VAF, ECMO Y ON

DIEGO MARTÍNEZ

T.R - FUAA

VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA

utiliza volúmenes corrientes pequeños, incluso menores que el espacio muerto

anatómico

Inicialmente fue desarrollada como una técnica para

disminuir el daño pulmonar y para mejorar el intercambio

gaseoso en los pacientes críticamente enfermos

necesita de presiones más altas para poder suministrar

el volumen minuto adecuado

combinadocon frecuencias

respiratorias muy altas

La VAFO, a diferencia de otras modalidades de ventilación, trata de “abrir el pulmón y mantenerlo abierto”, utilizando para ello volúmenes corrientes muy pequeños

(1-2 ml/kg en comparación con los 8-15 ml/kg utilizados en VMC) a frecuencias suprafisiológicas (240-900 resp./min [4-15 Hz] frente a las 15-30 resp./min utilizadas en VMC)

El modo exacto por el que se produce el intercambiogaseoso durante la VAFO no está completamente aclarado, aunque se sabe que intervienen diferentes mecanismos

la ventilación alveolar directa, la difusiónmolecular, el mezclado cardiogénico, la dispersión aumentada de Taylor, el perfil de velocidad asimétrica o el efecto “Pendelluft” entre otros.

MECÁNISMO DE TRANSPORTE DE

GASES EN VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

Mezcla cardiaca

Ventilación Alveolar Directa

Movimiento pendular del

aire entre alveolos

(Pendelluft)

Perfil Asimétrico de

Velocidad

Dispersión Asimétrica

La difusión molecular

pura

VENTILACION ALVEOLAR DIRECTA

Maneja un volumen corriente reducido

La ventilación sucede directamente en las unidades alveolares proximal

En la vía aérea proximal -> unidades con mínimo espacio muerto

FENÓMENO DE PENDELLUFT

Intercambio de gases entre unidadesalveolares adyacentes con diferentes tiempos constantes

Los alvéolos tienen diferentes complacencia y resistencia, lo que genera diferencias sutiles en el tiempo que necesitan para igualar sus presiones con la vía aérea

Al aumentar la frecuencia respiratoria en forma importante (ventilación de alta frecuencia), esas diferencias en los tiempos constantes entre alvéolos vecinos generan diferentes presiones y permiten que exista un gradiente de presión entre ellos y paso de gas de uno a otro.

LA DISPERSIÓN CONVECTIVA AXIAL

Los flujos de velocidad del gas en las vías respiratorias son asimétricos y se acentúan en las bifurcaciones bronquiales

presentan flujos inspiratorios más alterados que los espiratorios. La presencia de turbulencias

aumentadas produce un elevado grado de mezcla de gases.

LEY DE TAYLOR O DE LA DISPERSIÓN AUMENTADA

A frecuencias altas, se produce dentro de la columna de gases un flujo turbulento que conlleva una gran mezcla de gas entre el flujo central y el lateral.

Cuando la presión se aplica lentamente a un gas, la velocidad de todo el gas es relativamente la misma en toda la vía respiratoria, pero si se aplica gas inspiratorio a gran velocidad (VAF), el gas no se acelera uniformemente en toda la columna respiratoria

La velocidad del gas es mayor en el centro que en la periferia

la estrategia de optimizar la expansión

pulmonar en VAF

Mejora el intercambio gaseoso y las propiedades

mecánicas del pulmón

Promueve una

distensión más

uniforme, reduciendo el escape

aéreo.

Disminuye la concentración de

mediadores inflamatorios del

pulmón al ser comparado con la

VMC.

La VAF enfatiza el reclutamiento alveolar y la

mantención de la presión de

distensión aérea sobre la presión crítica de cierre.

1. Espiraci

ón activa.

• Permite una eliminación CO2, segura y efectiva, y disminuye los riesgos derivados del atrapamiento de aire. • Esta espiración activa se origina gracias al desplazamiento hacia atrás del pistón o diafragma, que genera una presión

espiratoria negativa. • Por tanto, en la VAFO, la oxigenación y la ventilación pueden ser manejadas de modo prácticamente independiente• la oxigenación mediante la regulación de la Paw y la FiO2.• la ventilación a través de la amplitud (delta-P), la frecuencia (Hz) y la relación inspiración/ espiración (% inspiración).

