Capítulo 4 Transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

Capítulo 4.Trastornos hemodinámicos,

enfermedad tromboembólica y shock.

Universidad Autónoma de Baja California.

Escuela de Ciencias de la Salud.

Campus Valle Dorado.

PATOLOGÍA BÁSICA.

Maestra: Dra. Wendolyn Flores Soto.

Integrantes:Castillo Cisneros Aracely Vanessa.

Pérez Romero Karla Daniela.

Rosas Méndez Danniela.

Yáñez Gutiérrez Leonardo Fabián.

24 de Septiembre, 2014. Ensenada, B.C. México.

INTRODUCCIÓN

2005 81 millones de personas

Enfermedad Cardiovascular

35-40% mortalidad

Corazón

Vasos

Sangre

Trastornos de la hemodinámica

(edema, congestión y

shock).

Trastornos de la hemostasia

(hemorragia y trombosis)

Embolias

INTRODUCCIÓN

EDEMA

2/3 Intracelular

1/3 Extracelular

60% de peso

magro es agua

EDEMA

EDEMA

Ineficacia del drenaje

linfático

Aumento de la presión

hidrostática

Disminución de proteínas plasmáticas

Inflamación No inflamatoria

EDEMA

Trombosis venosa

profunda

Insuficiencia cardiaca

congestiva

Aumento de la presión

hidrostática

EDEMA

Disminución de albumina

Disminución de la

presión osmótica

EDEMA

EDEMA

Alteraciones de drenaje linfático

Inflamación crónica

Linfedema

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Dilatación

arterial

Proceso

activo

Hiperemia

Reducción de

regreso sanguíne

o

Proceso

pasivo

Congestió

n

HEMORRAGIAExtravasación de sangre

Extracelular

HemorragiaEs la predisposición orgánica a padecer hemorragias por la

deficiencia de algunos componentes implicados en la Hemostasia

Diátesis Hemorrágica

HEMORRAGIA

Hemorragia

Purpura ≥ 3 mm

Equimosis >1 -2 cm

Hemotorax,

Petequias 1-2mm

Hemostasia y Trombosis

HEMOSTASIA NORMAL

ENDOTELIO

Determina que se produzca la formación, propagación o disolución del trombo.

Tras una lesión o su activación desarrollan numerosas actividades procoagulantes.

PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS.Endotelio.

Antiagregantes.Prostaciclina

(PGI2)Óxido Nítrico

(NO)

Adenosina Difosfatasa (ADPasa)

Anticoagulantes.Moléculas parecidas

a la heparina (Antitrombina III)

Trombomodulina (Proteína C)

Proteína S (TFPI)

Fibrinolíticos. Activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA). Fibrina.

PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS.Endotelio.

Efectos plaquetarios.Factor von Willebrand

Efectos procoagulantes. Factor tisular.

Efectos antifibrinolíticos. Inhibidores del activador del plasminógeno.

PLAQUETAS.

• Papel central en la hemostasia normal.

• Forman un tapón hemostático y una superficie de reclutamiento.

• Su función depende de:

-Receptores tipo glucoproteína.

-Citoesqueleto contráctil.

-Dos tipos de gránulos citoplasmáticos.

PLAQUETAS.

Gránulos α

Factor Plaquetario 4

PDGF

TGF-β

Gránulos δADP y ATP

Calcio Iónico

Histamina

Serotonina

Adrenalina.

PLAQUETAS.

1. Adhesión Plaquetaria.

2. Secreción (reacción de liberación)

3. Agregación.

Interacciones con el vWF con receptores de la superficie plaquetaria. (GpIb y colágeno expuesto).Otros: fibronectina.Patologías: Enfermedad de von Willebran y Síndrome de Bernard Soulier,

Tipos de gránulos, se produce poco después de la adhesión.Iniciación de la fosforilación en cascada de las proteínas que culmina en la desgranulación.Cuerpos densos: Ca.ADP: agregación plaquetaria.Fosfolípidos con carga negativa: fosfatidilserina.

AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

ADP y TxA2. Amplifican la agregación.

Tapón hemostático

primario.

Reversible

Activación concurrente de la cascada de la coagulación.Trombina.

Se liga a PAR.

ADP y Tx A2Contracción Plaquetaria.

Tapón hemostático secundario.

IrreversibleFibrinógeno en

Fibrina.

AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

• Activación plaquetaria por ADP, estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIb-IIIa.

PLAQUETAS.

