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1
AUTORES:
DR. GERARDO AGUILERA
ESTUDIANTES 5TO “B”
MANUAL DE CARDIOLOGÍA
ESCUELA DE MEDICINA
U N I V E R S A D T É C N I C A D E M A C H A L A
2 0 1 5 - 2 0 1 6
2
AGRADECIMIENTO
Queremos expresar nuestro agradecimiento y reconocimiento al Dr.
Gerardo Aguilera, profesor de la Cátedra de Cardiología de la Escuela de
Ciencias Médicas de la Universidad Técnica de Machala, quien con sus
conocimientos, valores, enseñanzas, paciencia y motivación ha logrado en
nosotros encaminarnos hacia la concepción de la primera edición del
Manual de Cardiología.
También, queremos agradecer a nuestros padres, a nuestras familias, a
ellos, quienes nos han apoyado desde el inicio de nuestra carrera y han sido
nuestro sustento para superar adversidades y encaminarnos hacia nuestro
gran objetivo, el llegar a ser médicos y cumplir nuestros sueños y sus
sueños.
Y como no puede ser de otra manera, agradecemos a Dios por habernos
brindado la salud de la que hoy gozamos, por habernos bendecido para
estar donde hoy estamos, por habernos cuidado para llegar a donde hemos
llegado y hacer realidad este sueño anhelado.
Estamos seguros que nuestras metas y objetivos planteados en la realización
de este manual, darán sus frutos en el futuro con las próximas generaciones
que gozarán de la información aquí plasmada, para enriquecer aún más sus
conocimientos y brindar en el futuro una atención de calidad científica y
humanista en su ejercicio como profesionales de la salud.
LOS AUTORES
3
DEDICATORIA
Nos sentimos orgullosos en dedicar esta primera edición del Manual de
Cardiología al Doctor Gerardo Aguilera, por ser el quien nos sembró la
iniciativa a este gran proyecto; pues a través de sus investigaciones y
enseñanzas, y por medio de su labor de patrocinio y asesoramiento, nos ha
dado forma a buena parte del conocimiento contemporáneo sobre la
cardiología. También dedicamos este trabajo a las futuras generaciones de
la Escuela de Medicina, con las cuales contamos para alcanzar la perfección
de este proyecto.
LOS AUTORES
4
PREFACIO
Xavier Marín
Los inicios de cualquier aprendizaje son difíciles. La falta de práctica, no sólo
manual, sino también mental, al enfocar, desarrollar y solucionar las
incógnitas diarias nos hace sentir torpes ante los problemas que se nos
plantean. Todo se va aclarando a medida que avanzamos en nuestro
quehacer, y el ser sistemáticos en nuestro razonamiento nos facilita llegar al
diagnóstico y al tratamiento. Crear nuestro propio hilo conductor que nos
guíe hasta conseguir el diagnóstico definitivo desde los signos y síntomas, a
través del proceso mental que pasa por la etiología, la fisiopatología y los
diagnósticos diferenciales, requiere unas bases de conocimiento que, sin un
buen aprendizaje, es prácticamente imposible alcanzar.
Así surgió la idea de realizar este LIBRO GUÍA DEL ESTUDIANTE DE
CARDIOLOGÍA. El cual durante nuestra etapa como estudiantes de 5to Año
en la Universidad Técnica de Machala, Facultad de Ciencias Químicas y de
la Salud, Escuela de medicina, catedra de cardiología nos hubiera sido de
gran utilidad disponer ya que es un compendio con los conocimientos
básicos que leer antes de las diferentes clases. Conocedores de esta
necesidad, los actuales estudiantes de 5to Año hemos elaborado el presente
manual. Será un libro de consulta vivo, que se irá actualizando a medida que
se avance en las técnicas y en los conocimientos, y esperamos las
sugerencias de los actuales estudiantes de cardiología para mejorarlo.
La finalidad de dicho libro es doble. Por un lado, como hemos mencionado,
intenta ser una ayuda para el estudiante en su proceso de formación, pero,
por otro, intenta también constituir una ayuda para los docentes encargados
de dirigir la formación del estudiante, definiendo una serie de
conocimientos. El libro está estructurado en una serie de capítulos que
siguen la secuencia del syllabus actualmente proporcionado por el docente
hacia los estudiantes de cardiología remitido a la Dirección de escuela.
