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PANCREAS PANCREAS Jugo pancreático Jugo pancreático : líquido : líquido transparente transparente Isosmótico respecto al plasma Isosmótico respecto al plasma ph alrededor de 8 ph alrededor de 8 alta concentración de bicarbonato alta concentración de bicarbonato ( 25 -125 Meq/l.) ( 25 -125 Meq/l.) sodio y potasio con niveles similares al sodio y potasio con niveles similares al plasma plasma Está sobre saturado de calcio y bicarbonato Está sobre saturado de calcio y bicarbonato

16 Pancreatitis

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PANCREASPANCREAS

Jugo pancreáticoJugo pancreático: líquido transparente: líquido transparente

Isosmótico respecto al plasma Isosmótico respecto al plasma

ph alrededor de 8 ph alrededor de 8 alta concentración de bicarbonato alta concentración de bicarbonato

( 25 -125 Meq/l.)( 25 -125 Meq/l.)

sodio y potasio con niveles similares al plasmasodio y potasio con niveles similares al plasma

Está sobre saturado de calcio y bicarbonatoEstá sobre saturado de calcio y bicarbonato

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MORFOLOGIA CELULARMORFOLOGIA CELULAR

Células acinares con aspecto de pirámide Células acinares con aspecto de pirámide truncada.truncada.

Extremo apical bordea la luz del acinoExtremo apical bordea la luz del acino

Extremo basal se apoyan en la lámina basal y en Extremo basal se apoyan en la lámina basal y en tejido conjuntivo.tejido conjuntivo.

Núcleo ubicado hacia la base.Núcleo ubicado hacia la base.

Retículo endoplasmático ubicado hacia la base.Retículo endoplasmático ubicado hacia la base.

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ISLOTES DE LANGERHANSISLOTES DE LANGERHANS

Células B 75 % insulinaCélulas B 75 % insulinaCélulas alfa 20 % glucagónCélulas alfa 20 % glucagónCélulas delta 4-5 % Células delta 4-5 %

somatostatinasomatostatinaCélulas C - 1 %Células C - 1 % ? ?

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SECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOSSECRECION DE AGUA Y ELECTROLITOS

Agua y bicarbonatoAgua y bicarbonato se secretan en la células se secretan en la células centro acinares y ductales es un mecanismo activo y centro acinares y ductales es un mecanismo activo y obtienen agua y Co2 del plasma.obtienen agua y Co2 del plasma.

Células ductales (apical) cloroCélulas ductales (apical) cloro

bicarbonatobicarbonato

Células ductal (basal) sodioCélulas ductal (basal) sodio

hidrógenohidrógeno

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Las células centroacinares y ductales tienen Las células centroacinares y ductales tienen receptores de secretina, polipéptido receptores de secretina, polipéptido intestinal vaso activo (VIP) acetilcolina, intestinal vaso activo (VIP) acetilcolina, CCK.CCK.

Enzimas tripsinógeno (P) Enzimas tripsinógeno (P) procarboxipeptidasa A y B (P), procarboxipeptidasa A y B (P), proelastasa (P) procolipasa (L) lipasa (L) proelastasa (P) procolipasa (L) lipasa (L) fosfolipasa A (L) quimotripsinógeno (P) fosfolipasa A (L) quimotripsinógeno (P)

Amilasa (C) Amilasa (C)

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Proteasas: Proteasas: desdoblan proteínas en polipéptidos.desdoblan proteínas en polipéptidos.

Lipasa: Lipasa: triglicéridos los llevan ácidos grasos y triglicéridos los llevan ácidos grasos y glicerina. La procolipasa se transforma en lipasa por glicerina. La procolipasa se transforma en lipasa por acción de la tripsina.acción de la tripsina.

ProfosfolipasaProfosfolipasa: se transforman en fosfolipasa por : se transforman en fosfolipasa por acción de la tripsina. La fosfolipasa hidrolisan los acción de la tripsina. La fosfolipasa hidrolisan los fosfolípidos solubilizados por la bilis.fosfolípidos solubilizados por la bilis.

Amilasa: Amilasa: ayudado por el cloro desdobla polisacáridos ayudado por el cloro desdobla polisacáridos en disacáridos.en disacáridos.

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REGULACION SECRESION PANCREATICAREGULACION SECRESION PANCREATICA

En reposo hay secresión pancreática basal (10 %)En reposo hay secresión pancreática basal (10 %)

Ingestión de comidas: hay secreción pancreática intensa Ingestión de comidas: hay secreción pancreática intensa (secresión posprandial). Hay una fase cefálica, fase gástrica, (secresión posprandial). Hay una fase cefálica, fase gástrica, fase intestinal.fase intestinal.

Fase cefálica: Fase cefálica:

EstímuloEstímulo: oler, mirar, degustar.: oler, mirar, degustar.

Modesta secreción de agua y bicarbonatoModesta secreción de agua y bicarbonato

Secreción considerable de enzimasSecreción considerable de enzimas

Mediadas por el vagoMediadas por el vago

La atropina no altera la secresión del bicarbonato. La atropina no altera la secresión del bicarbonato. Experimentalmente se ha visto aumento del VIP, se piensa Experimentalmente se ha visto aumento del VIP, se piensa que participan los receptores del VIP.que participan los receptores del VIP.

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FASE GASTRICAFASE GASTRICA

A) A) Alimento Alimento distensión gástrica reflejos vagales distensión gástrica reflejos vagales gastropancreático secreción.gastropancreático secreción.

