CROHN, CUCI Y APENDICITIS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINALY

APENDICITIS

Definición Proceso inflamatorio

multifactorial secundario a una

respuesta inmunitaria inapropiada, en un

huésped genéticamente

suceptible. Se identifican 2

subtipos: Enfermedad de

Crohn. Colitis Ulcerativa crónica inespecífica.

Enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn es un proceso

inflamatorio panintestinal,

crónico, que se caracteriza por afección focal,

asimétrica, transmural y

granulomatosa.

Colitis Ulcerativa

La colitis ulcerativa es un trastorno

crónico inflamatorio caracterizado por

afección de la mucosa y submucosa limitado

al colon.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Compromiso de mucosa y submucosa

Afecta recto colon

Extensión contínua

Cirugía curativa

Compromiso transmural

Involucra todo el tracto digestivo

Lesión segmentaria y asimétrica

Cirugía no curativa

Más común en àreas urbanas que rurales.

Mayor prevalencia en estratos socioeconómicos altos.

Raza blanca

Judíos

Mujeres 1.2:1.

10% - 20% / Ant familiares

CUCI CROHN

Incidencia 11 en 100,0000 7 en100,000

Edad de inicio 15-30 a 60-80 años

Etnia Judíos > blancos > afroamericanos > Hispanos > Asiáticos

Sexo M:H 1:1 1.2 a1.8: 1

Tabaquismo Protector De riesgo

Anticonceptivos No de riesgo Riesgo relativo

Gemelos homocigotos 20% concordancia 67% concordancia

Gemelos dicigotos 0% concordancia 8% concordancia

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

1)Mycobacterium avium-complex.

2)Clostridium difficile.

3)Absceso amebiano.

4)Campylobacter jejuni.

5) Linfoma

Fisiopatología

Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78

FACTORES GENETICOS

HLAA2 EC.

gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16.

BW35 y DR2 CU.

HLA-B27 espondilitis.

CUCIanticuerpos

anticitoplasmade los neutrófilos con patrón perinuclear

(p-ANCA);

Crohn anticuerpos

anti-Saccharomyces cerevisiae

(ASCA).

Teoría bacteriana

Existe una sobreactivación del sistema inmunitario TCD4.

Algunas bacterias implicadas son: Mycobacterium

paratuberculosis, Pseudomonas sp.,  Listeria sp., salmonella, shigella y

campilobacter.

Existe a su vez disminución del número de colonias del

bacterias del Phyllum Firmicutes y Bacteroidetes.

Función de barrera de la mucosa

Existe pérdida de la integridad de la barrera

mucosa caracterizada por:

Anormalidades en las células caliciformes

(moco) y de Paneth ( α-adhesinas)

Pérdida de las “uniones estrechas” de las células epiteliales.

Respuesta inmune intestinal

Activación de Linfocitos T y diferenciación que

codifican infiltración de la lámina propia por

neutrofilos, macrófagos, cel. Dendrítica, LB,

TCD4 y NK.

Producción de: TNF-α, IL-1β, INF-γ, y citocinas de la vía de IL-23–Th17

Estudios en ratones han demostrado

disregulación de CD4+ en la EII.

ANATOMIA PATOLOGICA

DE CUCI

Anatomía Patológica CUCI Macroscópico:

40-54% limitada a recto y sigmoides.

30-40% más allá de sigmoides.

20% colitis total.

La extensión es continua.

Se extiende 1 a 2cm en íleon terminal en el 10-20% de los pacientes.

Mucosa granular fina, eritematosa, aspecto de lija.

La lesión histológica más característica = ABSCESOS CRIPTICOS

Microscópico:

limitado a mucosa y submucosa superficial, las criptas son bífidas y escasas, con células plasmáticas basales y agregados linfoides basales .

infiltrado por neutrófilos, linfocitos, cels. plasmáticas y macrófagos.

Criptitis y absceso de las criptas por neutrófilos.

ANATOMIAPATOLOGICA

CROHN

Anatomía Patológica E.Crohn Macroscópico:

Cualquier parte del tubo digestivo desde boca hasta el ano.

El 30% sólo en ID.

Colon15-25% sólo colitis.

En el 75% de los afectados en ID se afecta el íleon terminal en el 90%.

El recto generalmente es respetado.

La afección es segmentaria.

Afección PERIANAL: Fistulas perirrectales,

fisuras, estenosis o abscesos anales, puede

afectar hígado y páncreas.

NO todos px se vera inflamado colon

endoscopia.

Microscópica: ulceras

aftoides y abscesos

crítpticos focales,

agregados de

macrófagos que

forman granulomas en

todas las capas

intestinales, pueden

localizarse en

ganglios, mesenterio,

peritoneo, hígado,

páncreas y son

patognomónicos.

