URGENCIAS

DERIVADAS DEL USO INDEBIDO DE ALCOHOL

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Medicina Familiar y Comunitaria Hospital Universitario Miguel Servet

Sector II. Zaragoza

José Manuel Ballesta María Ramos Cáceres

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ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………………………………3

2. EPIDEMIOLOGÍA…………………………………………………………………………………………………..7

3. CONCETO DE INTOXICACIÓN ETÍLICA…………………………………………………………………..9

4. CLÍNICA……………………………………………………………………………………………………………….9

5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS……………………………………………………………………………10 6. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA………………………………………………………10 7. COMPLICACIONES DERIVADAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL……………………………….11

Cetoacidosis Alcohólica……………………………………………………………11

Encefalopatía de Wernicke………………………………………………………13

Neuropatía periférica………………………………………………………………17

Degeneración cerebelosa………………………………………………………..17

Síndrome de abstinencia…………………………………………………………17 8. BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………………..21

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INTRODUCCIÓN

Adicción es una palabra que viene del Latin addictus (participio pasado de addicere = asignado = Esclavo por deudas fue un personaje de la antigua Roma, caracterizado

por su habilidad para gastar rápidamente el dinero que le prestaban sus acreedores. Así las cosas, y dado que su capacidad para gastar superaba su habilidad para ahorrar,

addictus pasó a usarse para definir el comportamiento de aquellos que sienten una necesidad compulsiva por consumir un bien concreto.

Hoy en día en nuestra cultura actual la palabra adicción es consecuencia directa del

consumo excesivo (compulsión) obteniendo como respuesta la satisfacción inmediata (placer). El fácil acceso al consumismo (en internet todo está al alcance de todos) hace que sea más fácil empezar y perpetuar las adicciones, estando todo ello encaminado hacia la dependencia. EJEMPLOS de las consecuencias CON IMÁGENES (ADICTOS AL JUEGO, VIEDO JUEGOS, INTERNET, SEXO, DROGAS, ALCOHOL…) Según la DMS-5, la “dependencia física” la entienden como “un estado de adaptación, que se manifiesta para cada tipo de droga, por un síndrome de abstinencia que se puede producir por un cese abrupto, reducción rápida de la dosis, disminución de los niveles de la droga en sangre y/o administración de un antagonista” y la “adicción”

como “una enfermedad primaria, crónica y neurobiológica con factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en sus manifestaciones. Se caracteriza por

conductas que incluyen uno o más de los problemas en el control en el uso de drogas, uso compulsivo, uso continuado a pesar del daño y craving”.

En cuanto al tema de las drogas, el DSM-5 ha supuesto cambios significativos en

relación a la DSM-4. El cambio sin duda más relevante es la desaparición de las categorías de “abuso” y “dependencia”, que eran mutuamente excluyentes en las

anteriores versiones del DSM (el abuso no condicionaba la libertad, mientras la dependencia condicionaba la libertad de la persona) pasando a una conceptualización

dimensional donde existe una única dimensión subyacente a los trastornos por consumo de sustancias.

Para establecer ese diagnóstico es necesario, como mínimo, cumplir dos ítems de los 11 propuestos.

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También se advierte la dimensionalidad al tratar la severidad del cuadro, estableciendo un continuum de leve (dos o más s íntomas), moderado (cuatro o cinco

síntomas) y grave (más de seis síntomas).

Podemos encontrar dos grandes grupos: los trastornos relacionados con sustancias, que incluyen los trastornos por consumo de sustancias (diez clases de sustancias,

excepto la cafeína), y los trastornos inducidos por sustancias que a su vez quedan divididos en intoxicación, abstinencia y trastornos mentales inducidos por sustancias; y

el otro grupo que es el ya aludido de juego patológico, que aparece dentro del epígrafe Trastornos no relacionados con sustancias. Excluye otras adicciones

comportamentales, como el trastorno de juego por Internet, ya que necesita de más investigación y aparece en el apartado de afecciones que necesitan más estudio. Centrándonos en los trastornos por consumo de sustancia, cabe preguntarnos por qué el cerebro es adicto a sustancias que sabemos que son dañinas para nuestro cuerpo. Esto es debido a la respuesta satisfactoria y sensación de bienestar que se obtiene al consumir este tipo de sustancias, aunque esto viene condicionado por los factores psicológicos, genéticos y ambientales. Se habla de lo que se conoce como el término de “cerebro adicto”.