B) B) Alimento Alimento contacto quimioreceptores contacto quimioreceptores gastrina estimula secreción enzimas pancreáticasgastrina estimula secreción enzimas pancreáticas

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FASE INTESTINALFASE INTESTINAL

Responsable del 50 a 75 % de la secresión Responsable del 50 a 75 % de la secresión pancreática postprandial.pancreática postprandial.

Secretina:Secretina: la acidificación del lumen intestinal, con la acidificación del lumen intestinal, con ph menor de 4.5 es un potente estimulador de ph menor de 4.5 es un potente estimulador de secretina. secretina.

La que es un fuerte estimular de secresión de agua y La que es un fuerte estimular de secresión de agua y electrolito y un débil estimulador de enzimas electrolito y un débil estimulador de enzimas pancreáticas.pancreáticas.

CCKCCK (mucosa duodenal) estímulos ácidos grasos, (mucosa duodenal) estímulos ácidos grasos, polipéptidos, aminoácidos, calciopolipéptidos, aminoácidos, calcio

Fuerte estimulador de enzimas pancreáticasFuerte estimulador de enzimas pancreáticas

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PANCREATITISPANCREATITIS

Clasificación: Clasificación:

Pancreatitis agudaPancreatitis aguda

Pancreatitis crónicaPancreatitis crónica

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Pancreatitis agudaPancreatitis aguda

Definición:Definición: Proceso inflamatorio agudo que Proceso inflamatorio agudo que afecta al páncreas sea que está o no afectado por afecta al páncreas sea que está o no afectado por un proceso crónico previo. un proceso crónico previo.

Se caracteriza por edema, necrosis grasa, hemorragia. Se caracteriza por edema, necrosis grasa, hemorragia. En caso de afectar páncreas previamente sano cursa En caso de afectar páncreas previamente sano cursa sin dejar lesiones permanentes ni insuficiencia sin dejar lesiones permanentes ni insuficiencia pancreática endo y exocrina, y que clínicamente se pancreática endo y exocrina, y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de caracteriza por dolor abdominal y aumento de enzimas pancreáticas en sangre y orina.enzimas pancreáticas en sangre y orina.

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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Se ha observado un aumento de la Se ha observado un aumento de la frecuencia de páncreatitis aguda. Parece frecuencia de páncreatitis aguda. Parece estar en relación con un mejor estar en relación con un mejor diagnóstico.diagnóstico.

Su mortalidad ha disminuidoSu mortalidad ha disminuido Finlandia de 5.9 % ha descendido a 2.6 %. Finlandia de 5.9 % ha descendido a 2.6 %. Escocia de 17.8 % ha descendido a 5.6 %.Escocia de 17.8 % ha descendido a 5.6 %.

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ETIOLOGIAETIOLOGIA::

Tóxicas, metabólicasTóxicas, metabólicas, idiopáticas, obstructivas., idiopáticas, obstructivas.

Obstructivas:Obstructivas: responsables del 40 a 50 % de las responsables del 40 a 50 % de las pancreatitis aguda (colelitiasis)pancreatitis aguda (colelitiasis)

Mortalidad de PA por colelitiasis no tratadas 16 Mortalidad de PA por colelitiasis no tratadas 16 % .% .

Riesgo de pancreatitis recurrente cuando queda Riesgo de pancreatitis recurrente cuando queda cálculos residuales ( 36 a 63 %)cálculos residuales ( 36 a 63 %)

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Barro biliar precursor de litiasis puede ser Barro biliar precursor de litiasis puede ser factor de riesgo para el desarrollo de factor de riesgo para el desarrollo de pancreatitis agudapancreatitis aguda..

En 82 paciente con pancreatitis aguda En 82 paciente con pancreatitis aguda idiopática, el único hecho anormal fue el idiopática, el único hecho anormal fue el barro biliar en el 74 % de los pacientes barro biliar en el 74 % de los pacientes estudiados en eco y análisis de estudiados en eco y análisis de microcristales de la bilis.microcristales de la bilis.

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PANCREATITIS ALCOHOLICAS:PANCREATITIS ALCOHOLICAS:

35 % DE LOS CASOS35 % DE LOS CASOS..

La relación entre La relación entre consumo de etanolconsumo de etanol y y desarrollo de pancreatitis no esta aclarado.desarrollo de pancreatitis no esta aclarado.

En bebedores casuales la pancreatitis se ha visto En bebedores casuales la pancreatitis se ha visto en un 5 % .en un 5 % .

Se sugiere que es necesario más de 80 grs. De Se sugiere que es necesario más de 80 grs. De etanol al día para producir cambio histológico.etanol al día para producir cambio histológico.

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FARMACOSFARMACOS

Azatioprina-6 mercaptopurinaAzatioprina-6 mercaptopurina

antiretrovirales ( trat.sida 23 % )antiretrovirales ( trat.sida 23 % )

Eritromicina - tetraciclina - metronidazolEritromicina - tetraciclina - metronidazol

Tiacidas Tiacidas

Ac.valproico Ac.valproico

anticonceptivoanticonceptivo

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La azatioprina es una medicacion La azatioprina es una medicacion inmunosupresora que disminuye la actividad inmunosupresora que disminuye la actividad del sistema immune. Drogas que suprimen la del sistema immune. Drogas que suprimen la actividad del sistema inmune son utilizadas actividad del sistema inmune son utilizadas en pacientes con miastenia gravis (MG) en pacientes con miastenia gravis (MG) porque MG es una enfermedad autoinmune porque MG es una enfermedad autoinmune que resulta de la producción anormal de que resulta de la producción anormal de anticuerpos. La azatioprina estta disponible anticuerpos. La azatioprina estta disponible en formulaciones genericas o con su marca en formulaciones genericas o con su marca registrada,registrada,

Imuran®.Imuran®.