• Leucocitos se adhieren a las plaquetas a través de la P-selectina y al endotelio; contribuyen a la inflamación asociada a la trombosis.

• Trombina regula la inflamación asociada al trombo por estimulación directa de la adhesión de neutrófilos y monocitos y la generación de productos de fibrina.

INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y CÉLULAS ENDOTELIALES.

Prostaglandina de origen endotelial

PGI2 (prostaciclina)

•Inhibe agregación plaquetaria.•Vasodilatador potente.

Prostaglandina de origen plaquetario

TxA2.

•Activa agregación plaquetaria.•Vasoconstrictor.

CASCADA DE LA COAGULACIÓN.

PRUEBAS CLÍNICAS DE COAGULACIÓN.

Tiempo de Protrombina.

Vía Extrínseca.

VII, X, II, V y fibrinógeno.

Tiempo de Tromboplastina Parcial.

Vía Intrínseca.XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno.



• Existen 3 categorías de anticoagulantes endógenos responsables de controlar la coagulación.

1. Antitrombinas.

2. Proteínas C y S.

3. TFPI.


• Cascada Fibrinolítica.

TROMBOSIS.

• Tríada de Virchow

HIPERCOAGULABILIDAD.

MORFOLOGÍA.

• Líneas de Zahn.

MORFOLOGÍA..Trombos

Murales

Trombo

s Arteriale

s

Trombosis Venosa

Coágulo

s post mortem.

Vegetaciones.

Propagación.

Embolización.

Disolución.

Organización y recanalización

EVOLUCIÓN DEL TROMBO.

Consecuencias clínicas.

Flebotrombosis.

Trombosis arterial y cardíaca

TVP

Aterosclerosis.

COAGULACIÓN INTRAVASCULARDISEMINADA (CID).

Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina masiva en la microcirculación.

Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa.

Coagulopatía de consumo → activación de los mecanismos fibrinolíticos.

Es una posible

complica-ción

EMBOLIA.

Émbolo.

Rudolf Virchow (1848).

Sólido Líquido Gaseoso

LA > • Tromboembolia.

Otras formas

• Gotículas de grasa• Burbujas de nitrógeno.• Restos ateroscleróticos

(colesterol).• Fragmentos de tumor.• Médula ósea.• Cuerpos extraños.

Émbolos atascado

s en vasos de calibre

pequeño.

Oclusión vascular parcial o completa

Necrosis isquémica (infarto)

EMBOLIA PULMONAR (EP).

Según el tamaño pueden ocluir:La arteria pulmonar principal.Émbolo en silla de montar. Arterias más pequeñas.

Incidencia estable, varía con la edad y

Dx (cirugía, embarazo y

malignidad ↑ el riesgo).

•Origen del 95% = trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna.

Es raro que se produzca embolia paradójica.Es frecuente que se produzcan embolias

múltiples (secuencial o a modo de una ducha).

EMBOLIA PULMONAR (EP).

• No producen clínica. • Se organizan y se incorporan = tromboémbolo → red fibrosa delicada.

La > EP (60-80%)

• Produce hemorragia o infarto en general.

La obstrucción de las ramas arteriolares pulmonares.

TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA

La >(80%) se originan en trombos murales intracardíacos:•2/3 infartos de la pared del VI.•¼ dilatación de la AI con FA.

Otros: Aneurismas de aorta.Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.Fragmentación de una vegetación valvular.

•% pequeño se deben a embolias paradójicas.•10-15% tienen un origen desconocido.

Embolias arteriales, principales lugares: Extremidades inferiores (75%) Encéfalo (10%)menos frecuente intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores.

Las consecuencias en un tejido dependen de:•Vulnerabilidad a la isquemia.•Calibre vascular ocluido •Flujo colateral

→ infarto

EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.

La grasa y las células

asociadas ↑ en la lesión medular o

del T. adiposo pueden

acceder a la

circulación por la rotura

de sinusoides

o las vénulas

medulares.

Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, pueden encontrarse en la circulación e impactar en la vasculatura pulmonar:

Fracturas de huesos largos. Trauma de partes blandas. Quemaduras.

•Las EP de grasa o médula se → tras una RCP enérgica.•El 90% de lesiones esqueléticas graves se → EP, pero < 10% tienen clínica.

Síndrome de embolia grasa

EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.

Características:

Síndrome de embolia grasa.

1-3 días después de la lesión se produce:

Insuficiencia pulmonar

Síntomas neurológico

sAnemia.

Trombocitopenia.

Mortal en un 5-15% de los casos.

