TétanosALVARO ESPINADR. LUIS BUSTAMANTE

Definición• Desorden neurológico caracterizado por un aumento del

tono muscular y espamos provocados por la tetanospasmina, una toxina producida por el Clostridium tetani.

Clostridium tetani• Bacteria anaerobio estricto productor de exotoxinas

neurotóxicas, encontrada al aire libre, principalmente en la tierra y excremento de animales, formador de esporas.• Período de incubación e infectividad: 2-21 días, en

raras situaciones hasta varios meses. El enfermo no transmite la infección a otras personas.

Reservorio y vías de transmisión• Tubo digestivo de los animales (las bacterias son

excretadas con heces al medio ambiente).• La infección suele producirse por contaminación de la

piel dañada (puerta de entrada) por el suelo fertilizado con heces de los animales domésticos u otro material con esporas C. tetani (p. ej. durante el trabajo con caballos o ganado). • Son las condiciones anaerobias de la herida donde

ocurre el crecimiento de las bacterias (no se difunden en el organismo) y la producción de tetanoespasmina.

Factores de riesgo•  Trabajo con tierra (sobre todo enriquecida con el abono orgánico), flores,

caballos (u otros animales domésticos) y• Herramientas contaminadas por el suelo, • Drogadicción por vía IV.• Falta de vacunación (a los adultos se les recomienda una dosis de refuerzo cada

10 años). • Lesiones por aplastamiento, heridas por punción profundas, heridas por arma

de fuego, con presencia del cuerpo extraño, contaminadas por suelo, heces, saliva o restos del despiece carnicero, contaminadas por bacterias aerobias, no tratadas en 24 h,

• Heridas en pacientes en shock (isquemia) y quemaduras o congelaciones. • Heridas de menor riesgo de tétanos: superficiales, bien perfundidas, sin

necrosis, hechas en el entorno doméstico.

Patogenia

• La tetanoespasmina penetra a la zona subsináptica de las neuronas inhibidoras del SNC al alterar el control normal del arco reflejo → bloquea con carácter irreversible la liberación de los neurotransmisores inhibidores (glicina, GABA) → permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas por la disminución de la acción inhibitoria sobre el tono de los músculos esqueléticos.• Las esporas son resistentes a los factores

ambientales, los desinfectantes y las temperaturas altas; pueden sobrevivir en el suelo durante años.

Cuadro Clínico

Fase prodrómicaFase generalizada (La más común)Tétanos local

Tétanos neonatal

Tipos Cuadro clínico

Fase Prodrómica (precede al desarrollo de tétanos)

Inquietud, malestar general, aumento del tono muscular, sudoración, cefalea, insomnio, dolor y parestesias alrededor de la herida.

Fase generalizada (La más común) Aumento del tono muscular, espasmos musculares sin alteración de conciencia: disfagia y dificultad en masticación, trismo y “risa sardónica”; aumento del tono de los músculos abdominales, opistótonos; contracciones paroxísticas, violentas de varios grupos musculares del tronco y de los miembros desencadenados por estímulos exteriores (ruido, luz, tacto) acompañadas de dolor intenso y a veces obstrucción de las vías respiratoria o apnea (contracción del diafragma)

Tétanos local Trastornos del sistema nervioso vegetativo (principalmente simpático) hipertensión arterial y taquicardia alternadas con hipotensión y bradicardia, arritmias, PCR, midriasis, hipertermia, laringoespasmo, retención urinaria.

Risa Sardónica Trismo

Opistotonos

Complicaciones• Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la musculatura respiratoria• Neumonía por aspiración, atelectasia.• TVP generalmente en relación con la inmovilidad del paciente, causantes de TEP.• Alteraciones del ritmo cardíaco.• Hipertensión o hipotensión, como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso

simpático.• Úlceras por decúbito.• Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo• Fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares,• Incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia

digestiva grave.• Rabdomiólisis y mioglobinuria (con subsiguiente insuficiencia renal)• Trastornos psíquicos graves después de la resolución (que precisan psicoterapia).

