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SALA DE CLINICA MEDICA Htal. Municipal de Tapalque Dr. De Paula Fernando Dra. Mazunik Yesica. Año 2015 Ateneo nº 1

Sindrome de Ogilvie

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SALA DE CLINICA MEDICAHtal. Municipal de Tapalque

Dr. De Paula FernandoDra. Mazunik Yesica.

Año 2015

Ateneo nº 1

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CASO CLÍNICO●Paciente Femenina de 79 años●AP: asma, rinitis alergica, gastritis, RTC izq, paciente Social.●Ingresa por guardia el 19-01-15, presentando fractura proximal de cúbito derecho, sin perdida de la alineación.●LABORATORIO DE INGRESO: Hto: 47,5 - Hb 16,7 - Leuc 14100 (N 91, L 6) - Plq 262000 - Glu 158 - Urea 10 - Cretinina 0,4 - TP 13” - APP 72 % - Na 133,2 - K 3,6 - Cl 97.●Sto. URINARIO: pendiente.20/01/15● Intercurre con deposiciones liquidas, sin moco pus ni sangre, alrededor de 4 por dia●LAB: Hto: 41,6 - Hb 14,6 - Leuc 9700 (N 83, L 13) - Glu 122 - Urea 26 – Creat. 0,3.●Sto. URINARIO: algunos leucocitos y hematies. Se observan germenes.●Se solicita Urocultivo y Coprocultivo.●Inicia Ciprofloxacina vo + Dieta Astringente.

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22-01-15●Abdomen distendido.●Constipación de 24 hs de evolución●Dieta líquida●Reliveran si hay Nauseas o vómitos.

23-01-15●Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpacion superficial y profunda, distncion abdominal, timpanico. RHA +. Catarsis negativa.●Taquipnea●Coprocultivo: E. Coli sensible a Trimetroprima - Sulfametoxazol●Urocultivo: E. Coli sensible a Gentamicina.●Se suspende Ciprofloxacina●Inicia TMS + Gentamicina.●RX TORAX●RX SIMPLE DE ABDOMEN PIE: Gran distensión del I. delgado y intestino grueso.●Conducta espectante.

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RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE (F)

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RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE (P)

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Que Diagnósticos pensamos?...

1- Vólvulo colonico2- Megacolon toxico3- SOI:

+ CA de colon + Sme Ogilvie4- Colitis Infecciosa5- EII6- Perforacion intestinal7- Isquemia mesenterica8- Enf. De Chagas9- Colitis seudomembranosa

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26-01-15●Taquipnea●Abdomen doloroso●Elimina gases●LAB: Hto: 35,4 - Hb 12 - Leuc 9900 (N 80, L 16) - Glu 91 - Urea 7 - Cretinina 0,4 - Na 129 - K 3,8 - Cl 88.27-01-15●TA 90/60 - T° 36,4 - Sat O2 92 % - Fc 96 ●Buena tolerancia: se amplia alimentacion●Abdomen distendido, depresible, doloroso, sin visceromegalias, RHA disminuidos, elimina gases, catarsis negativa.28-01-15●Tacto rectal: ampolla rectal con abundante materia fecal, de consistencia blanda, color y olor normal.●Rx abd: gran distensión de asas intestinales●Se solicita TAC de abd, con y sin contraste oral y ev (yodo)●Se indica:Nada VO, SNG, proteccion gastrica y microenema evacuante .

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30-01-15●Abdomen blando●Menor distensión abd.●Se retira SNG. Se indica dieta liquida.●TAC Abd: Aneurisma de arteria Iliaca izq. de 2,2 cm de diámetro - Distribución habitual del gas intestinal. Correcta progresión de contraste oral a través del tubo digestivo. Sin otros datos positivos a nivel de abdomen.

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TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE ORAL Y EV

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TAC DE ABDOMEN CON CONTRASTE ORAL Y EV

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02-02-15● Abdomen blando, depresible e indoloro.● RHA +● Se progresa dieta03-02-15● Buena evolución● Ardor epigástrico● Se intensifica protección gástrica18-02-15● Alta Hospitalaria - dieta gastrica - protección gástrica (Omeprazol, Milanta,

Reliveran, Alprazolam)

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Diagnostico mas probable que pensamos…

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Síndrome de OgilvieEl síndrome de Ogilvie o Pseudo-obstrucción aguda del colon, fue descrito en 1948 y publicado en la British Medical Journal por el doctor chileno William Heneage Ogilvie

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DEFINICIÓNEntidad nosológica heterogénea de fisiopatología aún no definida, asociada a diversas condiciones médicas o quirúrgicas que se caracteriza por una dilatación aguda del colon, segmentaria o total que en ausencia de obstrucción mecánica se le ha denominado pseudoobstrucción.

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ETIOLOGÍA● Su etiología es desconocida.● Síndrome que se asocia a múltiples

entidades patológicas, quirúrgicas y farmacológicas, es probable que existan varios mecanismos fisiopatológicos.

● Hipótesis de un desequilibrio autonómico del control intrínseco.

