MetforminaMetforminaFarmacocinéticaFarmacocinética

Se absorbe bien en intestino.

No se fija a proteínas plasmáticas.

Tiene baja solubilidad en lípidos.

No sufre biotransformación, se elimina por orina en forma activa (90% en 12 hrs).

Su semivida de eliminación plasmática es: 2-4 hrs.

Se recomienda administrar 2 veces al día

Metformina: Mecanismo de AcciónMetformina: Mecanismo de Acción

Gaochao Z. J Cin Invest 2001;108:1167-1174

Fosforilación/Activación de AMPKFosforilación/Activación de AMPK

MetforminaMetformina

Disminución deDisminución deExpresión y actividad de SRBEP Expresión y actividad de SRBEP

11

Disminuye produción Disminuye produción hepática de glucosahepática de glucosa

Aumenta transporte Aumenta transporte de glucosa en de glucosa en

músculomúsculoDisminuye actividad de ACCDisminuye actividad de ACC

Disminuye Glucosa y Triglicéridos en plasmaDisminuye Glucosa y Triglicéridos en plasma

Hígado: Disminuye síntesis de VLDL Hígado: Disminuye síntesis de VLDL y Aumenta oxidación ac. grasosy Aumenta oxidación ac. grasos

Disminuye esteatosis hepática y Disminuye esteatosis hepática y aumenta sensibilidad a insulinaaumenta sensibilidad a insulina

Disminuye expresión de genes Disminuye expresión de genes hepàticos: FAS,L-PK,S14hepàticos: FAS,L-PK,S14

MetforminaMetforminaEfectos MetabólicosEfectos Metabólicos

Mejora sensibilidad a la insulina.Incrementa la captación periférica de glucosa.Favorece la glucólisis anaeróbica músculoDisminuye absorción de glucosa a nivel intestinal.Disminuye gluconeogénesis.Disminuye el apetitoIncrementa actividad fibrinolíticaMejora la función endotelial y parámetros cardiovasculares.Disminuye glucemia en aprox. 80 mg/dl.Disminuye la HbA1c en 2.0%.Sisminuye lípidos. - Reduce triglicéridos (10 a 20%) y colesterol ( 5-10%).

Stumvoll, M et al. Endocr Res 2007. 32: 39-57.

15

Metformina: Dosis máxima recomendadaMetformina: Dosis máxima recomendada

* p<0.05** p<0.01† p<0.001 vs placebo

Garber AJ, Am J Med 1997;102:491-7.

†

Cam

bio

vs. p

lace

bo (

mm

ol/L

Cam

bio

vs. p

lace

bo (

mm

ol/L

)Glucemia en ayunoGlucemia en ayuno

***

†

(mg/d

L)

(mg/d

L)

Dosis de metformina

- 20- 20

- 40- 40

- 60

- 80- 80

mg

†

HbAHbA1c1c

†

†

Dosis de metformina

Cam

bio

vs. p

lace

bo (

%)

Cam

bio

vs. p

lace

bo (

%)

mg0.00.0

-0.5-0.5

-1.0-1.0

-1.5-1.5

-2.0-2.0

-2.5

†

†

†

Estudios de Metformina en Monoterapia Estudios de Metformina en Monoterapia Efectos sobre glucemia de ayunoEfectos sobre glucemia de ayuno

De Fronzo and cols.N Engl J Med 1995;333:541-9

..

Glu

cem

ia m

g/d

lG

luce

mia

mg

/dl

S e m a n a s9 25 29210

N:143N:143

N:146N:146

Estudio de Eficacia Comparativo Estudio de Eficacia Comparativo Metformina vs PioglitazonaMetformina vs Pioglitazona

597

597

J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 6068–76.