COLONOSCOPIA Y BIOPSIA NO DEFINEN EXTENSION

Cuadro clínico CUCI

Diarrea secretora.

Rectorragia / Dif Crohn.

Tenesmo, urgencia.

Dolor abdominal (cólico).

Diarrea sanguinolenta / + FCTE.

Motilidad de colon alterada por inflamación.

Anorexia, náusea, vómito, pérdida peso.

ESTUDIOS DE

IMAGEN

Rectosigmoidoscopia: Para evaluar actividad de

enfermedad y extensión. 1.- ESTENOSIS

2.- PERDIDA DE LA VASCULARIDAD

3.- ULCERAS. 4.- PSEUDOPOLIPOS 5.- GRANULARIDAD

Rx simple abdomen de pie: necesaria en crisis graves.

Enema de bario: granulación fina de la

mucosa, ulceras profundas “broche de

collar” (penetra mucosa)

TC: engrosamiento ligero de pared

( <1.5cm), incremento grasa perirrectal y presacra, recto en

diana.

DIAGNOSTICO DE EII HISTOPATOLOGICO¡¡¡¡¡

¡¡¡¡

Diagnóstico diferencial :

A).- Mycobacterium avium.

B).- C. difficile.

C).- C. jejuni .

Complicaciones Hemorragia masiva

1%.

Megacolon tóxico 5%.

Perforación: + peligrosa.

Estenosis 10% (+recto).

Fisuras anales, abscesos perianales,

hemorroides.

Cuadro clínico E. Crohn 2 patrones :

Fibro - obstructivo .

Penetrante fistuloso.

Ileocolitis.

Yeyunoileitis.

Pérdida kg /malabsorción.

Manifestaciones Extraintestinales

Ileocolitis + frecuente en íleon terminal.

Episodio crónico de: dolor cuadrante inferior derecho con diarrea.

Cólico.

Precede defecación y alivia con ella.

Febrícula.

Pérdida de peso10-20%.

En ocasiones masa en cuadrante inferior derecho.

Yeyunoileitis Malabsorción y

esteatorrea.

Carencias nutricionales.

Hipoalbuminemia.

Bajo Ca y Mg.

Hiperoxaluria—nefrolitiasis.

Fracturas vertebrales.

Anemia megaloblástica.

Enfermedad perianal. 30% de los casos.

Diarrea.

Dolor abdominal cólico.

Hematoquezia.

Rectorragia.

Estenosis anorrectal.

ESTUDIOS DE

IMAGEN

Endoscopia: recto normal, úlceras aftosas, fístulas,

lesiones en placas/empedrado

RX: aspecto empedrado. Signo de la cuerda.

TC: engrosamiento mural >2cm, “grasa trepadora” mesentérica, enfermedad

perianal, adenopatías.

Útil para detectar fistulas, absceso

Complicaciones Fístulas .

Perforaciones 1-2%.

Peritonitis.

Obstrucción intestinal 40%.

Hemorragia masiva, malabsorción,

enfermedad perianal grave.

MANIFESTACIONES

EXTRAINTESTINALESE.I.I.

Disfunción hepática Esteatosis

50% Cirrosis 3-4

%

Colangitis esclerosante primaria* 7.5% / CUCI / no guarda relación enf.

Nefrolitiasis.

Anemia hemolítica

Artritis / GRAL + FCTE!!!!!! / mejora colectomia

a).- Tipo 1 (pauciarticular)3.6%.

b).- Tipo 2 ( poliarticular) 2-5%.

Espondilitis Anquilosante 3-5%

Sacroileitis 65%.

Eritema nodoso / FCTE /

CORRELACIONA act de la enf 10-15% /

Crohn.

Aftas y estomatitis crohn

Pioderma

gangrenoso

50% / CUCI

Epiescleritis,

uveitis

(HLAB27)

iriditis,

conjuntuvitis

<10%

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Objetivo del tratamiento médico

INDUCIR Y MANTENER LA

REMISIÓN PARA

MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA

AMINOSALICILATOS

Mecanismo de AcciónMembrana Fosfolipídica

Fosfolipasa

Ácido Araquidónico

Inflamación deMucosa Intestinal

5-ASA 5-ASA

Leucotrienos Prostaglandinas

Lipooxigenasa Ciclooxigenasa

Tratamiento

E.Crohn

Ac monoclonal vs FNT alfa (IL-6)

Tratamiento

CUCI

eficaz como alternativa a la colectomía

ENFERMEDAD DE CROHN

Indicación de Cirugía

EL 70% DE LOS PACIENTES VAN A REQUERIR DE CIRUGÍA

DENTRO DE LOS 10 AÑOS DE ENFERMEDAD.