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FACTORES DE RIESGO

Revista Mexicana de Coloproctología 2011;17:17-24

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Revista Mexicana de Coloproctología 2011;17:17-24

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FISIOPATOLOGÍA● Se presume un disbalance entre la inervación simpática

y parasimpática del colon.● Su dilatación es producida por factores no mecánicos.● Hipótesis comprobada al obtener un alivio sintomático

por medio de un bloqueo adrenérgico conseguido por la estimulación colinérgica o por el uso de neostigmina.

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FISIOPATOLOGÍA● Disminución del estímulo parasimpático a nivel del

Sacro. Colon distal adinámico. Obstrucción.

● Aumenta el tono simpático. Disminución de la actividad colónica. Obstrucción.

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EpidemiologíaFrecuencia: rara.Edad: mayores de 60 años.Sexo: H 1-1.5 : M 1Mortalidad: 15 - 50 %

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CUADRO CLÍNICO● Distensión abdominal moderada a severa ● Disnea.● Náuseas y vómitos.● Dolor tipo cólico en hipogastrio.● Estreñimiento y/o dificultad para eliminar gases.● En casos raros puede haber diarrea.● Timpanismo generalizado.● RHA disminuidos o ausentes - aumentados.● Al principio del cuadro clínico no hay signos peritoneales ni leucocitosis.● Fiebre (37%): complicación.● Hay una forma de presentación súbita (24 a 48 h), desequilibrio

electrolítico, náuseas, vómitos, signos de irritación peritoneal por perforación, posibilidad de neumoperitoneo y peritonitis.

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DIAGNÓSTICO: clínico + radiológico● Cuadro Clinico:

● DOLOR COLICO ABDOMINAL● DISTENCION ABDOMINAL● NAUSEAS Y VOMITOS

● Sospecharse:● Pacientes hospitalizados, con o sin cirugía● Ancianos con enfermedades renales, cardiacas, respiratorias● Antec de cirugia traumatologica● Pacientes con medicacion psiquiatrica

● Laboratorio:● + GB, función renal, ionograma, gases en sangre, hepatograma, lipasa● Rx de Torax: para descartar NUEMOPERITONEO.

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Diagnostico• Radiografía simple de abdomen:• Dilatación colónica desde el ciego hasta el ángulo esplénico.• Puede acompañarse de distencion de asas del delgado.• Medición del ciego en radiografía simple de abdomen para confirmar el

diagnóstico y descartar : • Riesgo inminente de perforación Umbral crítico para riesgo de isquemia

y perforación: 12 cm para el ciego y 9 cm para el colon transverso------URGENTE DESCOMPRESION ENDOSCOPICA!

● Enema baritado a baja presión.Descartar obstrucción● Colonoscopia.Descartar obstrucción● TAC de abdomen y pelvis con contraste (enema): descartar obstrucción

mecánica u otra cosa.

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Rx de abdomen simple de pie

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TAC de Abdomen y pelvis de la pte

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL● Megacolon adquirido ● Vólvulo colónico ● Megacolon tóxico amebiano● EII● Diverticulitis● Colitis infecciosas ● Colitis seudomembranosa ● Enfermedad de Chagas ● Megacolon idiopático● Perforación intestinal● Isquemia mesentérica● CA de colon.● Obstrucción de colon

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TRATAMIENTO - 3 pilares ● Drenaje gastrointestinal● Reposición de volumen y electrolitos● Alivio de la obstrucción

PUEDE DIVIDIRSE EN:● Conservador ● Farmacológico● Endoscópico● Quirúrgico

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Conservador (24 - 48 hs)● Reanimación hidro-electrolítica● Nada VO● SNG y Sonda Rectal● Suspender Fármacos● Levantar al enfermo y movilizar.● Control de la dilatación con RX, mediante seriadas (12-24 hs)● Enema evacuante a baja presion (enemas salinas suaves o con contraste

soluble en agua)● Observaciones clínicas para detectar complicaciones● Éxito: 20 - 92 %● Resolución entre 3 a 6 días

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Drogas potencialmente utiles para el tto de este Sme…

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• DEBE SER CONSIDERADO LA PRIMERA MEDIDA CONSERVADORA PARA EL SINDROME DE OGILVIE.

• A MENOS QUE ESTE CONTRAINDICADA, LA NEOSTIGMINA ENDOVENOSA, ES DE ELECCION, DROGA ESTANDAR.

• CON TTO CONSERVADOR LA MORTALIDAD 14%, CON LA CIRUGIA 30%

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Tratamiento Farmacológico El único agente probado es la NEOSTIGMINA●Inh. rev. de la colinesterasa (aumenta la acetilcolina)●Efecto parasimpaticomimético (COLINERGICO)●OPCION SEGURA Y EFECTIVA CON RESPECTO A LA COLONOSCOPIA●Ef. adv: realizar vigilancia estricta.●Toxicidad: se trata con ATROPINA: 0,5- 1 mg ev, repetible cada 3-5min hasta normalizar fcia cardiaca o hasta dosis maxima 0,04mg/kg.●Dosis 2-2.5 mg EV cada 5 minutos (INFUSION LENTA!), la respuesta aparece entre los 2 a 20 minutos. Puede repetirse la dosis hasta 3 veces. Debe realizarse un monitoreo con ECG y tener atropina a disposición en caso de detectar una bradiarritmia●Efectos adversos:

