11
Regulacja pobierania pokarmu

Regulacja pobierania pokarmu

Embed Size (px)

Citation preview

Regulacja pobierania pokarmu

Dlaczego potrzebny nam pokarm?• Dostarcza materiał budulcowy do tworzenia, odbudowy lub

utrzymania tkanek (białko, składniki mineralne) • Dostarcza energię (węglowodany, tłuszcze)• Wspomaga regulację procesów zachodzących w ciele (witaminy,

składniki mineralne) • Zapewnia utrzymanie homeostazy

Co reguluje pobieranie pokarmu?

1) Mechanoreceptory 2) Hormony3) Ośrodek nerwowy

łaknienia4) Ośrodek nerwowy

sytości5) Bodźce zewnętrzne np.

zapach, smak pokarmu6) Neuropeptydy

Ośrodek głodu i łaknienia

Podział sygnałów• Krótkotrwałe np. cholecystokinina• Długotrwałe np. insulina, leptyna

Podział mediatorów kontroli homeostazy energetycznej ze względu na źródło pochodzenia oraz wpływ na łaknienie

Syntetyzowane w OUN Syntetyzowane obwodowoWpływ na łaknienie Wpływ na łaknienie

Pobudzający Hamujący Pobudzający HamującyNPY α-MSH Grelina Leptyna

AgRP CART InsulinaMCH CRH CCK

OxA i OxB ACTH GLP-1β-endorfina TRH PYYDynorfina A Urokortyna OXM

Enkefaliny BDNF IL-1Norepinefryna Serotonina IL-6

GABA Dopamina TNF-αNMDA Neurotensyna

Galanina

Cholecystokinina

• CCK wydzielana pod wpływem dostarczanych z pożywieniem substancji odżywczych przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego, głównie w dwunastnicy i jelicie czczym.

• Kwasy tłuszczowe oraz produkty trawienia białek są najsilniejszymi bodźcami uwalniającymi cholecystokininę.

• Okres półtrwania CCK wynosi tylko 1-2 min - skutki krótkotrwałe.

Peptyd glukagonopodobny, oksyntomodulina

• Odziaływują na ten sam receptor, ale mają inny mechanizm działania.

• Wydzielanie GLP-1 i OXM wzrasta po posiłku węglowodanowo-tłuszczowym.

• OXM można stosować w leczeniu otyłości.

Leptyna

„hormon sytości” kodowana przez gen ob. syntetyzowana i

wydzielana przez komórki białej tkanki tłuszczowej

6 izoform receptorów Połączenie leptyny z

receptorami OB-R aktywuje JAK-STAT

Regulator bilansu energetycznego

Leptyna

Wzrost ekspresji leptyny Zmniejszenie ekspresji leptynyOtyłość

Spożycie pokarmu Glukoza Insulina Kortyzol

Endotoksyny, cytokiny

Redukcja wagi Głodzenie

Cukrzyca insulinozależna Ekspozycja na zimno

Antagoniści receptorów b-adrenergicznych

Grelina• Enterhormon pobudzający pobór pokarmu• Zwiększa wydzielanie kwasu solnego i uwalnianie • Działa ochronnie na błonę śluzową żołądka i jelit• Wpływa na wydzielanie insuliny• Oszczędzanie tkanki tłuszczowej i zwiększanie pobierania pokarmu

Insulina

• Zawiadamia mózg o stanie energetycznym organizmu

• Hamuje pobieranie pokarmu

• Długotrwały wlew z insuliny przyczynia się do wzrostu poziomu leptyny we krwi

Bibliografia1. Korek E., Krauss H., Plątek J., Chęcińska Z., 2013, Regulacja hormonalna łaknienia,

Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 19, 211-2177 (2)

2. Skowrońska B., Fichna M. , Fichna P., 2006, Rola tkanki tłuszczowej w układzie

dokrewnym

3. Siiteri P.K.: Adipose tissue as a source of hormones. Am. J. Clin. Nutr., 1987; 45: 277–282

4. Krotkiewski M.: Układ immunologiczny i regulacja uczucia głodu. Medycyna

Metaboliczna, 2001, 1:36-38

5. Konturek S. Fizjologia człowieka, Urban & Partner, Wrocław 2007

6. Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne, Medycyna Praktyczna, Kraków 2011

7. Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L., OTYŁOŚĆ - zapobieganie i leczenie, Wydawnictwo

Lekarskie PZWL, Warszawa 2006

8. Szurkowska M. Leczenie otyłości i towarzyszących zaburzeń metabolicznych, Krakowskie

Wydawnictwo Medyczne, Kraków 2006