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UMSNHFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS: DR. “IGNACIO CHÁVEZ”
PANCREATITIS
AGUDA
CRÓNICA
PÁNCREAS
pankreas (gr. Pán = total; kréas, kreatos = carne)
ANATOMÍA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO
Fusión de las yemas ventral, dorsal en la unión del intestino anterior y el medio.
HISTOLOGÍA
EXOCRINO
ENDOCRINO
HISTOLOGÍA Está constituída por dos principales células:
Exocrinas (células acinares) Endocrinas (islotes de Langerhans)
ACINOS
Ocupada por gránulos se zimógeno
Sistema de conductos:
-Canales intercalares (De Boll):
ISLOTE DE LANGERHANS
Secreción interna
Islotes de Langerhans (1 a 2 millones).Compuestos por 4 tipos celulares: Células A (alfa)- 20% del total- Glucagón.Células B (beta)- 30- 70% - Insulina y amilinaCélulas D (delta)- 5- 10% - SomatostatinaCélulas F o PP- 2%- Polipéptido pancreático.
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
Ubicación:
Retroperitoneo Nivel de las vértebras L1 y L2 Retrogástrico
Sin cápsula verdadera.
ANATOMIA
Pesa 75 a 100g.
15 a 20cm de largo
REGIONES DEL PANCREAS Cabeza Cuello Cuerpo Cola
CABEZA- Aloja en el asa en C del duodeno- Posterior al mesocolon transverso
Cuello: Porción estrecha del páncreas que une
la cabeza con el cuerpo Frente al inicio de la vena porta y el
origen de la arteria mesentérica superior de la aorta
Cuerpo: Sigue hacia arriba y a la
izquierda a través de la línea media
En un corte transversal es ligeramente triangular
Cola:
Cubierta en sus 2 caras
por el peritoneo
Forma el epiplón pancreatoesplénico
Contiene los vasos esplénicos
En relación con la trascavidad de los epiplones.
Relaciones del Páncreas
Anteriores: De derecha a
izquierda Colon transverso Inserción del
mesocolon transverso Transcavidad de los
epliplones Estómago
Relaciones del Páncreas
Posteriores: De derecha a izquierda
Colédoco (con frecuencia inmerso en la cabeza)
Venas porta y esplénica Vena cava inferior Aorta Origen de la mesentérica superior Músculo psoas izquierdo Suprarrenal y riñón izquierdos Hilio del bazo
Conductos pancreáticos:
-Principal o de Wirsung:
- Accesorio o de Santorini.
MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.
Se adosa al peritoneo parietal posterior.
IRRIGACIÓN
Se realiza a través de dos ramas de la aorta:
- El tronco celíaco- Arteria
mesentérica superior
- Arterias
pancreaticoduodenales
- Anterior
- Posterior.
CIRCULO PERIPANCREATICO
DRENAJE VENOSO DEL PANCREAS
La arcada pancreatoduodenal anterior e inferior. (9)
La arcada pancreatoduodenal superior y posterior. (12)
DRENAJE VENOSO
LINFÁTICOS DEL PANCREAS
4 grupos:
- Superiores
- Anteriores
- Izquierdos
- Cefálicos
INERVACIÓN
Plexo solar.
Plexos: -Perilobulillares
-Periacinosos
MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.
Se adosa al peritoneo parietal posterior.
PANCREATITIS AGUDA
HISTORIA
1er. descubrimiento de la función del páncreas en la digestión fue hecha por Claude Bernard . (1849 a 1856)
Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la autodigestión del órgano por sus propias enzimas.
1869, Paul Langerhans, cuando todavía era un estudiante de medicina, publicó su tesis “Contribución a la Anatomía Microscópica del Páncreas”. Fue el primero en describir la estructura del tejido de los islotes.
Láguese en 1893 llamó islotes de Langherhans.
Kuttner: anastomosis pancreática.
Kocher describió el primer abordaje quirúrgico para la movilización del duodeno y la cabeza pancreática.
Garre fue el primero en realizar una pancreatorrafia tras una ruptura por trauma cerrado de páncreas.
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolorabdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre yen orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.
Incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.
