Caso Clinico Neuro Quirurgico

Dr. Adalberto Sanchez De la RosaRII M.E.D H.T.Q.P.J.B

Hospital Traumatologico y Quirurgico Profesor Juan Bosch

NEUROINFECCIONES

HISTORIAL CLINICONOMBRE: J.E.D.D

 EDAD: 32 ANOS

SEXO: M

PROCEDENCIA: GUACO LA VEGA

NACIONALIDAD: DOMINICANA

RELIGION: CATOLICA

ESTADO CIVIL: UNION LIBRE

OCUPACION: CHOFER

RAZA: MESTIZA

INFORMANTE

NUMERO DE RECORD: 167847

HABITACION: 112 C3

MOTIVOS DE CONSULTA

CEFALEA

VOMITOS

MAREOS

MASA EN LA CABEZA

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Se trata de paciente con antecedentes morbidos conocidos de post quirurgico

de lesion encefalica ocupativa de espacio, de 17 dias de evolucion, quien llega

via emergencia refiriendo haber cursado 2 semanas previas a su llegada con

cefalea intensa, holocraneal, sin predominio horario, que no mejoraba tampoco

exacerbaba con ninguna posicion, no respondia al uso de AINES, acompanada

de emesis de color obscuro, en 3 ocasiones, aunado a masa de consistencia

liquida en cuero cabelludo, region parital derecha, indolora, de

aproximadamente cm de diametro, esto acompanado de mareos en multiples

ocasiones, motivos que lo impulsan a llegar via emergencia a nuestro centro,

para fines de diagnosis y tratamiento.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

NIÑEZ: PAROTIDITIS A LOS 10 ANOS Y PROCESOS

GRIPALES A REPETICION.

ADOLESCENCIA: NEGADOS

 

ADULTEZ: PADECIMIENTO ACTUAL

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES

PADRE: VIVO PADECE DE HTA

MADRE: VIVA, REFERIDA COMO SANA

HERMANOS: 6 , OCUPA EL 4TO LUGAR, REFERIDOS

SANOS

HABITOS TOXICOS

CAFÉ: 2 A 3 TAZAS POR DIA

 

ALCOHOL: TOMABA SOLO ALGUNOS FINES DE SEMANA 2 A 3 LITROS DE

CERVEZA

 

TE : SOLO CUANDO SE SENTIA MAL DE CANELA Y LIMONCILLO

 

TABACO: NEGADOS

 

DROGAS: NEGADAS

HABITAT

CASA: MITAD DE BLOCKS MITAD MADERA

TECHO: CINC

PISO: CEMENTO

HABITACIONES: 2 OCUPADAS POR 2 PERSONAS CADA UNA

AGUA: POTABLE

BASURA: ES RECOGIDA POR CAMIONES DEL

AYUNTAMIENTO

EXCRETA: EN BANO DENTRO DE LA CASA

HABITOS ALIMENTARIOS: RICA EN CARBOHIDRATOS,

POBRE EN PROTEINAS, REFIERE TOMAR ABUNDANTES

BEBIDAS CARBONATADAS.

 

 

 

REVISION POR SISTEMAS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: REFIERE CEFALEAS

SISTEMA GASTRO INTESTINAL : NAUSEAS Y VOMITOS

SISTEMA CARDIORESPIRATORIO : NO REFIERE

SISTEMA RESPIRATORIO: NO REFIERE

 

SISTEMA GENITO URINARIO: NO REFIERE

 

SISTEMA ENDOCRINO METABOLICO: NO REFIERE 

SIGNOS VITALES

 

T.A 120/83 mmHg

 

F.C: 76 l/min

 

F.R. 14 r/min

 

P.A.M 92mmHg

PERDIDA DE PESO ULTIMOS 6 MESES: REFIERE HABER PERDIDO ENTRE 7 A 10

LIBS.

EXAMEN FISICO

CABEZA: NORMOCEFALICA, PRESENCIA DE CICATRIZ EN REGION PARIETAL DERECHA, DE POST

QX DE CRANIOTOMIA POR TUMOR CEREBRAL, AUNADO A LESION DE CONSISTENCIA BLANDA EN

CUERO CABELLUDO DENTRO DEL AREA QUE DELIMITABAN LOS BORDES DE DICHA CICATRIZ

CARA: SPA

OJOS: SIMETRICOS, PUPILAS ISOCORICAS, FOTORREACTIVAS, ESCLERAS ANICTERICAS.