Estudio DPP: Cambios en Estilo de Vida y Metformina, Estudio DPP: Cambios en Estilo de Vida y Metformina, reducen el riesgo de desarrollo de DM2reducen el riesgo de desarrollo de DM2

MetforminaMetforminaCambios Estilo de VidaCambios Estilo de Vida

3,234 pac. edad prom. 51 años, que presentan Intolerancia a Glucosa3,234 pac. edad prom. 51 años, que presentan Intolerancia a Glucosa

% C

am

bio

s en

Rie

sgo

% C

am

bio

s en

Rie

sgo

Rela

tivo

Rela

tivo

-31 %-31 %

-58 %-58 %

UKPDS: UKPDS: Resultados con MetforminaResultados con Metformina

La disminución de un 0.6% de Hba 1c con el tratamiento con metformina reduce riesgo de :

Diabetes mellitus: 32 %

Infarto al miocardio: 39%

Enfermedad Microvascular: 29%

UKPDS 33: Lancet 1998:352;837-853

MetforminaMetforminaContraindicacionesContraindicaciones

Insuficiencia renal (Cr. Sérica mg/dl H:1.5-M:1.4)

Insuficiencia hepáticaInfecciones graves y alcoholismo severoAntecedente de acidosis lácticaPadecimientos que causan hipoxia ( anemia

grave, insuficiencia cardiaca o respiratoria).Embarazo

J. Clifford.N Eng J Med 1996;334(9):574-579

MetforminaMetforminaPrecaucionesPrecauciones

En Cirugía mayor o uso de medios de contraste En Cirugía mayor o uso de medios de contraste yodados: yodados:

Suspender metformina 48 hrs antes.

En casos de nefropatía: En casos de nefropatía:

Monitorizar la creatinina sérica para evitar riesgo de acidosis láctica, (edad avanzada).

Metformina puede utilizarse como terapia Metformina puede utilizarse como terapia coadyuvante en el Síndrome de Ovarios coadyuvante en el Síndrome de Ovarios

Poliquísticos.Poliquísticos.

Efectos Endocrinológicos:Disminuye resistencia a insulina e hiperinsulinemia.Favorece reducción de peso con bajo riesgo de

hipoglucemia.Previene y/o reduce hiperglucemia.Mejora perfil de lípidos.Reduce producción de andrógenos.Restablece ciclos menstruales regulares.Mejora la Fertilidad.

Diabetes Care 2000;23:381 - 389Velázquez E.M., Acosta A. Obstet Gynecol. 1997,90:392-5.

82

84

86

88

90

92

94

96

98

0 1 2 3 4 5 6

Metformin

Gliburide

Rosiglitazona

Kahn et al. N Engl J Med 2006; 355: 2427-2443

Años

Efectos de la metformina sobre Efectos de la metformina sobre el peso corporal en pacientes el peso corporal en pacientes

con DM2.con DM2.+4.8 kg

+1.6 kg

-2.9 kg

Metformina en Hepatoesteatosis (NASH)Metformina en Hepatoesteatosis (NASH)

Sujetos: 28 pacientes Edad promedio: 44 años Duración: 48 semanas

Con el uso de metformina 2 grs diarios: Hubo mejoría en la histología hepática y en niveles de transaminasas, atribuido probablemente a los efectos en la pérdida de peso y en el metabolismo de los lípidos.

R. Loomba; Pharmacology & Therapeutics. 2009;29(2):172-182. 

PIERO MARCHETTI,J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5535–5541.

Microscopia electrónica de cels. beta de pacientes con DM2con aumento a 16 000 X

Metformina aminora los defectos funcionales y elMetformina aminora los defectos funcionales y elaumento de apoptosis de la células beta en los aumento de apoptosis de la células beta en los

Islotes pancreáticos de sujetos con DM2Islotes pancreáticos de sujetos con DM2.

Las Hormonas en los Islotes Pancreáticos son Las Hormonas en los Islotes Pancreáticos son Decisivas para la Tolerancia a la Glucosa NormalDecisivas para la Tolerancia a la Glucosa Normal

Glucosa

LGH= Liberación de glucosa hepáticaAdaptado de Unger RH. Metabolism. 1974;23:581.

Células

Células

Insulina Glucagón–+

Captación de

glucosa

LGH

+

Células α (glucagón)

DMT2

Células β(insulina)

• Desorganizadas y deformes • Marcada reducción en el número de células β• Placas amiloideas

Placa amiloidea

Los Cambios en la Morfología de los Islotes Pancreáticos Representan los Defectos Funcionales Subyacentes

DMT2= Diabetes Mellitus Tipo 2Adaptado de Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384.

35% células 65% células β

52% células 48% células β

P <0.01Adaptado de Deng S, et al. Diabetes 2004; 53:624–632.