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Infecciosas y parasitariasInfecciosas y parasitarias

Virus parotiditis Virus parotiditis

CitomegalovirusCitomegalovirus

MycoplasmaMycoplasma

Virus hepatitis A y BVirus hepatitis A y B

Coxsackie BCoxsackie B

TBCTBC

AscarisAscaris

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Pancreatitis post colangeopancreatografíaPancreatitis post colangeopancreatografía

retrograda ( ERCP)retrograda ( ERCP)

Tanto diagnóstica como terapeúticaTanto diagnóstica como terapeútica

Es menor del 6 % Es menor del 6 %

Pancreatitis post operatoriaPancreatitis post operatoria

Cirugía abdominal Cirugía abdominal

Cirugía cardíaca: bay-pass. Se observan Cirugía cardíaca: bay-pass. Se observan en un 8 % .en un 8 % .

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MISCELANIASMISCELANIAS::

HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia

HipercalcemiaHipercalcemia

Hipertensión esfinter de OddiHipertensión esfinter de Oddi

Divertículos periampularesDivertículos periampulares

CA de páncreasCA de páncreas

Ulceras duodenales penetrantesUlceras duodenales penetrantes

Pancreas DivisiumPancreas Divisium

Vasculitis (lupus, poliarteritis)Vasculitis (lupus, poliarteritis)

TRAUMASTRAUMAS

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Los mecanismos exactos a nivel Los mecanismos exactos a nivel celular se desconocen.celular se desconocen.

La pancreatitis resulta de la La pancreatitis resulta de la autodigestión del páncreas el que es autodigestión del páncreas el que es destruidos por sus propias enzimas .destruidos por sus propias enzimas .

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MECANISMO PROTECTORESMECANISMO PROTECTORESEvitan esta autodestrucción Evitan esta autodestrucción A.-Las enzimas proteolíticas son A.-Las enzimas proteolíticas son

secretadas como proenzimas. Se activan secretadas como proenzimas. Se activan en el lumen duodenal por acción de la en el lumen duodenal por acción de la enzima enteroquinasa.enzima enteroquinasa.

B.-Las enzimas secretoras se almacenan B.-Las enzimas secretoras se almacenan en los gránulos de zimógenos de las en los gránulos de zimógenos de las células acinares y tienen una membrana células acinares y tienen una membrana que separa las enzimas del citoplasma que separa las enzimas del citoplasma que las rodea.que las rodea.

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C.-El ph de los gránulos de zimógenos es C.-El ph de los gránulos de zimógenos es levemente ácido lo que proporciona un levemente ácido lo que proporciona un medio inadecuado para la activación medio inadecuado para la activación enzimática.enzimática.

D.- Junto con las proteasas se sintetizan y D.- Junto con las proteasas se sintetizan y se secretan inhibidores de la tripsina.se secretan inhibidores de la tripsina.

POR UN MECANISMO QUE NO SE POR UN MECANISMO QUE NO SE CONOCE TODO ESTE PROCESO SE CONOCE TODO ESTE PROCESO SE ALTERA EN LA PANCREATITIS ALTERA EN LA PANCREATITIS AGUDA.AGUDA.

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FISIOPATOLOGIA DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS BILIARPANCREATITIS BILIAR

Se sabe que el reflujo biliar no juega Se sabe que el reflujo biliar no juega un rol en este proceso .un rol en este proceso .

La obstrucción del conducto La obstrucción del conducto pancreático produce la pancreatitis pancreático produce la pancreatitis aguda. Falta determinar como esta aguda. Falta determinar como esta obstrucción activa las enzimas en el obstrucción activa las enzimas en el citoplasma de las células acinares. citoplasma de las células acinares.

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FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS FISIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS ALCOHOLICA ALCOHOLICA

No se conoce.No se conoce.

Posibilidades: la secreción pancreática de los Posibilidades: la secreción pancreática de los alcohólicos es rica en enzimas y pobre en agua. alcohólicos es rica en enzimas y pobre en agua. Esto favorece la tendencia de precipitar las Esto favorece la tendencia de precipitar las proteínas en tapones proteicos lo que favorece la proteínas en tapones proteicos lo que favorece la precipitación del calcio provocando obstrucción precipitación del calcio provocando obstrucción ductal.ductal.

Fisiopatología de la PA por hipertrigliceridemia: Fisiopatología de la PA por hipertrigliceridemia: desconocida. desconocida.

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MANIFESTACIONES SISTEMICASMANIFESTACIONES SISTEMICAS

En la pancreatitis hay liberación de proteasas, En la pancreatitis hay liberación de proteasas, lipasas, elastasas que causan daños en diversos lipasas, elastasas que causan daños en diversos sistemas.sistemas.

Cardiovascular:Cardiovascular: hipovolemia-schock. hipovolemia-schock.

Alteraciones hidroelectrolíticas - arritmiasAlteraciones hidroelectrolíticas - arritmias

Pulmonar.Pulmonar. Se produce aumento de la Se produce aumento de la permeabilidad del endotelio capilar: edema permeabilidad del endotelio capilar: edema pulmonar - hipoxemia.pulmonar - hipoxemia.

La irritación de la pleura diafragmática es La irritación de la pleura diafragmática es responsable del derrame pleural.responsable del derrame pleural.

