Anquilostomiasis Estrongiloidiasis -...

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Milva J. Javitt M.V., Esp., M.Sc.

Universidad Centroccidental Lisandro AlvaradoDecanato de Ciencias de la Salud

Departamento de Medicina Preventiva y SocialSección de Parasitología

EstrongiloidiasisAnquilostomiasis

Larva Migrans Cutánea

Larva Migrans Visceral

Anquilostomiasis

Definición

Geohelmintiasis intestinal causada por losNecator americanus y Ancylostoma duodenale.

Formas EvolutivasHuevos

Ambas especies presentan 4 formas evolutivas:

Ovalados.60 µ de longitud x 40 µ de ancho.Cubierta fina, lisa y transparente.Espacio amplio entre la cubiertay el contenido.Contienen 1 – 8 blastómeros.

Formas EvolutivasLarva rabditiforme

Muy móviles.250 µ de largo x 20 µ de ancho.Extremo anterior romo con vestíbulo largo.Esófago con bulbo esofágico.Intestino termina en el ano.Extremo posterior puntiagudo.

Formas EvolutivasLarva filariforme

Muy móviles.500 µ de largo x 25 µ de ancho.No tienen cavidad bucal.Esófago largo y cilíndrico.Extremo posterior puntiagudo.

Formas EvolutivasAdulto. Necator americanus

Macho de 5 - 9 mm y hembra 9 – 11 mm.Cuerpo en forma de “S” muy alargada.Cápsula bucal con 1 par de placas cortantes.Vulva cerca de la mitad del cuerpo.Bolsa copulatriz con 2 espículas convergentes en forma

de gancho.

Formas EvolutivasAdulto. Ancylostoma duodenale

Macho de 7 - 10 mm y hembra 9 – 15 mm.Cuerpo curvado, en forma de “C”.Cápsula bucal grande con 2 pares de dientes.Vulva en el tercio posterior del cuerpo.Bolsa copulatriz con 2 espículas divergentes en forma depunta.

Epidemiología

N. americanus predomina en las Américas.Medio rural y estratos socioeconómicos bajos.Hombre más afectados que mujeres.Trabajadores de la agricultura y la minería.Hombres entre 10 y 50 años.Cuando afecta a niños es más intensa.La migración favorece su presentación.

Ciclo de VidaAdultos en duodeno y

yeyuno

Oviponen huevos con

4-8 blastómeros

Penetran la piel dejando

la vaina afuera

En 2 días se transforma

en L3 envainadas

Se transforman

en L2

Eclosiona Larva

Rabditiforme L1

Van a intestino y se

hacen adultas

Son deglutidas en Faringe

Eliminados con las heces

Llegan a Corazón derecho

Rompen la barrera alvéolo capilar

En la Luz alveolar

pasan a L4

Se diseminan vía hemática

o linfática

Ascienden por el tracto respiratorio

Se forma el embrión en

1-2 días

Tropismos

La infección va a estar favorecida por:

Tigmotropismo positivo.

Termotropismo positivo.

Hidrotropismo positivo.

Geotropismo negativo.

Mecanismo de Infección

Penetración activa por la piel intacta

Patogenia

En piel ocasionan un proceso local inflamatorioalérgico.

A nivel alveolar se producen reacciones inflamatorias yhemorrágicas. Cuando la infección es masiva, seproducen a veces Síndrome de Löeffler.

Patogenia

En la mucosa intestinal produce hemorragia,inflamación y ulceraciones que pueden contaminarse.

Disminuye la absorción del hierro y la pérdida de sangre,causando anemia y desnutrición.

Manifestaciones clínicas

Va a depender de:

Especie parasitaria.Carga parasitaria.Edad del paciente.Estado nutricional.

Manifestaciones clínicas

Prurito.Ardor.Eritema y edema.Lesiones vesiculares.

Manifestaciones clínicas

Frecuentemente asintomática.Cuadro gripal o manifestaciones severas.Tos seca o con expectoración.Disnea.Fiebre.Si es masiva se manifiesta como un Síndrome de Löeffler.

Manifestaciones clínicas

Dolor abdominal intensoNauseas.Distensión intestinal.Pirosis.

Diarrea (infrecuente).Hiporexia o anorexia.BulimiaGeofagia.

Manifestaciones clínicas

Anemia crónica con palidez, debilidad, disnea y cansancio.En niños puede causar desnutrición.Eosinofilia en el inicio y a veces leucopenia.

Diagnóstico

Observación de huevos mediante examen de hecesdirecto y concentrado. Determinar la intensidad.

Grado de Infección Huevos por gramo

Mínima Hasta 100

Ligera 101 – 2.099

Moderada 2.100 – 5.499

Intensa 5.500 – 9.999

Muy intensa Más de 10.000

Tratamiento

Pamoato de Pirantel.