PANCREATITIS AGUDA
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
AlcoholEnfermedad de vías biliaresHiperlipidemiaHerenciaHipercalcemiaTraumatismosIsquemia -Disminución del riego-Ateroembólica-VasculitisObstrucción del conducto pancreático - Neoplasias - Páncreas dividido - Lesiones ampollares y duodenalesInfeccionesVenenoFármacosIdiopática
ETIOLOGÍA
80 a 90% depende de dos factores:
Cálculos de vías biliares
Alcoholismo
10 a 20%
Idiopática.
Activación de cimógenos
Pérdida de inhibidores de tripsina.
Autodigestión
Proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.
FISIOPATOLOGÍA EN PANCREATITIS AGUDA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
- Pancreatitis edematosa-intersticial
- Pancreatitis grave con hemorragia
- Pancreatitis necrotizante
PANCREATITIS AGUDA
CUADRO CLINICO
cuadro clínico pa
Dolor abdominal (localizado en el epigastrio) (95-100%).
Distensión abdominal(60-70%)
Nauseas y vomito (70-90%).
Fiebre(70-85%).
CUADRO CLINICO PA Ictericia(25-30%).
Hipotension(20-40%)
Hematemesis(5%)
Necrosis grasa subcutanea.(<1%).
Hay inflamación aguda focal o difusa del páncreas.
Cuadro clinico pa
En los casos graves:-Disnea (<10%) -taquipnea.- signos de insuficiencia cardiaca.- confusión mental (20-35%).- tetania -compromiso multisistémico.
PANCREATITIS AGUDA Dx.
En Pancreatitis hemorragica:
Signo de Cullen
(Equimosis periumbilical) <5%
Signo de Grey-Turner (Equimosis en flancos) ) <5%
Diagnóstico.
HC Interrogatorio cuidadoso (elemento más importante) Clínica.
Se debe de sospechar PC en los alcohólicos entre los 35 y 45 años de edad cuando presentan trastornos digestivos.
EXPLORACION FISICA
Hallazgos poco específicos.
Dolor leve en epigastrio o en hipocondrio izquierdo.
Hipersensibilidad sobre el páncreas, defensa muscular leve o acentuada.
Datos carenciales por desnutrición.
Presencia de masa abdominal (quistes o esplenomegalia secundaria a daño hepático asociado por consumo de alcohol)
Esplenomegalia puede deberse a la hipertensión portal segmentaria por trombosis de la V. esplénica.
Estudios.
Niveles séricos de enzimas (Variable pero por lo general bajos 90%)
Biometría hemática: Normal o mostrar macrocitosis por SAID o consumo crónico de alcohol.
Estudios de laboratorio
Tinción de Sudan de las heces o cuantitativamente con determinación de grasa en heces de 24 hrs.
con una dieta de 100g de grasa: para determinación de esteatorrea.
Estudios de laboratorio
Pruebas de función pancreática exocrina: útiles como complemento diagnóstico en pacientes que presentan cuadros sugerentes de disfunción exocrina con estudios de imagen normales.
Estudios de laboratorio Estándar de oro:
prueba de estimulación directa del páncreas con hormonas o similares (secretina, CCK o ceruleína) = por un catéter de doble luz introducido en el duodeno, se mide directamente la secreción de bicarbonato y/o enzimas.
Comida de Lundh
Pruebas indirectas= tras una ingesta de comida con un sustrato conocido (PABA o fluoresceina) al ser metabolizado se libera y es absorbido, pasando al torrente sanguíneo para ser eliminado por la orina (donde es cuantificado).
Estudios de imagen
Placa simple de abdomen.
Ocasionalmente se observan imágenes radiopacas de litos en vesicula biliar en Rx simple.
Calcificiaciones 30 – 70% de los casos
PANCREATITIS AGUDA Dx.
Colon derecho lleno de gas.
Distensión de intestino delgado.
Derrame pleural izq.
ESTUDIOS DE IMAGEN.
•Tomografía axial computarizada.10 -20% más sensible que US.• Calcificaciones o pequeñas áreas quísticas no observadas en los anteriores.
•Utiliza medio de contraste, costosa y expone al paciente a radiación.