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COMPROMISO RENALCOMPROMISO RENAL

Hipovolemia -Insuficiencia renalHipovolemia -Insuficiencia renal

Se ha visto daño tubular y glomerular probablemente Se ha visto daño tubular y glomerular probablemente relacionado con enzimas.relacionado con enzimas.

Alteraciones de la coagulaciónAlteraciones de la coagulación: fenómeno : fenómeno trombóticos en páncreas y organos periféricos- CID.trombóticos en páncreas y organos periféricos- CID.

Alteraciones metabólicasAlteraciones metabólicas : hipocalcemia por necrosis : hipocalcemia por necrosis grasas.grasas.

Encefalopatía pancreáticasEncefalopatía pancreáticas: probablemente por : probablemente por acción en el tejido nervioso de la lipasaacción en el tejido nervioso de la lipasa

Retinopatía angiopática. Retinopatía angiopática.

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PATOLOGIAPATOLOGIA

Páncreas exocrino :Páncreas exocrino :

acinos agrupados en lóbulos secreción del acino a los acinos agrupados en lóbulos secreción del acino a los ductos intralobulares se vacian en ductos ductos intralobulares se vacian en ductos interlobulares desembocan en el conducto interlobulares desembocan en el conducto pancreático.pancreático.

Pancreatitis aguda: Pancreatitis aguda:

hay edemas- necrosis grasa- y hemorragia. La necrosis hay edemas- necrosis grasa- y hemorragia. La necrosis puede ser periductal, perilobular, o panlobular en puede ser periductal, perilobular, o panlobular en este caso se asocia a trombosis.este caso se asocia a trombosis.

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SINTOMASSINTOMASDeterminados por alteraciones inflamatorias Determinados por alteraciones inflamatorias

locales ( edema, necrosis, hemorragias).locales ( edema, necrosis, hemorragias).

Determinados por daños sistémicos debido a Determinados por daños sistémicos debido a salidas de enzimas a la circulación salidas de enzimas a la circulación (proteasas, lipasas)(proteasas, lipasas)

Náuseas, vómitos, febril (38.5°), hipotensión, Náuseas, vómitos, febril (38.5°), hipotensión, taquicardia, schock , oliguria, taquipnea, taquicardia, schock , oliguria, taquipnea, algún grado de cianosis, ictericia.algún grado de cianosis, ictericia.

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Alteraciones mentales ( alucinación) ceguera súbita Alteraciones mentales ( alucinación) ceguera súbita ( retinopatía angiopática)( retinopatía angiopática)

Mayo-Robson Mayo-Robson presente, atelectasia, presente, atelectasia, condensación, distress respiratorio, derrame condensación, distress respiratorio, derrame pleural izquierdo, ascitis (raro), masa pleural izquierdo, ascitis (raro), masa epigástrica, nodulos dolorosos en las epigástrica, nodulos dolorosos en las extremidades (similares al eritema nodoso extremidades (similares al eritema nodoso traducen necrosis grasa subcutánea, tetania, traducen necrosis grasa subcutánea, tetania, signo de cullen signo de cullen (hemorragia subcutánea (hemorragia subcutánea periumbilical). periumbilical).

Signo Gray- Turner Signo Gray- Turner ( hematomas en los flancos). ( hematomas en los flancos). Estos 2 signos no son patognosmónico, sino se ven Estos 2 signos no son patognosmónico, sino se ven en pacientes con hemoperitoneo.en pacientes con hemoperitoneo.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIALPerforación gástrico intestinalPerforación gástrico intestinal

Obstrucción intestinal altaObstrucción intestinal alta

Colicistitis agudaColicistitis aguda

Infarto del mesentérioInfarto del mesentério

Vasculitis abdominalVasculitis abdominal

Infarto del miocardioInfarto del miocardio

Aneurisma disecante aorta abdominalAneurisma disecante aorta abdominal

ApendicitisApendicitis

Derrame pleuralDerrame pleural

NeumoniaNeumonia

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EXAMEN DE LABORATORIOEXAMEN DE LABORATORIO

Amilasa séricaAmilasa sérica : aumenta 2 a 3 veces del valor : aumenta 2 a 3 veces del valor normal. Elevación fugas 6 a 48 horas.normal. Elevación fugas 6 a 48 horas.

Amilasa (Amilasa (PP) CA de páncreas úlcera perforada,) CA de páncreas úlcera perforada,

Obst.intestinal. Infarto mesenterio Obst.intestinal. Infarto mesenterio

Amilasa (Amilasa (SS), parotiditis rotura en embarazo ), parotiditis rotura en embarazo ectópico, quiste ovárico, CA ovárico, CA ectópico, quiste ovárico, CA ovárico, CA pulmonar, CA próstata.pulmonar, CA próstata.

AmilasuriaAmilasuria: elevación más persistente : elevación más persistente (7 a 10 días )(7 a 10 días )

Amilasa en líquido peritoneal o pleural.Amilasa en líquido peritoneal o pleural.

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Lipasa séricaLipasa sérica permanece elevado durante la permanece elevado durante la primera semana. Mayor sensibilidad y primera semana. Mayor sensibilidad y especificidad ( hay lipasa lingual gástrica especificidad ( hay lipasa lingual gástrica intestinal).intestinal).

Calcemia: hipocalcemiaCalcemia: hipocalcemiaRazón de depuración de amilasa urinaria / Razón de depuración de amilasa urinaria /

depuración de creatinina. Se demostró depuración de creatinina. Se demostró escasa utilidad.escasa utilidad.