2. Posibilidad de ventilación de cualqui

er pacient

e.

• Hasta hace poco, una de las limitaciones en su aplicación en niños mayores y adultos era que los ventiladores de alta frecuencia existentes no proporcionaban flujos de gas, rangos de presiones y amplitudes suficientes para niños mayores de 2 kg.

3. Compatibilidad

con otras

técnicas.

• terapéuticas respiratorias como el óxido nítrico (NO).• El helio, la ventilación en prono, • La insuflación traqueal

Ventajas de la VAFO frente a otras modalidades de ventilación de alta frecuencia

• Su papel actual es de rescate, ante el fracaso de la ventilación mecánica convencional optimizada.

1. Indicación electiva o rescate.

• insuficiencia respiratoria grave de cualquier etiología (infecciosa, inhalatoria, etc.)• Con un índice de oxigenación (IO) mayor de 13, en dos muestras de gases

arteriales en un intervalo de 6 h, a pesar de la utilización de VMC optimizada

2. El criterio de inclusión empleado en unidad de

cuidados intensivos

• síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) grave o infección pulmonar por virus respiratorio sincitial (VRS).

3. La mayoría de los pacientes que precisan VAFO

• neumotórax, neumoperitoneo, neumomediastino,etc.) responden particularmente bien a la VAFO.4. Escape aéreo.

• Tras fracaso de la convencional independientemente de la aplicación o no de ON.• HD Congénita grave• Que precise PIP ˃ 25 cmH2O y con IO ˃15

5. HPPN

INDICACIONES

Tipos de ventiladores de alta frecuencia

• El Oscilado• El Jet • Por Interrupción de Flujo.

En Europa y Canadá hay otros VAF disponibles como el Dräger Babylog 8 000 en Alemania, el SLE en Inglaterra. En Japón el oscilador Hummingbird es ampliamente utilizado3.

TIPOS DE VENTILADORES

SENSORMEDICS

Ventilador de Alta Frecuencia Oscilatoria con potencia para todos los pesos en neonatos.

SLE-5000

Los comandos estan en pantalla táctil en la parte inferior, un botón para cada parámetro: presión media, frecuencia, fiO2 y amplitud que se llama delta P.

Babylog -8000

En general para manejo de neonatos menores de 2.500 grs en mayores puede noser tan eficiente barriendo co2.

MANEJO DE LAS PATOLOGIAS

MANEJO DE CO2 en VAF

El manejo del CO2 se realiza de acuerdo con dos parámetros (dos botones), la frecuencia

respiratoria y la amplitud.

Usualmente, se modifica el CO2 con la amplitud (delta de P) y es directamente proporcional con

el barrido de CO2; a mayor amplitud, mayor barrido y a menor amplitud, menor barrido.

Una vibración óptima es la vibración del tórax hasta la región umbilical y la forma de

confirmar una amplitud adecuada es lograr un volumen corriente de 2cc/kg (medido en

algunos ventiladores) y normocapnia

La frecuencia respiratoria dada en Hz (1 Hz = 60) es inversamente proporcional al CO2 ; un mayor

barrido se logra con menor frecuencia y un menor barrido de CO2 con mayor frecuencia. En

la mayoría de los casos se recomienda usar frecuencias respiratorias altas que favorece un

menor volumen corriente y menor daño, y modificar el CO2 con la amplitud. Solo en casos de retención de CO2 con amplitudes máximas.

Cuadro de mandos del ventilador Sensormedics 3100A, esquema del circuito, y conexión de óxido nítrico (NO).

PARAMETROS

FIO2 siempre la misma que se había establecido en convencional.

PMVA incrementar 2 puntos a la establecida en Ventilación Convencional (en Sindrome Atelectasico) y 2 puntos abajo en Sindrome de Escape Aereo.

HERTZ Frecuencia - 10- 12 htz en A Termino, 15 htz en Preterminos.

.Tiempo Inspiratorio 33% --- 036Flujo 20 Lts por minuto

Amplitud: delta P ( PIP – PEEP ) Generalmente 20 en Preterminos y 30 en A términos.

OXIGENACIÓN POR MEMBRANA

EXTRACORPOREA (ECMO).

HISTORIA.• En 1937, John Gibbon pionero en

describir un sistema de circulación artificial, pero estos no se emplearon de forma generalizada hasta la década de los años 50.