Esto se explica por los diferentes mecanismos que tiene el cerebro de responder al consumo de diferentes sustancias dando lugar a las compulsiones y el placer. De ello

tiene mucho que ver el aumento de dopamina a nivel del espacio sináptico.

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La compulsión está determinada por los neurotransmisores de dopamina originadas en

el área tegmental ventral y son conducidas a través de vías neurales a diferentes puntos (núcleo estriado, corteza prefrontal, amígdala). El placer es estimulado por

otros neurotransmisores en los denominados “puntos calientes” (ventrículo pálido, núcleo abduccens, corteza orbitofrontal…) del cerebro.

Aquí tenemos varios ejemplos de donde actúan diferentes sustancias aumentado así la

cantidad de dopamina en el espacio sináptico activando las diferentes vías de la compulsión y el placer.

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Nos centraremos ahora en concreto en la del alcohol, ya que el alcohol sigue siendo la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro país, y por ello veremos las

consecuencias negativas no tan reconocidas por la población actual, ya que el consumo de alcohol presenta una importante tolerancia social e incluso de cierto halo

de cualidades positivas (sociabilidad, desinhibición…) Así, sorprende constatar en las encuestas estatales que ha aumentado la percepción del riesgo de consumir drogas,

excepto para el alcohol. Las consecuencias de este patrón de consumo intensivo son, como veremos, especialmente peligrosas, dependiendo su gravedad, en buena

medida, de la edad de inicio y de la frecuencia con la que se han producido estos episodios intensivos de consumo.

La susceptibilidad al daño cerebral relacionado con el alcohol varía de una persona a otra y responde a diferentes factores. Sabemos que la edad de inicio de consumo es un factor relevante para el desarrollo de alcoholismo, de modo que quienes comienzan a beber a los 14 años o antes tienen hasta 4 veces mayor probabilidad de llegar a ser dependientes del alcohol que quienes comienzan a beber después de los 20 años. ¿Pero la edad de inicio o el patrón de consumo influyen también en el daño cerebral provocado por el alcohol?

De entre todos los indicadores estudiados los que han mostrado una mayor correlación con el deterioro neuropsicológico son la frecuencia de episodios de

consumo elevado y una variable relacionada, el número de deprivaciones o abstinencias vivido.

¿Pueden unos pocos episodios de BD provocar daño cerebral y disfunción cognitiva en humanos? . En términos de maduración cerebral se considera que la adolescencia

abarca la segunda década de la vida, donde el cerebro adolescente sufre importantes transformaciones especialmente importantes en el córtex prefrontal (implicado en las

funciones cognitivas más complejas), en la región hipocampal (que juega un papel primordial en la memoria declarativa y en el aprendizaje espacial), y en áreas de

proyección dopaminérgica (que median los efectos reforzantes del alcohol). Algunos de estos cambios afectan a los delicados equilibrios formados entre sistemas de

neurotransmisión implicados en el control comportamental y el establecimiento de conductas adictivas (por ejemplo, los receptores D1 y D2 de la Dopamina se reducen

de forma importante en regiones frontales e incrementan en Núcleo Accumbens, lo que provoca que al beber sintamos aumento de la Dopamina activando las vías del placer y de la compulsión). Los cambios que tienen lugar durante la adolescencia afectan también a la respuesta del organismo al alcohol, de modo que, por ejemplo, los adolescentes muestran una relativa insensibilidad a los efectos sedativos y de descoordinación locomotora de esta sustancia, lo que contribuye a que puedan «aguantar» dosis mayores. Esta insensibilidad se acompaña, sin embargo, de una mayor susceptibilidad a los efectos del alcohol sobre la plasticidad cerebral. Es decir, por un lado los adolescentes parecen menos sensibles a los efectos que suelen contribuir a moderar la ingesta aguda y, por

otro, parecen más susceptibles a los efectos neurotóxicos de la sustancia

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EPIDEMIOLOGÍA

Alrededor de 3.3 millones de personas en el mundo mueren cada año por consumo de

alcohol. El abuso y dependencia de sustancias psicoactivas es una causa frecuentemente de

consulta en servicios de urgencia. En los servicios de urgencia hasta un 27% de los consultantes declaran haber usado alguna droga y/o alcohol. Muchos de los pacientes

no consultan por problemas adictivos sino por causas traumatológicas, intoxicaciones y otros.