DMT2Control

En DMT2, la masa en la Célula β de los Islotes En DMT2, la masa en la Célula β de los Islotes Pancreáticos se Reduce SignificativamentePancreáticos se Reduce Significativamente

IV = intravenosaAdaptado de Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492–498.

Prueba de tolerancia a la glucosa oral e infusión IV similar

Glu

cosa p

lasm

áti

ca (

mg

/dL)

0

50

100

150

200

–30 0 30 60 90 120 150 180 210

Tiempo (min.)

Insu

lin

a p

lasm

áti

ca (

pm

ol/

L)

0

100

200

300

400

–30 0 30 60 90 120 150 180 210

Tiempo (min.)

Comprobación de un ‘Efecto incretino’ gastrointestinal: Diferentes Comprobación de un ‘Efecto incretino’ gastrointestinal: Diferentes respuestas a glucosa oral vs. IVrespuestas a glucosa oral vs. IV

Oral IV

50 g glucosa

N = 6

Célula-L(íleo)

Pro-glucagón

GLP-1 [7–37]

GLP-1 [7–36 NH2]

Célula-K(yeyuno)

ProGIP

GIP [1–42]

GIP = péptido insulinotrópico dependiente de glucosa; GLP-1 = péptido-1 tipo glucagónAdaptado de Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940.

GLP-1 y GIP son sintetizados y GLP-1 y GIP son sintetizados y secretados desde el intestino en secretados desde el intestino en respuesta al consumo de respuesta al consumo de alimentosalimentos

Adaptado de Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940.

GLP-1

↓ Producción Glucosa Hepática

↑ Secreción Insulina

↓ Secreción Glucagon

↑ Proliferación cels-β

↓ Apoptosis cels-β

↓ Vaciamiento Gástrico

↑ Neuroprotección

↓ Apetito↑ Cardioprotección

↑ Función Cardiaca

↑ Utilización y Almacenaje de

Glucosa

↑ Sensibilidad Insulina

Degradación de GLP-1 por la enzima Dipeptidil Degradación de GLP-1 por la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4)Peptidasa 4 (DPP-4)

Lys Ala Ala Gln Gly Glu Leu Tyr Ser

Glu

Phe

DPP-IV

Ile Ala Trp Leu Val Lys Gly Arg GlyLys

37

His Ala Glu Gly Thr Phe Thr Ser Asp

Val

Ser

7 9

Adaptado de Mentlein R. Eur. J. Biochem. 1993;214:829-835

*P <.05Adaptado de Nauck M, et al. Diabetologia. 1986;29:46-52.

El Efecto de la Incretina es Deficiente en la DMT2, El Efecto de la Incretina es Deficiente en la DMT2, lo que Causa Menos Producción de Insulina lo que Causa Menos Producción de Insulina

TNG DMT2(n=8) (n=14)

Glucosa IVGlucosa Oral

0 60 120 180

240

Glu

cosa e

n P

lasm

a (

mg

/dL)

180

90

00 60 120 180G

lucosa e

n P

lasm

a (

mg

/dL)

240

180

90

0

**

* ** * * *

0 60 120 180

Pép

tid

o C

(n

mol/

L)

Tiempo (min)

30

20

10

00 60 120 180

Pép

tid

o C

(n

mol/

L)

Tiempo (min)

30

20

10

0

*P <.05†GLP-1(7-36 amida) infundida a 1.2 pmol/kg/min por 240 minAdaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1993;36:741–744.

El GLP-1 Restaura las Respuestas a la Insulina y al Glucagón El GLP-1 Restaura las Respuestas a la Insulina y al Glucagón en una Forma Sensible a la Glucosa en Pacientes con DMT2en una Forma Sensible a la Glucosa en Pacientes con DMT2

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

**

*

* **

**

–30 0 30 60 90 120150180210240

Tiempo (min)

Infusión de GLP-1

Péptido C (nmol/L)

–30 0 30 60 90 120150180210240

Tiempo (min)

0

5

10

15

20

25

30

*

** *

Infusión de GLP-1

Glucagón (pmol/L)

0

50

100

150

200

250

300

*

*

*

*

**

*

–30 0 30 60 90 120150180210240

Tiempo (min)

Infusión de GLP-1

Glucosa (mg/dL)(n=10)

