de
sufrimiento fetal se debe proceder a la cesárea. No obstante si el feto se
encuentra muy comprometido se prefiere el parto por cesárea.
La inducción debe ser realizada agresivamente una vez que se ha tomado la
decisión.
En gestaciones alejadas del término en los cuales está indicado el parto, y las
condiciones fetales y maternas se encuentran estables se deberían administrar
glucocorticoides para acelerar la madurez fetal pulmonar.La anestesia regional
usada como forma de analgesia peridural ofrece ventajas tanto para el parto por
vía vaginal ó por cesárea.
No obstante debe tenerse en cuenta la posibilidad de simpatolisis con disminución
de la presión arterial, el gasto cardíaco y la consecuente disminución del flujo
sanguíneo utero-placentario.
Por esas razones muchos expertos contraindican la anestesia espinal en la
paciente preclámptica severa y prefieren la anestesia general para las
hipertensiones severas y las eclampsias.
La elevación brusca de la presión arterial durante el parto es un fenómeno habitual
en la Preeclampsia. Los agentes antihipertensivos que se habían indicado
previamente al parto pueden ser disminuídas si la presión materna está levemente
aumentada. Si las presiones diastólicas son iguales ó mayores a 105 mm. de Hg.
se debería considerar el tratamiento farmacológico.
Especial cuidado se debería tener al considerar tratamientos antihipertensivos
agresivos en pacientes con presiones diastólicas inferiores a 80 mm. de Hg antes
de la crisis preeclámptica, en pacientes con hipertensión crónica ó con cardiopatía
hipertensiva.
Las drogas usadas para el tratamiento de la Hipertensión aguda durante el parto
deben ser conocidas juiciosamente por sus acciones y efectos colaterales sobre la
circulación utero-placentaria. La hidralazina, labetalol, bloqueantes cálcicos y
clonidina son drogas usadas en forma parenteral ó sublingual.
Existe sí acuerdo con la contraindicación absoluta con el uso del Nitroprusiato de
sodio o el Enalaprilat EV.
No existe indicación formal para el uso de diuréticos EV durante la crisis aguda.
Especial atención debe prestarse a la excesiva infusión de cristaloides durante el
parto y durante el tratamiento de la crisis hipertensiva.
La disminución brusca de la presión oncótica por efecto de los cristaloides puede
desencadenar en la paciente grávida edema pulmonar cerebral y pulmonar graves
.
Manejo de la Eclampsia
Es erróneo asociar la posibilidad de convulsiones con determinados niveles de
presión arterial, las convulsiones pueden desencadenarse en cualquier momento
de la preeclampsia. Por ésta razón, muchas series han preconizado la posibilidad
de realizar tratamiento con Sulfato de magnesio EV en forma profiláctica cuando la
mujer con preeclampsia está en trabajo de parto; aún cuando los signos
premonitorios de convulsiones ó afectación del sistema nervioso central estén
ausentes. Leer el artículo Preeclampsia (en inglés)
La administración de 4-6 gramos de sulfato de magnesio eleva rápidamente las
concentraciones de ésa droga en plasma, no obstante esa terapia debería
mantenerse por lo menos entre 12 y 24 horas posteriores al parto por dos razones:
En primer lugar, 30 % de las pacientes pueden repetir sus convulsiones durante
ése período. En segundo término las concentraciones de sulfato de magnesio
decaen su concentración muy rápidamente posteriormente al bolo inicial salvo la
presencia de insuficiencia renal oligoanúrica ó la administración concomitante de
bloqueantes cálcicos usados como tratamiento de la crisis hipertensiva.
El antídoto inmediato para el sulfato de magnesio, será el gluconato de calcio (1
gramo EV) y la intubación de la paciente para asistencia respiratoria.
En presencia de convulsiones el parto debe ser postergado hasta que el cuadro
sea razonablemente controlado; la presión arterial controlada a niveles menores
de 110 mm. Hg. de Presión diastólica y se haya realizado una adecuado balance
hidroelectrolítico con control de diuresis horaria. Los episodios de hipertensión
arterial aguda inducidas por el embarazo usualmente disminuyen rapidamente con
el parto ó en los días inmediatamente posteriores. La persistencia de la
hipertensión más de 3 a 5 días obliga a mantener la terapia antihipertensiva
endovenosa hasta su total control.