En España en la actualidad, según la Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol y otras Drogas(EDADES) 2013/2014, las drogas de mayor consumo son el alcohol (78,3% ha consumido en los últimos doce meses), el tabaco (40,7%) y en tercer lugar los hipnosedantes (12,2). Según el informe del Plan Nacional sobre Drogas de 2013 se notificaron 12.037 de episodios de urgencias en los que la historia clínica recogía el consumo no terapéutico o no médico de alguna droga. De estos, en 5.715 (47,5%) se encontró relación entre la droga y la urgencia.

Peso de cada sustancia psicoactiva en los episodios de urgencias hospitalarias en España según la serie histórica 1996-2013 del PNSD En este marco general, en las últimas décadas se ha ido produciendo un cambio en los patrones de consumo; al lado de un patrón más tradicional, de consumo diario asociado en buena medida a la dieta, aumenta la presencia de un patrón que se concentra en pocas horas o días, más ligado a actividades de ocio y diversión y en el que las bebidas más habituales suelen ser de alta graduación. Este patrón se asemeja, cada vez más, al de otros países europeos y muestra sus mismas tendencias: picos de

prevalencia entre los grupos de edad más jóvenes, igualación del consumo entre sexos, rejuvenecimiento del perfil de bebedores abusivos y escasa percepción del

riesgo que supone esta sustancia. En un contexto de estabilización del consumo de

Alcohol 38%

Cannabis

34%

Hipnosedantes 17%

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alcohol, está emergiendo un patrón, que aún no siendo el mayoritario, presenta unas características que lo convierten en muy relevante, particularmente en su variante más

preocupante la de consumo intensivo (mucha cantidad en poco tiempo) en jóvenes y adolescentes. La venta de alcohol a menores, fenómenos como el botellón; fórmulas

comerciales como barra libre u hora feliz; disponibilidad económica, horarios, etc. favorecen este consumo abusivo.

Entre los jóvenes de 14-18 años, el 40.6 % consume alcohol durante el fin de semana y

el 19,4 % reconoce haberse emborrachado en el último mes. Los informes de algunas CCAA, señalan un notable incremento del porcentaje de bebedores abusivos entre los

jóvenes de 12-18 años en los últimos años. Más de un tercio han participado en botellones y, de ellos, un 36.4 % pueden considerarse bebedores de gran riesgo por las cantidades ingeridas (60 ml puros de alcohol o más en cortos períodos de tiempo). Es lo que la literatura anglosajona llama «binge drinking» (BD) y que nosotros denominaremos a partir de ahora consumo intensivo. Pero ¿en qué consiste este patrón?. Aunque no existe una definición unánimemente aceptada, se podría decir que es el consumo de cantidades importantes de alcohol en un corto espacio de tiempo, habitualmente el fin de semana, que suele llevar a la embriaguez. Según un criterio cuantitativo, se considera que esta pauta de consumo

intensivo supone beber un número determinado de unidades o de ml de alcohol en una misma sesión (habitualmente 5 unidades de bebida equivalente o UBE para

hombres y 4 para mujeres en unas horas). Según un criterio cualitativo, atendiendo a las enormes diferencias individuales en los efectos del alcohol, se toma en

consideración el número de ocasiones en que se llega a la embriaguez. Hasta el momento la repercusión social de este patrón de consumo ha ido unida

fundamentalmente a las consecuencias negativas inmediatas (accidentes de tráfico, ruido, vandalismo, agresiones...). De hecho, más de una cuarta parte de los jóvenes

entre 14-18 años reconoce haber sufrido consecuencias negativas por el consumo de alcohol. Estos datos contrastan con la escasa conciencia del daño individual causado

por esta sustancia.

Los estudios de epidemiología genética (familias, gemelos y adoptados) han puesto de

manifiesto que los individuos con antecedentes familiares de alcoholismo presentan entre 3 y 5 veces más riesgo de desarrollar el trastorno que aquellos sin antecedentes. Los factores genéticos pueden dar una buena respuesta a la enorme variabilidad de efectos observada en la población de consumidores y explican, a juicio de muchos autores, entre el 40-60 % del riesgo de desarrollar alcoholismo. El patrón de ingesta aguda durante la adolescencia ofrece una excelente oportunidad para la expresión del riesgo genético. De hecho, una vez iniciado el consumo de alcohol, los factores genéticos que facilitan el desarrollo de alcoholismo probablemente se solapen en buena medida con los que subyacen a la consolidación del patrón de consumo intensivo. Así, los estudios de alto riesgo al alcoholismo han señalado que las personas con alta densidad familiar del trastorno se caracterizan por una mayor reducción de la

respuesta al estrés en condiciones de ingesta aguda y unas expectativas más positivas sobre los efectos del alcohol que aquellas sin antecedentes familiares de alcoholismo,

de modo que el efecto diferencial que, como señalamos anteriormente, posee el

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alcohol en la adolescencia puede ser aún más acusado en los adolescentes con vulnerabilidad genética. En suma, los factores genéticos podrían contribuir no sólo a la

instauración de un patrón de abuso y quizá dependencia del alcohol, sino también a agravar sus efectos sobre la función cognitiva.