Estudios de imagen
Ultrasonido. Calcificaciones,
dilataciones del conducto y pesudoquistes (sensibilidad del 60- 70% y especificidad del 80- 90%)
Ultrasonido endoscópico.Focos de mayor o menor ecogenicidad (parénquima heterogéneo) patrón lobular acentuado; quistes; irregularidad, dilatación o estrechez de conductos.Calcificaciones, cálculos intraluminales o visualización de ramas secundarias.
Se puede utilizar para biopsia.
Colangiopancreatografía por resonancia magnética.Util para detección de casos en fase temprana. Puede obtener información acerca de la función pancreática bajo estimulación con secretina.
Colangiopancreatografía endoscópica.
Estándar de oro (por su sensibilidad 90% y especificidad de 100%).De acuerdo a la clasificación de Cambridge, los cambios pueden ser:
a)Ausentes o páncreas normal
b) Dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de 3 ramas secundarias.
c) Leves , cuando más de 3 ramas secundarias irregulares.
d) Moderados, cuando se presentan irregularidades en el Wirsung y de más de 3 ramas secundaria.
Estudios de imagena) Avanzados, cuando hay
cambios moderados y uno de los siguientes: Cavidades, obstrucción del Wirsung, defectos de llenado o dilatación importante del conducto principal.
b) Estudio invasivo y requiere de personal entrenado, limita su disponibilidad y se reserva a pacientes en los que no se ha establecido el dx por otros medios.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Víscera perforada, sobre todo úlcera péptica, 2) Colecistitis aguda y cólico biliar, 3) Obstrucción intestinal aguda, 4) Oclusión vascular mesentérica, 5) Cólico renal,
6) Infarto de miocardio, 7) Aneurisma disecante de aorta, 8)Enfermedades del tejido
conjuntivo con vasculitis, 9) Neumonía y 10) Cetoacidosis diabética.
Una úlcera duodenal perforada se diagnostica con facilidad por lapresencia de aire intraperitoneal libre.
La colecistitis aguda igual eleva amilasa.
La obstrucción intestinal
PRONOSTICO
La pancreatitis aguda es una entidad con espectro clínico muy amplio.
Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave según:
SIGNOS CLINICOS
Es un método subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronóstico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD CRITERIOS DE SEVERIDAD SEGÚN RANSON Y COLS.SEGÚN RANSON Y COLS.
En la admisiónEdad: mayor de 55 añosLeucocitos > 16.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dLDehidrogenasa láctica > 350 U/LTransaminasas > 250 U/L
CRITERIOS PRONOSTICO DE GLASGOW (PA BILIAR)
24 HRS.Edad mayor de 70 añosLeucocitos > 18000Dehidrogenasa láctica > 400 UI/LTransaminasa > 250 UI/LGlucosa > 220 mg/dL
RANSON
Después de 48Después de 48 hrs. de hrs. de hospitalizaciónhospitalización
Caída del hematocrito > 10Aumento de la uremia > 5 mg/dLCalcemia < 8 mg/dLPresión arterial de 02 < 60 mmHgDéficit de base > 4 mEq/L
MORTALIDAD ASOCIADA CON PA DE ACUERDO AL PUNTAJE DE
RANSON
NUMERO DE CRITERIOS PRESENTES
MORTALIDAD ASOCIADA
0 a 2 1%
3 a 4 16%
3 a 6 40%
7 a 8 100%
GLASGOW
48 HRS.Caída del hematocrito > 10Aumento de la uremia > 2mg/dLCalcemia < 8 mg/dLPresión arterial de 02 < 60 mmHgDéficit de base > 5 mEq/L
Criterios del Instituto de la Nutrición
“ Salvador Zubirán ”1.- Alteraciones hemodinamicas
Frecuencia cardiaca > 100/minTension arterial <100mmHg (sistolica)
2.- alteraciones hematologicas Leucocitos > 16000Bandas > 10%
3.- alteraciones metabolicas Hiperglucemia > 200mg/dLHipocalemia <8 mg/dL
4.- alteraciones renales Urea incrementada mas de 2 veces de su valor normal
5.- alteraciones abdominales Ascitis
CRITERIOS PRONOSTICO TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR
GRADO HALLAZGO PUNTAJE
A PANCREAS NORMAL 0
B INFLAMACION FOCAL O DIFUSA DEL PANCREAS
1
C INFLAMACION DEL PANCREAS Y GRASA PANCRAEICA
2
D GRADO C+ PRSENCIA DE UNA COLECCIÓN PERIPANCREATICA
3
E GRADO C+ PRESENCIA DE DOS O MAS COLECCIONES LIQUIDAS O
GAS PERIPANCREATICO
4
La presencia conjunta de tres o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.