• Fue Robert H. Bartlett quien en 1975 describió el primer paciente neonatal que sobrevivió gracias al empleo de ECMO.

OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA - ECMO

• Son todos aquello sistemas mecánicos que son capaces de asistir o ayudar a mantener la función del corazón, de los pulmones o de ambos, de manera temporal y prolongada (1-30 días)

• Las siglas ECMO, conceptualmente supone la sustitución parcial o total, pero transitoria y prolongada, de la función respiratoria o cardiorrespiratoria en pacientes extremadamente graves con patología potencialmente reversible que no responden al tratamiento convencional.

• A diferencia de los sistemas de perfusión o bypass cardiopulmonar que están diseñados para sustituir de forma completa y breve la función del corazón y pulmón en el quirófano y así facilitar la cirugía, la ECMO mantiene la asistencia necesaria para garantizar las funciones vitales durante un tiempo suficiente como para que la patología de base se recupere.

BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA

EXTRACORPÓREA.

• a través de la vena yugular interna se coloca una cánula, localizándose en la aurícula derecha, de gran calibre y mínima resistencia, y otra en una arteria , normalmente en la arteria carótida derecha por entra la sangre ya arterializada.

ECMO venoarterial

• una vez recogida la sangre desde la aurícula derecha, vuelve a introducirse una vez arterializada en otra vena mediante una cánula distinta o empleando una cánula doble en la misma aurícula derecha.

• La eficacia de este sistema depende del grado de recirculación de la sangre arterializada y del tamaño de cánula introducida cuando esta es doble.

ECMO venovenoso

MODALIDADES.

ECMO VA ECMO VVSoporte Cardico - pulmonar Pulmonar

Canulación Yugular interna, AD o Vena femoral + carótida, aorta o

arteria femoral.

Doble lumen yugular interna, yugular – femoral.

Flujo de sangre 80 – 100 cc/kg/min 100 – 120 cc/kg/min

Efecto cardiaco Disminuye precarga/ aumenta poscarga.

Mejora oxigenación coronaria.

ECMO VA ECMO VV

COMPONENTES.

• El ECMO necesita básicamente de un sistema cerrado de tubuladuras conectadas al paciente a través de cánulas venosas o arteriales y venosas, una bomba que genere un flujo de sangre con el menor riesgo de hemolisis y un sistema de intercambio gaseoso o membrana de oxigenación conectada a una fuente de gas con capacidad de variar la concentración de oxigeno y de añadir CO2 a la mezcla.

COMPONENTES.

Ar V

e

• Esquema modificado del manual de ECMO del Children's National Respiratory Center, George Washington University, Washington DC.

INDICACIÓN Y SELECCIÓN DE PACIENTES.

• En general aquellas situaciones de fracaso respiratorio en patologías que pueden ser reversibles, con falla de respuesta al tratamiento convencional son susceptibles de ser tratados con ECMO.

• La posibilidad de que la patología sea reversible debe basarse al menos en función del tiempo de recuperación, buena oxigenación o tratamiento quirúrgico.

ECMO NEONATAL.

• Las indicaciones mas frecuentes para iniciar ECMO neonatal.

INDICACIONES MAS FRECUENTES PARA INICIAR ECMO EN EL RN

• Síndrome de hipertensión pulmonar persistente del RN.• Síndrome de aspiración meconial.• Síndrome de distres respiratorio neonatal.• Hernia diafragmática congénita.• Insuficiencia respiratoria severa secundaria a ruptura alveolar.

CRITERIOS DE INDICACIÓN DE ECMO

• Edad gestacional mayor de 34 semanas.• Peso de nacimiento mayor de 2 kg. • Cuadro cardiopulmonar reversible.• Ventilación mecánica convencional durante menos de 10-14 días.• Patologías que conllevan alta mortalidad por hipoxia extrema.

Evidencia de insuficiencia respiratoria refractaria al tratamiento convencional:

1. AaDO2: 605-620 torr durante 4-12 horas.

2. Índice de oxigenación (IO) posductal: >40 durante 0,5-6 horas.

