Tahicardiile ventriculare

7/21/2019 Tahicardiile ventriculare

http://slidepdf.com/reader/full/tahicardiile-ventriculare 1/7

Cardiologie c 19

Tahicardiile ventriculare

Tahicardia ventriculară se defineşte prin 4sau mai multe depolarizări succesive deorigine ventriculară (extrasistole ventriculare) cu o frecvenţă mai mare de 1 !pm"

Complexele #$% au o durată ≥ &1's şi o morfologie a!erantă"Tahicardia poate avea aceeaşi morfologie (monomorfă) sau morfologie diferită( polimorfă)"ccesele care durează mai puţin de s * tahicardii ventriculare nesusţinute (T+,%)iar cele care depăşesc s sunt tahicardii ventriculare susţinute (T+%)"

-ecanismul de producere → reintrare& rar automatism crescut"

Clinic . accesele de T+ /n special cele nesusţinute sunt adeseori asimptomatice0contextul clinic este adeseori orientativ !olnav sechelar de infarct cu cicatrice

septală& infarct acut& angor 2rinzmetal& C-3& cardiomegalie cu disfuncţieventriculară stg" ş"a"

xamen o!iectiv tahicardie regulată cu complexe largi pe C5 (67 8T+0 17 tahicardie

supraventriculară cu !loc sau cu a!eranţe de conducere& 7 sd" :2: cuconducere antidromică)0

dacă există disociaţie atrioventriculară . inegalitatea intensităţii zgomotului ; &analog cu zgomotul de tun din !locul a8v complet"

variaţia intensităţii zgomotelor <orot=ov la auscultaţia arterei humerale& parţialcomprimată cu manşeta aparatului de tensiune la plica cotului& explica!ilă prinde!itul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare precedate de o sistolă atrială"

C5 . complex ventricular diferit ca morfologie şi durată . complexe deformate&largi0 excepţional #$% are durata > &1' s /n T+ /n care punctul de reintrare se aflăl?ngă unul din fasciculele hisiene st?ngi0 c?nd complexul este identic cu ritmul sinusal acesta poate reprezenta o @capturăA a

undei de depolarizare ce porneşte din ,% şi găseşte Boncţiunea permea!ilă şimiocardul ventricular propice"

complex ventricular cu o formă intermediară /ntre aspectul normal şi cel specifictahicardiei * complex de fuziune

din tahicardiile ventriculare nu sunt conduse retrograd spre atrii ⇒ frecvenţaundelor atriale nu este egală cu cele ventriculare⇒ pe C5 se pot o!serva cresteale undelor 2 fără legătură cu complexele #$%0 cealaltă din tahicardiileventriculare sunt conduse retrograd spre atrii a"/" se pot o!serva unde 2 retrogradece urmează complexul #$%& fiind /ntr8o relaţie certă cu acesta"

3iagnosticul se pune pe prezenţa complexelor #$% largi cu frecvenţa de p?nă la '

!pm0 ritmul este regulat cu distanţa /ntre complexele #$% ce poate aBunge p?nă la&4s0 pot exista unele mici neregularităţi ale ritmului datorită unor mici variaţii /n

1



viteza de conducere a impulsului sau datorită diferenţelor mici /n traseul reintrării /nmiocardul ventricular"2rincipalele criterii pentru afirmarea diagnosticului de T+ sunt

• disociaţia atrio8ventriculară0• fuziuni0• capturi0

3iagnosticul diferenţial se face cu D$ preexistent& cu tahicardie supraventriculară0 %d :2:" T2%+ cu !loc de ramură sau cu conducere a!erantă . anamnestic pacientul

descrie episoade de palpitaţii cu o durată mai mare de '8 ani0 aspectul este deo!icei de D$3& ritmul ventricular este perfect regulat (/n T+ există micineregularităţi)0

3acă durata complexului este E &4s pentru tahicardiile cu aspect de D$3 şi E &Fs/n cele cu aspect de D$% ⇒ este T+"xul #$% cu c?t este mai la st?nga cu at?t pro!a!ilitatea de T+ este mai mare"3acă aspectul /n precordiale este neconcordant cu cel din derivaţiile standard ⇒ T+3acă /n precordiale nu există o zonă de tranziţie (există complexe #% /n toate

precordialele) ⇒ T+"