Existe una vulnerabilidad ligada al sexo. En la actualidad en nuestro país prácticamente

se han igualado las tasas de consumo entre hombres y mujeres jóvenes. Más allá del incremento absoluto de consumidores, la incorporación de las mujeres preocupa

debido a su mayor vulnerabilidad a los efectos del alcohol. Algunos estudios han mostrado que el daño cerebral, tanto estructural como funcional, provocado por el

abuso crónico de esta sustancia es mayor en mujeres que en hombres, incluso aunque éstas presenten historias menos graves de consumo. Sean cuales sean los mecanismos responsables el hecho es que el daño cerebral asociado al consumo de alcohol progresa más rápidamente en las mujeres que en los hombres.

CONCEPTO DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Se define como un síndrome clínico secundario a la introducción brusca de alcohol en el organismo, tanto de forma intencionada (>50%) como accidental. Son graves entre

el 3 y el 5% de las intoxicaciones y la mortalidad global es inferior a 1%

CLÍNICA DE INTOXICACION ETÍLICA AGUDA Y OTRAS DROGAS

La intoxicación por ALCOHOL es una de las condiciones más frecuentes de consulta en

un servicio de urgencia y lo ha sido por más de 50 años. Según el nivel de alcohol en sangre, el paciente presentara distintas manifestaciones tal como se ilustra en la tabla.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN INTOXICACION ETILICA AGUDA

Determinación de glucemia es el único parámetro que se determina a todos los

pacientes que entran por la puerta de Urgencias con ingesta aguda de alcohol.

Se realizará otras exploraciones en caso de duda diagnostica o aparición de complicaciones:

o Alcoholemia si hay alteración profunda del estado de consciencia y la

causa no está claramente establecida.

o Tóxicos en orina si hay sospecha.

o Bioquímica sanguínea: incluyendo Urea, creatinina, sodio, glucosa,

potasio y cloro si existen signos de deshidratación. Si sospecharemos de

hepatitis alcohólica aguda podemos pedir AST, ALT y bilirrubina,

o Gasometría venosa: si existiera hipotensión mantenida, para detectar la

presencia de acidosis metabólica.

o Endoscopia digestiva alta si sospechamos de un síndrome de Mallory-

Weiss por vómitos reiterados.

o Rx tórax, hematimetría y saturación de O2 si sospechamos de que ha

podido ocurrir una broncoaspiración.

o ECG si detectaremos arritmicidad de pulso. o TC si ha existido traumatismo craneoencefálico asociado

TRATAMIENTO INTOXICACION ETILICA

Intoxicación leve: Por normal general, no requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de prevención:

Control de las constantes vitales.

Debemos situar al paciente en un espacio tranquilo y en un espacio donde

sabemos que el paciente no puede llevar a cabo conductas de riesgo.

Recordar que los efectos agudos del alcohol no desaparecen con café ni con

duchas de agua fría, sino cuando transcurre el tiempo mínimo necesario para

su metabolización que es 7 g/h aproximadamente.

El paciente con una intoxicación etílica leve no requieren ingreso, y pueden ser

observados en su domicilio por parte de un familiar.

Intoxicación grave:

Dieta absoluta mientras el paciente mantenga la alteración del nivel de

conciencia.

Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos.

Asegurar vía aérea (considerar intubación) y soporte hemodinámico

Canalizar una vía venosa periférica y administrar suero glucosado al 5% .

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Control de las constantes vitales entre las que incluimos presión arterial,

temperatura axilar y si es posible medir también la diuresis cada 8 horas.

Administrar la Vitamina B1 (tiamina) (Benerva) en una dosis de 250 mg/24

horas intramuscular. Recordar que Benerva son ampollas de 100 mg). La

administración de Tiamina es prioritaria si se administra glucosa, ya que esta

necesita la tiamina para su metabolización y puede agotar las escasas reservas

que tiene el paciente alcohólico de esta vitamina.