NARIZ: TABIQUE NASAL CENTRALIZADO, NO RINORREAS, COANAS PERMEABLES.

OREJAS: PABELLONES AURICULARES DE IMPLANTACION NORMAL, NO OTORREAS.

BOCA: LABIOS SIMETRICOS, MUCOSA ORAL HIDRATADA, LENGUA NORMOGLOSA, UVULA

CENTRAL, PIEZAS DENTALES INTEGRAS, APARENTA BUENA HIGIENE ORAL

  

 

 :

CUELLO: CILINDRICO, MOVIL, SIN ADENOPATIAS, PULSOS

PRESENTES, TRAQUEA CENTRAL.

TORAX: NORMODINAMICO, NORMOEXPANSIVO, NO

RETRACCIONES SUBCOSTALES,, CHOQUE DE PUNTA A NIVEL

DE 5TO EII, CON LMCI.

ABDOMEN: PLANO A EXPENSAS DE CONSTITUCION FISICA

MESOMORFICA, NO CICATRICES, PERISTALSIS PRESENTE, NO

DOLOR A LA PALPACION SUPERFICIAL TAMPOCO PROFUNDA.

 

GENITALES: FENOTIPICAMENTE MASCULINOS, ADECUADOS PARA EDAD Y SEXO.

 

EXTREMIDADES SUPERIORES: MOVILES, SIMETRICAS, PULSOS PRESENTES.

 

EXTREMIDADES INFERIORES.: MOVILES SIMETRICAS, PULSOS PRESENTES.

EXAMEN NEUROLOGICO: PACIENTE CONSCIENTE, CONSCIENTE, ORIENTADO EN TIEMPO

ESPACIO Y PERSONA, COOPERA CON EL INTERROGATORIO.

 

GLASGOW 15/15

 

PREGUNTAS SOBRE EL EXAMEN FISICO?

PRUEBAS DE LABORATORIO A SU LLEGADA

HEMOGRAMA VN

WBC: 13.6 4.00 – 10.00

RBC: 4.11 4.20 – 5.40

HGB: 12.8 12.0 – 16.0

HCT: 38.2% 37 – 50.0

MCV: 92 82-100

MCH: 31 27.0 - 32

MCHC: 33 32 - 37

PLT: 343 150- 450

NEUT: 89% + 37- 72

LIMPH: 6% _ 20 - 50

MONO: 3% 0.0 - 11

EO:2% 0.0 – 6.0

vn

GLICEMIA 88mg/dl 70

– 110

PROTEINA C REACTIVA 12MG/L 0.0 –

5.0MG/L

POST QUIRURGICO HEMOGRAMA VN

WBC: 7.9 4.00 – 10.00RBC: 3.77 4.20 – 5.40 < AL ANTHGB: 11.6 12.0 – 16.0 PERDIO 1.8G/DL

HCT: 34.7% 37 – 50.0MCV: 92 82-100MCH: 31 27.0 - 32MCHC: 33 32 - 37PLT: 325 150- 450NEUT: 76% + 37- 72 < AL ANTLIMPH: 18% _ 20 – 50 > AL ANTMIXED 7% 1.0 – 12.0

CULTIVO DE SECRESION 14/2/2011

NO CRECIMIENTO DE MICROORG A LAS 48 H DE

INCUBACION.

NEURO IMAGENES

MEDICAMENTOS AL INGRESO

SOL CLORURO DE SODIO 0.9% 1000CC A 40

GOT/MIN

OMEPRAZOL 40MG CADA 12 H.

KETOROLACO 60MG/2ML CADA 8H.

NEUROINFECCIONES

NEUROINFECCIONES

Pueden ser introducidas al SNC por varias Vias

Inoculacion Directa (despues de trauma craneal penetrante o

intervencion quirurgica)

Contiguidad Por foco adyacente: oido medio, o celulas aereas

mastoideas.

Diseminacion Hematogena: via venosa transcraneal, infeccion de

senos paranasales, o diseminacion arterial, como en meningitis por H.

Influenzae o abscesos cerebrales metastasicos.