IO = PMA . FiO2 . 100 / PaO2 posductal

3. PaO2: < 35-50 mmHg durante 2-12 horas.

4. Acidosis y shock con deterioro progresivo.

5. Deterioro agudo: PaO2 < 30-40 mmHg.

CRITERIOS DE ECMO RESPIRATORIO CRITERIOS DE ECMO CARDIACO

1. Hipoxemia mantenida con ausencia de respuesta al tratamiento médico, no estando indicada la corrección quirúrgica inmediata.

2. Bajo gasto de origen cardiaco con acidemia mantenida y niveles de lactato en sangre arterial > 2,8 mg/dl tras aplicar medidas convencionales.

3. Imposibilidad de destete de circulación extracorpórea tras cirugía cardiovascular.

4. El proceso debe ser reversible bien mediante el reposo cardiaco, estabilidad

5. gasométrica y hemodinámica o mediante corrección quirúrgica.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE ECMO

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.

1. Edad gestacional < 34 semanas.2. Evidencia de daño cerebral grave o

irreversible.3. Daño irreversible de un órgano crítico

(hígado, miocardio, riñón).4. Coagulopatía intratable al heparinizar.5. Enfermedad pulmonar no severa.

6. Más de 15 días de ventilación mecánica con presiones elevadas.

7. Enfermedad pulmonar que se sospecha que no será reversible en 10 dias

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS.

1. Peso al nacimiento < 2.000 gr.2. Diátesis hemorrágica.3. Hemorragia intraventricular grado I.4. Sepsis sobreañadida con daño vascular.

RIESGOS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS AL EMPLEO DE ECMO.

• Los problemas hemorrágicos son mas frecuentes en presencia de coagulopatía previa, igualmente la realización de cirugía previa o durante ECMO aumenta el riesgo de la misma.

• En la corrección quirúrgica de la HD en ECMO implica un riesgo añadido de hemorragia por lo que es preferiblemente posponer esta a la retirada de la ECMO.

• Hemorragias en el lugar de la canalización suelen ser algo frecuentes.

• El desarrollo de la hemorragia intracraneal se relaciona con factores independientes al ECMO como son la prematuridad, antecedentes de parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar o la asociación a coagulopatía previa o concomitante.

EQUIPO ECMO MULTIDISCIPLINARIO.

Cirujano Pediátrico y Neonatal - Cirujano Cardiaco

Pediatra intensivista - Neonatólogo intensivista.

TERAPEUTAS RESPIRATORIOS.

Enfermera Jefe.Aux. Enfermería.

• la ECMO necesita anticoagulación; además causa un importante consumo de plaquetas y hemólisis, de modo que los niños requieren una impresionante cantidad de transfusiones, tanto de plaquetas como de glóbulos rojos

• El recién nacido que se somete a este procedimiento debe estar sedado y muchas veces relajado, en especial durante la canulación y la decanulación.

• A pesar de que se conecta a un soporte respiratorio, el paciente persiste en ventilación mecánica, es decir, no se extuba, sino que se deja ventilación mecánica en parámetros mínimos para mantener una capacidad funcional y evitar atelectasias

CONSIDERACIONES PARA PTES CON ECMO

Tratado de cuidados intensivos pediátricos tercera edición – volumen 1

F. Ruzapag. 723 – 729

Cardiopulmonary BypassPrinciples and practice

Third EditionGlenn P. Gravlee - Richard F. Davis - Alfred H. Stammers - Ross

M.Ungerleider. Pag 737 - 750

OXIDO NITRICO INHALADO

HISTORIA ON• 1980 diferentes estudios mostraron que existía un factor de relajación derivado del endotelio

(FRDE).

• 1987 se descubrió que el cuerpo humano produce pequeñas cantidades de ON a partir del aminoacido arginina,.

• 1992 el FRDE fue llamado la molécula del año.

• 1998 se otorga el premio Nobel a Furchgott, Murad e Ignaro por su trabajo con esta molécula.

• Actualmente sabemos que esa “maravillosa” molecula es el óxido nítrico .

• Hace más de 30 años se conoce su potencial toxicidad y su capacidad de reaccionar con metaloproteinas tales como el grupo hem de la hemoglobina.

Piñeros JG, Gómez A. Generalidades sobre la utilización del Oxido Nítrico en ReciénNacidos. Revista UCIN, 1998. pp 30-4.