Tahicardiile ventricular apar /n diferite complexe etiologice• ;- (/n primele ore de la de!ut) . T+ primare" %e produc datorită ischemiei ce

există /n Burul zonei de necroză şi care generează o neomogenitate marcată /n zona

de conducere G reintrare0 pot exprima reperfuzia coronarei afectate /n infarct &careare un puternic efect aritmogen0 prognosticul este foarte !un0 nu necesită

profilaxie antiaritmică"• T+ secundare . la '8 zile după infarct → exprimă un su!strat organic şi anume

aspectul @pătatA al miocardului din Burul zonei de necroză" 2acientul poate repetaastfel de aritmii care au o recurenţă frecventă şi prezintă risc de moarte su!ită"Hnica soluţie . defi!rilator autonom permanent" 2acienţii care fac T+,% nu aunevoie de defi!rilator"

• Cardiomiopatia dilatativă idiopatică . din displazia aritmogenă de ventricul *

proces degenerativ mixomatos ce apare la tineri şi este greu de diagnosticat0aspectul electric /n timpul tahicardiei este de D$% cu ax diferit funcţie delocalizarea din +30 la pacienţii cu ritm sinusal . aspect de D$3 minor incompletcu T negativ /n +18+40 uneori& /n ritm sinusal după #$% apare o undă I ce exprimă

postpotenţialele (unda se vede cel mai !ine /n +1)"• sindrom Drugada . determinat de o modificare genetică ce afectează canalele de

,aG şi < G ale cardiomiocitelor ⇒ sindrom de #T prelungit ⇒ tratăm aritmiile catratament genic"

• prolaps de valvă mitrală . tahicardie cu aspect de D$3 cu ax la st?nga0 nu depindede severitatea prolapsului"

• !oala %hagas . C-3 indusă de Tripanosoma Cruzi0

'



• T+ induse de droguri& 3igoxin0• pe cord normal"

Tratament T+ nesusţinute (;- /n primele '4h) . Jilină 1mgK=gcorp !olus urmat de

perfuzie 'mgKminut0 dacă nu apar /n context acut şi există alte tul!urări de ritm ⇒nu se tratează" T+ susţinută . se tratează /n funcţie de contextul etiologic0 /n infarct . tratament

acut cu Jilină& miodaronă& 2rocainamidă& Tosilat de !retiliu02rofilactic Clasa ;D . -exiletil (48F mgKzi)& Tocainidă& Lenitoină (mai ales pentru

torsada v?rfurilor)0 Clasa ; . eficienţă relativă Chinidina& ;zopiramida0 Clasa ;C . 2ropafenona

Clasa ;;; . Cordarone& %otalol02acienţii cu T+ pe prolaps de mitrală 8 β8!locante iar cei cu T+ G C-M 8 β8!locantesau Ca'G !locante0T+ din +3 8 β8!locanteT+ datorită supradozării digitalice . Lenitoină& <Cl& Jilină"

Torsadele de vârfuri * T+ polimorfă la limita flutterului ventricular caracterizată prin fusuri de F81 complexe #$% lărgite ce se succed cu sau fără intervale li!ere0dacă /ntr8un fus complexele vor fi orientate /n sus& /n următorul complexele vor fiorientate /n Bos ş"a"m"d"Torsada v?rfurilor apare /n1" diastolele lungi din D+ gradul ;; . ;;;0'" la cardiaci fără #T lung0" /n sindromul de #T lung0

Sindromul de QT prelungit . poate fi congenital sau do!?ndit (de o!icei indusmedicamentos)0 se caracterizează prin apariţia unei tahicardii ventriculare polimorfe(torsada v?rfurilor) /n care există o succesiune de unde largi ce fac o sinusoidă faţă delinia izoelectrică"

de o!icei& accesele de T+ sunt nesusţinute dar provoacă frecvent degradarehemodinamică ce poate evolua spre stop cardio8respirator0 tratament . -g%N4 F81'g0

dacă apar T+ susţinute . % o!ligatoriu0 după convertire tratament cu β8!locantesauKşi a!laţia ggl" stelat0

Flutterul ventricular * tahicardie monomorfă& cu complexe largi şi frecvenţă ≈ !pm fără aspect sinusoid /n acelaşi plan C5 (dg diferenţial cu torsada v?rfurilor)0 setransformă rapid /n Li+0 inexistenţa contracţiilor ventriculare eficiente determinăsincopă"

Fibrilaţia ventriculară * depolarizare ventriculară anarhică0 pe C5 se distinge L+cu unde mari (frecvenţă mai mică de F !pm) care evoluează spre L+ cu unde mici



şi frecvenţă mai ridicată" spectul undelor este particular& cu morfologie diferită&neexist?nd două unde la fel" 2acientul intră rapid /n stop cardio8respirator" ,ecesită(ca şi flutterul ventricular) conversie electrică sau stimulare mecanică /n plin stern(% este cu at?t mai eficace cu c?t undele sunt mai mari şi mai regulate)"

