TORCH

PEDRAZA CALDERON ISABEL4° AÑO SECCION 16

TORCH• Conjunto de infecciones perinatales, que se

caracterizan por ser crónicas y presentar reactivaciones periódicas.

• Las manifestaciones de este síndrome se hacen más evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial.

Significa: T Toxoplasmosis

O Otros (Sífilis, HIV, varicela, etc.)

R Rubéola

C Citomegalovirus

H Herpes

• Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal.

Transplacentarios Parto

CitomegalovirusToxoplasmosisRubéolaHepatitis BSífilis

CitomagalovirusHerpes simpleHepatitis B Sífilis

• Este grupo de infecciones presentan un dilema diagnóstico debido a que:

1. Los rasgos característicos al inicio son indistinguibles.

2. La enfermedad en el neonato es inaparente.

3. La enfermedad materna es asintomática.

4. Requiere estudios especiales de laboratorio.

• Las características que pueden sugerir infección intrauterina son.

1. Prematurez2. Retardo en el crecimiento intrauterino.3. Datos de compromiso hematológico.4. Signos oculares (coriorretinitis, cataratas, glaucoma,

etc.) 5. Síntomas del SNC (micro o macrocefalia,

hidrocefalia).6. Compromiso de otros órganos o sistemas.7. Ictericia 8. Hepatosplenomegalia

T Toxoplasmosis O R C H

• Producida por Toxoplasma gondii.

• Tiene un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos, incluido el hombre.

• La infección primaria en la madre es un requisito para la infección fetal y sanguínea.

• La inmadurez inmunológica fetal favorece la persistencia de la infección y su evolución a la cronicidad.

• El riesgo depende de la edad gestacional al momento de la infección.

20 – 70 % de embarazadas son seropositivas.

Transmisión de 50%, mayor transimisión en el 3er. Trimestre.

Afecta a 1 de cada 1000 neonatos vivos.

80% asintomáticos.

Las condiciones sanitarias deficientes, el hacinamiento y la convivencia con animales (gato) son factores predisponentes.

• Existen cuatro signos presentes:– Corioretinitis.– Hidrocefalia.– Calcificaciones cerebrales periféricas.– Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.

También existe:

• Esplenomegalia – 90%• Ictericia – 80%• Linfadenopatía – 68%• anormalidades del LCR – 55%• Convulsiones – 50%• Anemia – 50%• Microcefalia – 30%• Fiebre – 25%• Hepatomegalia – 16%

Diagnostico

• Aislamiento del protozoario.• Identificación del Toxoplasma en tejidos.• Presencia de Ac-antitoxoplasma en el huésped• Confirmación histológica.

Tratamiento

• Pirimetamina: 1 mg/kg/día v.o.

• Sulfadiacina 75 a 100 mg/kg/día en 2 dosis. ó• Sulfametoxazol: 30 mg/kg/día 2 dosis.

El tratamiento debe tener una duración de 1 año.

Prevención

Evitar comer carne cruda o poco cocida.

Lavar cuchillos y tablas de picar.

Lavar vegetales y frutas.

Cuidado al hacer trabajos de jardinería.

Manejo cuidadoso de heces de gato.

T O OTROS: SIFILIS,

R VARICELA, HIV, ETC.

C H

SÍFILIS

Producida por Treponema Pallidum Bacteria Gram negativa, familia Espiroquetas. Enf. de transmisión sexual. Penetra membranas mucosas y abrasiones en piel. Puede cruzar la barrera placentaria en cualquier

momento de la gestación . Puede dar como resultado un óbito, parto

pretermino, malformaciones congénitas, muerte neonatal.

• La infección persistente puede ser sintomática o asintomática.

• Expresarse al nacimiento o despues de varios meses.

• 8% tiene evidencia clínica de enfermedad dentro de la primera semana de vida.

• En el 65% se identifican alteraciones en el primer mes de vida.

Manifestaciones •Manifestaciones mucocutaneas: exantema ampuloso con vesiculas de distribución simétrica en palmas y plantas.

•Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento.

•Viscerales: hepatoesplenomegalia, ictericia. Linfadenopatia generalizada en 50% de los pacientes. •Oséas: periostitis, osteocondritis y osteomelitis.•Hematológicas: anemia hemolítica, hidropesia fetal, trombocitopenia, etc.•Renales: nefrosis o nefritis.

• Neurologicas: leptomeningitis, convulsiones, hipotonía, espasticidad y cráneo con hipertensión.

• Oculares: glaucoma y corioretinitis. • Manifestaciones generales: fiebre, edema,

ataque al estado general y retraso en el crecimiento intrauterino.

Diagnóstico

• Prueba de VDRL

• Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorecentes (FTA - ABS)

Tratamiento

Mujer gravida enferma y cónyuge.• Primer trimestre: Penicilina Benzatínica 2.4

millones de UI i.m.• Segundo o tercer trimestre: Penicilina Procaínica

800 000 UI i.m. c/24 hrs. 10 días.

Recien nacido:• Una solo dosis de Penicilina Benzatínica 50 000

UI/kg i.m.

