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cancer de esofago
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Cáncer de EsófagoJuan Carlos Campos Álvarez
1% de todas las neoplasias
4º lugar de neoplasias digestivas
1 casos / 100,000 habitantes/año en México
+ Fr. en ♂
> incidencia entre los 55 y 65
Epidemiología
Acalasia Esofagitis por caústicos Tilosis Síndrome de Plummer-Vinson Esófago de Barrett
Lesiones Premalignas
Se caracteriza por el ensanchamiento anormal del mismo
Produce riesgo de desarrollar Ca Epidermoide
16 veces mas
Después de los 15 años
Acalasia
Acalasia
Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes físicos (calor, frío, tóxico).
1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide
Edad media de incidencia 47 años en 1/3 medio
Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20 años después de la ingestión
Esofagitis por cáusticos
Esofagitis por causticos
Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis palmoplantar
Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.
Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad
Tilosis
Presencia de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro asociada a alteraciones del epitelio esofágico.
Síndrome de Paterson-Kelly (en Gran Bretaña)
Su incidencia ha disminuido considerablemente
Síndrome de Plummer-Vinson
Síndrome de Plummer - Vinson
Metaplasia intestinal especializada
Riesgo para desarrollo de adenocarcinoma
Incidencia 1 en 208 pacientes
Hallazgo histopatológico: Carcinoma invasor o intramucoso >> Qx Displasia de alto grado > > Tx antirreflujo o Qx Displasia de bajo grado>> E y B c/ 6m Ausencia de displasia > > E,B c/ 1x2 > c/3años
E: Endoscopia
B: Biopsia
Esófago de Barrett
Esofago de Barret
Epidermoide 70% actualmente
Adenocarcinoma 30% ◦ Típicamente aparecen en el esófago de Barrett. ◦ La incidencia de esta histología esta en aumento.
Otros◦ Tumores del estroma gastrointestinal (GIST).◦ Sarcomas.◦ Linfoma.◦ Melanoma.
Tipo Histológico
Epidermoide
Adenocarcinoma
Además el ca epidermoide y el adenoca tienen distintas características en cuanto al tipo de paciente y su condición nutricional, carcinogénesis, localización, etc.
Tipo Histológico
Cáncer epidermoide Adenocarcinoma Mal nivel socioeconómico Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional Buen estado nutricional
Esofagitis crónica Atrofia - Displasia - Cáncer
Metaplasia intestinal Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente ERGE – Alcohol - Obesidad 48 % dist - 42 medio - 10 prox 95 % distales
Cardias libre Comprormete cardias Incidencia en descenso ? Incidencia en ascenso
Se ignora etiología exacta
En función de la estirpe histológica, los factores de riesgo para el desarrollo de Cáncer de Esófago son variables.
Etiopatogenia
Carcinoma Epidermoide
◦ Tabaquismo
◦ Ingesta de alcohol
◦ Nitrosaminas (dieta)
◦ Acalasia
◦ Estenosis esofágica
◦ Esofagitis
◦ Gastrectomía parcial previa
◦ Ingesta de caústicos
◦ Radioterapia previa
◦ Síndrome de Plummer-Vinson
◦ Tilosis palmar
Etiopatogenia
Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo gástrico Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior
(nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos, aminofilina y benzodiacepinas)
Etiopatogenia
Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade submucosa
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz por que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en lamina propia.
◦ La invasión a otras estructuras puede inducir la formación de fistulas
◦ Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos
◦ Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)
Histopatología
Adenocarcinoma◦ Localizados en la Unión
Esófago gástrica y 1/3 inferior
◦ Las metástasis ganglionares ocurren de forma rápida a nivel regional, siendo + fr afectación del tronco celiaco y del área peri hepática
◦ La diseminación +fr a distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneas)
Histopatología
Síntoma cardinal de consulta
◦ Disfagia y perdida de peso de varios meses de evolución.
◦ >90% de CEE del 1/3 medio y superior lo refieren.