GLP-1† Salina

20x20x

GLP-1 Agregado a Islotes Humanos Aislados*: Evidencia GLP-1 Agregado a Islotes Humanos Aislados*: Evidencia Histológica de la Morfología y Función de Islotes Histológica de la Morfología y Función de Islotes Preservados Preservados

Estructura del Islote en 3-D

Día 1

Día 5

Control GLP-1

* Islotes humanos cultivados de tres donantes independientes durante 1,3 y 5 días en medio IM199 en la presencia o ausencia del GLP-1(GLP-1 10nM, agregado cada 12 horas) † Traslape de núcleos teñidos con DAPI (azul) e insulina teñida (rojo). Datos obtenidos por conteo de puntos de células positivas dobles divididos entre el número de células positivas con DAPI. La importancia estadística se evaluó por la prueba t de Student. Adaptado de Farilla L, et al. Endocrinology. 2003;144:5149-58.

Día 3

La diabetes mellitus: una amenaza mundial 1995-2025

Personas más jóvenesMás países en desarrollo (170%)

Predicciones

Diabetes Care 21:1414-31, 1998

El número de personas con diabetes El número de personas con diabetes aumentará 122%aumentará 122%

150 a 299.7 millones150 a 299.7 millones

Abarcará:

DM2 como Enfermedad Dual Progresiva:

Disfunción Progresiva del Islote +

Resistencia a Insulina

TNG= tolerancia normal a la glucosa, IGA = intolerancia a la glucosa en ayuno, IGP = intolerancia a la glucosa postprandialAdaptado de Type 2 Diabetes BASICS. International Diabetes Center; 2000.

La función de los islotes se deteriora con el tiempo La función de los islotes se deteriora con el tiempo provocando la progresión de la enfermedadprovocando la progresión de la enfermedad

Diagnóstico

Insulina

Glucosa

Prediabetes(IGA/IGP)

TNG Diabetes

Cambios macrovasculares

Cambios microvasculares

Decremento fxCel. beta

Función inadecuadaCélula beta

Glucosa postprandial Glucosa ayuno

Resistencia insulinaSecreción insulina

GLP-1

Hiperglucagonemia

Modificado de: Harris MI, et al. Diabetes Care 1992; 15: 815-19

Disfunción de célula B

Insulina

Resistencia a la insulina

Utilización de glucosa

Disfunción de célula alfa

Glucosa hepática

Adaptado de Ohneda A, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1978;46:504–510; Gomis R, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1989;6:191–198.

La Disfunción de los Islotes Pancreáticos da Lugar a la La Disfunción de los Islotes Pancreáticos da Lugar a la Reducción de Insulina y al Exceso de Glucagón en Diabetes Reducción de Insulina y al Exceso de Glucagón en Diabetes Mellitus Tipo 2 Mellitus Tipo 2

DMT2= Diabetes Mellitus Tipo 2; TNG = Tolerancia Normal a la Glucosa; CHO = CarbohidratosAdaptado de Muller WA, et al. N Engl J Med. 1970;283:109–115.

NormalDM

Alimentos CHO

Glucagón

Tiempo (min)

75

100

125

150

-60 0 60 120 180 240

ng

/L

Insulina

050

100

150

μU

/mL

0Glucosa100

200300400

mg/d

L

NormalDM

NormalDM

Para controlar adecuadamente a nuestros Para controlar adecuadamente a nuestros pacientes debemos cubrir tres aspectos…pacientes debemos cubrir tres aspectos…

GPA Glucosa en Ayuno

(80-130 mg)

GPPGlucosa posprandial

(< 140 mg)

HbA1cEl promedio de glucosa a largo plazo

(tres meses)(<6.5 %)

Cuando la Hb A1 C es >7 % = la GPP está alta en más del 90 % de los pacientes

Cuando la GPA es >120 mg = la GPP está alta en más del 40% de los pacientes

Beta-cell Response During a Meal Test. Diabetes Care vol 28,no 5,mayo 2005,1001-1007Beta-cell Response During a Meal Test. Diabetes Care vol 28,no 5,mayo 2005,1001-1007

Adaptado de UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 854-865.