● sudoración, salivación excesiva, dolor abdominal , vomitos (mas fte!!)● bradicardia, hipotensión arterial, bloqueo A-V (menos fte)

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Contraindicaciones para Neostigmina

1. TA sistólica <90mmHg2. Bradicardia (<60)3. Broncoespasmo4. Creatinina >3mg/dl5. Perforación intestinal6. Antecedentes de intolerancia7. Uso de BB

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Tratamiento farmacológicoAgentes proquinéticos:● Metoclopramida● Cinitapride● Cisapride● Domperidona● EritromicinaSobrecrecimiento bacteriano:● Metronidazol● Rifaximina: 200mg cada 8hs x 7-10 dias.

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AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5-HIDROXITRIPTAMINA-4 (5-HT4)

• Los receptores de la 5-HT4 median numerosas respuestas digestivas• Receptores median las respuestas contráctiles que son de naturaleza colinérgica en en el

colon, ID y estomago.

• CISAPRIDA, hay pocos datos disponibles sobre cierta eficacia en el sindrome de Ogilvie. Hay trabajos con resultados contradictorios.

• Estudios con respuesta positiva con el uso de 10 mg de cisarpida intravenosa lenta cada 4 h durante 16 h, seguido de 10 mg de cisaprida oral, 3 veces por día, en cambio otro grupo no encontró respuesta en 2 pacientes tratados con cisarpida que no habían respondido tampoco a la neogstigmina.

• Agonistas parciales de los receptores de la 5-HT4 de segunda generación como tegaserod y prucaloprida pueden ser más efectivos en el nivel colónico que la cisaprida porque no bloquean los receptores 5-HT3.

• TEGASEROD parece carecer de las propiedades antiarrítmicas de clase III que obligan a suspender la cisaprida.

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AGONISTAS DE RECEPTORES MOTILINAERITROMICINA:

• Estimula la actividad motora gástrica y del intestino delgado.

• Efecto procinético : se une al RECEPTOR DE MOTILINA, PRODUCE CONTRACCION DEL MUSCULO LISO.

• Investigaciones recientes han desarrollado derivados de la eritromicina (motilides) que no tienen actividad antibacteriana pero conservan sus propiedades símil motilina.

Evidencia clínica

Hay pocas publicaciones de casos sobre la eficacia de la eritromicina en el sindrome de Ogilvie . Las dosis usadas fueron, en un estudio, 500 mg, 4 veces por día durante 10 días y 250 mg en 250 mL de solución fisiológica, 3 veces por día, durante 3 dias.

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TRATAMIENTO ENDOSCÓPICOTRATAMIENTO ENDOSCÓPICO - COLONOSCOPIA (+/- SONDA RECTAL)

Indicación:●Dilatación de colon mayor de 10 cm.●Duración de 3 - 4 días●Sin respuesta a Neostigmina o contraindicaciones●CI en peritonitis o perforación.●Exito 80%●Recidiva 15%, por recurrencia de dilatación intestinal

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CECOSTOMIA PERCUTÁNEA● Paciente de alto riesgo● Bajo Tomografía● Endoscopia

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CIRUGÍAINDICACIONES●Isquemia de la pared●Perforación intestinal●Peritonitis●Diametro del colon > 12 cm●Fracaso de técnica endoscópica y farmacológica

CIRUGÍAS●Cecostomia●Resección (colectomía) (Ostomía, anastomosis primaria).

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Complicaciones quirúrgicasLas recidivas del SO en pacientes tratados por cirugía es prácticamente «nula», sin embargo la morbimortalidad de los procedimiento con cecostomía, resección intestinal y/o colostomía oscila entre el 15 al 50%. La infección de la herida, hernia incisional, prolapso cecal con infarto y eventración, son las complicaciones más frecuentes.

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BIBLIOGRAFIA1. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - N° 2, abril 2004; pag 103 - 106.Revista Mexicana de Coloproctología Vol. 17, Diciembre 2011 pp 17-24M2. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 23, N.º 9, pp. 435-437, 20063. REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 105. N.° 3, pp. 175, 20134. http://www.cirugiahsalvador.cl/ed_continua/presentaciones/537-sindrome-de-ogilvie.html (2012)

4. Stanghellini V, Corinaldesi R, Barbara L. Pseudo-obstruction syndromes. Baillieres Clin Gastroenterol 1988; 2: 225-54.

5.Coulie B, Camilleri M. Intestinal pseudo-obstruction. Ann Rev Med 1999; 50: 37-55.6. Dorudi S, Berry AR, Kettlewell MG. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 1992; 79: 99-

103.7. Bharucha AE, Phillips SF. Megacolon: acute, toxic, and chronic. Curr Treat Options Gastroenterol

1999; 2: 517-23.8. Quigley EM. Acute intestinal pseudo-obstruction. Curr Treat Options Gastroenterol 2000; 3: 273-

86.9. Ogilvie WH. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation. Br Med J 1948; 2: 671-3.

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Gracias……...