◦ La disfagia suele ser progresiva, primeramente a sólidos y va en aumento, hasta llegar a serlo a líquidos e incluso en casos avanzados a saliva.
Otros síntomas: ◦ Odinofagia◦ Dolor subesternal o epigástrico◦ Sialorrea ◦ Halitosis◦ regurgitación
Manifestaciones Clínicas
◦ Presencia de Síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmos),
◦ ronquera por afectación del nervio laríngeo recurrente,
◦ formación de fistula traqueoesofágica
Indican lesión avanzada no resecable.
Manifestaciones Clínicas
Pacientes con afectación del esófago distal suelen consultar a edad más temprana ◦ (40-60 años).
Perdida de peso menos frecuente
Sobrepeso
Antecedente de hernia de hiato con reflujo
Manifestaciones Clínicas
Síntomas derivados de las metástasis:◦ Disnea◦ Ascitis◦ Dolor óseo◦ ictericia
Manifestaciones Clínicas
Sintomatología Porcentaje de presentación
Disfagia 80-95
Perdida de peso 40-45
Dolor torácico 5-20
Odinofagia 10-30
Caquexia 5
Dispepsia 20-40
Tos/disfonía 3-4
Fistula traqueoesofagica
1-13
Pruebas analíticas:
◦ Anemia microcítica Por perdidas hemorrágicas secundarias al tumor
◦ Anemia normocítica Trastornos crónicos
◦ Anemia Macrocítica Antecedente de alcoholismo
◦ Elevación fosfatasa alcalina y transaminasas Traducen afectación hepática
◦ Hipoalbuminemia Secundaria a desnutrición
Diagnóstico
Pruebas de Imagen◦ Endoscopia digestiva alta
Se observa estrechamiento de la luz del esófago
En ocasiones zona friable al roce que puede sangrar
La confirmación histológica mediante biopsia o cepillado es esencial para el Diagnostico
Diagnostico
Ecoendoscopia◦ Permite evaluar la infiltración transmural, invasión
ganglionar o de órganos vecinos.
◦ Definir tumor Sensibilidad 70-100% con especificidad similar
◦ Afectación ganglionar Sensibilidad 60-100% y especificidad 40-10%
Con tratamiento previo donde los tumores pueden sufrir necrosis o inflamación, disminuye la eficacia de esta prueba.
Diagnostico
Ecoendoscopia
Cromoendoscopia Tratamiento de un tejido para que sus componentes se
hagan evidentes y se distingan por el color que asumen.
Consiste en irrigar sustancias especificas sobre la superficie mucosa.
Útil para determinar presencia, extensión y profundidad de lesiones.
Mediante tintes biológicos Tinción funcional > > lugol, azul de metileno, rojo congo Tinción de contraste >> índigo carmín, azul de toluidina
Diagnostico
Cáncer esofágico y esófago de Barret (Lugol, azul de toluidina)
◦ Las cel. escamosas del esófago están llenas de glucógeno, el cual se tiñe con solución de lugol.
◦ Esta solución puede cambiar el color normal del esófago a un color café oscuro
◦ El grado de tinción es proporcional al grosor de la mucosa y a su integridad o contenido de glucógeno.
◦ La mucosa ectópica, la ulcera esofágica, el cáncer y la displasia severa no se tiñen con lugol.
◦ La presencia de carcinoma escamocelular y su extensión multifocal pueden ser delineados fácilmente por falta de tinción.
Diagnostico
Tincion de Lugol
Diagnostico
◦ Las lesiones tempranas pueden pasar inadvertidas en endoscopias de rutina, pero se pueden volver aparentes con la aplicación de Lugol.
◦ Esta solución es útil para seguimiento del epitelio columnar metaplasico residual después del tratamiento de la displasia.
El azul de toluidina
◦ Tinte básico metacromático
◦ Se ha utilizado en lesiones de la cavidad oral e incrementa la posibilidad de diagnostico endoscópico en el esófago de Barrett
◦ Las lesiones benignas se tiñen de un color azul muy suave y las lesiones displasicas con un color azul mas oscuro debido a su mayor contenido de acido nucleico.