FISIOLOGIA ON

La L – Arginina llega en el torrente sanguíneo

pasa a la célula endotelial

En presencia de la ONs se sintetiza ON Este migra a la célula muscular

Estimulando la GCs que transforma el GTP en GMPc

Resultando en relajación vascular

Por vía inhalada, relaja la musculatura de las arteriolas pulmonares, mejorando la relación

ventilación /perfusión

MECANISMO DE ACCIÓN ON INHALADO

Difunde desde el lado alveolar hacia el músculo liso vascular

En el espacio intravascular, se une a la hemoglobina y forma nitrosilhemoglobina (ONHb)

La ONHb es oxidada a metahemoglobina con producción de nitratos

Este mecanismo evita la hipotensión sistémica y limita el efecto vasodilatador del ON a la circulación pulmonar

la resistencia vascular pulmonar cae (disminuye la presión pulmonar)

Mejora la relación ventilación/perfusión

CARACTERISTICAS ON

El ON es una gas hidrofóbico, que cruza las membranas celulares sin requerir receptoreso canales

El efecto del ON está limitado también por su rápida combinación con la hemoglobina, formando metahemoglobina

La vida media del ON en los sistemasbiológicos es muy corta (pocos segundos)

El ON inhalado:• se pierde en el aire exhalado, o se combina con la oxihemoglobina en los glóbulos rojos

para formar metahemoglobina, o reacciona con el oxígeno para formar dióxido nítrico

ANTES DE ADMINISTRAR ONi

Se debe realizar un ecocardiograma basal como evaluación inicial de la severidad de la hipertensión pulmonar.

Descartar diagnósticos diferenciales como cardiopatía congénita cianozante (el ONi podría empeorar su evolución)

INDICE DE OXIGENACIÓN

INDICACIONES RESPIRATORIAS

1.Recien nacidos a término o cercanos al término con Edad Gestacional mayor de34 semanas y peso al nacer mayor de 2000 grs.

2.Insuficiencia respiratoria hipoxémica severa caracterizada por un INDICE DEOXIGENACIÓN MAYOR DE 25 o por una presión parcial arterial postductal deoxígeno (PaO2) de 55 mm Hg o menos con una FiO2 del 100.

3. Estabilidad hemodinámica con Presión arterial media mayor de 45 mm Hg, aúncon soporte inotrópico.

4.Descartar neumotórax de cualquier tamaño mediante toma reciente de RX detórax.

5. Hematocrito entre 45-60%.

ESQUEMA DE MANEJO ONiDosis inicial de ONi es de 20 ppm (dosis máxima, > 20ppm Aum. riesgo de efectos secundarios)

Los pacientes que responden , mejoría en • PaO2 > 60 mmHg.• SaO2 postductal >90%

A las 4 horas se debe iniciar el descenso del 10% de Oni c/h, hasta llegar a 5 ppm

Se mantiene hasta 72-96 horas de terapia, disminuyendo FiO2 hasta 60%

Realización de nuevo ECC para evidenciar la mejoría de la HTPP

disminuir progresivamente la dosis a 1-2 ppm

Luego de 12 horas intentar la suspensión del ONi

Promedio de terapia de 5 días

MAL RESPONDEDOR AL ONI

Se considera mal respondedor cuando a las 2 horas de iniciado el gas, la PaO2 postductal no asciende al menos el 20% sobre los valores basales, o no es mayor de 60 mm de Hg.

Se disminuye el ONi de forma progresiva y lenta a 10, 5, 3 y 1 ppm cada 10 minutos hasta retirarlo

No existe motivo para retrasar mas de 4-6 horas la retirada de ONi luego de una respuesta negativa

EFECTOS SECUNDARIOS ONi

El ON puede combinarse con el O2 para formar NO2, el cual es directamente tóxico al aumentar la permeabilidad alveolar y disminuir las defensas antioxidantes.

A menor velocidad de flujo inspiratorio, mayor el riesgo de formación de NO2

El mínimo flujo inspiratorio que se recomienda es de 10 litros por minuto

El ONi puede causar POTENCIALMENTE alteración del funcionamiento plaquetario

BIBLIOGRAFIA

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2003 • TRATADO DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS- Tercera Edicion.- F.Ruza pag,656, 657 • Ventilación de alta frecuencia Capítulo X- Dr. Oscar Ovalle- Dr. Alejandro Colmenares • Ventilación de alta frecuencia en el recién nacido: Un soporte respiratorio necesario