T O R RUBEOLA C H

RUBEOLA

• Togavirus, RNA• El ser humano es el único hospedero.• Transmisión por vía aérea.• 50% de infectados son asintomáticos.

• La transmisión depende de la edad gestacional:

Infección en las primeras 8-12 SDG, origina daño orgánico multiple.

Despues de las 12 SDG es mas común la lesión a un órgano determinado.

Los defectos congénitos son raros después de la semana 20.

• La viremia puede causar:

Aborto, mortinato o malformaciones congénitas.

Produce focos inflamatorios y destrucción tisular con lesiones del endotelio vascular.

Hay detención en la actividad mitótica y ruptura cromosómica.

Hay disminución del índice de crecimiento.

• Esta enfermedad tiene una triada típica:

– Sordera y cataratas.

– Microcefalia.

– Cardiopatías

• El síndrome se caracteriza por:

Trombocitopenia grave, petequias, equimosis, hepatosplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis, y zonas radiolucidas de huesos largos.

A nivel cardiovascular: estenosis pulmonar periférica, conducto arterioso persistente, defecto del tabique ventricular.

• En encéfalo. Aneurismas , microcefalia y sordera.

• En ojos: cataratas y glaucoma.

Secuelas: sordera, disfunción cerebral, autismo, diabetes juvenil, disfunción tiroidea, pubertad precoz y panencefalitis progresiva.

Diagnóstico

• Negatividad de la IgG específica significa suceptibilidad.

• Identificación en el RN de Ac. específicos de naturaleza IgG

• La IgM específica persiste en lactantes infectados.

Tratamiento

• No existe tratamiento antiviral específico.

• No se debe de administrar la vacuna para la rubeola a mujeres embarazadas.

• Debe evitarse el embarazo en los 3 meses posteriores a la inmunización.

T O R C CITOMEGALOVIRUS H

• Causada por citomagalovirus.

• El niño puede adquirir el virus in útero (0.5- 2.5%) o durante el nacimiento por exposición a las secreciones a nivel del canal de parto.

• La transmisión placentaria depende de la edad gestacional.

• La infección intrauterina es asintomática en el 90%.

• 10% de los neonatos muestran estigmas de la enfermedad en el periodo fetal.

HALLAZGOS CLÍNICOS

Los mas comunes son:

• Retraso en el crecimiento intrauterino• hepatosplenomegalia• Ictericia • Purpura• Micro o macrocefalia• Corioretinitis• Cardiopatía congénita

• Las secuelas incluyen:

o Perdida de la audición o Disfunción cerebral con problemas motores.o Problemas del lenguaje, aprendizaje o

conducta.

Diagnostico

• Aislamiento del virus en sangre, LCR, orina o secreciones orofaríngeas.

• IgG específica, para establecer si la madre a tenido exposición a CMV.

• El diagnóstico de infección primaria en el embarazo con la IgM.

• Alteraciones radiográficas (neumonía intersticial, calcificaciones periventriculares y cambios óseos a nivel metafisiario)

Tratamiento

• La enfermedad de curación espontanea no requiere tratamiento.

• En el recién nacido grave puede utilizarse:Ganciclovir sódico 5 mg/kg/c 12 hrs. i.m.

Durante 14 a 21 días.

T O R C H HERPES

HERPES SIMPLE

• Agente causal es el virus Herpes simple.

• Pertenece a la familia herpesviridae

• Se clasifica en 2 grupos:HVS1: se transmite vía bucal o por secreciones

respiratorias.HVS2: se transmite por contacto sexual.

• Las infecciones primarias en la primera mitad del embarazo se acompaña de mayor frecuencia de abortos espontáneos y mortinatos.

• Lesiones múltiples del cuello uterino por HVS, ruptura de membranas y prematurez, condicionan mayor riesgo para el neonato.

• La infección se presenta en la primera o segunda semana de vida, con signos bacterianos de sepsis o choque, ictericia, hapatosplenomegalia, SDR, compromiso del SNC.

• Tiene un índice de mortalidad de 73 a 91%

CARACTERISTICAS CLINICAS Vesículas cutáneas.

Úlceras en cavidad oral.

• Productos pequeños para su edad gestacional.

• Retraso psicomotor grave.

• Anormalidades de las extremidades.

Microcefalia.

Crisis convulsivas.

• Calcificaciones intracraneales.

• Compromiso ocular (microftalmía, cataratas, coriorretinitis, ceguera y displasia retinal).

• PCA

Diagnóstico

• Exploración pélvica cuidadosa, en las mujeres con sospecha de infección.

• En el neonato se realiza un frotis del exudado de las lesiones.

• IgM específica positiva.

• Aislamiento del virus.

Tratamiento

• Madre:Aciclovir 200mg v.o. c/24 hrs. por 10 días.

• RN con manifestaciones clínicas:Aciclovir 30mg/kg/día. v.o. c/8hrs por 14 a 20 días.

Cesárea en embarazadas con primera infección o infección recurrente que tengan lesiones genitales activas.

!!! GRACIAS !!!