Diagnostico
Cromoendoscopia: Azul de toluidina
Endosonografía Diagnóstica
◦ Estadificación del cáncer de esófago > indicación principal para realizar este estudio
◦ Método mas exacto para detectar invasión local.
◦ Los factores críticos para Estadificación del carcinoma esofágico consisten en afección de ganglios e invasión a la pared.
◦ Presenta limitaciones en cuanto a la Estadificación posterior a la terapia, debido a que no resulta fácil diferenciar un carcinoma viable de inflamación, fibrosis o necrosis.
Diagnóstico
Endosonografia
Tomografía Computarizada de tórax-abdomen◦ Realizarse tras determinar el diagnostico
◦ En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio.
Diagnostico
TAC
Esofagografía baritada
◦ Mejor que TAC
◦ Para valorar longitud real de la lesión esofágica.
◦ Permite determinar motilidad y presencia de fistulas.
Diagnostico
Resonancia Magnética◦ Define mejor que TAC◦ La extensión a estructuras vasculares y la tráquea
Fibrobroncoscopia◦ En caso de plantearse Qx radical◦ Es necesaria para descartar sospecha de fistula
Diagnostico
Tomografía por emisión de positrones
◦ Capaz de detectar metástasis
◦ Poco especifica en afectación ganglionar local
◦ Sensibilidad 90% y especificidad 74%
Diagnostico
TEP
Marcadores Tumorales
◦ Sustancias producidas por las células tumorales que pueden detectarse en la sangre.
Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > > carcinomas escamosos del esófago.
Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16, esto se ha correlacionado con mal pronostico.
En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27
Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.
Diagnostico
La correcta estatificación resulta fundamental para decidir el tratamiento optimo y conocer el pronostico a cada caso.
Rx. Tórax Evalúa presencia de metástasis pulmonares o derrame
Esofagograma Localización, longitud y grado de obstrucción del tumor
Esofagoscopia Características macroscópicas y obtener tejido para el dx
histológico
Estadificación
Broncoscopia flexible Evalúa involucro del árbol traqueobrinquial
Tomografía Computarizada Evalúa pared del esófago, estructuras peri esofágicas y órganos implicados
distantes (pulmones, hígado, gl. Suprarrenales)
RMN No es mejor que la TC
TEP con inyección 18-fluorodesoxiglucosa Detecta enfermedades a distancia
Laparoscopia Detectar enfermedad metastásica abdominal
Estadificación
Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
T Tumor primario
Tx No se puede evaluar el tumor primario
T0 No existen signos de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Invade lamina propia o submucosa
T2 Invade muscular
T3 Invade adventicia
T4 Invade estructuras adyacentes
Estadificación
Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
N Ganglios linfáticos regionales
Nx No se puede evaluar
N0 No se demuestran metástasis ganglionares
N1 Metástasis ganglionares regionalesNota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor
Estadificación
EstadificaciónClasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.
M Presencia de metástasis a distancia
M0 No hay metástasis
M1 Presencia de metástasis a distancia
Tumores de esófago inferior
M1a Metástasis en ganglios linfáticos celíacos
M1b Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago superior
M1a Metástasis en ganglios linfáticos cervicales
M1b Otras metástasis a distancia
Tumores de esófago medio
M1a No aplicable
M1b Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia
Estadios
0 Tis,N0,M0
I T1,N0,M0
IIA T2-3,N0,M0
IIB T1-2,N1,M0
III T3,N1,M0;T4,N0-1,M0
IVA Cualquier T, cualquier N, M1a
IVB Cualquier T, cualquier n, M1b
Estadificación
Se consideran tumores localizados◦ invasión en profundidad no sobrepasa la capa
muscular propia (T1 y T2)◦ No hay afectación ganglionar Estadios I y IIA
Estadio T3-4 y/o N1 se considera localmente avanzado (estadios IIB y III)
El estadio IV corresponde a tumores con metástasis
Estadificación
Continua siendo malo
Medianas de supervivencia de 9-15 m según estadio
Supervivencia a 5 años del 10-15% de pacientes
Supervivencia a 5 años ◦ Estadio I y II –-- 40-80%◦ Estadio III ----- 15-25%◦ Estadio IV ----- <5%
Pronóstico
Factores Pronósticos del Cáncer de EsófagoGrado de invasión Tumoral
Presencia de afectación ganglionar
Presencia de tumor residual tras cirugía
Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.