Vitamina B6 (piridoxina) (Benadon) en dosis de 300 mg/8 horas por vía

intravenosa diluida en suero glucosado al 5%.

Si el paciente presentara un estado de agitación, le podemos administrar

benzodiacepinas como miazolam o dizepam por vía intravenosa.

Los neurolépticos no son recomendable debido a que pueden provocar

hipotensión o convulsiones.

Ingreso en sala de observación hasta la recuperación del estado mental.

Ingreso en UCI si coma III-IV (Glasgow <8), insuficiencia respiratoria o acidosis

metabólica grave

En casos extremos se puede recurrir a la hemodiálisis (concentraciones en el niño de

2,5g/L y adulto 4-5 g/L , con signos clínicos de gravedad).

No olvidar Todo intoxicado por alcohol puede llevar lesiones traumáticas de todo tipo,

que , en ocasiones, suelen pasar desapercibidas, en especial el traumatismo craneoencefálico.

Si hay disminución del nivel de conciencia, considerar siempre: TCE, hipoglucemia, choque hipovolémico, sepsis e hipotermia

COMPLICACIONES ASOCIADAS AL CONSUMO DE ALCOHOL

1. CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:

La cetoacidosis alcohólica es una complicación en pacientes con etilismo crónico y es la

causa del 7-10% de las muertes súbitas que se producen en este tipo de pacientes. Se produce después de consumir de forma continua una cantidad de alcohol superior al

habitual siendo interrumpida en los días previos por la presencia de nausea, vómitos y dolor abdominal.

El paciente puede presentar, a parte de lo mencionado anteriormente, taquipnea,

taquicardia e hipotensión por deshidratación. Analíticamente destaca:

Acidosis metabólica con anión gap elevado.

Cetosis con predominio de betidroxibutirato.

Glucemia norma, baja o ligeramente alta.

Lactato sérico moderadamente alto.

Niveles ausentes o bajos de etanol en sangre.

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Exploraciones complementarias:

Glucemia, glucosuria, cetonuria y cetoanemia.

Gasometría venosa.

Bioquímica donde debemos incluir amilasa, lipasa, AST, ALT, bilirrubina, CK Y

lactato sérico.

Hematimetría.

Orina completa con sedimento, especificando la determinación de sodio y

creatinina para descartar insuficiencia renal

Electrocardiograma.

Radiografía de tórax.

Diagnostico diferencial:

Con otros procesos que cursen con acidosis metabólica con anión gap elevado

como por ejemplo pueden ser:

o Cetoacidosis diabética donde en la cetoacidosis alcohólica la glucemia

puede estar baja, normal o ligeramente elevada.

o Acidosis láctica por shock hipovolémico.

o Pancreatitis aguda grave.

o Sepsis.

o Intoxicación por salicilatos, metanol y etilenglicol.

o Si existe alteración del estado de conciencia, hay que plantearse,

además, la posibilidad de hipoglucemia, sepsis, poscrisis convulsiva,

déficit de tiamina o lesión expansiva intracraneal.

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Tratamiento:

Dieta absoluta mientras persistan los vómitos. Si son persistentes podemos

administrar Primperan en dosis de 10 mg/ 8 h vía intravenosa o intramuscular.

Tiamina en dosis de 250 mg/24 h por vía intramuscular hasta la resolución del

cuadro. Recordar que la administración de Tiamina antes de la perfusión de

glucosa es obligada para no desencadenar una encefalopatía de Wernicke.

Fluidoterapia para revertir el estado de deshidratación, utilizando suero

glucosado al 5%.

Sulfato de magnesio vía intravenosa en dosis inicial de 1 ampollas diluida en

100ml de suero glucosado al 5% perfundiendo en 15 min. Después se prosigue

con perfusión intravenosa de una dosis media de 10 mg/ min. Recordar que el

magnesio no debe administrarse en bolo por el riesgo de producir problemas

cardiovasculares. Asimismo, la administración de este fármaco requiere que las

concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/L.

Tratamiento de la Hipopotasemia si existe.

Tratamiento de la hipofosfatemia grave ( <0,33 mmol/l) si existe.

Con la recuperación y la reversión de la acidosis, el hidroxibutirato beta se convierte en

acetoacetato. La mejoría clínica del paciente y el aumento de los valores de pH en

sangre son indicadores más confiables de la recuperación. Las tasas de supervivencia

de enfermos con cetoacidosis alcohólica son buenas. El fallecimiento suele deberse a

otras complicaciones del alcoholismo crónico.

2. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE

La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neuropsiquiátrica que se produce por un déficit de Vitamina B1 (tiamina). Clínica:

La clínica de la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la triada de:

Alteraciones oculomotrices: nistagmus y parálisis simétrica o asimétrica de los pares craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo fotomotor y anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias

retinianas.

Cambios en el estado mental: estado confusional,bradipsiquia, apatía… En ocasiones hay alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un desorden psicótico agudo.

Problemas motores-disfunción cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan disartria.

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Otros síntomas que pueden presentarse de manera infrecuente son: o Estupor o Hipotensión o Taquicardia o Hipotermia o Alteraciones visuales bilaterales

o Papiledema o Hemorragias retinianas.

o Crisis convulsivas. o Pérdida de audición progresiva. o Alucinaciones. o Alteraciones del comportamiento.

Síntomas tardíos: o Hipertermia. o Hipertonía muscular y paresia espástica. o Discinesias tipo corea. o Coma.

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Tiene una mortalidad del 17% y aproximadamente el 80% de los pacientes que sobreviven desarrolla el síndrome de Korsakoff un desorden caracterizado

principalmente por defectos severos de memoria anterógrada y retrógrada, que se acompañan de confabulación, y que no revierten tras la administración de tiamina. Por

todo ello es muy importante el tratamiento precoz de la EW para prevenir su aparición.

Todos los pacientes con sospecha de encefalopatía de Wernicke requieren ingreso hospitalario.

Diagnostico: La mejor herramienta es la sospecha clínica. Actualmente se requieren 2 o más de los siguientes signos clínicos para el diagnóstico: deficiencias dietéticas, signos oculares, signos cerebelosos, alteraciones de la memoria o del estado mental. La RM es de elección para apoyar el diagnóstico (S 53%, E 93%). Típicamente muestra un aumento de señal en T2, bilateral y simétrico, en las regiones paraventriculares del tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares, región periacueductal y suelo del 4º

ventrículo. El LCR es normal en la mayoría de los pacientes pero en algunos se puede encontrar hiperproteinorraquia en estadios tardíos. La RM no es patognomónica y

deben plantearse otros cuadros clínicos si no hay respuesta al tratamiento.

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Tratamiento:

La EW es una emergencia médica. El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina puede resultar en daño neurológico permanente por lo que ante la sospecha debe

iniciarse inmediatamente tratamiento con tiamina por vía intravenosa en dosis de 500 mg/8 h 3 veces al día durante al menos 3-5 días. Si no hay respuesta debemos

continuar este tratamiento 2-3 días más. Una vez que se observa respuesta debe administrarse 250 mg al día, intravenoso o intramuscular durante 2-3 días más o hasta

mejoría clínica completa.

Profilaxis: Se debe realizar profilaxis en pacientes con presencia de factores de riesgo sin signos clínicos de EW, con patología aguda intercurrente subsidiaria de hospitalización o atención en Urgencias: 200-300 mg/día de tiamina parenteral durante 3-5 días consecutivos, con posterior administración de tiamina oral. Se recomienda administración profiláctica de 200 mg de tiamina parenteral antes que carbohidratos en todos los pacientes de riesgo que llegan a Urgencias, ya que la administración de

glucosa puede precipitar la clínica en pacientes deficitarios de tiamina. Los suplementos con tiamina vía oral deben continuarse durante los meses siguientes a

dosis de 30 mg 2 veces al día, ya que el aporte de la misma vía oral no es tóxico. Los déficit de otras vitaminas y electrolitos, en especial niacina y Mg, también deben ser

corregidos.

Pronóstico:

Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperación completa de la oftalmoplejia en unas horas/días (persiste nistagmo horizontal en el 60% de los pacientes). La recuperación de la ataxia (40% de casos) se produce tras unos días, aunque en

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ocasiones es incompleta. Los cambios en el estado mental tienden a mejorar tras 2-3 semanas de tratamiento.

3. NEUROPATÍA PERIFÉRICA (5-15%):

Es de etiología multifactorial (déficit de B1, toxicidad del etanol). Es Axonal,

complicada con desmielinización cuando además existen déficits nutricionales. Afecta a nervios sensoriales, motores y autonómicos, siendo simétrica y de predominio distal.

No existe tratamiento específico, aunque a veces mejora con la abstinencia y la tiamina. Para más información sobre neuropatía periférica.