Diagnósticos Diferenciales• 1) Intoxicación por estricnina: la única condición con el cuadro clínico casi

idéntico (también lleva a la alteración de la neurotransmisión glicinérgica); la anamnesis y la toxicología son decisivas

• 2) meningitis y/o meningoencefalitis: la rigidez de nuca suele estar acompañada de fiebre y alteración de la conciencia

• 3) tetania: Enfermedad producida por una insuficiencia de la secreción de las glándulas paratiroides que causa la aparición de espasmos y contracturas, especialmente en las manos y en los pies.

• 4) reacciones distónicas durante el uso de neurolépticos (p. ej. haloperidol) o fenotiacinas (p. ej. prometazina): pueden cursar con rigidez de nuca y suelen ir acompañadas de torsión de la cabeza hacia un lado (no típico de tétanos)

• 5) inflamación o absceso dentro de la cavidad oral o garganta (p. ej. absceso periamigdalino) o de la articulación temporomandibular: pueden cursar con trismo (pero carecen de otros síntomas y signos característicos de tétanos).

Diagnóstico

Anamnesis

Cuadro Clínico

Criterios de gravedad

Leve• Trismo• Risa Sardónica• Espasmos

aislados

Moderado• Trismo y Risa

Sardónica• Disfagia, rigidez• Espasmos

periódicos de los músculos

Grave• Espasmos

generalizados de los músculos

• Insuf Resp, Taq• Cambios en PA

TratamientoDiagnóstico y estabilización del estado clínico 

Tratamiento específico y sintomático precozFase intermedia

Fase de convalecencia

I) Diagnóstico y estabilización del estado clínico• 1) mantener la permeabilidad de las vías aéreas y la ventilación• 2) ingresar al paciente en una habitación oscura y tranquila

(preferiblemente en la UPC)• 3) solicitar estudios bioquímicos y toxicológicos (estricnina, neurolépticos,

fenotiacinas)• 4) realizar una anamnesis, establecer la puerta de entrada de la infección

y el estado de vacunación• 5) con el fin de inducir sedación, disminuir el tono muscular y prevenir

contracciones musculares, hay que utilizar benzodiacepina iv., p. ej. diazepam 10-40 mg cada 1-8 h o midazolam, lo que suele ser necesario durante un tiempo prolongado (semanas) después del que se debe reducir la dosis gradualmente, para evitar los síntomas y signos de la discontinuación brusca.

II) Tratamiento específico y sintomático precoz• 1) antitoxina antitetánica humana (TIG) 3000-6000 UI IM en dosis única (sin prueba de

sensibilidad, dosificación por ficha técnica; si la TIG no está disponible, administrar la antitoxina equina 40 000-100 000 UI IM): acorta la duración de la enfermedad y mitiga su curso

• 2) metronidazol iv. 500 mg cada 6 h o 1000 mg cada 12 h durante 7-10 días (penicilina, aunque activa en estudios in vitro, es antagonista de la neurotransmisión gabaérgica y puede empeorar el pronóstico): eliminar los bacilos; en caso de intolerancia a metronidazol → doxiciclina (100 mg cada 12 h), eventualmente un macrólido o clindamicina durante 7-10 días

• 3) desbridamiento de la herida y su manejo quirúrgico• 4) si persiste la impermeabilidad de las vías respiratorias: intubación orotraqueal

y ventilación mecánica• 5) nutrición por sonda• 6) cuando los espasmos de los músculos son fuertes y/o trastornan la ventilación mecánica →

baclofeno por vía intratecal 1000 µg cada 24 h o una dosis única de 40-200 µg y luego 20 µg/h en infusión continua; o bloqueo neuromuscular, p. ej. pancuronio iv. 0,04-0,1 mg/kg y luego 0,01-0,06 mg/kg cada 30-40 min ovecuronio iv. 0,08-0,1 mg/kg, luego 0,8-1,4 µg/kg/min en infusión continua 2 g/h; mantener el tratamiento con benzodiacepina iv., también durante el bloqueo neuromuscular.

III) Fase intermedia• 1) hiperreactividad del sistema simpático → sulfato de

magnesio iv. 40 mg/kg durante 30 min, luego en una infusión continua y labetalol iv. 0,25-1 mg/min o morfina 0,5-1 mg/kg/h en infusión continua; si hay necesidad considerar el bloqueo epidural• 2) hipotensión → cristaloides iv.• 3) bradicardia → estimulación cardíaca • 4) prevención de la enfermedad tromboembólica • 5) prevención de las úlceras por presión.