Lactancia
El pasaje a medicación antihipertensiva oral en el puerperio debe tomar en
consideración la lactancia materna. Todos los agentes antihipertensivos
estudiados han sido detectados en la leche materna, no obstante existen pocos
reportes que evaluaran la concentración de ésos agentes en el plasma de los
niños amamantados y los efectos hemodinámicos de ésas drogas.
En pacientes con hipertensión arterial leve que desean amamantar, se puede
considerar la posibilidad de suspender la medicación antihipertensiva con
observación de los niveles de presión arterial materna. En aquellos pacientes con
formas más severas de hipertensión arterial ó que deben ser controladas con más
de una droga antihipertensiva se debería discontinuar o suspender la lactancia.
Pronóstico
La prevalencia de Hipertensión Arterial crónica en pacientes con preeclampsia y
eclampsia en la primigravidez es la misma que en mujeres que no han tenido
éstas patologías al realizar la comparación por sexo y edad. La Preeclampsia-
Eclampsia es una intercurrencia no relacionados con hipertensión posterior. Es
discutida la prevalencia de hipertensión arterial crónica en pacientes con
preeclampsia-eclampsia multíparas.
La hipertensión transitoria se define como el aumento de la presión arterial sin
edema ó proteinuria significativa en el curso del embarazo, con retorno a la
normotensión dentro de los 10 días posteriores al parto.
Algunos estudios indican que la hipertensión arterial transitoria recurre en
embarazos ulteriores y a menudo predice el desarrollo futuro de hipertensión
arterial crónica.
Probablemente ésta forma de presentación de la hipertensión arterial sea una
forma de hipertensión arterial esencial enmascarada por el embarazo.
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA Y SÍNDROME URÉMICO
HEMOLÍTICO
El Síndrome urémico hemolítico SUH, también denominado Síndrome hemolítico
urémico (SHU), internacionalmente Haemolytic-uraemic syndrome (HUS), se
caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia y defectos
de lacoagulación. Es la consecuencia de toxinas bacterianas que
producen lesiones en los pequeños vasos sanguíneos que afecta
fundamentalmente al riñón, pero también puede afectar al sistema nervioso
central y al aparato gastrointestinal.
En los últimos años, las infecciones por escherichia coli productor de la
toxina shiga (STEC) y el desarrollo del síndrome urémico hemolítico (SUH)
han cobrado tal relevancia desde el punto de vista clínico y como problema
de salud pública, que se considera uno de los patógenos emergentes más
importan- tes de infecciones transmitidas por alimentos. Las infecciones por
STEC pueden manifestarse dentro de un amplio espectro clínico, tales
como infecciones asintomáticas intestinales, diarrea acuosa, diarrea
sanguinolenta (coli- tis hemorrágica) y complicaciones sistémicas conocidas
con el nombre de SUH. En Argentina, el SUH es la principal causa
pediátrica de insuficiencia renal aguda y la segunda de insuficiencia renal
crónica. Hasta el pre- sente no existe un tratamiento específico para tratar
las infecciones por STEC y disminuir la progresión del SUH. Los
mecanismos por los cuales la toxina Shiga (Stx) induce SUH pueden ayudar
a encontrar nuevas estrategias para impedir o mejorar el pronóstico del
SUH. En este artículo se describen recientes progresos que contribu- yen
a entender el papel de Stx en la patogénesis del SUH y nuevas estrategias
usadas para prevenir el pasaje de la toxina a la circulación sistémica
durante la fase diarreica o luego del establecimiento del SUH.
El síndrome urémico hemolitico es más común en los niños y se presenta
frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente
causada por una cepa específica de la bacteria Escherichia coli (Escherichia coli
O157:H7).
También se ha asociado a otras infecciones entéricas, incluyendo las causadas
por Shigella y Salmonella y algunas infecciones no entéricas.