4. DEGENERACIÓN CEREBELOSA Puede ser causada por una combinación de la deficiencia nutricional (1%) y la neurotoxicidad del alcohol. Casi todos los pacientes desarrollan en un primer

momento ataxia de la postura y de la marcha. El único tratamiento existente consiste en abandonar el consumo de alcohol y aporte de suplementos nutricionales, sin

embargo, la marcha no mejora en la mayoría de los pacientes.

5. SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

El síndrome de abstinencia alcohólica es el cuadro resultante de la interrupción brusca de la ingesta de alcohol en un paciente con dependencia física a ella.

Clínica:

La intensidad del cuadro clínico es variable, según el grado de dependencia físico-metabólica al alcohol, de la dosis ingerida diaria , de que el cese de la ingestión se produzca de manera brusca o de manera paulatina y de la existencia de procesos

intercurrentes, como infecciones, hepatopatía, miocardiopatía etc. Se distinguen cuatro tipos de situaciones progresivas en el tiempo que incluso pueden coincidir en un mismo paciente:

Abstinencia leve: suele comenzar a las 6-8 h de la supresión de la ingesta de alcohol, y se autolimita en 48h. Se caracteriza por:

o Temblor. o Ansiedad. o Irritabilidad.

o Insomnio. o Nauseas. o Vómitos.

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Alucinosis alcohólica aguda: comienza a las 24 h de la deprivación de la ingesta alcohólica. Es un trastorno psicótico en el que predominan las alucinaciones auditivas. No existe alteración del estado de conciencia.

Crisis convulsivas: aparecen entre las 7 y 48 h de la supresión de la ingesta alcohólica y suelen ser tónico-clónicas generalizadas. Si son reiteradas pueden originar una rabdomiólisis aguda, si las crisis son focales o existe déficit neurológico postcrítico permanente, debe descartarse otra causa.

Delirium tremens: es una auténtica emergencia médica que origina, sin tratamiento, una mortalidad de hasta el 15%. Se desarrolla entre las 48 h y las

96 h después del cese de la ingesta de alcohol y se caracteriza por: o Confusión.

o Desorientación. o Alucinaciones visuales de tipo zoonópsico.

o Nauseas. o Vómitos.

o Hiperreactividad del sistema nervioso autónomo con fiebre, taquicardia y sudoración.

o A veces pueden aparecer complicaciones que agravan el pronóstico, como urgencias hipertensivas, arritmias, miopatía alcohólica aguda y alcalosis metabólica hipopotasémica.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico por lo que la realización exploraciones complementarias solo está indicada en el delirium tremenes, cuando exista duda diagnostica o para identificar la aparición de complicaciones. Se solicita:

Hematimetría con formula y recuento leucocitarios: la existencia de leucocitosis obliga a descartar un proceso infeccioso desencadenante del cuadro , si bien, esta puede ser reactiva al propio delirio.

Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, magnesio, calcio, CK, ASL, ALT. Se puede determinar

hipoglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y creatinina ( insuficiencia renal aguda) y elevación de CK ( rabdomiólisis).

Gasometría venosa: puede existir alcalosis metabólica si los vómitos son abundantes.

La realización de TC y punción lumbar se reserva para los casos en que la forma de

presentación clínica obligue a descartar la existencia de un proceso expansivo intracraneal, hemorragia subaracnoidea o meningitis.

Requieren ingreso hospitalario, preferentemente en el área de observación del servicio

de Urgencias, aquellos que presenten crisis convulsivas o delirium tremens. Loa enfermos con abstinencia leve y alucinosis alcohólica aguda pueden volver a su

domicilio una vez tratados.

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Tratamiento:

Abstinencia leve: o Tranquilizar al paciente y mantenerle en una habitación bien iluminada,

con el objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones.

o Tiamina en dosis de 250 mg/24h vía intramuscular durante 3-5 días. o Tratamiento de la ansiedad y agitación:

Las benzodiacepinas son el tratamiento de elección. Puede utilizarse Lorazepam en dosis inicial de 2mg/8h por vía oral o Diazepam en dosis inicial de 5-10 mg/8h por vía oral, disminuyéndolo progresivamente en función de los síntomas durante 4-7 días

Clometiazol como alternativa al uso de bezodiacepinas en dosis de 2 capsulas cada 8 horas por vía oral durante el primer día. Posteriormente se disminuye 1 capsula diaria , para suspender la medicación al séptimo día . El clometiazol tiene acción sedante, anticonvulsionante e hipnótica. Entre sus inconvenientes se encuentra que tiene acción depresora sobre la función respiratoria y que no se dispone de antagonista para revertir sus efectos.

