TORCH-VIH

Fernández Montenegro Brian

UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

INTRODUCCIÓN

El estudio y manejo de las infecciones virales congénitas y perinatales requiere conocer, para cada virus ,si la infección modifica el curso o resultado del embarazo(aborto , parto prematuro),si la mujer tiene mayor severidad por esta condición(complicaciones),la trasmisión de los virus, si la infección se asocia a efectos patológicos( teratógeno , morbilidad fetal,RCIU).

DEFINICIÓN:

En 1971 “TORCH complex” (Nahmias).

Es una infección materna que afecta al feto en gestación.

Síndrome que presenta el RN afectado por la infección que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parásitos.

Son una causa prevenible de morbimortalidad fetal – neonatal

TORCH

Toxoplasmosis

Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.

Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simple

TRANSMISIÓNHEMATOGENA• El microorganismo

invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto

CANAL DE PARTO• El microorganismo

infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él

ASCENDENTE• el microorganismo

infecta el tracto genital de la madre y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infecta al feto.

En líneas generales se puede decir que el síndrome Torch se puede expresar de las siguientes formas:

1. Reabsorción embrionaria2. Aborto3. Infección placentaria con infección fetal4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal5. Parto prematuro con infección fetal6. Mortinato7. Recién nacido infectado sintomático8. Recién nacido infectado asintomático

Dejan inmunidad protectora• Rubéola• Toxoplasmosis• Varicela

Dejan inmunidad relativa• CMV• Herpes

No dejan inmunidad• Sífilis• Tuberculosis

Con riesgo para cada embarazo• Chagas• Hepatitis B• SIDA

Infecciones maternas previas

Sociedad argentina de pediatría

Para minimizar el riesgo de infección durante el embarazo, toda paciente debe ser evaluada :Siempre:

○ VDRL○ VIH (ELISA)○ HBs Ag ○ Urocultivo

En caso de sospecha o zona endémica:○ Toxoplasmosis○ Chagas ○ CMV

MANIFESTACIONES

CLINICAS

RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

HEPATOESPLENOMEGALIA

ICTERICIA

PURPURA TROMBOCITOPENICA

“BLUEBERRY MUFFIN BABY”

CORIORRETINITIS

HIDROCEFALIA MACROCEFALIA

MICROCEFALIA

CALCIFICACIONES INTRACRANEANAS

T O R C H

TOXOPLASMOSIS

Incidencia: 1 de cada 1000 RN vivos.Es una infección frecuente en la población general.Esta puede ser adquirida de 3 formas:

- Ingestión de quistes en carne pobremente cocida- Ingestión de quistes a partir de contaminación por

heces de gato- Transmisión trasplacentaria.- Infección primaria durante embarazo: 0,1-1%Transmisión maternofetal:40%(15% en primer trimestre; 60% en tercer trimestre).

Epidemiologia:

Parasito intracelularVía de transmisión: fecal-oral

Pacientes inmunodeficientes,sistema inmunológico inmaduro.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10-20%

% 08 -09

RIESGO

1er. Trimestre Muerte

Defectos severos

2° trimestres Triada clásica:

Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y corioretinitis.

3er. Trimestre Neonatos son asintomáticos

Madre: adenopatías!

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

50-80% de los RN con esta infección son asintomáticos al nacer. Tétrada de Sabin: Hidrocefalia,

coriorretinitis (80%) y calcificaciones intracraneanas,convulsiones.

Presentaciones: Aparentemente asintomático. Enfermedad generalizada. Afección neurológica. LCR: aumento de proteínas.

Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:

Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido.

Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritación meníngea.

Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.

DIAGNOSTICO:

Como dx prenatal

•prueba PCR detección de infección fetal para detectar ADN de toxoplasma en liq.amniotico.•Se puede detectar IgM e IgA en sangre fetal .

Sospecha en momento de parto

•Examen histopatológico de la placenta•Detectar material genético(PCR)

En la evolución postparto

•Evaluación serológica RN(IgM). •Seguimiento serológico al menos los 6-12 primeros meses de vida.•PCR (sangre , LCR)

DIAGNÓSTICO MADRE: En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza:

Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de la infección y se mantiene positiva por semanas)

Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente por años)

PRENATAL: se puede tomar: Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar

IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado.

En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.

DIAGNÓSTICO RECIÉN NACIDO:

Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a los 15 días de vida y se puede mantener + por años.

○ Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita.

Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6 meses de vida.

TRATAMIENTO:

SUMAR : - Ac.folico 5mg VO – 2 veces por semana.- Caso de corioretinitis: prednisona

1mg/kg/dia EV.Controles:- Hemograma c/15 días- Evaluación oftálmica y neurológica c/3

meses por año. Luego 1 vez al año.

T O R RUBEOLA C H

RUBEOLA• Togavirus, RNA• El ser humano es el único hospedero.• Transmisión por vía aérea.• 50% de infectados son asintomáticos.

Esta enfermedad tiene una triada de Gregg:

Sordera y cataratas.Microcefalia.Cardiopatías(DAP).

RN con rubéola congénita: catarata

RN con rubéola congénita: manifestaciones exantemáticas

Lactante de 10 meses con retraso de crecimiento pre y post-natal, ductus arterioso permeable, retraso psicomotor, consecuentes a la evolución de la rubéola congénita.