En general, el 90% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan formas leves con una mortalidad inferior al 5%.
Las formas graves tienen mortalidad entre 20 y 50%.
COMPLICACIONESLas complicaciones de la pancreatitis aguda son
frecuentes, múltiples pueden ser sistémicas o locales.
A)Sistémicas: hemodinámicas (shock, falla ventricular), insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hemorragia digestiva, metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia), coagulación intravascular diseminada, encefalopatía.
B) Locales: Flegmón, pseudoquiste, absceso, necrosis de órganos vecinos, fístulas, trombosis portal o esplénica, hemorragia intraperitoneal, ascitis, obstrucción de vía biliar.
COMPLICACIONES
Absceso pancreático. Pseudoquiste. Diabetes Mellitus. Ascitis pancreática. Pancreatitis crónica
ABSCESO HEPATICOProduce trauma pancreaticoPancreatitis posoperatoriaContaminacion bacteriana Exudado hemorrágico con salida
de liquido pancreático..
El 5% de las pancreatitis agudas forman abscesos, que se manifiestan
Por dolor epigastrico (2 a 3 semanas)Masa palpable, hiperestesia, vomitos, ictericia, fiebre (39 a 40 grados centigrados)
perdida de peso y sepsis de 2 a 4 semanas del cuadro inicial.
Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido necrotico
PSEUDOQUISTEColecciones encapsuladas de liquido
que proviene del tejido pancreático, no hay una cubierta epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria de membrana peritoneal o mesentérica.
Es una complicacion capsulada de liquido que se forma en el tej. Pancreatico.
Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su evolucion .se utiliza la USG , TAC, y esndoscopia.
Se hace diagnostico diferencial con absceso, sepsis abdominal, cistoadenocarcinoma, edema pancreatico.
ASCITIS PANCREATICA Acumulación de liquido pancreático
en el peritoneo con signos de irritación peritoneal 0 peritonitis.
Clínica: ◦ Perdida rápida de peso considerable ◦ Liquido color afresado y sanguinolento◦ Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido
Biológico: ◦ Estado del liquido ◦ Amilasa elevada ◦ Proteínas elevadas
Imagen: pancreatograma retrogrado Tratamiento:
◦ Medico: hiperalimentación Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y de Roux
TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO Y MANEJOMANEJO
INDIVIDUALIZARSEINDIVIDUALIZARSE
Gravedad
No.
Tipo de complicaciones
MONITOREOMONITOREO
11ERER PASO PASO Identificar
Corregir
factor
Diferentes casos
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO Y MANEJOMANEJO
Manejo al inicio del cuadroManejo al inicio del cuadro
1.1. AyunoAyuno
2.2. Control de constantesControl de constantes
3.3. Control del dolor con analgésicosControl del dolor con analgésicos
4.4. Líquidos intravenososLíquidos intravenosos
5.5. Sonda nasogastricaSonda nasogastrica
6.6. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de la insulina R según Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de la insulina R según los requerimientoslos requerimientos
7.7. Oxigeno suplementarioOxigeno suplementario
8.8. IBPIBP
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Maniobras invasivas y cuidados intensivos
Gravedad del cuadro
Unidad de cuidados intensivos
Mortalidad elevada
TRATAMIENTO Y MANEJO TRATAMIENTO Y MANEJO
TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
Sueroterapia: abundantes líquidos + analgésicos + antieméticos.
Medidas de apoyoMedidas de apoyo
Todo caso de PAG
Deben ser referidos a centros que cuenten con:
Equipo multiciplinario
Unidad de cuidados intensivos
Casos graves:Casos graves:
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Administración enérgica de liquido IV
250 y 300 cm3 IV/hr
Monitoreo adecuado de administración de líquidos
Paciente con falla pulmonarApoyo con ventilación mecánica
Profilaxis contra trombosis venosa profunda
Gasto urinarioPresión intracavitaria cardiacaPresiones de llenado cardiaco
MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Administración de opiáceos IV
Meperidina
FentaniloDosis individualizadosEsquema dosis respuesta
Dolor no controlado contribuye a una función ventilatoria defectuosa así Dolor no controlado contribuye a una función ventilatoria defectuosa así como la inestabilidad hemodinámica.como la inestabilidad hemodinámica.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESPREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
INFECCIOSASINFECCIOSAS
Necrosis infectada 30% de los casos de PAG En general ocurre en forma tardía en el curso de la enfermedad Suele detectarse por punción dirigida por USG o TAC en el sitio
de las colecciones pancreáticas.
