Upload
jose-ramon-espinosa-molina
View
75
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
Definición
Es una de las formas de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales
El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca, por inflamación glomerular, de hematuria, oliguria, proteinuria, edema, deterioro de la función renal en grado variable e hipertensión arterial.
Hay formas incompletas, pero la presencia de hematuria, oliguria e hipertensión son imprescindibles para el diagnóstico
Etiología
Sx. Nefrític
o
Enfermedad Renal
primaria
Enfermedad Sistémica
Secundarios a un proceso
infeccioso
Estudios epidemiológicos. (registro italiano de biopsias)
600 pacientes el síndrome nefrítico fue debido a:
GNA postestreptocócica (16%) vasculitisnecrosante (8%)
nefropatía IgA (14%), nefropatía membranosa (5,5%)
LES(10%)
púrpura de Schönlein-Henoch (4,8%),
GN extracapilar (8%) GNA postinfecciosa (4,8 %)
GN membranoproliferativa (6,6%) crioglobulinemia (3%)
Patogenia
En preparaciones histológicas es habitual encontrar depósitos de IgG y C3.
La reacción inflamatoria tiene lugar dentro de la membrana basal capilar, que limita los espacios endocapilar y extracapilar.
El grado de oclusión de correlaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular.
En los casos mas graves las células epiteliales y los monocitos se acumulan en el espació de bowman y forman semilunas los que ocasiona una Glomeronefritis rápidamente progresiva.
Inmunoflorescencia nos ayuda hacer un diagnostico diferencial.
Presentación clínica
Hematuria La hematuria es el sello clínico en
todos los enfermos con este síndrome y tiene las características de una hematuria glomerular, macroscópica.
Un 30-50% de los pacientes presenta hematuria macroscópica con datos de hemorragia glomerular, como son el color pardo, la ausencia de coágulos y la presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario.
Presentación Clínica
Proteinuria En el síndrome nefrítico agudo, como
consecuencia del proceso inflamatorio, hay aumento de la permeabilidad del capilar glomerular, filtrando proteínas, determinando proteinuria habitualmente en rango no nefrótico suele ser inferior a 2 g/24 horas y excepcionalmente es de rango nefrótico
Presentación Clínica
Edema Se acompaña de edemas en los
párpados y los miembros inferiores y ocasionalmente insuficiencia cardíaca congestiva
En algunos casos la expansión del VEC puede ser tan importante que llegue a determinar un hipertensión capilar pulmonar con insuficiencia ventricular izquierda e incluso edema pulmonar agudo
Presentación Clínica
Oliguria Disminución del filtrado glomerular
Hipertensión Suele ser moderada
Retención hidrosalina por afectación glomerular
Es volumen dependiente.
Diagnostico
Los exámenes de laboratorio de mayor utilidad para el diagnostico etiológico son:
1.Anti estreptolisina O (ASO) 2.Fracción 3 del complemento (C3) 3.Anticuerpos antinucleares (ANA) 4.Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) 5.Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)
Diagnostico
ASO Valores Dependientes de duración y
gravedad de la infección y antigenicidad
Valores altos o en aumento son indicativos de infección reciente o en curso
aparecen una semana después de la infección y aumentan rápidamente
Títulos permanecen durante 3-4 semanas para, posteriormente, disminuir con rapidez
Fracción 3 del complemento Estará bajo en las glomerulonefritis
post infecciosa, lúpica y membrano proliferativa
La presencia de unos niveles de complemento bajos descarta una GN mesangial IgA y una enfermedad anti-membrana basal glomerular
Diagnostico
Anticuerpos antinucleares En el LES es útil aunque poco
específica
En un paso siguiente, con una excelente especificidad encontrar títulos positivos de Anti DNAn
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos Un ANCA positivo apoya fuertemente
a la presencia de una vasculitis glomerular,
ANCAc (proteinasa 3 (PR3)) una granulomatosis Wegener
ANCAp (mieloperoxidasa (MPO))será positivo en una Poliangeitis Microscópica (PAM)
Diagnostico
Anti membrana Basal Glomerular Se debe a la acción de autoanticuerpos dirigidos contra el dominio NC1 de la cadena
3 del colágeno tipo iv. Ocasionan una glomerulonefritis rápidamente progresiva que frecuentemente conduce a insuficiencia renal aguda.
Sindrome de Goodpasture.
Tratamiento
Medidas Generales Dieta hiposodica (1.0-1.5 g dia) con
restricción de liquidos
Restringirán los fosfatos y el potasio
Dieta Hipoproteica ( 0,6-1g/kg/dia)
Normo e hipercalorica
Hipertensión Furosemide: Dosis inicial 0.5-2
mg/kg/dia y puede incrementarse hasta 10mg/kg/dia.
Hidrolazina : a dosis de 0,5-2mg/kg/dia
Nifedipina: 0,25-2 mg/kg/dia
Tratamiento
Datos de disfunción cerebral Labetolol: 0.5-2 mg/kg/hr IV.
Diazoxido: 2.5-5 mg/kg/dosis en bolo IV y se puede repetir a los 30 mn.
Nitroprusiato de sodio: 0.5-2.0 ug/kg/mn con furosemide de 2-5 mg/kg/dosis.
GNRP Metilprednisolona: 15-30 mg/kg dia
por 3 días consecutivos.
Continuando posteriormente con deflazacort en dosis de 2.5/kg/dia durante un mes.
Bibliografía• Alejandro Trevillo. Tratado de nefrologia. prado. 2003
• Anales de pediatría continuada .Sindrome nefrótico. Olga Mur y Gregorio De La Mata. 2004. pagina 216-222.
• El Residente. Sindrome nefrítico. Olynka Vega Vega. Vol. III, Numero 3-2008. pag:86-89
• Revista Española de Nefrologia. Algoritmos en Nefrología (Valoración de las nefropatías (primarias y secundarias) en la urgencia).
• Bases de la Medicina. Síndrome Nefritico y Nefrotico. Universidad de Chile.