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ORGANIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES BASICAS
DE LA SINAPSIS Y NEUROTRANSMISORES
ESTRUCTURA GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO
• NEURONA:
• MAS DE 100.000 MILLONES DE NEURONAS
• AFERENTE: (SINAPSIS) DENTRITAS DE CIENTOS HASTA LLEGAR A 200 000
• EFERENTE: (AXÓN DE RAMAS SEPARADAS)
SINAPSIS
• ES UNA UNIÓN (FUNCIONAL ) INTERCELULAR ESPECIALIZADA ENTRE
NEURONAS O ENTRE UNA NEURONA Y UNA CÉLULA EFECTORA (CASI
SIEMPRE GLANDULAR O MUSCULAR).
• SE TRANSMITE DE ORDINARIO SOLAMENTE EN DIRECCIÓN HACIA
ADELANTE (DE AXÓN A LAS DENTRITAS)
SISTEMA NERVIOSO SENSITIVORECEPTORES SENSITIVOS
• LA MAYORIA DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PARTEN DE UNA EXPRESION SENSITIVA QUE PROVIENE DE LOS RECEPTORES SENSITIVOS (VISUALES, AUDITIVOS, TACTILES ETC..)
PARTE SOMATICA DEL SISTEMA NERVIOSO SENSORIAL
• TRANSMITE INFORMACION DESDE TODA LA SUPERFICIE CORPORAL HASTA EL SNC A TRAVEZ DE LOS NERVIOS PERIFERICOX Y PUEDEN DIRIGIRSE A:
1. TODOS LOS NIVELES DE LA MEDULA ESPINAL
2. LA SUSTANCIA RETICULAR DEL BULBO RAQUIDEO DE LA PROTUBERANCIA Y EL MESENCEFALO EN EL ENCEFALO
3. EL CEREBELO
4. EL TALAMO
5. CORTEZA CEREBRAL
SISTEMA NERVIOSOS MOTOR: EFECTORES
SU FUNCION ES CONTROLAR DIVERSAS ACTIVIDADES DEL ORGANISMO
1. LA CONTRACCION DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS
2. CONTRACCION DE LOS MUSCULOS LISOS
3. SECRECION DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS Y EXOCRINAS
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACION: FUNCION "INTEGRADORA" DEL SN
• EL SN ELABORA INFORMACION, PARA LLEGAR A DAR RESPUESTAS MOTORAS Y MENTALES ADECUADAS
• DESCARTAMOS EL 99% DE LA INFORMACION, POR FALTA DE INTERES E IMPORTANCIA .
• LA INFORMACION IMPORTANTE SE ENCAMINA HACIA LAS REGIONES MOTORAS E INTEGRADORAS.
COMETIDO DE LA SINAPSIS EN EL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACION
LA SINAPSIS DETERMINA LA DIRECCION DE LA PROPAGACION DE LA SENAL
FACILITADORA
INHIBIDORA
• INFLUYEN LAS NEURONAS• ACCION SELECTIVA
ALMACENAMIENTO DE LA INFORMACION: MEMORIA
• LA INFORMACION SENCITIVA NO UTILIZADA ES GUARDADA EN LA MEMORIA, PARA LAS ACTIVIDADES MOTORAS EN EL FUTURO
PRINCIPALES NIVELES DE FUNCION DEL SNC
• CAPACIDADES FUNCIONALES ESPECIALES
1. NIVEL MEDULAR
2. NIVEL ENCEFALICO INFERIOR O SUBCORTICAL
3. NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL
NIVEL MEDULAR
NIVEL ENCEFALICO INFERIOR O SUBCORTICAL
LA MAYORIA, DE LO QUE LLAMAMOS ACTIVIDADES INCONSCIENTES DEL ORGANISMO ESTAN CONTROLADAS POR LAS REGIONES INFERIORES DEL ENCEFALO
• BULBO RAQUIDEO
• CEREBELO
• PROTUBERANCIA
• MESENSEFALO
• TALAMO
• HIPOTALAMO
• GANGLIOS BASALES
PATRONES EMOCIONALES
• IRA
• EXCITACIÓN
• RESPUESTAS SEXUALES
• REACCIONES AL DOLOR Y PLACER
ESTAS PUEDEN DARSE UNA VEZ DESTRUIDA GRAN PARTE DE LA CORTEZA CEREBRAL
NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL
LA CORTEZA JAMAS FUNCIONA EN SOLITARIO
SINAPSIS DEL SNC
SINAPSIS
QUIMICA
ELECTRICA
SUSTANCIA TRASMISORA
UNIONES DE HENDIDURA
EXITAN
INHIBIRLA
ANATOMIA FISIOLOGICA DE SINAPSIS
TERMINALES PRESINAPTICOS
MECANISMO DE LA LIBERACION DE LOS NEUROTRASMISORES
ACCION DE LOS NEUROTRANSMISORES EN LA NEURONA POSTSINAPTICA
LA MEMBRANA POSTSINAPTICA CONTIENE UNA GRAN CANTIDAD DE PROTEINAS RECEPTORAS COMPUESTAS POR:
• COMPONENTE DE UNION
• COMPONENTE INOFORO
COMPONENTE DE UNION
COMPONENTE INOFORO
ACTIVADOR DE CANALES IONICOS
ACTIVADOR DE SEGUNDOS
MENSAJEROS
CANALES CATIONICOS
• INGRESAN IONES DE CARGA (+)
CANALES ANIONICOS
INGRESAN IONES CON CARGA (-)
SEGUNDO MENSAJERO
• VARIACION PROLONGADA DE LA MEMBRANA POSTSINAPTICA
1. APERTURA DE LOS CANALES IONICOS ESPECIFICOS
2. ACTIVACION DEL AMPC O GMPC
3. ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION GENETICA
4. ACTIVACION DE ENZIMAS INTRACELULARES
¿COMO ACTUAN?
RECEPTORES POSTSINAPTICOS
EXITACION INHIBICION
EXITACION
• APERTURA DE CANALES DE NA+
• DEPRESION DE LA CONDUCCION DE CANALES CLORURO
• DIVERSOS CAMBIOS METABOLICOS INTERNOS DE LA NEURONA
INHIBICION
• APERTURA DE CANALES DE CL-
• AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DE K+ HACIA EL ESTERIOR
• ACTIVACION DE ENZIMAS RECEPTORAS
SUSTANCIAS QUIMICAS QUE ACTUAN COMO TRANSMISORES SINAPTICOS
SE CONFORMAN 2 GRUPOS:
1. TRANSMISORES PQUENOS DE ACCION RAPIDA
2. NEUROPEPTIDOS TRANSMISORES DE ACCION LENTA O FACTORES DE CRECIMIENTO
TRANSMISORES PEQUEÑOSACCION RAPIDA
TRANSPORTE
ACTIVO
ALOJARSE DENTRO DE
VESICULAS
POTENCIAL
DE ACCION
ALGUNAS
VESICULAS LAS
LIBERAN DE GOLPE
SE SINTETIZAN
EN EL CITOSOL
DE LA TERMINAL
PRESINAPTICA
NEUROPEPTIDOS TRANSMISORES DE ACCION LENTA
PRODUCEN EFECTOS MAS PROLONGADOS COMO:
• CAMBIOS DURADEROS DEL NUMERO DE RECEPTORES NEURONALES
• APERTURA O CIERRE DE LOS CANALES IONICOS
• CAMBIOS A LARGO PLAZO DEL NUMERO O TAMAÑO SINAPSIS
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS DE LOS MÁS IMPORTANTES TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEN A. ACETILCOLINA
SE SEGREGA POR LAS NEURONAS SITUADAS EN MUCHAS REGIONES DEL SISTEMA NERVIOSO, PERO
ESPECÍFICAMENTE EN:
• 1) LOS TERMINALES DE LAS CELULAS PIRAMIDALES GRANDES DE LA CORTEZA MOTORA;
• 2) DIVERSOS TIPOS DIFERENTES DE NEURONAS PERTENECIENTES A LOS GANGLIOS BASALES;
• 3) LAS MOTONEURONAS QUE INERVAN LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS;
• 4) LAS NEURONAS PREGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO;
• 5) LAS NEURONAS POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO, Y
• 6) PARTE DE LAS NEURONAS POSGANGLIONARES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
NORADRENALINA
• SE SEGREGA EN LOS TERMINALES DE MUCHAS NEURONAS CUYOS SOMAS ESTÁN SITUADOS EN EL
TRONCO DEL ENCÉFALO Y EL HIPOTÁLAMO.