RN con rubeóla congénita

DIAGNÓSTICO MADRE: :

Detección de IgM y curva de IgG específica

PRENATAL: se puede tomar: Detección de IgM fetal en muestras de sangre de cordón (cordocentesis)

(embarazos mayores de 22 semanas)* Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales.

RECIÉN NACIDO: Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección congénita en el recién nacido.

La muestra de sangre en el recién nacido puede ser obtenida de cordón. Es sugerente de infección intrauterina valores mayores a: 20 mg / dl

No existe tratamiento especifico Prevención: vacuna al año de edad y refuerzo a los 7-10 años. En mujeres seronegativas: vacunarse en posparto y evitar

embarazo en siguientes 3 meses. Exposicion a rubeola de una madre seronegativa(IG

intramuscular,dosis:0,55ml/kg).

T O R C H

CITOMEGALOVIRUS

CITOMEGALOVIRUS Herpesvirus, DNA,

genoma más grande.

Se disemina en casi todos los líquidos corporales.

Inclusiones citomegálicas.

Inf. Intrauterina más frecuente.

- Causa mas frecuente de infección congénita a nivel mundial.

- Como infección primaria es generalmente asintomatica,5% se presenta como «sd.mononucleosido»

- El virus se propaga con facilidad en los hogares y las guarderías.

Mecanismos de infección:- v.Transplacentaria- Por contacto con

(saliva,secreciones genitales, leche materna)

- Persona-persona.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Adquirida en la primera mitad del embarazo: sintomática.

- Adquirida a la segunda mitad de gestacion:asintomatica

- Regla CMV: V (calcificaciones periventriculares);C:corioretinitis,colecistitis acalculosa,M:mcrocefalia

Hipoacusia neurosensorial bilateral.

SINTOMASLa mayoría de los

bebés con citomegalovirus

congénito no presenta síntomas

de la infección después del nacimiento

Nacimiento prematuro Bajo peso al nacer Hepatomegalia e ictericia Infección pulmonar Anemia Pérdida de la audición SNC: microcefalia,

calcificaciones periventriculares, convulsiones, tetraplejía espástica e hidrocefalia.

DIAGNOSTICOLa mayoría de infecciones por CMV en la madre no

se diagnostican debido a que provoca pocos síntomas

Infección previa anticuerpos en su torrente sanguíneo

Shell-vial, Cultivo celular, PCR.

También se puede realizar un cultivo de la garganta o de la orina de la madre o del bebé

para detectar la presencia del virus

Ganciclovir: en niños con compromiso del SNC:no progrese el daño auditivo .Dosis:10-12mg/kg/dia EV. por 6 semanas.

Prevención:Los RN hospitalizados deben ser aislados con precauciones universales.prncipales fluidos contamnados :orina,secreciones respiratorias, saliva y sangre.

T O R C H

HERPES

HERPES SIMPLE• Virus DNA, cápsula

icosaédrica de 20 lados.• HVS-1: Labial y

orofaringe• HVS-2 : Genital• 70% latencia.• Transmisión: 4-50% transplacentaria,

intraparto y postnatal.

DIAGNOSTICO•Lesiones vesiculosas•Formas graves de encefalitis o hepatitis•Sepsis con antecedentes maternos de lesiones vesiculares•Cultivo del virus en líneas celulares•Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares) •En encefalitis, la TAC y ELISA ayudan

PRONOSTICO•Mortalidad global= 61%•Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas graves•Peor pronóstico es para los neonatos con herpes congénito y que afecta al SNC•Si la madre tiene una infección activa o recurrente en el momento del parto se procede a realizar una cesárea (utilidad dudosa

PREVENCION Y TRATAMIENTOAciclovir en embarazadas con

primera infección. Dosis: 60mg/kg/dia c/8h. Por 14 a 21 dias. RAM: neutropenia.

Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.

SIFILIS Treponema

Pallidum Bacteria Gram

negativa, familia Espiroquetas.

Enf. de transmisión sexual.

Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel.

SIFILIS CONGENITATransmisión transplacentaria,

100% principalmente en estadio primario y secundario.

Transmisión durante todo el embarazo.

30 – 40% de los fetos infectados morirán intrautero.

Osteocondritis fémur y tibia

Vesícula plantar

DIAGNOSTICOEl examen físico puede mostrar signos de

inflamación ósea, hepatomegalia y esplenomegalia.

Los exámenes de la madre pueden abarcar: VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción de

anticuerpos treponémicos fluorescentes ), Reagina rápida del

plasma (RPR).

Punción lumbar Examen de los ojos

Microscopia, examen de campo oscuro Radiografía de los huesos

Los exámenes en un bebé mayor o un niño pequeño pueden ser:

Ceguera Sordera Deformación facial Anomalías neurológicas

Complicaciones

TRATAMIENTOSÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ

Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada cada 4 hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.

En niños de bajo peso, por razones de seguridad se indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4 ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente internado.

SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA

Penicilina G Benzatínica vía IM de la siguiente manera:

a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4 ampollas de 600.000 UI, 1 cada 7 días.

b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de 1.200.000 UI, 1 cada 7 días.

c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de 2.400.000 UI, 1 cada 7 días.

VIH CONGENITO

Sistema de atencion para el tratamiento antirretroviral en niños infectados con VIH

Criterios para iniciar terapia antirretroviral:

GRACIAS!