La patogenia: •Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos pulmonares y cerebrales.•La ↑ de AGL de los glóbulos grasos agrava la situación = lesiones tóxicas endoteliales y la activación de las plaquetas + reclutamiento de granulocitos (↑ de ERO, proteasas y eicosanoides).

Taquipnea

Disnea

Taquicardia

Irritabilidad e

intranquilidad pueden evolucionar a delirio y

coma.

Exantema

petequial difuso

(20-50%) puede ser un rasgo

para el Dx.

EMBOLIA AÉREA.

Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y formar masas espumosas que obstruyen el flujo → lesiones isquémicas. >100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o trauma torácico).

Enfermedad por descompresión, ( ↓ súbita de la presión atm).

•Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas (N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular → retorcimiento. •Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que → ahogo.Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el sistema esquelético→ focos de necrosis isquémica (fémur, tibia y húmeros).

Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

•Incidencia: 1 por cada 40.000 partos•Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.

Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.

Características:

Disnea

.

Cianosis

Shock

.

Cefalea. Convulsiones Coma.

Alteraciones neurológicas

Si sobrevive a la crisis inicial:→ edema pulmonar ½ CID por ↑ de sustancias trombogénicas del líquido amniótico.

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

La causa: infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna por desgarro de membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.

Los hallazgos: •Células escamosas fetales, •Lanugo. •Grasa de la vérnix caseosa. •Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en microvasos pulmonares maternos.

Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de trombos de fibrina (CID).

INFARTO

INFARTO

Es una zona de necrosis isquémica

causada por la oclusión de la

irrigación arterial o el drenaje

venoso.

• Aproximadamente el 40% de los fallecimientos en EE.UU se deben a la enfermedad cardiovascular.

• Los infartos pulmonares son también una complicación frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades es un gran problema en diabéticos.

INFARTO¿A qué se deben los infartos?

• A oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.• Espasmo local.

• Hemorragia dentro de una placa de ateroma • Comprensión extrínseca de un vaso.

• Torsión de un vaso.• Roturas traumáticas

INFARTOClasificación de infartos.

INFARTOS ROJOS. Oclusiones venosas (ovario) Tejidos laxos en los que se puede

acumular sangre dentro de la zona infartada.

Tejidos de doble circulación que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica.

Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso y lento.

Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis.

Infarto pulmonar hemorrágico, en forma de cuña mal definido (Infarto pulmonar, rojo o

infarto hemorrágico)


INFARTOS BLANCOS. Se producen cuando la oclusión

arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.

Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto blanco)


INFARTOS SÉPTICOS. Se producen cuando las vegetaciones cardíacas

infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico.

El infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria más intensa.

Factores que condicionan el

desarrollo de un infarto.

INFARTO

La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.

Naturaleza del aporte vascular.

Pulmones

Riego arterial pulmonar

Riego arterial bronquial

Infarto inducido por una

tromboembolia

Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales y la

obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido.



INFARTO

Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el desarrollo de vías de perfusión alternativas.

Velocidad de desarrollo de la oclusión

Las anastomosis interarteriolares pequeñas, que en condiciones normales tienen un flujo funcional mínimo, interconectan las tres arterias coronarias principales. Si se produce una oclusión lenta de una de estas arterias coronarias, el flujo a través de esta circulación colateral puede aumentar los bastante para prevenir infartos.

Factores que condicionan el desarrollo de un

infarto.

INFARTO

Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego durante solo 3-4 min. Las células miocárdicas, mueren tras solo 20-30 min de isquemia.Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen viables incluso tras horas de isquemia.

Vulnerabilidad a la hipoxia.



INFARTO

Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no tener efecto en un individuo normal, pero podría causar un infarto en un paciente con anemia o cianosis.

Contenido de oxígeno en la sangre

Resumen.INFARTO

• Los infartos son zonas de necrosis isquémica, generalmente coagulativa, producido por la oclusión del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje venoso.

• Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la embolización de un trombo arterial o venoso.

• Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en tejidos laxos con aporte dual de sangre, son típicamente hemorrágicos, mientras que los producidos por oclusión arterial en los tejidos compactos son pálidos.

SHOCK

Shock

Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales, que incluyen

hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia

pulmonar masiva y sepsis microbiana

Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción

del gasto cardíaco o una disminución del volumen de

sangre circulante eficaz.

Shock

CAUSAS DEL SHOCK

• Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba miocárdica. Se puede

deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias

ventriculares, comprensión extrínseca u obstrucción al flujo de salida.