NEUROINFECCIONES

ClasificacionAbsceso Subdural Intracraneano

Absceso Epidural Intracraneano

Absceso Epidural Espinal

Meningitis Bacteriana

Osteomielitis del Craneo

Ventriculitis

Absceso Cerebral

Absceso Subdural Intracraneano o Empiema Subdural

Coleccion purulenta que no se encuentra confinada al interior del

cerebro, sino que se esta diseminada en el espacio subdural.

Epidemiologia: 20-33% de todas las infecciones itracraneanas.

Etiologia: es secundaria a infecciones locales: otitis, sinusitis, fx craneo

Clinica: fiebre alta, alt del estatus mental, deficit motores focales, etc.

Dx: por clinica e imagenes.

Esta entidad se considera una verdadera emergencia y requiere

tratamiento medico y neuroquirurgico.

A B S C E S O E P I D U R A L I N T R A C R A N E A N O

( T U M O R D E P O T T )Descrito en 1970, por Sir Percibal Pott, quien tambien documento su

asociacion con el edema del cuero cabelludo.

Es la 3r causa de coleccion piogena intracraneana, luego de el absceso

cerebral y el empiema subdural.

Se define como una supuracion del espacio epidural, y en un 10% esta

asociado al empiema subdural.

Afecta con mas frecuencia a los adolescentes y a adultos.

Clinica: fiebre alta, cefalea difusa, o localizada a un lado, dolor de cuero

cabelludo, supuracion purulenta de oidos y nariz, ademas de edema

periorbitario.

Agente causal es el estafilococo aurus, epidermidis, y enterobacterias como

E.Coli aunque la influenza puede ser responsable

ABSCESO EPIDURAL ESPINAL

Es un proceso supurativo, que puede comprimir la medula espinal, a

nivel cervical, dorsal o lumbar, pero es mas comun entre D12 y L2,

esto debido a la anatomia del espacio epidural a este nivel.

Clinica: dolor espinal que empeora con las horas

Fiebre 38, dolor radicular, perdida progresiva de la fuerza,

sensibilidad y continencia vesical paralisis completa.

Dx: el gold standard es la RNM, que evidencia el absceso o

demuestra la compresion medular

El 50% de estos pacientes estn inmunocomprometidos.

MENINGITIS BACTERIANA

Enfermedad muy ligada a la edad en adultos ocupa 1 a 2 por 100,000.

Mortalidad de 25%

Quienes sobreviven presentan deficiencias neurologicas a largo plazo que

inluyen: deficiencias cognoscitivas, epilepsia, hidrocefalia y sordera.

Antes del 1985, 3 especies provocaban la mayor parte:

Haemophilus Influenzae tipo B, (45%)

Streptococo Neumoniae (18%)

Neisseria Meningitidis (14%)

Sin embargo despues de la era de las vacunas contra H, Influenzae tipo B, la

causa especifica de la meningitis ha cambiado.

La meningitis bacteriana, se incia con la entrada del microorganismo en el

espacio subaracnoideo, no todas las bacterias tienen esta capacidad, no es

incidental que solo 3 tengan dicha capacidad.

Clinica: fiebre, meningismo, rigidez de nuca, fotofobia y alteraciones

mentales. Puede haber convulsiones.

Signos de kernig: contraccion de las pantorrillas al mantner la cadera

flexionada

Brudzinski: flexion de caderas y rodillas al flexionar el cuello

La cefalea y los signos meningeos son producidos

por el estimulo a los nociceptores en las meninges y raices espinales

posteriores.

Dx: el definitivo se da al demostrar la presencia de microorganismo en es

espacio subaracnoideo

Tx: BACTERICIDAS, GLUCOCORTICOIDES,

ANTIBIOTICOS.

Tratar la hipertension intracraneana

Tratamiento empirico:

Ceftriaxona 2gr e.v cada 12h ( cuando no hay crec en Gram)

Cefalosporinas o Vancomicina (Gram sugestiva de S.

Neumoniae)

Penicilina G (cocos Gram -, sospecha de N, meningitidis)

OSTEOMIELITISDE CRANEO

Mas frecuente en los pacientes con unafractura

abierta de craneo, fracturas de la base del craneo

con la presencia de fistula de LCR o

pneumoencefalo: se sugiere en ambos casos

administrar profilaxis antibiotica.

VENTRICULITIS

Esta muy relacionada con la colocacion de cateteres, por lo que

su implantedebe ofrecer una tecnica depurada de asepsia-

antisepsia y manej, para evitar esta complicacion cuya incidencia

aumento con la permanencia de aquellos.