Más raramente tiene otras causas, como en las formas hereditarias, el déficit
de complemento, ciertos fármacos como la ciclosporina, ellupus eritematoso
sistémico, la nefritis por radiación y algunos tumores malignos.1
Este síndrome es la primera causa de insuficiencia renal aguda en niños menores
de cinco años. Puede causar la muerte o dejar secuelas para toda la vida como
insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial y alteraciones neurológicas.
Existen en Argentina alrededor de 400 nuevos casos por año, constituyendo el
país de mayor incidencia en cantidad de casos por habitante en el mundo. En la
etapa aguda la mortalidad es de 2-4% de los niños afectados.
Síntomas
Los síntomas tempranos de este síndrome son:
Fiebre .
Vómito y diarrea.
Sangre en las heces.
Irritabilidad .
Debilidad.
Letargo .
Los síntomas posteriores son:
Oliguria (muy poca orina).
Anuria (orina nula).
Palidez .
Magulladuras.
Hemorragias subcutáneas en forma de pequeños puntos rojos (petequias).
Coloración amarillenta de la piel (ictericia).
Disminución del estado de conciencia.
Convulsiones .
Tratamiento
Debe evitarse el tratamiento de la infección de E. coli O157:H7 con antibióticos,
dado que puede estimular la producción de toxina Shiga incrementando el nivel de
toxina en intestino y por consiguiente aumentando el riesgo de desarrollar SUH.
El paciente con diagnóstico de SUH debe ser siempre internado.
El tratamiento es generalmente de apoyo, con hemodiálisis (en niños diálisis
peritoneal) y/o transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados.
Formas de contagio y prevención
La fuente de contagio principal es la carne de vacuno previamente contaminada e
insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los productos lácteos frescos
manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. También
puede transmitirse de persona a persona. Se recomienda:
Asegurar la correcta cocción de la carne; morcilla, la bacteria se destruye a los
70 °C. Esto se consigue cuando la carne tiene una cocción homogénea.
Prestar especial atención que se alcance la temperatura adecuada en el
interior de preparados que tengan carne picada, que correctamente cocida es
de color marrón-grisáceo, nunca ingerir si presenta tonos rosados, rojos, bordó
ni similar.
Se sugiere que los menores de 5 años no ingieran hamburguesas caseras o
compradas, ni de locales de "comidas rápidas" o donde se sospeche que no
hay higiene suficiente.
Tener especial cuidado con la cocción de la carne picada, ya que
generalmente se cocina bien solo la parte superficial, permaneciendo la
bacteria viable en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida debe ser
completamente translúcido.
Se debe asegurar la completa cocción de las hamburguesas dado que son
fuente principal de contaminación en los niños.
Utilizar utensilios diferentes para cortar o preparar la carne cruda y para,
después, trocearla una vez cocinada antes de ser ingerida. O lavarlos
adecuadamente. También utilizar diferentes utensilios para preparar otros
alimentos que se sirvan crudos o lavarlos adecuadamente.
Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos que no se vayan a
cocer (contaminación cruzada).
Controlar el uso de leche y derivados lácteos correctamente pasteurizados y
conservar la cadena de frío.
No consumir ni adquirir jugos de fruta no pasteurizados.
Lavar cuidadosamente verduras y frutas.
Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabón)
antes, durante y después de la preparación de los alimentos.
Lavarse las manos con agua y jabón luego de ir al baño.
Prestar especial atención al uso de grifería, siendo preferibles en sitios
públicos aquellos que eviten la contaminación entre usuarios (por ejemplo que
no sea necesario usar las manos para abrirlos o cerrarlos).
No bañarse en aguas prohibidas o sospechosas de estar contaminadas con
aguas fecales o sucias o en contacto con animales.
Higienizarse adecuadamente con agua y jabón luego de tener contacto con
animales domésticos y principalmente con los de granja o sus aposentos
(establos, comederos, mercados, mataderos, etc.).
Consumir únicamente agua potable. En caso de duda, hervir el agua.
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