El UKPDS demostrEl UKPDS demostróó que el control gluc que el control glucéémico empeora mico empeora con el tiempo a pesar del tratamientocon el tiempo a pesar del tratamiento

HbA1c Promedio(%)

Tiempo desde la aleatorización (años)

Límite superior del rango normal (6.2%)

Meta de ADA (7.0%)

8

7

60

9

20 4 6 8 10

Convencional (n=200)Insulina (n=199)Clorpropamida (n=129)Glibenclamida (n=148)

Metformina (n=181)

Debido a la fisiopatologDebido a la fisiopatologíía compleja a compleja de la Diabetes de la Diabetes

la monoterapia No Bastala monoterapia No Basta

↑ PHG Captación de glucosaResistencia a la insulina

Captación de glucosaResistencia a la insulina

Tiempo, min

nmol

/L

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

80

60

40

20

0

18060 1200

Grupo control Pacientes con diabetes tipo 2

Tiempo, min

Insu

lina

imm

unor

eact

iva,

mU

/L

nmol

/L

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0

80

60

40

20

0

18060 120 0

Carga oral de glucosa Infusión intravenosa (IV) de glucosa

Efecto incretina normal Menor efecto incretina

Diabetologia 1986;29:46–52, Diabetologia 2004;47:357–366.

El efecto incretina estEl efecto incretina estáá disminuido en personas con Diabetes disminuido en personas con Diabetes

La InhibiciLa Inhibicióón de DPP-4 Aumenta el n de DPP-4 Aumenta el GLP-1 ActivoGLP-1 Activo

GLP-1inactivo

(>80% del grupo)

GLP-1Activo

Alimento

DPP-4

Liberaciónintestinal

de GLP-1

GLP-1 t½=1–2 min

Adaptado de Rothenberg P, et al. Diabetes 2000; 49 (suppl 1): A39. Abstract 160-OR.Adaptado de Deacon CF, et al. Diabetes 1995; 44: 1126-1131.

Vildagliptina Mejora la Sensibilidad Vildagliptina Mejora la Sensibilidad de las Cde las Céélulas β a la Glucosalulas β a la Glucosa

Mari A, et al. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 103-109.

Sensibilidad a la Glucosa

45

50

55

60

65

70

75

−4 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52

Tiempo (semanas)

Sensibilidad ala Glucosa(pmol/min/m2/mM)

Placebo

Vildagliptina 50 mg 1 vez/día

Vildagliptina mejora la masa de cVildagliptina mejora la masa de céélulaslulas--ββ(Modelo de Crecimiento Pancre(Modelo de Crecimiento Pancreáático de Rata Neonatal)tico de Rata Neonatal)

Duttaroy A, et al. Diabetes. 2005; 54 (suppl 1): A141. Abstract 572-P and poster presented at ADA.Vilda=vildagliptina

Replicación

Ma

sa d

e c

élu

las-

β (

mg

)

Vehículo Vilda

P < 0.05

0.000.020.040.060.080.100.120.14

VehículoBrd

U-C

élu

las

Po

sitiv

as

(%)

P < 0.001

0

20

40

60

80

100

120

Vilda Ap

ota

g-C

élu

las

Po

sitiv

as

(%)

Vehículo Vilda

P < 0.05

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

Apoptosis Masa de células-

Vildagliptina60 mg/kg21 días

Vehículo

Insulina

Día 7 Día 21

Scherbaum WA, et al. Diabetes Obes Metab 2008; Epub.

ISR/Glucose=Tasa de secreción de insulina dependiente

de glucosa

Durabilidad de la FunciDurabilidad de la Funcióón de las Cn de las Céélulas lulas β β a 2 Aa 2 Aññosos

ISR/GPromedio (pmol/min/m2/mM)

Tiempo (semanas)

Período de tratamientoSem 0–52

Período de tratamientoSem 56–108Lavado Lavado

Placebo (n=40) Vildagliptina 50 mg 1 vez/día (n=49)

30−8 0 8 16 24 32 40 48 56 56 72 80 88 96 104 112

35

40

45

50

*p<0.05.1Ahrén B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2078-2084; 2Balas B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1249-1255; 3Matikainen N, et al. Diabetologia 2006; 49: 2049-2057; 4Rosenstock J, et al. Diabetes Care 2008; 31: 30-35;5Yasuda N, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 298: 779-784; 6Hinke S, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 291: 1302-1308;7Migoya E, et al. Presented at EASD 2007; abstract 0111; 8Dunning B, et al. Presented at EASD 2006; abstract 0174.