Los germenes que con mayor frecuencia se encontraron fueron

el estfilococo epidermidis, y bacterias entericas gram (-), que

requirieron la utilizacion inmediata y agresiva de antibioticos

eficaces y super selectivos, intravenosos e incluso, en algunos

casos intratecales.

ABSCESO CEREBRAL

PROCESO SUPURATIVO FOCAL DENTRO DEL

PARENQUIMA CEREBRAL, CON UNA PATOGENIA

Y ETIOLOGIA DIVERSA.

EL DIAGNOSTICO ES A MENUDO DIFICIL DE

ESTABLECER AL COMIENZO DEL CURSO DE LA

ENFERMEDAD .

PATOLOGIA QUE HA PROBADO SER SUSCETIBLE DE CURACION, ESTO,

GRACIAS AL DESARROLLO DE:

TAC

RNM

HIGIENE PERSONAL

AISLAMIENTO EXITOSO DE PATOGENOS

EMPLEO DE ESTEREOTAXIA Y ULTRASONIDO PARA EL DRENAJE DE

COLECCIONES.

AUN ASI EL ABBSCESO CEREBRAL ES CONDICION SERIA QUE DEBE SER

DRENADA

EPIDEMIOLOGIA

EXISTE GRAN VARIABILIDAD DEUN AREA

GEOGRAFICA A OTRA, EJEMPLO:

INDIA 8%

EUA Y EUROPA 2-5% DE LAS LESIONES

INTRACRANEANAS

EL GRUPO ETARIO MAS AFECTADO

● LAS PRIMERAS 4 DECADAS DE LA VIDA

♂ SEXO MASCULINO POR CAUSAS INDETERMINADAS

●SON SUMAMENTE RAROS ANTES DE LOS 24 MESES DE

VIDA

● SI SE DAN SON POR CITROBACTER DIVERSUS O PROTEUS

ETIOLOGIA

APARECE LA SUPURACION LUEGO DE:

Trauma penetrante

Infeccion contigua

Procedimiento quirurgico

CONDICIONES QUE FAVORECEN SU APARICION

Pacientes Inmunodeprimidos (SIDA)

Neoplasia Maligna

Transplante de Organo o Corticoterapia Cronica

Por lo general la fuente de supuracion es identificada

hasta el 80% de los casos, pero puede quedar oculta

en 10 a 37% de ellos.

Los traumas penetrantes, sobre todo aquellos

producidos por proyectiles de arma de fuego de alta

velocidad, es mas dificil que provoquen absceso, ya

que al penetrar producen altas temperaturas, y la

friccion que suelen esterilizar los tejidos adyacentes.

Otras causas incluyen fracturas abiertas con

depresion de craneo, sobre todo si se asocian a

fistulas de LCR, mordidas de animales, lesiones por

dardos o punta de lapices, especialmente en ninos.

Infeccion por contiguidad a partir de senos paranasales

Oido medio

Mastoides

Area dental

Son las mayor causa de abscesos cerebrales, que suelen ser

superficiales y unicos.

Las infecciones ya citadas llegan al cerebro a nivel de los lobulos

frontales y temporales, via tromboflebitis retrograda de las venas

diploicas.

Las infecciones que se generan en oido medio y la

mastoiditis suelen afectar principalmente al lobulo

temporal o al cerebelo.

La diseminacion hematogena es otro mecanismo de

formacion de abscesos, lo cual da lugar a diferencia

de otras etiologias a lesiones multiples, profundas, y

pobremente encapsuladas.

Cuando la causa es diseminacion hematogena el lugar de

predileccion es lobulos frontal y parietal, y provienen

principalmente como consecencia de enfermedades

piogenas pulmonares p ej: Neumonias, abscesos pulm, y

empiemas.

Otras causas son:

Osteomielitis, infecciones pelvicas, infecciones intra

abdominales, cardiopatias, malformaciones arterio venosas.

Las infecciones que ocurren como complicaciones de

intervenciones neuroquirurgicas, tambien pueden ser una causa

de abscesos cerebrales, y su incidencia esta incrementandose.

El mecanismo, es la contaminacion directa durante una

cirugia, o una infeccion de la plaqueta osea.