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Hemograma y VHS, BUN, creatinina, fosfatasas Hemograma y VHS, BUN, creatinina, fosfatasas alcalina, electrolitograma, glicemia, gases alcalina, electrolitograma, glicemia, gases sanguíneos.sanguíneos.

TripsinaTripsina: se determina por radio inmunoanálisis. : se determina por radio inmunoanálisis. Valor diagnóstico igual a la lipasa. No se a Valor diagnóstico igual a la lipasa. No se a descubierto valor en la determinación de la descubierto valor en la determinación de la gravedad de PA.gravedad de PA.

Elastasa no tiene un rol definidoElastasa no tiene un rol definido

Proteínas C reactiva indicador de inflamación e Proteínas C reactiva indicador de inflamación e isquemia.isquemia.

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ESTUDIO POR IMÁGENESESTUDIO POR IMÁGENES

Rx TóraxRx Tórax

Rx Abdomen simple: asa centinela (dilatación segmentaria de Rx Abdomen simple: asa centinela (dilatación segmentaria de un asa del intestino delgado). Ileo paralítico, velamiento un asa del intestino delgado). Ileo paralítico, velamiento difuso por ascitis, calcificaciones pancreaticas, aire difuso por ascitis, calcificaciones pancreaticas, aire intraperitoneal.intraperitoneal.

ECO ABDOMINAL: Litiasis, coledocolitiasis, dilatación ECO ABDOMINAL: Litiasis, coledocolitiasis, dilatación colédoco, aumento volumen páncreas. No determina colédoco, aumento volumen páncreas. No determina necrosis.necrosis.

TAC ABDOMINAL DINAMICO: El más importante. TAC ABDOMINAL DINAMICO: El más importante. Tamaño del páncreas presencia de hemorragia. Necrosis Tamaño del páncreas presencia de hemorragia. Necrosis páncreatica o peripancreática, aire intraabdominal, páncreatica o peripancreática, aire intraabdominal, colecciones líquidas.colecciones líquidas.

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CLASIFICACION DE CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Atlanta 1992Atlanta 1992

Páncreatitis aguda levePáncreatitis aguda leve

Páncreatitis aguda gravePáncreatitis aguda grave

Basado en los criterios de Ranson Basado en los criterios de Ranson

Basado en criterios apache IIBasado en criterios apache II

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Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda1.Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:

Edad mayor de 55 años. Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL. Glucemia mayor 200 mg/dL. Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L. Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.

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2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico: Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales. Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL. PO2 arterial menor de 60 mm Hg.

Calcio sérico menor de 8 mg/dL. Déficit de bases mayor de 4 meq/L. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.

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Criterios por datos de TacCriterios por datos de Tac

Páncreatitis interticial Páncreatitis interticial (edematosa 71 % )(edematosa 71 % )

Mortalidad menor del 2 % , antes se llamaba Mortalidad menor del 2 % , antes se llamaba flegmón pancreático.flegmón pancreático.

Páncreatitis necrosantePáncreatitis necrosante

Necrosis estéril ( 10 % mortalidad)Necrosis estéril ( 10 % mortalidad)

Necrosis infectada (30 % mortalidad)Necrosis infectada (30 % mortalidad)

Las lesiones necróticas pueden ser focales o Las lesiones necróticas pueden ser focales o difusas.difusas.

La necrosis pancréaticas pueden desarrollar La necrosis pancréaticas pueden desarrollar infección de un 30 a 50 % de los casos.infección de un 30 a 50 % de los casos.

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PRONOSTICOPRONOSTICO

Criterios de severidad Criterios de severidad

A. Disfunción orgánicaA. Disfunción orgánica

B.-Presencia de necrosisB.-Presencia de necrosis

Al ingreso edad mayor de 55 años Al ingreso edad mayor de 55 años

leucocitos mayor de 16.000leucocitos mayor de 16.000

glicemia mayor de 200 mg/ dl.glicemia mayor de 200 mg/ dl.

Deshidrogenasa láctica mayor de 350 u/l.Deshidrogenasa láctica mayor de 350 u/l.

Transaminasa (AST) mayor de 250 u/l.Transaminasa (AST) mayor de 250 u/l.

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48 HRS. DE HOSPITALIZACION48 HRS. DE HOSPITALIZACION

Caida hematocrito mayor de 10Caida hematocrito mayor de 10

Aumenta uremia mayor de 5mg / dl.Aumenta uremia mayor de 5mg / dl.

Calcemia menor de 8 mg/dl.Calcemia menor de 8 mg/dl.

PO2 menor de 60 mm/ Hg.PO2 menor de 60 mm/ Hg.

Déficit de base más de 4 meq/ l.Déficit de base más de 4 meq/ l.

Pérdida de líquido más de 6 lts.Pérdida de líquido más de 6 lts.

Más de 3 criterios índice de gravedad.Más de 3 criterios índice de gravedad.

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CRITERIOSCRITERIOS

1a 2 menos del 1 % de mortalidad1a 2 menos del 1 % de mortalidad

3 a 4 16 % de mortalidad3 a 4 16 % de mortalidad

5 a 6 40 % de mortalidad5 a 6 40 % de mortalidad

7 ó más7 ó más 100 % de mortalidad100 % de mortalidad

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Apache II igual o más de 8 criterios graves.Apache II igual o más de 8 criterios graves.