• ESTÁN LOCALIZADAS EN EL LOCUS CERULEUS DE LA PROTUBERANCIA
• ENVÍAN FIBRAS NERVIOSAS A AMPLIAS REGIONES DEL ENCÉFALO QUE SIRVEN PARA CONTROLAR LA
ACTIVIDAD GLOBAL Y EL ESTADO MENTAL
DOPAMINA
• SE SEGREGA EN LAS NEURONAS ORIGINADAS EN LA SUSTANCIA NEGRA. SU TERMINACIÓN
SE PRODUCE BÁSICAMENTE EN LA REGIÓN ESTRIADA DE LOS GANGLIOS BASALES.
GLICINA
• SE SEGREGA SOBRE TODO EN LAS SINAPSIS DE LA MÉDULA ESPINAL. SE CREE QUE
SIEMPRE ACTÚA COMO UN TRANSMISOR INHIBIDOR.
EL GABA (ÁCIDO -AMINOBUTÍRICO)
• SE SEGREGA EN LOS TERMINALES NERVIOSOS DE LA MÉDULA ESPINAL, EL CEREBELO, LOS
GANGLIOS BASALES Y MUCHAS ÁREAS DE LA CORTEZA. SE PIENSA QUE SIEMPRE CAUSA
UNA INHIBICIÓN.
OXIDO NÍTRICO
• SE SEGREGA ESPECIALMENTE EN LOS TERMINALES NERVIOSOS DE LAS REGIONES ENCEFÁLICAS
RESPONSABLES DE LA CONDUCTA A LARGO PLAZO Y DE LA MEMORIA.
• DIFIERE DE OTROS TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEÑA POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN
EN EL TERMINAL PRESINÁPTICO Y POR SUS ACCIONES SOBRE LA NEURONA POSTSINÁPTICA.
•
NEUROPEPTIDOS
• TIENEN ACCIONES QUE NORMALMENTE SON LENTAS Y EN OTROS ASPECTOS BASTANTE DIFERENTES
DE LAS QUE EJERCEN LOS TRANSMISORES DE MOLÉCULA PEQUEÑA.
• NO SE SINTETIZAN EN EL CITOPLASMA DE LOS TERMINALES PRESINÁPTICOS.
SE SINTETIZAN EN EL CITOSOL DE TERMINALES PRESINAPTICA
SE SINTETIZA COMO PARTES INTEGRALES DE MOLECULAS PROTEICAS
ENTRAN EN EL RETICULO ENDOPLASMATICO DEL CUERPO CELULAR
EL APARTO DE GOLGI PRODUCE 2 CAMBIOS
PRIMERO, LA PROTEINA ESCINDE POR ACCION ENZIMATICA, SEGUNDO, EL APARATO DE GOLGI EMPAQUETA EL NEUROPEPTIDO EN VESICULAS
LAS VESICULAS SE TRASLADAN A LOS EXTREMOS TERMINALES
NERVIOSAS
LIBERAN SU NEUROTRANSMISOR EN LAS TERMINALES NEUROPONALES
POTENCIAS DEL ACCION
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL
SOMA NEURONAL.