Tulburări de conducere

BRD major * /ntreruperea conducerii impulsului prin ramura dreaptă ⇒ secvenţa dedepolarizare va fi iniţial spre st?nga cu depolarizarea +% /n &F8&6 s apoidepolarizarea +3"Criterii de diagnostic durata #$% E&1' s0 morfologia particulară a #$% /n precordialele drepte cu apariţia unei unde $OE$

(deoarece depolarizarea prin $O se face mai lent ⇒ are amplitudine mai mare)& iar faza terminală se opune complexului #$%0

/n 3; aspectul este de $E$O0 unde % largi /n derivaţiile st?ngi0 axul #$% se calculează pe undele de &F8&6s ce exprimă depolarizarea +% a"/"

• deviere ax la stg ≥ 8P ⇒ D$3 G hemi!loc anterosuperior0• hiperdeviere axială dreaptă ≥ 1'P ⇒ D$3 G hemi!loc posteroinferior0

2$ E &' s ⇒ D+ gradul ; cu posi!ilitatea existenţei unui !loc trifasciculat"

tiologie• ;- inferior0• cord pulmonar0• traumatic la pacienţi cu intervenţii chirurgicale pe cord0• defecte congenitale (3%& !stein)0• idiopatic (fără semnificaţie)0

BRS major * /ntreruperea impulsului /n ramura st?ngă0 poate fi funcţională(tranzitorie) sau organică (permanentă)"Criterii de diagnostic /n D$%

#$% E &1' s0 morfologie . $ monofazic& cu pantă ascendentă lentă& crestată /n 3 ;& a+Q& +& +F şia!senţa undei R de depolarizare septală /n aceleaşi derivaţii"

Laza terminală %T& T opusă lui #$%0xul #$% este de o!icei la st?nga

tiologie• ;- anterior0• stenoze aortice calcificate0• C-30• MT0• !oli degenerative

4



2rognosticul nu depinde de tul!urarea de conducere ci de etiologie0 /nainte deinstalarea !locului complet există perioade de alternanţă complexe normale cu D$"Sn D$% incomplet (minor) . durata #$% este &18&1' s"

Blocul trio!"entricular

B" gradul # . corespunde /nt?rzierii conducerii atrio8ventriculare& toate impulsurileatriale fiind transmise la ventriculi" %e caracterizează electrocardiografic prin• creşterea intervalului 2$ peste &' s la adult& indiferent de alura ventriculară0

alungirea intervalului 2$ poate rezulta din /nt?rzierea conducerii /n ,+ sau /nsistemul Mis82ur=inBe0

• fiecare 2 este urmat de un #$%0• ritmul este regulat"

Complexele ventriculare pot fi /nguste (sugerează afectare suprahisiană) sau largi(afectare infrahisiană)"Cu c?t intervalul 2$ este mai lung& cu at?t pro!a!ilitatea ca !locul să fie sus situateste mai mare"D+ gradul ; nu are o semnificaţie aparte0 poate apărea• $0• post medicamentos digitalice& β8!locante& !locante de Ca'G& Cordarone0• /n urma unui proces degenerativ sau ischemic"

B" gradul ## se caracterizează prin !locarea unora din impulsurile atriale& /n timpce celelalte sunt conduse cu sau fără /nt?rzierea conducerii atrio8ventriculare" %edescriu mai multe tipuri de D+ ;;-o!itz ; (cu perioade Quciani8:enc=e!ach) . insuficienţă intermitentă /n conducereaimpulsurilor supraventriculare la ventriculi0 există unde 2 care nu sunt urmate decomplexe ventriculare"Criterii C5• alungirea progresivă a intervalului 2$ p?nă c?nd un 2 este !locat şi apoi ciclul

se reia0

• scurtarea progresivă a intervalului $$ p?nă c?nd un 2 este !locat0• intervalul $$ ce conţine unda 2 !locată este mai mic dec?t suma a două

intervale 220de o!icei acest tip de !loc este situat suprahisian (dacă complexele sunt largi ⇒origine intrahisiană)& nu prea este simptomatic şi evoluează mai rar spre !loccomplet"%e poate /nt?lni la• pacienţi cu infarct inferior (tranzitor)0• sportivi cu tonus vagal crescut0• la normal& noaptea03iagnosticul de certitudine este pus de o explorare invazivă"



