Síndrome Distrés respiratorio Agudo 2013

24 enero 2013

Historia y definiciones

SDRA

• “Frothy pulmonary oedema that resembles serum, not the sanguinous transudative oedema fluid seen in dropsy or congestive heart failure”

Osler W. The principles and practice of Medicine 1925

SDRA: descripción original

• 12 pacs con Sd. de distress respiratorio de instalación aguda caracterizado por infiltrados en Rx, taquipnea, hipoxemia y compliance

• Similitud con distress respiratorio de recién nacidos

• Diversas etiologías

• Respuesta favorable al PEEP

SDRA

• 1988 Murray y cols. proponen definición de ALI/SDRA basada en 3 puntos:

- Fase aguda o crónica

- Cuantificación de severidad de la injuria (LIS score)

- Factor de riesgo conocido

(sepsis, neumonía, aspiración o trauma)

Lung injury score (LIS) o Score de Murray

1. Rx Torax

2. Hipoxemia

3. PEEP

4. Distensibilidad

SDRA: LIS>2,5

Definición actualAmerican-European Consensus Conference Committee

• Setting clínico apropiado• RxTx: infiltrados bilaterales• POAP ≤ 18 mmHg (o sin evidencia de HT

aurícula izquierda)– VM no es requisito para definir ALI o SDRA

• Hipoxemia de inicio agudo Acute Lung injury (ALI) PaO2/FiO2 < 300 SDRA PaO2/FiO2 < 200

• (independiente de PEEP)

Bernard, et al. AJRCCM 1994;149:818.

Definiciones de SDRA

Limitaciones de las definiciones operacionales

• No identifican un grupo de pacientes con SDRA establecido

• Subestiman mortalidad

• Sobreestiman incidencia de SDRA

• Su uso en RCTs puede llevar a incluir pacientes con muy baja mortalidad

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Caldwell E, Fan E, CamporotaL, and Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin

Definition. JAMA 2012; 307(23): doi:10.1001/jama.2012.5669.

Nueva definición SDRA BERLIN 2012

Patologías asociadas al desarrollo de SDRA

• Injuria pulmonar directa– Neumonia

– Aspiracion

– Contusion pulmonar

– Embolía grasa

– Cuasi ahogamiento

– Edema por reperfusion (post transplant)e

– Injuria por inhalación

• Injuria pulmonar indirecta– Sepsis

– Trauma severo

– Politransfusión

– Bypass cardiopulmonar

– Sobredosis

– Pancreatitis aguda

Ware LB & Matthay MA. NEJM 2000;342(18):1334.

Diagnóstico diferencial

• Edema pulmonar cardiogénico

• Pneumonía aguda insterticial

• Hemorragia alveolar difusa

• Pneumonía aguda eosinofílica

• Neoplasia rápidamente progresiva

(linfangitis carcinomatosa)

Leaver Sk & Evans TW. BMJ 2007;335:389.

Fisiopatología del SDRA


Fisiopatología del SDRA

• Daño pulmonar agudo– Injuria endotelial & aumento permeabilidad

vascular– Injuria epitelial alveolar– Edema rico en proteínas


Fases del SDRA Manifestaciones clínicas

1. Fase aguda exudativa– IRA hipoxémica– Puede ser seguidad de resolución

2. Fase fibroproliferativa– Hipoxemia persistente– Aumento Vd/Vt y disminución distensibilidad

3. Fase de recuperación– Mejoría de oxigenación y compliance– Reabsorción edema y reparación epitelios


Fases del SDRA Manifestaciones patológicas

• Fase aguda exudativa

Daño alveolar difuso– Membranas hialinas– Células

inflamatorias intra-alveolares

– Edema rico en proteínas

Daño alveolar difuso


Fases del SDRA Manifestaciones patológicas

• Fase fibroproliferativa

Alveolitis fibrosante– Fibrosis con depósito

de colágeno– Tejido granulatorio– Infiltrado cels

inflamatorias crónicas– Engrosamiento

intersticial


Granulation tissue & Chronic inflammatory cells

Collagen deposition within granulation tissue

Epidemiología

Incidencias reportadas de ALI/SDRA

190.600 casos ALI/ año (….proyectado: 10.000 en Chile) 74.500 muertes (….proyectado: 3.800 en Chile) 3,6 million hospital days (….proyectado: 200mil en Chile)

Mortalidad hospitalaria 38.5% Varía según factor de riesgo

Trauma 24.1% Sepsis origen pulmonar 40.6% Aspiración objetivada 43.6%

Incidencia y mortalidad aumentan con la edad

Relación entre edad y SDRA

Hudson, L. D. et al. Chest 1999;116:74S-82S

Tiempo entre factor de riesgo y Dg ALI/SDRA

Comparación estudios epidemiológicos en ALI/SDRA

Pronóstico

Mortalidad

• Mortalidad intrahospitalaria 38.5%1

• Predictores de mortalidad2-3

– Edad avanzada

– Sepsis

– Enfermedad hepática

– Disfunción orgánica no-pulmonar

1. Rubenfeld, et al. NEJM 2005;353(16):1685 2. Ely, et al. Ann Intern Med 2002;136:25. 3.Doyle, et al. AJRCCM 1995;152:1818.