• EL SOMA DE UNA MOTONEURONA MEDULAR, E INDICA
UN POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE UNOS –
65 MV.
• MENOS NEGATIVO QUE LOS –90 MV EXISTENTES EN
LAS GRANDES FIBRAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS Y EN
LAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
• UN VOLTAJE MÁS BAJO RESULTA IMPORTANTE YA QUE
PERMITE EL CONTROL POSITIVO Y NEGATIVO DEL
GRADO DE EXCITABILIDAD NEURONAL.
DIFERENCIAS DE CONCENTRACIÓN IÓNICA A TRAVÉS
DE LA MEMBRANA EN EL SOMA NEURONAL.
• TRES IONES MÁS IMPORTANTES PARA EL
FUNCIONAMIENTO CELULAR:
• LOS IONES SODIO, POTASIO Y CLORURO.
• LA CONCENTRACIÓN DEL ION SODIO ES
ALTA EN EL LÍQUIDO EXTRA- CELULAR
(142MEQ/L), PERO BAJA EN EL INTERIOR
DE LA NEURONA (14MEQ/L).
• ESTÁ OCASIONADO POR UNA POTENTE
BOMBA DE SODIO QUE LO SACA
CONTINUAMENTE DE LA NEURONA.
DIFERENCIAS DE CONCENTRACIÓN IÓNICA A TRAVÉS
DE LA MEMBRANA EN EL SOMA NEURONAL.
• LA CONCENTRACIÓN DEL ION POTASIO ES ALTA EN EL
INTERIOR DEL SOMA NEURONAL (120MEQ/L), PERO
BAJA EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR (4,5 MEQ/L).
• UNA BOMBA DE POTASIO (LA OTRA MITAD DE LA BOMBA
DE NA+-K+) QUE METE EL POTASIO EN EL INTERIOR.
• EL ION CLORURO TIENE UNA CONCENTRACIÓN ALTA EN
EL LÍQUIDO EXTRACELULAR, PERO BAJA EN EL
INTERIOR DE LA NEURONA.
• UN POTENCIAL QUE SE OPONGA
EXACTA- MENTE AL MOVIMIENTO DE
UN ION SE LLAMA POTENCIAL DE
NERNST PARA ESE ION; LA ECUACIÓN
ES LA SIGUIENTE:
• LA FEM ES EL POTENCIAL DE
NERNST EN MILIVOLTIOS DESDE EL
INTERIOR DE LA MEMBRANA. TENDRÁ
CARÁCTER NEGATIVO (–) PARA LOS
IONES POSITIVOS Y POSITIVO (+) PARA LOS NEGATIVOS.
DISTRIBUCIÓN UNIFORME DEL
POTENCIAL ELÉCTRICO EN EL
INTERIOR DEL SOMA.
• EL INTERIOR DEL SOMA NEURONAL
CONTIENE UNA SOLUCIÓN
ELECTROLÍTICA MUY
CONDUCTORA, EL LÍQUIDO
INTRACELULAR DE LA NEURONA.
• FUNDAMENTAL EN LA «SUMACIÓN» DE LAS SEÑALES QUE LLEGAN A LA
NEURONA
EFECTO DE LA EXCITACIÓN SINÁPTICA SOBRE LA
MEMBRANA POSTSINÁPTICA: POTENCIAL
POSTSINÁPTICO EXCITADOR.
• LA NEURONA EN REPOSO CON UN TERMINAL
PRESINÁPTICO SIN EXCITAR
• EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
EN CUALQUIER PUNTO DEL SOMA ES DE –65 MV.
• LA RÁPIDA ENTRADA DE IONES SODIO CON
CARGA POSITIVA NEUTRALIZA
• CAMBIA EN SENTIDO POSITIVO DESDE –65 HASTA –45MV.
