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SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO EN EL ADULTO
Concepto:
El distress respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar.
Se presenta con insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar.
Este síndrome se desarrolla en unas 72 horas, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada.
Epidemiología:
Este síndrome fue descrito por Ausbaugh et al. en la década de 1960.
Ha recibido diversas denominaciones como pulmón blanco, pulmón de shock o pulmón de sepsis.
INCIDENCIA:
Aproximadamente 10 casos por 100.000 habitantes por año.
La incidencia del SDRA ha disminuido debido a la mejor detección clínica del síndrome y a la mejoría en el tratamiento de los pacientes ingresados en UCI.
Etiología:
Causas Directas Causas Indirectas
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración del contenido estomacal
Traumatismo grave:Fracturas de varios huesosTórax flácidoTraumatismo craneoencefálicoQuemaduras
Contusión pulmonar Transfusiones múltiples
Ahogamiento casi consumado (aspiración de agua dulce o salada)
Sobredosis de fármacos
Lesión por inhalación de tóxicos Pancreatitis
Principales causas del síndrome del distress respiratorio agudo
Etiología:
Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales está presente se desarrolla el SDRA.
La frecuencia con que esto ocurre varía ampliamente entre las diferentes etiologías.
Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con sepsis o broncoaspiración del contenido estomacal, pero sólo en el 8% de los pacientes con traumatismos graves.
Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más probable la aparición del síndrome.
Fisiopatología:
Pueden producir injuria a través de dos
vías
Diversos Agentes etiológic
os
VÍA DIRECTA:La injuria pulmonar ingresa por el
alveolo
VÍA INDIRECTA:Injuria pulmonar producida por una
reacción inflamatoria sistémica
Fisiopatología:
La cascada de eventos proinflamatorias que desencadenan el SDRA es similar a la sepsis. La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica.
El fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar.
Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y liberación de sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar.
Participación de citoquinas que perpetuán la cascada inflamatoria, activación del complemento y del sistema de la coagulación con la formación de macro y microtrombos en la circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de la fibrinólisis, produciendo lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.
Fisiopatología:
El edema alveolar produce shunt intrapulmonar, mas la alteración de la relación V/Q se produce alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia.
Solamente el 30 al 50% del pulmón mantiene la capacidad del intercambio gaseoso. Este fenómeno se denomina “baby lung”.
El edema alveolar e intersticial, la alteración del surfactante, atelectasias y fibrosis provocan la disminución de la distensibilidad pulmonar.
Manifestaciones Clínicas:
Se distinguen según evolución 4 fases principalmente:
Fase 1: Injuria Aguda
Fase 2: Periodo Latente (6-48 horas)
Fase 3: Fallo respiratorio Agudo
Fase 4: Anormalidades Severas
Taquicardia Hiperventilación, hipocapnia
Taquipnea Aumento del shunt intrapulmonar
Taquipnea Aumento leve del trabajo respiratorio
Disnea Hipoxemia severa, refractaria al tratamiento
Alcalosis Respiratoria
Alteración de transferenciade O2.
Estertores bilaterales
Acidosis respiratoria y metabólica
Radiografía de tórax normal
Radiografía de tórax con alteraciones mínimas
Radiografía de tórax con infiltrados pulmonares difusos
Diagnóstico:
Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes cinco criterios:
Cuadro de instalación aguda
Alteraciones radiográficas difusas: Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de
capilar pulmonar < 18 mmHg.
trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
Existencia de una condición causal
Diagnóstico:
Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo más precozmente posible.
Si bien el tratamiento del distrés corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnóstico oportuno recae usualmente sobre el clínico que atiende al paciente por la condición causal.
Este deberá estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicación y requerir la colaboración especializada.
Alerta para el diagnóstico:
1.- Presencia de factores predisponentes o causales:
Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha.
Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días.
Alerta para el diagnóstico:
2.- Taquipnea, disnea e hipoxemia.
Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen.
La disnea es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales.
Luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PO2 de 60 mmHg.
Alerta para el diagnóstico:
3.- Alteraciones radiográficas:
Son menos sensibles y suelen ser más tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro clínico.
Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas, sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo dispersas que, al confluir, determinan áreas de condensación, habitualmente bilaterales.
Figura: Radiografía de tórax en un caso de síndrome de distrés respiratorio agudo. Se observan infiltrados pulmonares bilaterales.
Otros recursos que orientan el diagnóstico:
1.- Disminución de la distensibilidad toracopulmonar:
Esta característica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer el diagnóstico.
2.- Presión de capilar pulmonar normal.
En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg.
Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas.
Alerta para el diagnóstico:
3.- Relación proteína del edema/proteína plasmática:
El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el líquido es un transudado.
Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar ( 2 ml libres de partículas aprox.) y se mide simultáneamente la proteína plasmática, se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar.
Un índice > 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio de edema pulmonar cardiogénico.
Pronóstico:A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que ingresan en
UCI, la mortalidad es aun elevada. Sin embargo, ha descendido alrededor de un 20% en las ultimas décadas, para situarse alrededor de un 40%.
Estudios multicéntricos han revelado que los pacientes con mejor comportamiento gasométrico durante las primeras 48 h presentan mejor pronostico.
La inmunosupresión asociada a la enfermedad de base es factor de mal pronóstico. Se ha comprobado que las entidades clínicas o fallos orgánicos que contribuyen a una mayor mortalidad son la sepsis, la insuficiencia renal, el infarto de miocardio, la obstrucción del tracto gastrointestinal, las alteraciones graves del SNC y los trastornos de la coagulación.
Factores Pronóstico:
Buen Pronóstico Mal pronóstico
Edad < 40 años Edad > 70 años
Sin fallo extrapulmonar Fallo extrapulmonar
PaO2/FIO2 (tercer día) > 350 PaO2/FIO2 (tercer día) < 350
Etiología traumática Shock séptico como etiología
Tratamiento:
Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal recurso terapéutico en estos pacientes.
Estudios realizados han demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió la idea de utilizar en estos pacientes volúmenes corrientes pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación.
1.- Ventilación Mecánica:
SURFACTANTE: La administración de surfactante se ha mostrado útil tanto en la prevención del SDRA del recién nacido como en su tratamiento, debido a la importancia de esta sustancia en la fisiopatología del síndrome. No se ha demostrado que la administración de surfactante sea eficaz en el adulto.
ÓXIDO NITRICO: La inhalación de oxido nítrico en concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes por millón) produce vasodilatación pulmonar selectiva sin efectos sistémicos. Esta propiedad permite elevar la PaO2 y, disminuir la FiO2. Con la administración de oxido nítrico se lograría evitar la muerte por hipoxemia refractaria, mientras se intenta solucionar la enfermedad que desencadeno el SDRA.
2.- Tratamiento farmacológico del SDRA
CORTICOIDES: Los corticoides reducen la reacción inflamatoria, su uso es controversial. Son recomendados luego del séptimo día de evolución, en aquellos pacientes que persisten hipoxémicos y dependientes del respirador. Si el paciente tiene fiebre descartar la infección antes de usar corticoides.
La dosis utilizada es metilprednisolona 2 mg/kg/día o hidrocortisona 100 mg c/8 horas durante 20 días.
2.- Tratamiento farmacológico del SDRA
Bibliografía:
Borstnar, C.R. (2012). Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health Sciences Spain.
Kelley, W. N. (1992). Medicina interna. Buenos Aires: Medica Panamericana.
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_16.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/55SindromeDistress.html
