Cirrosis hepatica

CIRROSIS HEPATICA

CARLOS FABIAN HOYOS MONROY

FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS 2014

HISTORIA

GRIEGO:KIPPOS

ANATOMIA:LAENNEC

1543-VESALIO-HEPATO+ALCOHOL

1941-PROGRESION DE HEPATITIS A CIRROSIS-BIOPSIA

ROKITASNKY-1843-CIRROSIS COMO ANOMALIA CIRCULATORIA O PROCESO INFLAMATORIO CRONICO

ETIOLOGIA

CAUSA BIEN RECONOCIDA DE INCAPACIDAD LABORAL Y MUERTE 30-50AÑOS

120 PACIENTES-31 ALCOHOLICA-32 POSTNECROTICA-29 CRIPTOGENICA-14 BILIAR

EEUU-5 CAUSA DE MORTALIDAD-URBANO 3

DEFINICION

OMS:”PROCESO DIFUSO CARATERIZADO POR FIBROSIS Y LA CONVERSION DE LA ARQUITECTURA HEPATICA NORMAL, EN NODULOS ESTRUCTURALMENTE ANORMALES”

PROCESO PARENQUIMATOSO DIFUSO

FIBROSIS DIFUSA

NODULOS ESTRUCTURALEMENTE ANORMALES

HIPERTENSION PORTAL- INSUFICIENCIA HEPATICA=COMPLICACION ASCITIS

PATOGENIA

SIMILAR:ALCOHOL- VIRUS- AUTOINMUNE

PATOLOGIA DE BASE:ZONAS NECROSIS- COMPROMETE ACINO-ACTIVA FIBROGENESIS:TABIQUES FIBROSOS(ACUMULO DE PROTEOGLICANOS-GLICOPROTEINAS-COLAGENO) –ALTERANDO LA ESTRUCTURA TRIDIMENCIONAL

LA CAUSA DEL PROCESO CIRROTICO DEBE PERSISTIR DURANTE AÑOS(CRONICO)AGRESION HEPATICA

CLASIFICACION

TOXINAS

DROGAS

INFECCIONES

AUTOINMUNIDAD

METABOLICAS

OBSTRUCCION BILIAR

VASCULARES

MISCELANEAS

CUADRO CLINICO

Cirrosis compensanda o inactiva

Incidental-Qx

Paciente asintomatico con nevus en araña, eritema palmar, edemea de miembros inferiores, circulacion colateral abdominal, hepatomegalia dura, lobulo hepatico izquierdo aumentado

Perfil bioquimico normal

Pruebas mas sofisticadas: acidos biliares, coliglicina o laparoscopia, biopsia hepatica

Cirrosis descompensada o activa

Busca ayuda por complicaciones de enfermedad

EF: pacientes delgados, desnutridos y con severa atrofia muscular

Ictericia: mal pronostico(rapida necrosis)

Fector hepaticus, piel bronceada, uñas blancas, lesiones purpurica en en antebrazos y y region pretibial, PA baja, escaso vello pubico y axilar, ginecomastia, atrofia testicular

Perfil bioquimico: alterado

Sobrevida: trasplante

Examenes de laboratorio alterados:

Perfil hepatico alterado:>BILI DIREC,>AMINOTRANS (NECROSIS-INFLAMACION) FA>BAJO, ALBUMINA- PROTROMBINA ALTERADAS.

Cuadro hematico: anemia normocitica-normocromica(cronica) micro-hipocro(sangrado digestico) o macrocitica por deficiencia de folatos

Hiperesplenismo(trombocitopenia- leucopenia):ANEMIA

Coagulacion: factor VIII- TP NO CORRIGE DESPUES VK- NIVELES DE FIBRINOGENO BAJOS(BAJA SINTESIS)

EXAMEN DE ORINA: ICTERICIA: BILI+UROBILI+SODIO<

ELECTROLITOS SERICOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL, ALCOHOL(HIPOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPOMAGNESEMIA) USO DIURETICOS(HIPOCALCEMIA O HIPERCALEMIA)

GASES ARTERIALES:ALCALOSIS RESPI POR HIPERVENTILACION CONBINADA CON ALCALOSIS METABOLICA, EN CASOS AVANZADOS: ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO LACTICO

METABOLISMO PROTEICO: BAJOS UREA- ALTOS AMONIACO(DAÑO SNC)

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS: HIPERINSULINEMIA-HIPERGLUCAGONEMIA POR RESISTENCIA PERIFERICA DE LA INSULINA( CIRROTICO:INTOLERNACIO A CARBO+INSULINEMIA) HIPOGLISEMIA(EXCESO DE ALCOHOL)

METABOLISMO DE LIPIDOS: C.biliar:Hiperlipidemias severas- COLESTERO(700mg/dl) no hepaticas(normal)- TRIGLICERIDOS( ELEVADOS EN ALCOHOLICA)

HORMONAS SEXUALES: HOMBRES:FEMINOIDES

MUJERES:ANDROIDES : EFECTO TOXICO: GONADAS-HIPOFISIS

ALCOHOL:ANDROSTENEDIONA-AROMATASA( ESTROGENOS)

CAMBIOS HEMODINAMICOS: función cardiovascular: >GC Y <RP- GRAN VASODILATACION(OXN)

ASCITIS->PRESION INTRAABDOMINAL=DISMI GC Y CAIDA DE LA PRESION ARTERIAL

IMAGENOLOGIA HEPATICA

GAMAGRAFIA HEPATICA CON COLOIDE TECNECIO 99

ULTRASONIDO ABDOMINAL

TAC

RMN

LAPAROSCOPIA

BIOPSIA HEPATICA

COMPLICACIONES ENCEFALOPATIA HEPATICA

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA

SANGRADO DIGESTIVO

TIPOS ESPECIALES DE CIRROSIS

CIRROSIS ALCOHOLICA

CIRROSIS POSTNECROTICA:

HEMOCROMATOSIS PRIMARIA

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

ENFERMEDAD DE WILSON

DEFICIENCIA DE 1 ALFA-ANTITRIPSINA

TRATAMIENTO CONSIDERACIONES GENERALES: ETIOLOGIA

CONTROL=ABANDONAR: BUEN PRONOSTICO

DIETA: INDIVIDUALIZAR-RESTRICCION RACIONAL-TOLERANCIA, OJO CON RESTRICION DE PROTEINAS( CONTROL CON AMONIACO) 1.0/KILO/ DIA

NO ASCITIS NO EDEMAS=NO RESTRINGIR SODIO-AGUA. SI RESTRINGEN DIETA DE 2.0g/DIA

GRASAS SI ES BILIAR SI

DIETA ALTA EN CALCIO

NO ALCOHOL!!!!

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES( ASCITIS- HIPERTENSION PORTAL-SINDROME HEPATORENAL-ENCEFALOPATIA-PERITONITIS PRIMARIA-TRASPLANTE HEPATICO)