Estas complicaciones requeriran debridamiento extenso,

remocion del hueso, y un cierre dural meticuloso para

prevencion de un absceso.

HISTOGENESIS Y MICROBIOLOGIA

Existen 4 etapas bien diferenciadas en el

desarrollo de un absceso cerebral.

Cerebritis temprana (dias 1 a 3) muestra un centro

necrotico, acompanado por una respuesta local

inflamatoria que rodea la adventicia de los vasos

sanguineos, esto acompanado de edema cerebral

adyacente.

Etapa de cerebritis tardia

(dias 4-9) donde el pus se concentra en areas de necrosis,

y la aparicion de l capsula favorecida por acumulacion de

fibroblastos, que forman una capsula de colagena.

Etapa de capsula temprana: (dias 10-13)

Cuando la matriz de colageno se consolida, aislando al

centro necrotico del resto del parenquima

Etapa de capsula tardia ( dias 14 en adelante)

El absceso ya esta maduro y posee 5 regiones bien

diferenciadas:

El centro necrotico, una zona periferica de celulas

inflamatorias y fibroblastos , una capsula de colageno, un

area de neovascularizacion, y un area de edema reactivo.

La evolucion completa del absceso lleva un periodo total de

2 semanas.

Los microorganismos hallados en un absceso sonen

su mayoria:

Bacterias Gram negativas.

CLINICA

Datos de hipertension endocraneana con o sin datos de deficit

focal. (depende de localizacion, tamano, numero de lesiones)

Cefalea 70-97%

Vomito 25 a 30 %

Afectacion de la consciencia, que va desde obnubilacionleve al

coma.

Signos de focaliacion: hemiparesia, afasia, alt del campo visual, y

silas lesiones son en el cerebreo, aparece nistagmus, ataxia,

dismetria.

ANALITICAS

Los examenes de laboratorio tienen escaso valor

LCR: los hallazgos son inespecificos:

Presion de apertura elevada, pleocitosis leve de <100 cel

neutrofilicas cada 100cm cubicos, hipoproteinorraquia e

hipoglucemias en funcion de la existencia o no de meningitis

concomitante.

Nota: estudios normales no descartan la presencia de absceso.

Tener precaucion de descartar masa ocupante mediate una

imagen, antes de la puncion por el riesgo de enclavamiento)

NEURORRADIOLOGIATAC

MUESTRA UNA CAPSULA QUE TOMA CONTRASTE

CON UN CENTRO NECROTICO HIPODENSO EN EL

PERIODO CAPSULAR.

RESONANCIA MAGNETICA

ES MAS SENSIBLE PARA DETECTAR LOS

CAMBIOS TEMPRANOS DE LA CEREBRITIS Y EL

EDEMA SUBYACENTE.

NI LA TAC NI LA RNM, SON PATOGNOMONICAS, POR

LO QIE DEBE REALIZARSE DX DIFERENCIAL CON:

GLIOMAS MALIGNOS

TUMORES METASTASICOS

INFARTOS

HEMATOMAS EN REABSORCION

RADIONECROSIS

TRATAMIENTO

ES TANTO CLINICO, COMO QUIRURGICO, SALVO

EN AQUELLOS CASOS EN LOS QUE SE PRESENTE

MUCHAS LESIONES DE MENOS DE 1,5CM DE

DIAMETRO, NO ACCESIBLES QUIRURGICAMENTE.

EL TX SOLO MEDICO SE PREFIERE CUANDO SE

PRESUPONE UN MORBILIDAD QUIRURGICA

DEMASIADO ELEVADA Y EN LAS ETAPAS DE

CEREBRITIS TEMPRANA.

EN ESTOS CASOS SE DEBEN ADMINISTRAR

ANTIBIOTICOS SISTEMICOS DURANTE 6 A 8

SEMANAS O POR PERIODOS MAS LARGOS EN

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.

EL SEGUIMIENTO INCLUYE UNA IMAGEN

SEMANAL HASTA EL FINAL DEL TRATAMIENTO O

ANTES SI EL CUADRO CLINICO EMPEORA.

UNA VEZ CONCLUIDO EL TX, SE INDICAN UNA

O DOS IMAGENES MENSUALES HASTA LA

REABSORCION COMPLETA DE LA LESION.

LOS CORTICOIDES SOLO SE DEBEN AGREGAR

EN LOS CASOS DE MARCADO EDEMA Y EFECTO

DE MASA HASTA MEJORAR LA CONDICION

CLINICA.

