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Transtornos hemodinámicos D. en C. Mónica Rios Silva

Transtornos hemodinámicos

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Transtornos hemodinámicos

D. en C. Mónica Rios Silva

Hipertension arterial sistemica

Elevación de la presión arterial JNC7

Clasificación Sistólica mmHg Diastólica mmHg

Normal <120 <80

Prehipertensión 120-139 80-89

Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 ≥160 ≥100

Variabilidad y determinantes de la Presión arterial

HAS

Hábitos

Genética

HábitosTabaquis

moAlcoholEstréscafeínaobesidadConsumo excesivo

de Na

Subtipos hemodinámicos

HAS sistólica en adultos jóvenesHAS diastólica en adultosHAS sistólica en la tercera edad

Mecanismos hormonales

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Remodelación vascular

HAS secundaria Enfermedad Renal Crónica Coartación de Aorta Síndrome de Cushing y otros estados de exceso de

glucocorticoides incluyendo terapia crónica esteroidea Inducida por fármacos Uropatía obstructiva Feocromocitoma Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de

mineralcorticoides Hipertensión Renovascular Apnea del Sueño Enfermedad tiroidea ó paratiroidea

Choque

Definición Hipotensión sistémica debido a un bajo gasto

cardiaco o una reducción del volumen circulante efectivo lo que lleva a hipoperfusión e hipoxia tisular

Cardiogénico**

Hipovolémico Séptico*

Anafiláctico*

Neurogénico*

*Distributivos**Obstructivo vs No obstructivo

Cardiogénico

IAM

Ruptura ventricular

Arritmias

Tamponade

TEP

Hipovolémico

Pérdidas hemáticaPérdida

de líquidos

corporales

Vómitos Diarrea

Incremento de

pérdidas insensibl

es

Quemaduras

Inadecuado

aporte de

líquidos

Deshidratación

Séptico

Toxinas

Respuesta inmune a la infección

Anafiláctico

Anafilotoxinas

Neurogénico

Reflejo vagal

Lesión espinal

Accidental

Iatrógena

Fases del Choque inicial no progresiva durante la que los

mecanismos compensadores reflejos se activan y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

progresiva que se caracteriza por la hipoperfusión tisular y el inicio de un empeoramiento circulatorio y desequilibrios metabólicos.

Irreversible que se produce una vez que el organismo ha sufrido una lesión celular y vascular tan grave que incluso si se corrigen los defectos hemodinámicos, la supervivencia no es posible.

Fases presentes en diversos tipos de choque, aunque mejor documentadas en el hipovolémico

fase inicial no progresiva Mecanismos neurohormonales Reflejos

barorreceptores Liberación de

catecolaminas Activación del eje

renina-angiotensina Liberación de

hormonas Estimulación simpática

generalizada

Taquicardia Vasoconstricción

periférica (vasoconstricción cutánea frialdad y palidez, aunque el choque séptico puede producir inicialmente una vasodilatación cutánea y, por tanto, presentar calor, y una piel enrojecida)

conservación del líquido renal.

fase progresivahipoxia tisular generalizada respiración aeróbica intracelular sustituida por

glucólisis anaerobia, con extensa producción de ácido láctico.

La acidosis láctica resultante disminuye el pH y amortigua la respuesta vasomotora

Las arteriolas se dilatan, y la sangre comienza a acumularse en la microcirculación.

El acúmulo periférico no sólo empeora el gasto cardíaco, sino que también pone a las células endoteliales en riesgo de desarrollar una lesión anóxica con la consiguiente CID.

los órganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar.

fase irreversible La lesión tisular difusa se refleja en la

extravasación de las enzimas lisosomales La función miocárdica contráctil empeora, en parte

por la síntesis de óxido nítrico. Si la isquemia intestinal permite que la flora

intestinal entre en la circulación, se puede sobreañadir un shock endotóxico.

En este punto, el paciente tiene un fallo renal completo debido a una necrosis tubular aguda (NTA) isquémica

A pesar de las medidas heroicas, el empeoramiento clínico culmina inevitablemente en la muerte.

Edema

Incremento del líquido

intersticial

Incremento de la presión hidrostáticaD

ete

rioro

del

reto

rno v

en

oso • Insuficiencia

cardiaca congestiva

• Pericarditis constrictiva

• Ascites • Obstrucción o

compresión venosa• Trombosis• Presión externa

(ejem. masa)• Inactividad

prolongada de las extremidades inferiores

Dilata

ció

n

art

eri

ola

r • Calor• Disregulacion

neurohumoral

Reducción de la presión osmótica

Glomerulopatias perdedoras de

proteinas (Sx nefrótico)

Cirrosis hepática

DesnutricionGastroenteropatía perdedora de proteínas

Obtrucción linfática

Inflamatoria Neoplasica Postqx Postirradiación Infecciosa

Retención de sodio

Consumo excesivo de sal con IRC

Incremento de la

reabsorción tubular de

sodio

Hipoperfusión renal

Incremento de la

secreción de RAA

Inflamación

Aguda

CrónicaAngiogénesis