Shock cardiógeno.

Shock

CAUSAS DEL SHOCK

• Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de

plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las pérdidas

de líquido por quemaduras graves.

Shock Hipovolémico

Shock

CAUSAS DEL SHOCK

• Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre

como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a las infecciones

bacterianas o micóticas.

Shock séptico

Shock

ShockPATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO

• Se produce principalmente por las infecciones por bacterias grampositivas, seguidas de las

gramnegativas y los hongos.• La vasodilatación con acumulación periférica de sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado

en fases precoces.

• La capacidad de diversos gérmenes de producir shock séptico es compatible con la idea de que varios

elementos microbianos puedan iniciar el proceso.

Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Mediadores inflamatorios

Elementos de la pared de la célula microbiana se unen a receptores en:

• Neutrófilos• Células inflamatorias

mononucleares• Células endoteliales

Activación celular

Receptores tipo señuelo

Reconocen elementos microbianos y activan

las respuestas que inician la sepsis

Células inflamatorias

activas• TNF• IL-1

• 1L-12• IL-18

Activan las células endoteliales y determinan la expresión de moléculas de

adhesión y ondas secundarias de producción de citocinas

Shock


Mediadores inflamatorios

Cascada de complemento

• Producción de anafilotoxinas

• Fragmentos quimiotácticos

• Opsoninas

Estado inflamatorio

Endotoxina Activa la coagulación y la alteración de la

función endotelial.

Shock


Activación y lesión de las células endoteliales.

1. Trombosis2. Aumento de la

permeabilidad vascular

3. vasodilatación

Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular en las células endoteliales.

Reduce la producción de otros factores anticoagulantes

endoteliales.Aumento de la permeabilidad

vascular

Exudación de líquido

Edema y aumento de presión intersticial.

Dificultan aún más el flujo de la sangre

hacia los tejidos, sobre todo tras reanimación

con líquidos intravenosos.

Shock


Alteraciones metabólicas.

Pacientes sépticos

Resistencia a la insulina con hiperglucemia

Citocinas proinflamatoria

s

Suprimen la liberación de insulina, al mismo tiempo que inducen

resistencia a la insulina en el hígado y otros

tejidos.

Tras esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una

deficiencia funcional de glucocorticoides

Hiperglicemia

Reduce la función de los neutrófilos, lo que suprime su actividad

bactericida, y aumenta la expresión de las

moléculas de adhesión en las células endoteliales.

Shock


Inmunosupresión

Estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis

Activa mecanismos inmunosupresores

contrarreguladores, que pueden implicar a la

inmunidad innata y adaptativa

Los mecanismos propuestos para la supresión inmunitaria incluyen el cambio de

citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la producción de mediadores antiinflamatorios,

apoptosis de linfocitos, entre otros.


Shock


Disfunción orgánica

• Hipotensión sistémica• Edema intersticial

• Trombosis de vasos pequeños

Reducen el aporte de oxigeno y nutrientes en

los tejidos

• Concentraciones elevadas de citocinas y

mediadores secundarios

Reducen la contractilidad del

miocardio y el gasto cardiaco, y el aumento

de la permeabilidad vascular y las lesiones

endoteliales

Insuficiencia de múltiples

órganos, como los riñones,

hígado, pulmones y

corazón, hasta producir la

muerte.


ShockFases del shock.

Fase inicial no progresiva

Fase progresiva Fase irreversible

Durante la cual se activan mecanismos

reflejos de compensación y se

mantiene la perfusión de los órganos vitales.

Caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de los

trastornos circulatorios y metabólicos incluida

la acidosis.

Aparece cuando las lesiones tisulares y

celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir,

aunque se corrigieran los defectos

hemodinámicos.

ShockConsecuencias clínicas.

El pronóstico depende de la causa del shock y

su duración. Más del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico

sobreviven si se tratan bien; por el contrario el

shock séptico o cardiógeno asociado a un infarto del miocardio

extenso, tiene una mortalidad más

elevada, incluso con un tratamiento optimo.

Dependen del daño precipitante.

En el shock cardiogeno e hipovolémico, el paciente presenta:

• Hipotensión• Pulso débil y rápido

• Taquipnea• Piel fría, húmeda y

cianótica.En el shock séptico,

el paciente presenta:

• La piel puede estar inicialmente

caliente y enrojecida por la vasodilatación

periférica

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN

BIBLIOGRAFIA.

• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Robbins , Cotran, 8va Edición.

Science

Capítulo 4 Transtornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock