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CECILIA SANTOS MONTÓN R4 RADIODIAGNÓSTICO

Pancreatitis surco y autoinmune

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CECILIA SANTOS MONTÓNR4 RADIODIAGNÓSTICO

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PANCREATITIS DEL SURCO Pancreatitis entre la cabeza del páncreas, el colédoco y el duodeno. DD NEOPLASIA PANCREÁTICA (CLÍNICA E IMAGEN) Patogenia incierta:

Úlcera péptica ALCOHOL Resección gástrica Páncreas heterotópico Obstrucción del conducto pancreático principal

CLÍNICA AGUDA: Dolor abdominal, nauseas, vómitos y obstrucción gástrica

CRÓNICA: ictericia, pérdida peso.

TRATAMIENTO: Soporte (nutrición parenteral, reposo, cese alcohol y tabaco)

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FORMA SEGMENTARIA: Desarrollo de tejido cicatricial en el surco abarcando la cabeza del páncreas

FORMA PURA: afecta al surco únicamente, respetando la cabeza del páncreas

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Hallazgos ecografía

Pliegues duodenales engrosados

Quistes en la pared duodenal

Banda hipoecoica fina entre la cabeza pancreática y el duodeno

Masa heterogénea en cabeza páncreas

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Hallazgos TCAtenuación de partes blandas en el surco

pancreaticoduodenal, con o sin realce tardíoEngrosamiento pared duodenalPequeñas lesiones quísticas en la pared duodenal

medial

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Hallazgos RM

Imagen que simula una masa:

Masa entre cabeza pancreas y la curva en C de 2ª porción duodenal. T1 Hipo T2 Hiper/iso/hipo (edema fibrosis)

CIV: realce heterogéneo retardado y progresivo

DD: Adenoca también hipovascular pero más redondo.

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Cambios inflamatorios en el parénquima pancreático Hipointensidad en T1 en  cabeza o toda la glándula Atrofia y dilatación ductal. En  la  forma  pura,  el  páncreas  está  respetado  y  muestra discreta hiperintensidad de la señal en T1 como es habitual.

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Quistes Surco y  pared duodenal, sobre todo en imágenes potenciadas en T2 . 

Engrosamiento y/o estenosis de la pared duodenal El marcado engrosamiento parietal que provoca la inflamación duodenal no es una característica común en los tumores de la cabeza del páncreas.  

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Obliteración del conducto biliar común Estenosis regular  ≠ Estenosis abrupta de ca páncreas. 

Morfología del conducto pancreático principal  Estrechamiento suave , regular y progresivo en la cabeza del conducto de 

Wirsung. Dilatación del conducto de Wirsung y ectasia ductal secundaria.

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Aumento del espacio entre páncreas, conducto biliar común y la luz duodenal en la CP-RMLesión ocupante de espacio en el surco pancreatoduodenalMarcado engrosamiento de la pared duodenal.

Vesícula biliar en forma de plátano Vesícula biliar distendida

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PANCREATITIS AUTOINMUNE Etiología desconocida Corea, Japón, Italia y EEUU 4-11% pancreatitis crónica

Infiltración de linfocitos y células plasmáticas destrucción del epitelio ductal y disfunción pancreática

DD NEOPLASIA PANCREÁTICA

CLÍNICA: Ictericia obstructiva, dolor abdominal leve, pérdida de peso, DM No episodios previos de pancreatitis aguda. Asociación enfermedades autoinmunes: síndrome de Sjögren, colangitis

esclerosante, cirrosis biliar primaria, colitis ulcerosa o artritis reumatoide

TRATAMIENTO: Corticoides con reversión enfermedad

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Criterios diagnósticos The Japan Pancreas Society 2006:

1) IMAGEN - Páncreas aumentado difusamente, hipoatenuación periférica en "halo"

o masa de baja atenuación en cabeza de páncreas.- CPRE-CPRM: estrechamiento ductal pancreático segmentario, focal o

difuso. 2) SEROLOGÍA - Niveles de Ig G, Ig G4 o ganma-globulinas elevados o bien presencia de

autoanticuerpos como los—3) HISTOPATOLOGÍA - Fibrosis o infiltración linfoplasmocitaria periductal.

El diagnóstico se establece cuando: el criterio 1 se asocia al 2 y/o el 3.Es necesaria la exclusión de neoplasias biliar o pancreática.

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Tipos de pancreatitis autoinmune

DIFUSA: es el más frecuente. Agrandamiento difuso del páncreas con contorno anguloso. FOCAL: masa frecuentemente en la cabeza del páncreas que puede simular un tumor. Puede haber dilatación retrógrada del conducto pancreático, pero menor que en los casos de un carcinoma.MULTIFOCAL: es el más raro.

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Hallazgos en ecografía

Páncreas aumentado de tamaño e hipoecogénico.

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Hallazgos en TCAumento difuso de tamaño del páncreas/aumento focal

(cabeza)Borramiento contorno lobulado páncreasDisminución realce en fase precoz y retraso en fase tardíaEstenosis pancreática ductalTumefaccción de la grasa peripancreáticaAnillo o cápsula periférica (infiltrado inflamatorio) masa

partes blandas alrededor de la parte páncreas aumentada. Hipodenso e hipoT1 y T2 con realce tardío.

DD ADENOCARCINOMA: No suele haber infiltración vascular

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“Anillo o cápsula periférica”

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Hallazgos en RMEl aumento del páncreas suele ser hipointenso en la

secuencia potenciada en T1, hipointenso en T2 y realce retardado en fase arterial con realce tardío en últimas fases.

COLANGIORM: Estenosis de la vía biliar especialmente en la región intrapancreática y la consiguiente dilatación del tracto biliar proximal

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Hallazgos extrapancreáticosEngrosamiento y realce vía biliar intra o extrahepática

(DD colangitis esclerosante)Estenosis y dilataciones vía biliar comúnRiñones: lesiones múltiples hipodensas/hipointensasFibrosis retroperitoneal: masa de partes blandas

periaórticaAumento de tamaño glándulas salivaresAdenopatías abdominalesTórax: Vidrio deslustrado, adenopatías mediastínicas,

derrame pleural

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DESPUÉS DE TTO ESTEROIDEO

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P. DEL SURCO P. AUTOINMUNE

Síntomas similares a ca páncreasVarón. Hª alcohol

Marcadores inmunológicosRespuesta a corticoides

• Pura• Segmentaria

• Difusa• Focal• Multifocal

• Masa partes blandas en surco pancreatodudodenal

• Engrosamiento pared duodeno

• Quistes duodenales o en surco

• Aumento difuso de tamaño de glándula /cabeza

• Anillo periférico• Retraso realce glandular

Manifestaciones extrapancreáticas

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