Edad- Temperatura-Presión arterial-Pulso- Edad- Temperatura-Presión arterial-Pulso- Frecuencia respiratoria- Saturación oxigeno-ph Frecuencia respiratoria- Saturación oxigeno-ph arterial-electrolitograma-creatinina-recuento de arterial-electrolitograma-creatinina-recuento de glóbulos blancos.glóbulos blancos.

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PANCREATITIS NECROTICAPANCREATITIS NECROTICA

El significado pronóstico es desconocido, según El significado pronóstico es desconocido, según algunos se correlaciona con el peor diagnóstico algunos se correlaciona con el peor diagnóstico debido al riesgo de infección bacteriana.debido al riesgo de infección bacteriana.

88 pacientes:88 pacientes:

sin necrosis pancréatica: complicación 6 %sin necrosis pancréatica: complicación 6 %

mortalidad 0 %mortalidad 0 %

con necrosis pancrática: complicación 88 %con necrosis pancrática: complicación 88 %

mortalidad 20 %mortalidad 20 %

Punción peritoneal: líquido color zumo de ciruela Punción peritoneal: líquido color zumo de ciruela sugiere hemorragia peritoneal . Mortalidad sugiere hemorragia peritoneal . Mortalidad aproximada de 33 %.aproximada de 33 %.

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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Pseudoquiste : formado por tejido de granulación Pseudoquiste : formado por tejido de granulación cicatricial y fibrosis, no tiene epitelio. Resulta de la cicatricial y fibrosis, no tiene epitelio. Resulta de la necrosis tisular y escape de la secreción pancreática necrosis tisular y escape de la secreción pancreática a la cavidad resultante.a la cavidad resultante.

Se observa en un 8 % de las PA . Tarda 2 semanas en Se observa en un 8 % de las PA . Tarda 2 semanas en desarrollarse. 40 % se resuelve en forma desarrollarse. 40 % se resuelve en forma espontánea. espontánea.

Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo o Tratamiento: drenaje endoscópico o percutáneo o quirúrgico.quirúrgico.

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NECROSIS PANCREATICA ESTERIL:NECROSIS PANCREATICA ESTERIL:

Tratamiento controvertido. Desbridación quirúrgica Tratamiento controvertido. Desbridación quirúrgica aunque no este infectado ?aunque no este infectado ?

Necrosis infectada: aparece en un 71 % de los pacientes Necrosis infectada: aparece en un 71 % de los pacientes con necrosis. Tratamiento quirúrgico. con necrosis. Tratamiento quirúrgico.

Abceso pancreático: complicación tardía. Aparece después Abceso pancreático: complicación tardía. Aparece después de la 5° semana. Es una colección de pus intraabdominal de la 5° semana. Es una colección de pus intraabdominal circunscrita vecina al páncrea. Drenaje percutáneo o circunscrita vecina al páncrea. Drenaje percutáneo o quirúrgico.quirúrgico.

Bacterias: Ecoli 51 % , Enterococo, Pseudomona, Proteus, Bacterias: Ecoli 51 % , Enterococo, Pseudomona, Proteus, Klebsiella, St feacalisKlebsiella, St feacalis

Staphylococus.Staphylococus.

Tiempo operatorio para litiasis en pacientes con Tiempo operatorio para litiasis en pacientes con pancreatitis.pancreatitis.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Depende de la gravedad y sus complicacionesDepende de la gravedad y sus complicaciones

Régimen ceroRégimen cero

SNG : extracción, del contenido gástrico y SNG : extracción, del contenido gástrico y tratamiento del ileo tratamiento del ileo

SNY:SNY: más distal del ángulo de Treiz más distal del ángulo de Treiz

AnalgésicoAnalgésico: 50 a 100 mg ev. de meperidina : 50 a 100 mg ev. de meperidina cada 8 hrs. no usar morfina.cada 8 hrs. no usar morfina.

Anticolinérgico:Anticolinérgico: no son de utilidad. Agravan no son de utilidad. Agravan el ileo, causan retención vesical, dan el ileo, causan retención vesical, dan tarquicardia.tarquicardia.

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Nutrición parenteral: NO en pancreatitis leve. Nutrición parenteral: NO en pancreatitis leve. Riego de infección de cateter. Pancreatitis Riego de infección de cateter. Pancreatitis severa: SI. La utilización precoz disminuye severa: SI. La utilización precoz disminuye las complicaciones de un 95.6 % sin las complicaciones de un 95.6 % sin nutrición a 23.6 % con nutrición.nutrición a 23.6 % con nutrición.

La mortalidad disminuye de 38 % sin La mortalidad disminuye de 38 % sin nutrición a 13 % con nutrición.nutrición a 13 % con nutrición.

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Somatostatina: reduce secresión exocrina pancreática, Somatostatina: reduce secresión exocrina pancreática, reduce frecuencia de complicaciones.reduce frecuencia de complicaciones.

Inhibidores de proteasas: aprotinina (inhibidor de la Inhibidores de proteasas: aprotinina (inhibidor de la tripcina) no han demostrado ser útiles.tripcina) no han demostrado ser útiles.

ANTIBIOTICOS: Imipenem disminuye frecuencia de ANTIBIOTICOS: Imipenem disminuye frecuencia de sepsis pancreática. Tiene buena penetración en sepsis pancreática. Tiene buena penetración en tejidos necróticos.tejidos necróticos.

Sepsis pancreática 30.3 % sin antibióticos disminuye a Sepsis pancreática 30.3 % sin antibióticos disminuye a 12.2 % con antibióticos.12.2 % con antibióticos.