• ESTE ASCENSO POSITIVO EN EL VOLTAJE POR
ENCIMA DEL POTENCIAL DE REPOSO NOR- MAL
EN LA NEURONA, ES DECIR, HACIA UN VALOR
MENOS NEGATIVO, SE LLAMA POTENCIAL
POSTSINÁPTICO EXCITADOR (O PPSE)
• SI SUBE LO SUFICIENTE EN ESTE SENTIDO,
DESENCADENARÁ UN POTENCIAL DE ACCIÓN
EN LA NEURONA POSTSINÁPTICA, ESTIMULÁN-
DOLA. (EN ESTE CASO, EL PPSE ES DE +20
MV, ES DECIR, 20 MV MÁS POSITIVO QUE EL
VALOR DE REPOSO.)
GENERACIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL
SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN A SU SALIDA DE LA
NEURONA: UMBRAL DE EXCITACIÓN.
• CUANDO EL PPSE SUBE LO SUFICIENTE EN SENTIDO POSITIVO, LLEGA A UN PUNTO EN EL
QUE PONE EN MARCHA UN POTENCIAL DE ACCIÓN EN LA NEURONA.
• EMPIEZA EN EL SEGMENTO INICIAL DEL AXÓN AL NIVEL EN QUE ESTA ESTRUCTURA
ABANDONA EL SOMA NEURONAL.
EFECTO DE LAS SINAPSIS INHIBIDORAS SOBRE LA
MEMBRANA POSTSINÁPTICA: POTENCIAL
POSTSINÁPTICO INHIBIDOR.
• LAS SINAPSIS INHIBIDORAS SOBRE TODO ABREN CANALES DE CLORURO, LO QUE PERMITE
EL PASO SIN PROBLEMAS DE ESTOS IONES.
• LA APERTURA DE LOS CANALES DE POTASIO DEJARÁ QUE ESTOS IONES DE CARGA
POSITIVA SE DESPLACEN HACIA EL EXTERIOR Y ESTO TAMBIÉN VOLVERÁ MÁS NEGATIVO DE
LO NORMAL EL POTENCIAL DE MEMBRANA INTERNO
• LA ENTRADA DE CLORURO MÁS LA SALIDA DE POTASIO ELEVAN EL GRADO
DE NEGATIVIDAD INTRACELULAR, LO QUE SE DENOMINA
HIPERPOLARIZACION.
• ESTO INHIBE A LA NEURONA DEBIDO A QUE EL POTENCIAL DE MEMBRANA
ES AÚN MÁS NEGATIVO QUE EL POTENCIAL INTRACELULAR NORMAL. POR
CONSIGUIENTE, UN AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD POR ENCIMA DEL
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO NORMAL SE DENOMINA POTENCIAL
POSTSINÁPTICO INHIBIDOR (PPSI).
• EFECTOS SOBRE EL POTENCIAL DE
MEMBRANA OCASIONADOS POR LA
ACTIVACIÓN DE LAS SINAPSIS
INHIBIDORAS, LO QUE PERMITE LA
ENTRADA DE CLORURO A LA
CÉLULA O LA SALIDA DE POTASIO A
SU EXTERIOR, CON EL
CORRESPONDIENTE DES- CENSO
DE ESTA VARIABLE DESDE SU
VALOR NORMAL DE –65 MV HASTA
UN NIVEL MÁS NEGATIVO DE –70
MV.
• EL POTENCIAL DE MEMBRANA
RESULTA 5MV MÁS NEGATIVO DE
LO NORMAL Y POR TANTO ES UN
PPSI DE –5 MV, LO QUE INHIBE LA
TRANSMISIÓN DE LA SEÑAL NER-
VIOSA A TRAVÉS DE LA SINAPSIS.
INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
• LA INHIBICIÓN PRESINÁPTICA:
• ESTÁ OCASIONADA POR LA LIBERACIÓN DE UNA SUSTANCIA INHIBIDORA EN LAS
INMEDIACIONES DE LAS FIBRILLAS NERVIOSAS PRESINÁPTICAS ANTES DE QUE SUS
PROPIAS TERMINACIONES ACABEN SOBRE LA NEURONA POSTSINAPTICA. EN LA MAYORÍA
DE LOS CASOS, LA SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA ES GABA (ÁCIDO -
AMINOBUTÍRICO).