LOS ATIBIOTICOS DEBEN DE ESTAR DIRIGIDOS AL

GERMEN AISLADO MEDIANTE CULTIVO, PERO COMO EN

LA MAYORIA DE LOS CASOS NO SE AISLA DEBE DARSE

DE AMPLIO ESPECTRO.

SI NO HAY INDICIOS DEL AGENTE CAUSAL , A LA

ANTIBIOTERAPIA EMIRICA DEBE AGREGARSELE UNA

PENICILINA O CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACION, Y

METRONIDAZOL PARA COMBATIR ANAEROBIOS.

EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DEL ABSCESO

CEREBRAL, SUPONE UNA SERIE DE VENTAJAS,

COMO LA DESCOMPRESION DEL TEJIDO

CEREBRAL, REMOCION DE DETRITUS Y TEJIDO

NECROTICO, Y OBTENCION DE MUESTRAS PARA

CULTIVO.

VARIOS PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS HAN

SIDO UTILIZADOS.

ASPIRACION , DRENAJE CONTINUO, Y EXCERESIS COMPLETA.

ALGUNOS CURUJANOS BASADOS EN SU EXPERIENCIA PREFIEREN

LA ASPIRACION A TRAVES DE UN AGUJERO DE TREPANO,

PROCEDIMIENTO QUE OTROS AUTORES TAMBIEN SUGIEREN COMO

ELECCION.

ES UN METODO SIMPLE, MINIMAMENTE TRAUMATICO, Y

EFICIENTE, ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON GRAN

COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL.

MAYOR RESULTADO PUEDE OBTENERSE MEDIANTE GUIA

ESTEREOTACTICA O ULTRASONIDO EN TIEMPO REAL.

EN OCASIONES LA EXCERESIS COMPLETA

MEDIANTECRANIOTOMIA, ES EL PROCEDIMIENTO DE

ELECCION, COMO EN EL CASO DE LOS ABSCESOS DE FOSA

POSTERIOR DONDE SE DEBEN EVITAR LAS RECURRENCIAS A

CUALQUIER PRECIO.

ASI COMO LAS LESIONES DE ORIGEN MICOTICO QUE

DEBEN SER OPERADAS A CIELO ABIERTO DEBIDO A SU BAJA

SENSIBILIDAD AL TX MEDICO Y AL HECHO QUE LOS

GERMENES SE ENCUENTRAN DENTRO DE LA CAPSULA.

PRONOSTICO

HA MEJORADO DE MODO SENSIBLE GRACIAS A

LOS AVANCES EN INAGENES, ANTIBIOTICOS, Y

PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE QUIRURGICO

MINIMANENTE INVASIVOS.

SUELEN CONSEGUIRSE RESULTADOS

EXCELENTES, CUANDO AL MOMENTO DEL

DIAGNOSTICO EL ESTADO NEUROLOGICO ES

BUENO.

MORBILIDAD

EN AQUELLOS PACIENTES QUE SE HAN

CURADO INCLUYE:

CONVULSIONES

DEFICIT COGNITIVO

SECUELAS MOTORAS Y SENSITIVAS.

EPILEPSIAS EN UN 30-50% ESPECIALMENTE EN

CIRUGIA A CIELO ABIERTO.

RECURRENCIA

OCURRE EN EL 5 A 10% DE LOS CASOS, LA MAYORIA

DENTRO DE LAS 6 SEMANAS DE COMENZADO EL

TRATAMIENTO, SIENDO LAS CAUSAS MAS FRECUENTES:

ELECCION INAPROPIADA DE ANTIBIOTICOS

TECNICA DE ASPIRACION INADECUADA

PRESENCIA DE CUERPOS EXTRANOS

FISTULA Y FALLA EN LA ERRADICACION DEL SITIO

PRIMARIO DE INFECCION.

EL CEREBRO FEMENINO

BIBLIOGRAFIA

Neurocirugia Aspectos clinicos y Quirurgicos.

Armando J. A. Basso.

Hand Book of Neurosurgery 5th ed. Marc S

Greenberg.

The NEJM, neuroinfections/neurosurgery.

Revista medica Sur, Neurocirugia. Mexico vol 9,

No 4 Octubre-Diciembre 2009.