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PANCREATITIS CRONICAPANCREATITIS CRONICA

DEFINICION: lesiones inflamatorias crónicas DEFINICION: lesiones inflamatorias crónicas con fibrosis y destrucción extensa, con fibrosis y destrucción extensa, habitualmente irreversible del tejido habitualmente irreversible del tejido pancreático exocrino y endocrino, que se pancreático exocrino y endocrino, que se manifiesta por dolor epigástrico recidivante manifiesta por dolor epigástrico recidivante para que años más tarde aparezca para que años más tarde aparezca insuficiencia exocrina ( esteatorrea) y insuficiencia exocrina ( esteatorrea) y endocrina ( diabetes).endocrina ( diabetes).

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CLASIFICACION: Se han basado en lesiones CLASIFICACION: Se han basado en lesiones anatómicas, origen y evolución.anatómicas, origen y evolución.

A.- Pancreatitis crónica calcificante . Como su A.- Pancreatitis crónica calcificante . Como su nombre lo dice los pacientes desarrollan nombre lo dice los pacientes desarrollan calcificaciones. Es la más frecuente de las calcificaciones. Es la más frecuente de las pancreatitis crónica. La etiología más frecuente pancreatitis crónica. La etiología más frecuente es el alcohol.es el alcohol.

Las lesiones tienen distribución irregular Las lesiones tienen distribución irregular alternándose con tejidos sanos. Además alternándose con tejidos sanos. Además encuentra atrofia epitelial de los conductos. Hay encuentra atrofia epitelial de los conductos. Hay tapones proteícos y cálculos intraductales.tapones proteícos y cálculos intraductales.

Se encuentran diferentes grados de compromiso en Se encuentran diferentes grados de compromiso en el páncreas.el páncreas.

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BB.-Pancreatitis crónica obstructiva: .-Pancreatitis crónica obstructiva: tiene un daño uniforme en el tiene un daño uniforme en el páncreas distal al sitio de la páncreas distal al sitio de la obstrucción.obstrucción.

Hay conservación de los epitelios de Hay conservación de los epitelios de los conductos.los conductos.

No hay tapones proteícos ni No hay tapones proteícos ni calcificaciones.calcificaciones.

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C.-Pancreatitis crónica inflamatoria: C.-Pancreatitis crónica inflamatoria:

es raro.es raro.

No esta aceptado por todos los grupos que No esta aceptado por todos los grupos que estudian patología pancreática.estudian patología pancreática.

Hay fibrosis e infiltrados inflamatorios de Hay fibrosis e infiltrados inflamatorios de mononucleares.mononucleares.

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Epidemiología: el alcoholismo y la Epidemiología: el alcoholismo y la desnutrución son los factores más desnutrución son los factores más frecuentes relacionados con la pancreatitis frecuentes relacionados con la pancreatitis crónica.crónica.

También tenemos pancreatitis crónica También tenemos pancreatitis crónica idiopática.idiopática.

En EEUU se calcula que 4 pacientes por cada En EEUU se calcula que 4 pacientes por cada cien mil habitantes sufren pancreatitis cien mil habitantes sufren pancreatitis crónica.crónica.

En Chile se desconoce su incidencia.En Chile se desconoce su incidencia.

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CLINICA:CLINICA: En el 6 % de pancreatitis crónica no hay En el 6 % de pancreatitis crónica no hay clínica.clínica.

Dolor:Dolor: Es leve hasta incapacitante Es leve hasta incapacitante

Se ubica en el epigástrico y en ambos hipocondrios, se Se ubica en el epigástrico y en ambos hipocondrios, se irradia a hombro izquierdo.irradia a hombro izquierdo.

La duración del dolor es impredecible desde horas a La duración del dolor es impredecible desde horas a varios días. El dolor cede espontáneamente desde de varios días. El dolor cede espontáneamente desde de 10 a 15 años de enfermedad. 10 a 15 años de enfermedad.

No se conoce el mecanismo en la producción del No se conoce el mecanismo en la producción del dolor.dolor.

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EsteatorreaEsteatorrea: menos de la tercera parte de los : menos de la tercera parte de los pacientes tienen esteatorrea en un pacientes tienen esteatorrea en un comienzo. Llegan a presentarlo un 80 % de comienzo. Llegan a presentarlo un 80 % de los pacientes a los 10 años de enfermedad.los pacientes a los 10 años de enfermedad.

Diabetes mellitusDiabetes mellitus: aparece en etapas tardías : aparece en etapas tardías se presenta cuando hay manifestaciones de se presenta cuando hay manifestaciones de insuficiencia endocrina. Esta diabetes insuficiencia endocrina. Esta diabetes mellitus no tiene relación con antecedentes mellitus no tiene relación con antecedentes familiares.familiares.

Pérdida de peso, equimosis, disminución de la Pérdida de peso, equimosis, disminución de la visión nocturna.visión nocturna.

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COMPLICACIONES:COMPLICACIONES: En etapa inicial se En etapa inicial se relacionan con inflamación y necrosis y en relacionan con inflamación y necrosis y en los casos de larga evolución se relacionan los casos de larga evolución se relacionan con la fibrosis pancreáticas y las con la fibrosis pancreáticas y las calcificaciones.calcificaciones.

Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático: son extra o : son extra o intrapancreático. Aparecen en cualquier intrapancreático. Aparecen en cualquier momento de la evolución de la enfermedadmomento de la evolución de la enfermedad

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Se localiza con mayor frecuencia en la Se localiza con mayor frecuencia en la cabeza del páncreas. Es predominio en cabeza del páncreas. Es predominio en los alcohólicos.los alcohólicos.