-o!itz ;; . foarte rar /nt?lnit& se caracterizează prin !locarea intermitentă a unuistimul atrial& neprecedată de modificări ale intervalului 2$0 tre!uie făcut diagnosticdiferenţial cu extrasistole atriale !locate (pO apare mai precoce)0D+ gr" ;;0 'K1 . este condus doar unul din doi stimul atriali0D+ de @grad /naltA sau @avansatA . !locarea a două sau mai multe impulsuri atriale

consecutive"B" gr$ ### se caracterizează prin /ntreruperea completă a conducerii atrio8ventriculare anterograde şi de o!icei şi retrograde" ctivitatea atrială poate fi sinusală&de flutter sau tahicardie iar cea ventriculară poate fi ritm !radicardic& regulat& cucomplexe /nguste sau largi"Complexele /nguste sugerează sediul !locului /n amonte de !ifurcaţia hisiană cuoriginea impulsului /n ţesutul de conducere& iar complexele largi pot corespunde at?tunui !loc @/nalt situatA& cu ritm de scăpare hisian şi !loc de ramură preexistent& c?t şiunui !loc infrahisian cu ritm idioventricular"3iagnosticul se pune pe !aza independenţei activităţii atriale de cea ventriculare& cufrecvenţa atrială mai mare dec?t cea ventriculară0 dacă atrială > ventriculară ⇒disociaţie funcţională atrio8ventriculară ce se exprimă clinic prin variaţia deintensitate a zgomotului ;"Clinic criza dam8%to=es /n momentul apariţiei !locului (consecinţa unei !ruşte anoxii

cere!rale secundare opririi circulatorii prin asistolă ventriculară& activitateventriculară anarhică sau !radicardie extremă) ⇒ sincopă scurtă (181s)& !rutală&

soldată adesea cu traumatisme" crize convulsive cu pierderea conştienţei ± relaxare sfincteriană0 !radicardie regulată neinfluenţată de manevre vagale sau efort0 zgomote sistolice corespunz?nd sistolelor atriale * @sistolă /n ecouA0 @zgomotul de tunA . /ntărirea zgomotului ; c?nd se realizează un raport optim /ntre

sistola atrială şi cea ventriculară"

tiologie D+ ;;; congenital0 do!?ndit prin• cardiomioaptie ischemică• !oli degenerative

QenUgre . fi!roză idiopatică !ilaterală a ramurilor . cea mai frecventăcauză0

Qev . scleroză a părţii st?ngi a scheletului cardiac0• valvulopatii calcificate0• !oli tumorale cardiace0

Tratamentul !locului• dacă apare /n ;- inferior (!loc complet)

F



• cu complexe /nguste . administrare /n !olus de tropină 1mg pentru acreşte frecvenţa ventriculară0

• cu complexe largi ;soprenalină 0 aceasta poate da vasodilataţie cu hT ⇒

asociere de 3opamină /n doză mică"3acă nu se menţine o + convena!ilă se poate puncţiona vena su!clavie sau Bugulară

pentru a se pune un electrod temporar /n +3 care se menţine p?nă la dispariţia !locului0 se poate administra MMC pentru a /ndepărta inflamaţia şi edemul"3acă !locul răm?ne ⇒ peace8ma=er definitiv (uni sau !icameral)";ndicaţii pentru peace8ma=er

• D+ ;;& -o!itz ;;0• D+ ;; simptomatic (sincope& vertiB& ;C)0• Dlocurile !ifasciculare şi trifasciculare cu potenţial mare de a deveni

complete . se pune peace8ma=erul pentru prevenirea morţii su!ite"

2rincipalele antiaritmceVClasificarea +aughan :illiams& modificată

Clasa ;cţiune directă pe mem!rană

Dlochează canalele rapide de ,G

Clasa ;; Clasa ;;; Clasa ;+

;3eprimăfaza - /ncetinesc

conducer ea

- prelungesc

polarizarea

;Dfect redus

pe faza aţesutuluinormal- deprimă

faza /nfi!releanormale

- scurteazărepolarizar ea

;C3eprimămarcat faza- /ncetinescmarcatconducerea0

-mic efectderepolarizar e

%impaticolitice !locanteareceptorilorβ

2relungescrepolarizarea

predominent prin !locareacanalelor de< G

Dlocante alecanalelor deCa'G

Chinidină3isopiramidă2rocainamidă

Qidocaină-exiletinăTocainidaLenitoina

Llecainidancainida2ropafenona

β8!locante miodarona%otalolDretiliumtosilat

+erapamil3iltiazem

V ta!elul nu a fost dat la curs

W

Documents

Tahicardiile ventriculare