Mortalidad en pacientes con SDRA prospectivamente

Causas de mortalidad en SDRA

Evolución de la función pulmonar post-SDRA


Pronóstico a largo plazo en SDRA

CVF

Marcha 6 –min

Retorno trabajo

SDRA: Tratamiento

• Hospitalización en UCI• Ventilación mecánica

• Fluidoterapia• Corticoterapia

• Agonistas Beta-adrenérgicos• Vasodilatadores inhalados

• Sistemas de circulación extracorpórea

Ventilación mecánica

Respiratory Management in Critical Care. BMJ 2004.

Estudios de Ventilación protectiva en SDRA

Vt bajo vs alto: ARDSnet Tidal Volume Study

ARDSnet, NEJM 2000

• Re-apertura SOSTENIDA de UA COLAPSADAS• MRA 2 componentes

1. Presión elevada inicial Re-abrir UA2. Aplicación PEEP subsecuente Mantener abiertas UA R

Presión Transpulmonar (PTP)Tiempo de PTP

PRESION INICIAL

Graduación >P° de re-colapsoManiobras decrementales

PEEP TITRATE

RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

DEFINICION: Maniobras Reclutamiento Alveolar

INTRODUCCIONVENTAJAS TEÓRICAS DE LAS MRA

1. RECLUTAMIENTO DE UA COLAPSADAS• disminuye el SHUNT• Mejora intercambio gaseoso• Permite disminuir FiO2

2. VENTILAR CON OPEN LUNG• Permite ventilar a full-capacidad• Aumenta la compliance• Entregar más Tidal a menos presión

3. EVITA RECOLAPSO Y SHEAR STRESS• PEEP adecuado permite mantener la UA estable y abierta

BENEFICIOS DE LAS MRA

¿CÓMO DETERMINAR EL POTENCIAL DE RA?

Gattinoni L et al. N Engl J Med 2006

¿CUÁL ES EL PELIGRO DE LAS MRA?5

Hipoventilación

Reducción en CO

Disminución COReducción RVS

Aumento Espacio muertoHipercapnia

HIPOTENSION

Aumento PIT Aumento RVP

Ambombamiento Septum VI

MRA

BABY LUNG CONCEPT, 1980s

Concepto comprendido al estudiar los SDRA con TAC toráx– Áreas ventilada muy heterogéneas

SDRA: 200-500g de área ventilada al fina de espiración– equivalente al tejido pulmonar con el que ventila un niño de 5-6a

S. Lapinsky. Critical Care. 2005Current Diagnosis & Treatment, Critical Care, 3rd edition. Lange 2008

A. Bien Ventiladas, Vt pequeño (baby lung), Sobredistensión

B. Pobremente Ventiladas, Reclutables si >PTP

C. No Ventiladas, consolidadas, ¿Reclutables en teoría?

A

B

C

HETER

OG

EN

ICID

AD

DEL

SD

RA

BIOTRAUMA

Balance de objetivos PEEP

Hi PEEP

LOW PEEPINJURIA POR

HIPERINSUFLACIÓNINJURIA POR ATL CICLICAS(atelectotrauma, VILI)

Ventilación mecánica en prono

Supine

Prone

Supine Prone

Supine Prone

Mentzelopoulos et al Eur Respir J 2005

Galiatsou et al Am J Respir Crit Care Med 2006

Valenza et al CCM 2005

Ventilación mecánica en prono

Fluidoterapia

Manejo “estandar” ha sido más cercano a estrategia liberal

Manejo fluidos

• Manejo restrictivo vs liberal ?• Rol y oportunidad de estrategias

depletivas• Necesitamos Swan Ganz ?

Estrategias de furosemida +/- albúmina• Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard GR: Albumin

and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury.

Crit Care Med 2002 , 30:2175-2182

• Martin GS, Moss M, Wheeler AP, Mealer M, Morris JA, Bernard GR: A randomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury.

Crit Care Med 2005 , 33:1681-1687

“Albumin-treated patients had greater increases in oxygenation (mean change in Pao2/Fio2: +43 vs. -24 mm Hg at 24 hrs and +49 vs. -13 mm Hg at day 3), serum total protein (1.5 vs. 0.5 g/dL at day 3), and net fluid loss (-5480 vs. -1490 mL at day 3) throughout the study period (all p < .05).”

Corticoterapia

Esteroides

• Rol de los pulsos de Metilprednisolona • Rol de esteroides en dosis “bajas”

Terapia Beta adrenérgicos

Beta adrenérgicos para estimular clearance de edema alveolar

Am J Respir Crit Care Med Vol 173. pp 281–287, 2006

Terapia vasodilatadores inhalados

Efecto vasodilatadores inhalados en flujo sanguíneo

Efecto de Prostaciclina y NO inahaladas en la oxigenación y Shunt alveolar

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