Sinergia entre Vildagliptina y Sinergia entre Vildagliptina y MetforminaMetformina

Vildagliptina aumenta GLP-1 activo 2–4x (i DPP4)1-4

Metformina aumenta GLP-1, (por síntesis, no por i de DPP-4)5-7

Vildagliptina + metformina maximizan niveles de GLP-1 intacto 8

0

5

10

15

20

25

30

Vildagliptinaen pacientes

sin un fármaco anterior (n=5)

Vildagliptina en pacientes en

tratamiento con

metformina

(n=12)

*

Efecto de vildagliptina sobre GLP-1 activo en pacientes vírgenes a tratamiento vs.

aquellos tratados con metformina

AU

C0-

2hr de

GL

P-1

A

ctiv

o (p

mol

/L)

1%

Reducción en HbA1c del 1%

Reducción de riesgo*

Mejor control igualMejor control iguala menores complicaciones.a menores complicaciones.

*p<0.0001 n=3,642

1. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412

Muertes por diabetes

Infarto del miocardio

Daño renal y retina

Daño Circulación

-21%

-14%

-37%

-43%

La CombinaciLa Combinacióón Inicial de Vildagliptina + Metformina Proporciona Reduccin Inicial de Vildagliptina + Metformina Proporciona Reduccióón de HbA1c n de HbA1c Significativamente mayor que la MonoterapiaSignificativamente mayor que la Monoterapia

Cambio promedio en HbA1c

(%)

Población ITT.Met=metformina; vilda=vildagliptinaDatos en archivo, Novartis Pharmaceuticals, LMF237A2302.

n= 287 277

Cambio de la línea basal al punto final

Línea basal prom. HbA1c ~8.6%

285 285

p<0.001

p=0.004

p<0.001

p<0.001

HD vilda + met (50/1000 mg bid)

LD vilda + met (50/500 mg bid)Met 1000 mg bid

Vilda 50 mg bid

Prevalencia de Diabetes

Región Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total

1. Norte 6.2 (4.7-7.7) 6.5 (5.1-8.0) 12.7

2. Centro 7.1 (5.3-9.0) 7.7 (5.8-9.6) 14.9

3. Occidente 10.2 (7.0-13.4) 8.1 (5.4-10.8) 18.3

4. Sureste 5.7 (4.3-7.2) 5.4 (4.0-6.9) 11.2

Nacional 7.34 (6.3-8.5) 7.07 (6.1-8.1) 14.42

Región Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total

1. Norte 6.2 (4.7-7.7) 6.5 (5.1-8.0) 12.7

2. Centro 7.1 (5.3-9.0) 7.7 (5.8-9.6) 14.9

3. Occidente 10.2 (7.0-13.4) 8.1 (5.4-10.8) 18.3

4. Sureste 5.7 (4.3-7.2) 5.4 (4.0-6.9) 11.2

Nacional 7.34 (6.3-8.5) 7.07 (6.1-8.1) 14.42

NIVEL ECONOMICO Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total

Quintil1 4.1 (3.1-5.5) 5.5 (4.0-7.7) 9.68

Quintil 2 7.3 (4.9-10.8) 6.5 (5.0-8.6) 13.9

Quintil 3 7.1 (5.3-9.5) 7.6 (5.7-10.1) 14.78

Quintil 4 10.9 (8.1-14.6) 7.0 (5.0-9.9) 18.0

Quintil 5 6.9 (4.9-9.8) 8.6 (5.9-12.3) 15.59

NIVEL ECONOMICO Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total

Quintil1 4.1 (3.1-5.5) 5.5 (4.0-7.7) 9.68

Quintil 2 7.3 (4.9-10.8) 6.5 (5.0-8.6) 13.9

Quintil 3 7.1 (5.3-9.5) 7.6 (5.7-10.1) 14.78

Quintil 4 10.9 (8.1-14.6) 7.0 (5.0-9.9) 18.0

Quintil 5 6.9 (4.9-9.8) 8.6 (5.9-12.3) 15.59

Los datos actualizados de ENSANUT (Cong.Nal. Salud Pública 2009) reportan un alarmante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 en México, con un valor al momento de 14% en promedio

Los datos actualizados de ENSANUT (Cong.Nal. Salud Pública 2009) reportan un alarmante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 en México, con un valor al momento de 14% en promedio