Benzimidazoles:Albendazol.Mebendazol.Flubendazol.Levamizol.

Se debe tratar la anemia y la desnutrición que muchas vecesestán presentes; y administrar un antihelmíntico.

Prevención

Evitar la contaminación del suelo con heces.Sistema adecuado de eliminación de excretas.No regar cultivos con agua de pozos sépticos.Usar calzado.Usar guantes al trabajar la tierra.Lavar la ropa y las manos luego de trabajar la tierra.Mantener hábitos higiénicos.

Estrongiloidiasis

Definición

Geohelmintiasis intestinal causada por el Strogyloides stercoralis.

Formas EvolutivasHembra partenogenética parásita

2,5 mm de longitud x 34 µ de ancho.Extremo anterior puntiagudo.Boca formada por tres labios.Extremo posterior corto y cónico.Vulva en la mitad posterior del cuerpo.

Formas EvolutivasLarva rabditiforme

200 – 300 µ de longitud.Vestíbulo bucal corto.Primordio genital grande.

Formas EvolutivasLarva filariforme

500 µ de longitud.No tienen cavidad bucal.Esófago largo y cilíndrico.Extremo posterior con hendidura en forma de “W”.

Formas EvolutivasHembra de vida libre

1 – 1,5 mm de longitud.Fusiformes.Esófago rabditoide.Vestíbulo bucal corto.

Formas EvolutivasMacho de vida libre

0,7 mm.Extremo posterior curvado.Gubernáculum con un par de espículas.Conducto eyaculador que termina en la cloaca.

Epidemiología

Enfermedad cosmopolita.Predominio en zonas tropicales y subtropicales.Zonas de clima húmedo y cálido.Condiciones socioeconómicas precarias.Áreas rurales.

Ciclo de vida

Hembras

parásitas en mucosa intestinal

a) Ciclo Directo Partenogenético

Oviponen y liberan Larvas rabditiformes

Van a pulmón y rompen capilares

alveolo pulmonares

Llegan a Faringe y son

deglutidas

Salen al exterior con

las heces

Van a Duodeno y penetran la

mucosa

Se transforman

en adultos

Vía hemática o

linfática van corazón derecho

Penetran la piel del

huésped

En el suelo sufren una muda y pasan

a Larvas Filariformes

Ciclo de vidaa) Ciclo Indirecto Sexual

LR Salen al

exterior con las heces

Crecen y sufren varias mudas

Transformarse en Larvas

Filariformes Infectantes

Originan machos y

hembras de vida libre

Copulan y originan nuevas

Larvas Rabditiformes

Convertirse en adultos

de vida libre

1.- Heteroinfección

Mecanismos de infección

2.- Autoinfección externaLarvas que se quedan en la región anal y perianal, setransforman en larvas filariformes, penetran y continúansu ciclo.

3.- Autoinfección internaLarvas rabditoides que evolucionan a filariformes en la luzintestinal, penetran y continúan su ciclo

Patogenia

Hipersensibilidad local en piel, con eritemas y pápulas.

En alvéolos, producen hemorragias, exudado e inflamación,provocando una eosinofilia importante.

Si es grave consolidación pulmonar.

Patogenia

En intestino produce inflamación catarral, edema,congestión, hemorragia, necrosis, aumento del peristaltismo,secreción mucosa y formación de úlceras.

En casos graves hay poliposis y microabscesos que engrosan lapared produciendo un cuadro obstructivo.

Signos Clínicos

El 50% de los casos cursan de manera asintomática; cuandopresentan signos y síntomas clínicos generalmente es unainfección crónica, y pueden presentar:

Cutánea: Ardor y prurito en el punto de penetración, conpetequias, eritemas y edema.

Broncopulmonares: Tos seca y disnea. Cuando es masiva ,fiebre, malestar general, cefalea (confundible con Síndromede Löeffler).

Signos Clínicos

Gastrointestinales: Dolor abdominal epigástrico, diarrealeve, anorexia, nauseas, vómitos. En casos graves la diarreaes persistente, a veces mucosanguinolenta y causadeshidratación.

Otras: Astenia, somnolencia postpandrial, mareos,sudorción y a veces el paciente se vuelve deprimido oneurasténico.

Signos Clínicos

Diagnóstico

1.- Parasitológico: Observación de larvasMétodo de Baermann en exámenes serados

2.- Serológico:ELISAHemaglutinción indirecta

Tratamiento

Tiabendazol.

Albendazol.

Mebendazol.

Ivermectina.

Prevención

Evitar la contaminación del suelo con heces.Sistema adecuado de eliminación de excretas.No regar cultivos con agua de pozos sépticos.Usar calzado.Usar guantes al trabajar la tierra.Lavar la ropa y las manos luego de trabajar la tierra.Mantener hábitos higiénicos.