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
75% son monocrobianas y están causadas por enteropatogenos gram negativos
Infecciones gram positivos u hongos: mas en casos en que no usaron antibióticos profiláctico por mas de 2 semanas
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Estrategias para disminuir las infecciones PAG
Nutrición enteralDescontaminación selectiva del intestino con antibiótico no absorbibleAdministración profiláctica de antibióticos sistémicos
NUTRICIÓN ENTERALNUTRICIÓN ENTERAL
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Evita infecciones relacionadas con las líneas de alimentación enteralEvita infecciones relacionadas con las líneas de alimentación enteral
Mantiene la integridad de la barrera intestinal y disminución de la Mantiene la integridad de la barrera intestinal y disminución de la frecuencia de translocacion bacterianafrecuencia de translocacion bacteriana
Cuando el dolor abdominal desaparece y no existe complicacionesCuando el dolor abdominal desaparece y no existe complicaciones
Se puede reiniciar la vía oral con líquidos (200 mL cada 4 a 6 hr.
DESCONTAMINACIÓN SELECTIVA DELDESCONTAMINACIÓN SELECTIVA DEL
INTESTINO CON ANTIBIÓTICOS NOINTESTINO CON ANTIBIÓTICOS NO
ABSORBIBLESABSORBIBLES
Se basa en el echo de que el origen de las infecciones bacterianas constituyen una translocacion de bacterias del intestino al torrente sanguíneo
Disminuye el riesgo de infección y las tasas de mortalidad
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Habitualmente el tratamiento de PA es medico
Cirugía urgente: duda diagnostica en el abdomen agudo
Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necresectomia), demostrada por
cultivo o gram de muestra extraída por PAAF guiada por TAC.
Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo, etc.)
sobre las complicaciones (drenaje de un seudo quiste, un abceso, etc.)
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mayoría de los casos desfavorables se debe a complicaciones sépticas o factores que perpetuán la infección:
Necrosis
Colecciones infectadas
Persistencia de obstrucción biliar
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Se recomienda realizar una aspiración guiada por TAC del contenido de las lesiones que se sospecha esta contaminada
Esto lleva a drenaje quirúrgico además de tratamiento antibiótico
Deterioro por persistencia de obstrucción biliar
Persistencia con indicios de ictericia obstructiva o sepsis biliar se recomienda realizar una CPRE y una esfinterectomia para continuar con una colecistectomía
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
En caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar:
CPRE + esfinteroctomia y extracción de cálculos en las primeras 72 horas.
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
Pancreatitis Necrotico-hemorragica grave que se ha infectado.
Pancreatitis aguda y shock
séptico:ImipidemPunción del páncreas con aguja fina y cultivo
Cultivo +Cultivo -
En el 2002 se reunieron en Heidelberg, Alemania, la IAP para proponer En el 2002 se reunieron en Heidelberg, Alemania, la IAP para proponer lineamientos precisos acerca del Tx. Qx. De la PA:lineamientos precisos acerca del Tx. Qx. De la PA:
1. El uso de antibióticos profilácticos reduce los índices de infección demostrados en la TAC
2. La punción con aguja para estudios bacteriológicos
3. La necrosis infectada constituye una indicación para TX. QX.
4. La necrosis pancreática estéril debe manejarse de forma conservadora
5. El TX QX temprano no es recomendable en pacientes con PA necrosante
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO
6. El TX QX y otras formas de intervención deben tratar de preservar el órgano. Se recomienda una necrosectomia y una debridacion.
7. Colecistectomía
8. En caso de PA leve, la colecistectomía debe ejecutarse en cuanto el paciente se recupere del evento agudo
9. En caso de PA grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la resolución del proceso inflamatorio y la recuperación clínica.
TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO