Общая и частная электрофизиология

Старший научный сотрудник, к.б.н. Древицкая Т.И.

Ионная асимметрия

Внутриклеточная регистрация мембранного потенциала.

Вверху – клетка помещена в камеру с плазмой крови или физиологическим раствором.

В середине слева – оба электрода, отводящий (измерительный) и референтный, находятся вне клетки, поэтому вольтметр регистрирует между ними нулевую разность потенциалов;

В середине справа – отводящий электрод введен в клетку, референтный находится вне клетки, поэтому вольтметр регистрирует величину потенциала покоя.

Внизу – потенциал до и после введения электрода в клетку.

Механизм поляризации мембраны в покое

----------

JNa = +30 mV

Наружная часть клетки

Внутренняя часть клеткиКлеточная

мембрана

К+ =10 Мэкв/л

Na+ 350 Мэкв/л Na+ 35 Мэкв/л

JK= -120 mV

К-Na -насос

3Na+2K+

К+ =500 Мэкв/л

Структуры, ответственные за МПП

Чем обеспечивается МПП

Фактически МПП – это разница в концентрации ионов по обе стороны от плазматической мембраны, благодаря чему внутриклеточное содержимое заряжено отрицательно по отношению к внеклеточному, это обеспечивается:

• различной проницаемостью для ионов (для К+ она гораздо более проницаема), для анионов не проницаема.

• выходящим К+током (его величиной определяется величина МПП)

• наличием активного (с затратами АТФ) транспорта с помощью Na+/K+-АТФазы

Схема работы Na+/K+- АТФазы

9

Изменения мембранного потенциала покоя

1. Деполяризация- уменьшение поляризации

2. Гиперполяризация- увеличение поляризации

3. Реполяризация- возвращение к исходному уровню поляризации

0

МПП

Время

-30

-60

-90

Деполяризация Реполяризация

Гиперполяризация

12

3

Изменения мембранного потенциала в зависимости от силы раздражителя

А - потенциал покоя, Б - пассивный электротонический потенциал, В - локальный ответ,Г – потенциал действия.

11

Потенциал действия

Фаза

деполяризации Фаза

реполяризации Раздражающий

импульс

Механизмы формирования фаз: ионные токи

1- порог (около 50 мв,

ток Na>K)

2- деполяризация 0,5

мс (вход Na)

3- овершут

4- реполяризация 0,5-

1мс (блок Na,

активация К токов)

5-следовая

гиперполяризация, до

3 мс (ток К)

3-5 - период

рефрактерности (блок

Na, активация К

токов)

13

• Вызывается сверхпороговым раздражением

• Амплитуда не зависит от силы раздражения

• Распространяется по всей мембране не затухая

• Связан с увеличением ионной проницаемости мембраны (открытием ионных каналов)

• Не суммируется

Свойства потенциала действия

Роль ионных каналов в формировании потенциала действия

Графики ПД (красная кривая) и возбудимости (синяя кривая)

а – исходный уровень возбудимости;б – фаза супернормальной (повышенной)

возбудимости;в1 – фаза абсолютной рефрактерности;в2 – фаза относительной рефрактерности;г – фаза супернормальной возбудимости;д – фаза субнормальной (сниженной)

возбудимости.

Причины следовой гиперполяризации: 1.продолжающийся выход ионов калия; 2.открытие каналов для хлора; 3. усиленная работа натрий-калиевого насоса

ПОЛЯРИЗАЦИЯ (А) И ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ (Б)

АКСОН КАЛЬМАРА АКСОН КАЛЬМАРА

17

Распространение потенциала действия по волокну

Тело Дендриты Аксон

Увеличение диаметра

волокна повышает

скорость проведения:Постоянная длины волокна

(от 0,1 до 1 см):

ток

Rm

Ri

λ =1/2 √(d*Rm/Ri)

18

Миелинизированные волокна

Эстафетный (до 40 м/с)

и сальтаторный(до 120м/с)

механизмы

распространения

возбуждения

19

Виды регистрации ПДВнутриклеточная

монополярная

Внеклеточная биполярная

Нервно-мышечный синапс

Chemical Receptors

Nicotinic, AMPA Na+ Muscarinic, Dopamine, GABAB

GABAA Cl- Gs, Gi

Поперечнополосатые скелетные волокна

Скелетное мышечное волокно имеет форму цилиндра длиной до 40 мм,

диаметром до 0,1 мм. Снаружи покрыты сарколеммой, цитоплазма -

саркоплазма. В ней очень много митохондрий и сеть внутренних мембран

- саркоплазматический ретикулум.

Поперечнополосатые скелетные волокна

Поперек волокна проходит система трубочек, Т-система, связанная с

сарколеммой и цистернами саркоплазматического ретикулума,

образующая триады. В триадах происходит передача возбуждения на

мембраны цистерн и высвобождение Са2+. Внутри мышечного волокна

находятся миофибриллы.

Поперечнополосатые скелетные волокна

Миофибриллы состоят из двух типов нитей, из белка актина - тонких и из

миозина - толстых. Актиновые нити закреплены на полоске Z, их концы

заходят в промежутки между миозиновыми нитями. При сокращении

волокна нити не укорачиваются, актиновые нити вдвигаются между

миозиновыми.

Поперечнополосатые скелетные волокна

Это представление получило название теории зубчатого колеса. В 1954

году было показано что зона А оставалась постоянной в расслабленном и

сокращенном саркомере. Саркомер способен укорачиваться на 30% от

своей длины.

Поперечнополосатые скелетные волокна

Молекулы миозина имеют хвост и две

головки. Актиновая нить (F-актин,

фибриллярный) образована двумя

спиральными тяжами глобулярного

(G-актина), как две нитки бус.

Сокращение мышц

Мышечные волокна изолированы от

соседних, при этом они сокращаются

по принципу "все или ничего", т.е.

волокно сокращается с

максимальной для него силой, если

возбуждение достигло порогового

уровня.

Степень сокращения зависит от

числа сократившихся волокон.

Возбуждение на мышцы-синергисты

идет от моторной зоны лобной доли,

передается с помощью нисходящих

путей на соответствующие сегменты

спинного мозга, затем по

двигательным нейронам на нервно-

мышечные соединения, медиатор

ацетилхолин.

Сопряжение возбуждения и сокращения

Виды мышечных сокращений

Регуляция силы мышечного сокращения

Методы исследования: электронейромиография• поверхностная

• игольчатая

Игольчатая миография позволяет

• количественно и качественно оценить функционирующие двигательные единицы, позволяет получить информацию о состоянии мышечных волокон, их иннервации, количестве и организации двигательных единиц.

Позволяет оценить

• Уровень поражения – периферический, центральный

• Основной характер процесса – нейрогенный или миопатический

• Механизм нейропатии – демиелинизации или аксональное повреждение

• Распространенность патологического процесса

• Степень повреждения нервов – полная или частичная

• Стадии процесса – острая подострая, хроническая

• Динамику заболевания – стабильное, флюктуирующее, прогрессирующее

• Подтвердить клинический диагноз

• Выбрать дополнительные диагностические процедуры

• Контролировать течение патологического процесса

• Оценить эффективность лечения

ЭНМГ назначается при таких заболеваниях:

• Первично-мышечные - наследственные миопатии, миотонии, полимиозит, периодический паралич, эндокринные и токсические миопатии

• Нервно-мышечного соединения – миастения, синдром Ламберта-Итона

• Корешковые поражения –полирадикулопатии метаболического и воспалительного генеза, синдром Гийена-Барре, грыжа межпозвоночного диска, опухоли.

• Периферические нейропатии – мононейропатии, полинейропатииразличной этиологии (диабет, алкоголизм и др.)

• Поражение нижнего мотонейрона – полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, амиотония, опухоли

• Острые травматические поражения периферических нервов и сплетений

• Хронические компрессионные поражения периферических нервов -синдром запястного канала, другие туннельные синдромы

ЭМГ

позволяет изучить электрическую активность мышц

• в состоянии покоя,

• при произвольных,

• непроизвольных,

• вызванных искусственными раздражениями сокращениях