IV) Fase de convalecencia• 1) una vez resueltos los espasmos musculares →

rehabilitación (fisioterapia, psicoterapia)• 2) planear e iniciar la vacunación contra tétanos (tras

padecer el tétanos no se produce la inmunidad en caso de volver a padecerlo en el futuro), en los pacientes no vacunados una pauta de vacunación completa; en los antes vacunados: 2 dosis con intervalo >4 semanas; aplicar la vacuna en otro sitio que la TIG.

Prevención

Prevención

Métodos específicos

Vacunación preventiva 

Prevención post-

exposición (TIG)

Métodos inespecíficos

Limpieza de la herida (solo con agua y jabón) y su manejo quirúrgico

correcto (desbridamiento,

extracción de los cuerpos extraños, eliminación la

pus).

Caso clínicoPaciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al Servicio de

Urgencias con el antecedente de haber acudido al mismo hacía seis días por una herida penetrante -con un clavo- en el pie derecho mientras

trabajaba en un taller mecánico. Se le administró toxoide tetánico. En la segunda consulta presentaba un cuadro de tres días de evolución de sensación febril y una herida en el pie con eritema y dolor local. En menos de veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y

espasmos generalizados. Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con

tendencia al opistótono, con trismo y aumento del tono de extremidades inferiores y clonías, asociado a insuficiencia respiratoria. Se intubó y conectó a ventilación mecánica

invasiva.

Se hospitalizó en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de un tétanos

generalizado o una encefalitis herpética y se inició

tratamiento con inmunoglobulina antitetánica

(250 mg/día), aciclovir, ceftriaxona, ampicilina y

penicilina sódica. Además, se indicó atracuronio en bolo

debido a trismo.

Se realizó una punción lumbar que resultó sin bacterias al Gram, con leucocitos en límites normales, tinta china

negativa y reacción de polimerasa en cadena para virus herpes simplex 1 y 2

negativas.

Con este resultado se suspendió tratamiento con aciclovir, ceftriaxona y ampicilina,

manteniendo la penicilina y aumentando la inmunoglobulina

antitetánica a 500 mg/día. Debido a ausencia de secreción en la herida plantar, no se tomó

muestra de la misma.

Entre sus exámenes generales de laboratorio

destacaron parámetros de actividad inflamatoria (PAI) normales, y una CK total de

1.365 U/L. Se solicitó un electroencefalograma y

escáner de encéfalo; ambos resultaron normales.

Se completaron tres dosis de inmunoglobulina antitetánica (1.250 mg en total) y al tercer

día de hospitalización se cambió el tratamiento de penicilina a metronidazol,

además de agregar baclofeno para la relajación muscular.

Evolucionó con mantención de sus

clonus e hiperreflexia, y con aparición de un

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(SIRS).

Habiendo completado ocho días con metro-nidazol y con mejoría clínica de

su SIRS y PAI en disminución, se suspendieron los antibióticos y se

realizaron cultivos. En el resto de su hospitalización presentó alzas febriles y leve elevación nuevamente de PAI, pero con hemocultivos negativos; se

decidió un manejo expectante.

Cumpliendo casi cuatro semanas internado, comenzó con una

evidente disminución de la hi-perreflexia y clonus en general,

pero persistiendo en la extremidad inferior derecha (la

afectada inicialmente), por lo que se suspendió el baclofeno.

A los cuarenta días hospitalizado ya lograba sentarse y levantarse de la cama con ayuda. Se dio de alta vigil y lúcido, sin problemas de deglución, sin fallas

orgánicas, con PAI en valores normales y con indicación de kinesioterapia

intensiva, para continuar terapia de rehabilitación de forma ambulatoria. Se controló posteriormente en el policlí-nico

de neurología y el paciente estaba totalmente asintomático.

Referencias Bibliográficas• http://web.minsal.cl/minsal-realiza-cambios-a-

calendario-de-vacunas-2016/• http://empendium.com/manualmibe/chapter/

B34.II.18.3.2• http://www.scielo.cl/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0717-92272012000400004• CTO, 9° Edición, Enfermedades Infecciosas.

Muchas Gracias