Larva Migrans Cutánea

Definición

Parasitosis accidental temporal de la piel de los hombres,causada por larvas de Ancylostoma braziliense yAncylostoma caninum.

MorfologíaAncylostoma braziliense

Macho de 5 – 7 mm de longitud.Hembra 7 – 9 mm de longitud.Presenta 1 par de dientes grandes.1 par de dientes accesorios.

MorfologíaAncylostoma caninum

Macho de 9 - 12 mm de longitud.Hembra 15 - 20 mm de longitud.Presenta 3 par de dientes grandes.Blanco grisáceos o blanco rojizos.

Intestino delgado de caninos y felinos.

ReservorioCánidos y félidos

Hábitat

Epidemiología

Afecta principalmente a jardineros, niños, bañistas demar, pescadores y personas que estén en contacto consuelos arenosos (contaminados).De mayor prevalencia en zonas cálidas y húmedas.Frecuente en zonas costeras.

Ciclo Evolutivo

Eclosionan y originan LR y

luego LF

Expulsan los huevos con las

heces

Accidentalmente penetran por la

piel intacta

Patogenia

Formación de pápulas eritematosas y pruriginosas que sehacen elevadas y vesiculares.

La migración describe trayectos serpiginosos.

Eosinofilia.

Infección bacteriana sobreagregada.

Costra, que descama y deja la piel hiperpigmentada.

Manifestaciones clínicas

Prurito intenso y ardor en la zona de penetración, másintenso en las noches.Posterior aparición de pápulas, eritemas y cordonesondulantes y formación de vesículas en la piel.Pústulas, si hay infección bacteriana sobreagregada.

DiagnósticoObservación de las lesiones

características y el antecedentedel contacto con tierra.

Ha sido confundida con“culebrilla”, producida por elHerpes Zóster.

Tratamiento

Albendazol.

Tiabendazol.

Se recomienda asociar altratamiento parenteral conel tratamiento local, a basede ungüentos o lociones.

Se ha empleado la aplicacióntópica de sustancias paradestruir las larvas porcongelación.

Prevención

Evitar el contacto con tierra.Evitar áreas arenosas y sombreadas.Usar calzado.Impedir el acceso de caninos y felinos abandonados aparques y escuelas.Desparasitar periódicamente a las mascotas.

Larva Migrans Visceral

Definición

Parasitosis accidental causada por larvas de Toxocara canisy con menos frecuencia de Toxocara cati.

MorfologíaToxocara canis

Huevos de 75 – 85 µ, esféricos, marrones y con hoyuelos.Machos 4 – 6 cm de longitud; extremo posterior curvo.Hembras 6 – 10 cm de longitud; extremo posterior rectoTiene tres labios.Tiene expansiones cuticulares laterales llamadas “aletascervicales” .

Epidemiología

Cosmopolita.Países tropicales y subtropicales.Más frecuente en niños de 5 años.Afección ocular en niños mayores y adultos.Importante en niños desnutridos o enfermos crónicos.

Ciclo Evolutivo

Expulsan los huevos con las

heces

En condiciones favorables maduran y se transforman en

huevos embrionados

Accidentalmente el hombre ingiere los

huevos embrionados

Van a Intestino Delgado y

eclosionan liberando LR

Penetran la mucosa intestinal

Vía hemática o linfática se

diseminan a órganos y tejidos

Se forman granulomas

Mecanismo de infecciónIngestión de huevos embrionados

Patogenia

Formación de granulomas a cuerpo extraño, coninfiltración eosinofílica, que forma un tejido fibroso quetermina con la calcificación de la larva.

Granulomas en hígado, hepatomegalia.Granulomas en pulmón, exudado inflamatorio con

focos de consolidación.Granulomas en cerebro, lesiones de ocupación.Granulomas en ojos

‐ Endoftalmitis crónica.‐ Granuloma retiniano solitario.‐ Retinitis periférica y hasta desprendimiento.

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Diagnóstico clínico epidemiológico.

Examen de heces del canino que ha tenido contacto.

Hematológico: Eosinofilia importante.Hipergammaglobuinemia.

Radiológico: Infiltrado difuso.

Anátomo patológico: Larvas en biopsia de hígado.

Serológico: Determinación de anticuerpos por ELISA.

Tratamiento

Tiabendazol.

Albendazol.

Prevención

Evitar el contacto con tierra.Evitar áreas arenosas y sombreadas.Usar calzado.Higiene personal.Impedir el acceso de caninos y felinos abandonados aparques y escuelas.Desparasitar periódicamente a las mascotas.

Gracias!!!Milva J. Javitt J.

Asesor Médico Veterinario, Especialista en Gerencia en Salud,

Magister Scientiarum en Salud Pública

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