Pueden ser asintomático en el 16 % de los Pueden ser asintomático en el 16 % de los casos. Pueden resolverse casos. Pueden resolverse espontáneamente o romperse y dar espontáneamente o romperse y dar ascitis.ascitis.

El Pseudoquiste erosiona un vaso y da un El Pseudoquiste erosiona un vaso y da un pseudoaneurisma.pseudoaneurisma.

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Derrame pleuralesDerrame pleurales: puede estar en relación : puede estar en relación con inflamación aguda, pero más a con inflamación aguda, pero más a menudo representa la ruptura del menudo representa la ruptura del conducto pancreático o de alguna lesión conducto pancreático o de alguna lesión quística que se vacia a cavidades quística que se vacia a cavidades pleurales o peritoneal.pleurales o peritoneal.

IctericiaIctericia: son de tipo colestásico se : son de tipo colestásico se presentan en la tercera parte de los casos. presentan en la tercera parte de los casos. Esta relacionado con edema, inflamación, Esta relacionado con edema, inflamación, fibrosis o colección pancreática que fibrosis o colección pancreática que comprime el colédoco retropancreático.comprime el colédoco retropancreático.

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Hemorragia digestivaHemorragia digestiva: se ve por gastropatía : se ve por gastropatía alcohólica.alcohólica.

También observamos gastritis erosiva asociado a También observamos gastritis erosiva asociado a ulcera duodenal.ulcera duodenal.

En el 5 % de los pacientes con pancreatitis crónica se En el 5 % de los pacientes con pancreatitis crónica se observa trombosis de la vena esplénicaobserva trombosis de la vena esplénica. .

Esto es debido a inflamación peripancreática vecina la Esto es debido a inflamación peripancreática vecina la sangre en forma retrógrada se va hacia las venas sangre en forma retrógrada se va hacia las venas gástricas - várices gástricos - hemorragia digestiva.gástricas - várices gástricos - hemorragia digestiva.

CA de páncreas:se CA de páncreas:se ve en el 3 % de PC.ve en el 3 % de PC.

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DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: Exploración anatómica Exploración anatómica

Rx abdomén simple: calcificacionesRx abdomén simple: calcificaciones

Colangeopancreatografía retrógrada: observa Colangeopancreatografía retrógrada: observa tortuosidad de los conductos. Estonosis de estos. tortuosidad de los conductos. Estonosis de estos. Dilatación de los conductos y calcificaciones. Puede Dilatación de los conductos y calcificaciones. Puede observarse lesiones quísticas.observarse lesiones quísticas.

Ecoabdominal: idem al anterior y podría encontrarse Ecoabdominal: idem al anterior y podría encontrarse atrofia de la glándula.atrofia de la glándula.

Tac: superior a los anteriores. Examen ideal.Tac: superior a los anteriores. Examen ideal.

Observa las imágenes descritas anteriormente.Observa las imágenes descritas anteriormente.

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EXPLORACION FUNCIONAL: EXPLORACION FUNCIONAL:

La presencia de insuficiencia pancreática exocrina no La presencia de insuficiencia pancreática exocrina no es sinónimo de pancreatitis ya que puede alterarse es sinónimo de pancreatitis ya que puede alterarse en fibrosis quisticas, CA de páncreas, en fibrosis quisticas, CA de páncreas, pancreatectomía.pancreatectomía.

Las amilasas y las lipasas no son utiles.Las amilasas y las lipasas no son utiles.

Se puede dar secretina y medir el gasto de bicarbonato Se puede dar secretina y medir el gasto de bicarbonato pancreático.pancreático.

Se puede cuantificar la producción de enzimas Se puede cuantificar la producción de enzimas pancreáticas tras la estimulación de colecistocinina.pancreáticas tras la estimulación de colecistocinina.

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PRUEBA FUNCIONALPRUEBA FUNCIONAL

Demostrar la insuficiencia exocrinaDemostrar la insuficiencia exocrina

Pruebas con intubación de duodeno estímulo directo Pruebas con intubación de duodeno estímulo directo con secretina y CCK endovenoso hay sonda con secretina y CCK endovenoso hay sonda duodenal se recolecta jugo pancreático se ven duodenal se recolecta jugo pancreático se ven concentraciones de amilasa, lipasa, tripsina , concentraciones de amilasa, lipasa, tripsina , quimiotripsina, bicarbonato. Lo primero que se quimiotripsina, bicarbonato. Lo primero que se altera es una disminución de la lipasa. Especificidad altera es una disminución de la lipasa. Especificidad y sensibilidad ( 90 %) y sensibilidad ( 90 %)

Comida ( prueba de Lundh ): liberan CCK y secretina Comida ( prueba de Lundh ): liberan CCK y secretina se mide tripsina . se mide tripsina .

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PRUEBAS ORALESPRUEBAS ORALES

Comida con PABA (acido para aminobenzoico) Comida con PABA (acido para aminobenzoico) actúan sobre el la quimiotripsina actúan sobre el la quimiotripsina

productos se absorben por vía intestinal productos se absorben por vía intestinal

productos se eliminan por orina. Dificultad en productos se eliminan por orina. Dificultad en

sindromes de mala absorción e insuficiencia renalsindromes de mala absorción e insuficiencia renal

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TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

1.-Dolor1.-Dolor

2.- Esteatorrea2.- Esteatorrea

3.-Diabetes Mellitus3.-Diabetes Mellitus

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