CONSERVADORA / sx INTESTINO CORTO

LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA NO ES CURATIVA

FALLA DEL TRATAMIENTO MÉDICO

CUCI

RADICAL

SI ES CURATIVA

Indicaciones quirúrgicas CUCI

Colitis fulminante.

Megacolon Tóxico.

Sangrado masivo.

Profilaxis de carcinoma.

Carcinoma.

Severidad de manifestaciones extraintestinales.

Indicaciones quirúrgicas

Crohn

Obstrucción intestinal.

Absceso intraabdominal.

Fístula Interna.

Fístula colocutánea o enterocutánea.

Colitis fulminante.

Megacolon tóxico.

Perforación .

Sangrado masivo

El retraso del crecimiento en niños

enfermos.

Los enfermos pueden precisar varias

intervenciones a lo largo de su

enfermedad.

El fracaso del tratamiento médico es indicación de cirugía.

Riesgo para cáncer en EII

Gordon P. Nivatvongs S. Gordon's Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum and Anus. 3ed. Informa Healthcare. USA 2007 pp 756-811

1.- INICIO TEMPRANO.2.- FORMA CLINICA CONTINUA.3.-AFECTACION TODO COLON.4.- MAS 10 AÑOS EVOLUCION.

Pronóstico CUCI

En el 92.8% de los casos será

incapacitante después de 10 años.

El 77% recidiva .

La mortalidad por colitis es baja (0.8%).

Cirugía necesaria en el 9% al año de

evolución.

La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un

brote de colitis.

Puede utilizarse 5-

ASA y esteroides con

seguridad.

Pronóstico E.Crohn

Una vez que los

pacientes empiezan con

esteroides, el 30%

requiere cirugía al año.

La mortalidad es mayor

a los 4-5 años, el 93.7%

sobrevive a los 15 años.

En el 10% de los casos

la enfermedad será

incapacitante.

CONCLUSIONES

INCIDENCIA DE CANCER

1)El riesgo acumulativo de padecer un tumor es mayor después de los 10 años de enfermedad.

2)Es más frecuente en pacientes con pancolitis que en pacientes con proctitis.

4)Es más frecuente la presencia de tumores múltiples y con mayor grado de malignidad.

5)Se recomienda realizar colonoscopias para detección selectiva con un intervalo de al menos 2 años en pacientes con enfermedad de larga evolución.

APENDICITIS

GENERALIDADES

Origen (div intes/6-10cm/cara PM ciego deba union ileocecal)

Posiciones???

ANATOMÍA

GENERALIDADES

CAPAS: Serosa Muscular Submucosa Mucosa

FUNCIONES: Inmune Secreción IG (A)

DEFINICION

• Inflamación del apéndice vermiforme.

• Latín appendere: Colgar.

• Griego itis: inflamación

PATOLOGIAQUIRÚGICAABDOMINAL

MÁS FRECUENTE!!!!!!!!

EPIDEMIOLOGIA Edad promedio 31.3 años.

Mediana 22 años.

H:M 1.2-1.3:1

Error 15.3 %.

40 % 10-29 años.

260 000 apendicectomías

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

Obstrucción de la luz

**Hiperplasia de tejido linfoide. (55%)

Fecalito 40 %

Parásitos intestinales

Tumores

Semillas

BACTERIOLOGIA

Common Organisms Seen in Patients with Acute Appendicitis

Aerobic and Facultative Anaerobic

  E. coli    Bacteroides fragilis 

  Pseudomonas aeruginosa    Bacteroides species 

  Klebsiella species    Fusobacterium species 

Gram-positive cocci Gram-positive cocci

  Streptococcus anginosus    Peptostreptococcus species 

  Streptococcus species  Gram-positive bacilli

  Enterococcus species    Clostridium species 

PATOGENIA

APENDICITISPATOGENIA

Obstrucción Asa cerrada Moco Distensión.5ml

Estimulación de fibras aferentes

Peristaltismo ↑↑ Distensión

mocobacterias

↑ Presión> Presión venosa

Oclusión venosa y capilar

Flujo arteriolar conservado

Inflamación incluye la serosa y peritoneo

parietal

DistensiónRetorno venosoFlujo arteriolar

Infartos elipsoidales en el borde

antimesentericoPerforación

Apendicitis FLEMONOSA

Aumento de presión intraluminal, acúmulo de bacterias y reacción

del tejido linfoide

Apendicitis PURULENTA

COMPROMISO vascular

pequeñas ulceraciones, exudado fibrino-purulento

Apendicitis Gangrenosa o Necrótica

áreas verde gris o rojo

oscuro, microperforaciones liquido peritoneal tenuamente

purulento , olor fecaloideo

Apendicitis Perforada Generalmente el borde

antimesentérico Líquido peritoneal

purulento, fétido Plastrón apendicular Absceso apendicular

CUADRO CLINICO

HISTORIA CEXPLORACIO

N FISICA

DOLOR Tipo Localización Migración Variaciones anatómicas

ANOREXIA NAUSEA VOMITO ESTREÑIMIENTO DIARREA FIEBRE

CUADRO CLINICO

SIGNOS

APENDICULARES

Holman (Percusión)

Rovsing

Von blumberg

SIGNOLAPINSKY

SIGNOCOPE

Capurro

Talopercusión

Edades extremas.

Pacientes medicados.

Posición atípica.

CUADRO ATIPICO

Gastroenteritis aguda.

Estreñimiento.

Infección genitourinaria.

Adenitis mesentérica.

Diverticulitis de Meckel.

Peritonitis primaria.

Intususcepción

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TB peritoneal.

Tumoraciones.

Colecistitis.

Litiasis ureteral

EPI.

Embarazo ectópico.

Quiste torcido de ovario.

Ruptura de folículo de Graff.

Endometritis.

Perforación uterina.

SEXO FEMENINO

Biometría hematica:

Leucocitosis . 10 000 – 18 000

Neutrofilia. Desviación a la izquierda

EGO Glóbulos blancos o rojos Por irritación ureteral o vesical Bacteriuria no se observa

LABORATORIO

GABINETE

Radiografía de abdomen

Asas de intestino distendido CID.

Borramiento del psoas derecho.

Fecalito radioopaco.

Imagen de vidrio despulido en FID.

Apéndice lleno de gas.

Sensibilidad 85 – 96 %

Especificidad 92 – 100%

2 mm pared

Ginecológicas

ECOGRAFIA

Sensibilidad 92 – 97 %

Especificidad 90-98 %

Masas

Abscesos

Signo de la punta de flecha

TAC

ESCALA DE ALVARADO  Manifestations Value

Symptoms Migration of pain 1

  Anorexia 1

  Nausea/vomiting 1

Signs RLQ tenderness 2

  Rebound 1

  Elevated temperature 1

Laboratory values Leukocytosis 2

  Left shift 1

    Total Points 10

Incapacidad para responder.

Retraso en el diagnostico.

Rotura mas rápida.

Epiplón subdesarrollado.

GEPI.

Distensión.

Flexión de los músculos.

NIÑOS

< Incidencia

> Mortalidad

Retraso en el diagnóstico

Progresión mas rápida

> 80 años

Perforación 49 % Mortalidad 21 %

EDAD AVANZADA

1 en 2 000

Dos primeros trimestres

Difícil a mayor gestación

Dolor hipersensibilidad

Rebote y defensa muscular

Leucocitos 15 a 20 mil

USG

Riesgo de TPP 10-15%

Mortalidad fetal 3-5 %

20 %

EMBARAZO

COMPLICACIONESEVOLUCION

NATURAL(4 P´s)

PERFORACION

PERITONITISFOCAL

PERITONITISDIFUSA

PILEFLEBITIS

Reparar deficiencia de líquidos y electrólitos y trastornos ácido-base .

Iniciar antibióticos:

Ampicilina

aminoglucósido

Metronidazol o clindamicina

Ampicilina-sulbactam o cefoxitina.

Analgésico no opiáceo.

Antipiréticos

Catéter central, sonda vesical, SNG ( paciente crítico).

PREQUIRURGICO

SNG y sonda vesical.

Inicio de vía oral (6 a 12 horas) .

Apendicitis complicada.

Control de signos vitales y ajuste de líquidos.

Analgésicos.

Antibióticos

POSTQUIRURGICO

COMPLICACIONESPOSTQUIRURGICAS

1er. Día postoperatorio:

-Hemorragia-Evisceración por

mala técnica.-Íleo adinámico.

2do ó 3er día postoperatorio.-Dehiscencia del muñón apendicular.-Atelectasia.-Neumonía.-Fístula cecal.

4o ó 5o día postoperatorio-Infección de

herida

7o día postoperatorio:

Absceso intrabdominal

Infección de herida operatoria

Bacteroides fragilis.

Gram(-) Klebsiella, Enterobacter, E. Coli.

Abrir piel y tejido subcutáneo.

Absceso intrabdominal.

Abscesos pélvicos.

Abscesos subfrénicos.

COMPLICACIONESMEDIATAS

Primeras 24 horas.

Persiste en apendicitis complicada.

Hidratación.

SNG.

Vigilancia del estado electrolitico.

ILEO ADINAMICO

COMPLICACIONESTARDIAS

Hernia Incisional

Obstrucción mecánica

(bridas)

Infertilidad31%

La vida de todos los hombres terminan igual. Son los detalles de como

vive y muere lo que distingue a un hombre de

otro.