Como alternativa, sobre todo en pacientes mayores de 60 años

con patología respiratoria, puede utilizarse Tiaprida en dosis de 200 mg cada 8 h vía oral durante el primer da. Posteriormente

se disminuye la dosis progresivamente a razón de 100 mg/ 8 h durante 1 mes.

o Tratamiento de los síntomas adrenérgicos. En el síndrome de

abstinencia alcohólica existe una importante actividad noradrenérgica para la que las benzodiacepinas no tienen efecto diario. Se administran,

como coadyuvante al tratamiento anterior: Bloqueadores beta como el propanolol en dosis de 20-40 mg /8

horas por vía oral o atenolol en dosis de 50-100mg/24h vía oral.

Alucinosis alcohólica aguda:

El tratamiento se basa en la administración de neurolépticos, como haloperidol en dosis inicial de 5 mg por vía intramuscular, seguidos de 5 mg cada 8 h por vía

oral. Las fenotiazinas como levomepromazina o clorpromazina no deben utilizarse

en este contexto, ya que provocan hipotensión arterial, tienen mayor efecto anticolinérgico y disminuyen el umbral convulsivógeno, efectos que no posee el

haloperidol.

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Crisis convulsivas: o Si el paciente acude con una crisis convulsiva referida o en estado

poscrítico , debe iniciarse tratamiento con una bezodiacepina, como Lorazepam o diazepam por vía oral, en la dosis referidas

anteriormente. o Si el paciente acude al servicio de urgencias con una crisis o en estatus

convulsivo , se administra midazolam en una dosis inicial de 0,1 mg/kg. Si es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar la dosis total de

0,4 mg/kg de peso; o bien puede administrarse diazepam en dosis de 10 mg por vía intravenosa. SI no se produce una respuesta favorable,

puede repetirse la administración de otros 10 mg. Delirium Tremens:

o Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al 5%, alternando con suero fisiológico a razón de 3000ml/24 h.

o Medición de la presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 4 h. o Tiamina en dosis de 250 mg/24h por vía intramuscular durante 3-5 días. o Sulfato de magnesio por vía intravenosa a una dosis inicial de 1 ampolla

diluida en 100 ml de suero fisiológico para administrar en 10 min,

seguida de una perfusión intravenosa en dosis media de 10 mg/10 min. La administración de este fármaco requiere que las concentraciones

séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/l. o Para la agitación se administra:

Si no colabora o no tolera la vía oral: Midazolam por vía intravenosa en una dosis inicial de 0,1 mg/kg.

Si es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar los 0,4mg/kg de peso. Cuando no sea posible el abordajes

intravenosos, el midazolam se administra vía intramuscular en dosis de 0,2mg/kg. Si es necesario puede iniciarse perfusión

intravenosa de midazolam a ritmo de 0,1-0,2 mg/kg/hora. También puede administrarse diazepam en dosis de 10 mg por

vía intravenosa. Si no se produce respuesta favorable, puede repetirse la administración de otros 10 mg

Como alternativa puede administrarse tiaprida en dosis inicial de 100mg/6g por vía intravenosa dosis que se puede incrementar si es necesario a 200mg/6h.

Posteriormente se pasa a vía oral con uno de los siguientes fármacos: Lorazepam en dosis de 1-2 mg/8h disminuyendo la dosis en

función de la evolución clínica, de 1-2 mg/día durante 1 semana. Bromazepam en dosis de 3mg/8h, disminuyendo la dosis en

función de la evolución clínica, de 1-2 mg/ día durante 1 semana. Clometiazol en dosis de 4 capsulas/6h durante el primer día,

posteriormente se disminuye progresivamente a razón de 2 capsulas diarias.

Tiaprida en dosis de 200 mg cada 6 h durante el primer día, posteriormente se disminuye la dosis a razón de 100 mg/ día.

Piracetam en dosis de 1600 mg/8h.

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Si existe gran componente alucinatorio, se administra haloperidol en dosis de 5 mg/8h por vía intravenosa lenta o vía

intramuscular. Si el paciente tiene taquicardia o sudoración profusa se

administra propanolol en dosis de 20-40 mg/8 h vía oral o atenolol en dosis de 50-100 mg /24 h vía oral.

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