Longitud del tumor: peor si >5cm
Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides
Edad
Performance status (estado general del paciente)
Pronóstico
Prevención Primaria
◦ Enfocada a la población de individuos normales asintomáticos
◦ Consiste en suspender el habito tabáquico.
Prevención Secundaria
◦ Se dirige a individuos con evidencia de lesiones preneoplásicas pero si diagnostico establecido.
◦ Consiste en vigilancia de pacientes con esófago de barret
Prevención
Prevención Terciaria
◦ Se enfoca a disminuir la morbilidad de una neoplasia ya establecida consiste en poner en practica medidas para la prevención concomitante de lesiones neoplásicas secundarias.
Prevención
Carcinoma de Células escamosas◦ Riesgo relatico asociado al tabaco es de 2.4
◦ Deficiencias de retinol, riboflavina, carotenos alfa y beta, ac. Ascórbico, zinc y exposición a compuestos nitrosos.
◦ Las dietas altas en contenidos vegetales y frutas disminuyen el riesgo de cáncer escamoso del esófago.
◦ En un estudio epidemiológico se informo que el consumo regular de aspirina se asocia a menor riesgo de muerte por cáncer de esófago.
(se desconoce el mecanismo)
Prevención
Adenocarcinoma◦ Fuerte asociación a la ERGE
◦ Hipótesis:
Aumento de frecuencia de esta neoplasia con disminución de la prevalencia de H. pylori
Por que disminuye la producción de ácido gástrico que protege contra el ERGE.
Prevención
Para el abordaje terapéutico se clasifican en tres grandes grupos
◦ Enfermedad localizada al diagnostico Estadios I al IIA > no hay afectación ganglionar N0
◦ Localmente avanzada IIB al III (IVA) con tumores grandes que atraviesan todas las
capas del esófago o invaden estructuras adyacentes y/o con datos de afectación ganglionar (N1)
◦ Los que comienzan con enfermedad diseminada IVB grupo con peor Px, SV que no alcanzan el año de vida
Tratamiento
Ca Localizado. Estadio I◦ Cirugía tratamiento clave
Esofaguectomía de Ivor-Lewis Esofaguectomía radical en bloque Esofaguectomía torácica total Esofaguectomía trashiatal
◦ No esta indicado ningún otro tratamiento adyuvante
Tratamiento
Ca Localizado. Estadio IIA
◦ Esofaguectomía + linfadenectomía
◦ Beneficio con quimiorradioterapia posoperatoria (McDonald et al. 2001)
Tratamiento
Ca localmente avanzado. Estadios IIB, III, IVA◦ Cirugía como primera opción es poco viable
◦ Por afectación ganglionar locorregional y presencia de tumores grandes que dificultan la resección.
◦ Por esto se han planteado modalidades de tratamiento neoadyuvante, previo a la cirugía.
◦ Quimiorradioterapia neoadyuvante Concurrente secuencial
Tratamiento
Ca diseminado. Estadio IVB◦ Paliar síntomas
◦ Dependerá del estado general del paciente
◦ Disfagia Prótesis autoexpandibles Fulguración endoscópica con laser Radioterapia Braquiterapia intraluminal
Tratamiento
Esquema de Quimioterapia del CE metastásico:◦ Cisplatino + 5 fluorouracilo cada 3 semanas
Medidas de soporte nutricional con suplementos entéricos◦ Gastrostomias percutaneas o quirúrgicas
La radioterapia tiende cabida para el control analgésico y hemostático en caso de lesiones sangrantes.
Tratamiento
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Bibliografía