5
CONTENIDOS
AGRADECIMIENTO ................................................................................................. 2
DEDICATORIA ......................................................................................................... 3
PREFACIO................................................................................................................ 4
CONTENIDOS .......................................................................................................... 5
.......................................................................................................... 8
ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO ............................................................ 8
CONTIENE ........................................................................................................ 8
Epidemiología Cardiovascular ............................................................................. 9
RIEGO CARDIOVASCULAR ............................................................................... 9
PREVENCIÓN .................................................................................................. 13
Semiología Cardiovascular ................................................................................. 15
HISTORIA CLÍNICA ......................................................................................... 15
........................................................................................................ 23
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ............................................................................... 23
CONTIENE ...................................................................................................... 23
Radiografía ......................................................................................................... 24
Ecocardiografía .................................................................................................. 27
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA ......................................................... 27
ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) ................................................ 31
ECO STRESS .................................................................................................... 32
Electrocardiograma............................................................................................ 33
Ergometría ......................................................................................................... 44
Electrocardiografía Ambulatoria Holter .............................................................. 48
Tomografía de Arterias Coronarias .................................................................... 52
Resonancia Magnética Cardiaca ......................................................................... 53
Cateterismo ........................................................................................................ 56
........................................................................................................ 58
PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO................ 58
CONTIENE ...................................................................................................... 58
Hipertensión Arterial .......................................................................................... 59
GENERALIDADES ............................................................................................ 59
CLASIFICACIÓN DE HTA ................................................................................ 60
TRATAMIENTO................................................................................................ 62
6
CASOS CLÍNICOS ........................................................................................... 66
Crisis Hipertensiva ............................................................................................. 71
EMERGENCIA HIPERTENSIVA ........................................................................ 71
URGENCIA HIPERTENSIVA ............................................................................. 73
CASOS CLÍN ICOS .......................................................................................... 74
Síndrome de Insuficiencia Cardíaca ................................................................... 76
Shock Cardiogénico ........................................................................................... 82
........................................................................................................ 85
CARDIOPATÍAS ..................................................................................................... 85
CONTIENE ...................................................................................................... 85
Valvulopatías ...................................................................................................... 86
ESTENOSIS MITRAL ......................................................................................... 86
ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO .................................................................. 88
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................. 89
ESTENOSIS AORTICA ...................................................................................... 92
INSUFICIENCIA AORTICA ............................................................................... 92
Cardiopatías Congénitas .................................................................................... 94
GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA) ................................................................. 94
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS .................................................. 99
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS .......................................... 107
Síndrome Coronario Agudo .............................................................................. 109
GENERALIDADES DEL SCA ........................................................................... 109
ANGINA DE PECHO ESTABLE ....................................................................... 114
Miocardiopatías ................................................................................................ 118
MIOCARDIOPATÍA DILATADA ...................................................................... 119
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA ............................................................... 120
Enfermedad de Chagas .................................................................................... 121
Fiebre Reumatica ............................................................................................. 127
Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio ............................................................... 131
ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) ................................................................ 132
ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) ....................... 134
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR ....................................................... 139
POSTREANIMACIÓN ..................................................................................... 139
Taquicardias ..................................................................................................... 140
TAQUICARDIAS ESTABLES ............................................................................ 140
7
TAQUICARDIAS INESTABLES ........................................................................ 142
Síndrome Metabólico ....................................................................................... 144
Dislipoproteinemias ......................................................................................... 146
8
CONTIENE
ENFOQUE DEL PACIENTE CARDIOLÓGICO
EN ESTA SECCIÓN:
Epidemiología Cardiovascular .............................................................................. .
RIEGO CARDIOVASCULAR ................................................................................ .
PREVENCIÓN .................................................................................................... .
Semiología Cardiovascular ................................................................................... .
HISTORIA CLÍNICA ............................................................................................ .
9
Epidemiología Cardiovascular
Ariana Ayala
RIEGO CARDIOVASCULAR
Los factores de riesgo dan la probabilidad de tener un evento
cardiovascular a futuro que puede ser de morbilidad y de mortalidad
Los factores de riego se dividen en:
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
EDAD
SEXO
HERENCIA O ANTECEDENTES FAMILIARES
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLE
DISPILEMIA
HIPERTENSION ARTERIAL
DIABETES MELLITUS
TABACO
STRESS
OBESIDAD
SEDENTARISMO
Al actuar sobre los Factores de Riesgo Modificables podemos disminuir la
Morbi - Mortalidad mediante Tratamiento Farmacológico y Tratamiento No
Farmacológico
FACTORES DE
RIEGO MAYORES
FACTORES DE
RIEGO
INTERMEDIOS
FACTORES DE
RIESGO BAJO
HTA OBESIDAD PCR
DISLIPIDEMIA SEXO
DIABETES MELLITUS STRESS
TABACO ALCOHOLISMO
EDAD ANTECEDENTES
FAMILIARES
El riesgo cardiovascular puede ser calculado de manera cuantitativa
mediante la aplicación de escalas de riesgo que pueden pronosticar la
morbilidad o la mortalidad del paciente en periodos de 5 a 10 años
10
TABLA DE FRAMINGHAM (ANDERSON 1991)
2-9% LEVE O BAJO RIESGO
10- <20% MODERADO RIESGO FRAMINGHAM
20-30 ALTO RIESGO (MORBILIDAD)
>30 MUY ALTO RIESGO
11
TABLA MODIFICADA DE FRAMINGHAM (REGICOR)
12
13
RIESGO CARDIOVASCULAR TABLA DE SCORE
(MORTALIDAD)
<5 RIESGO BAJO
5-9 RIESGO INTERMEDIO TABLA DE SCORE
9-14 RIESGO ALTO
>15 RIESGO MUY ALTO
PREVENCIÓN
PREVENCION PRIMARIA
Se da cuando los pacientes presentan Factores de Riesgo pero aún no existe
daño a órganos blancos por lo que se puede modificar los factores de riesgo
para disminuir daño a largo plazo.
Durante esta etapa se puede utilizar lo que es la tabla de Framingham para valorar
la morbilidad de estos pacientes en un periodo de 5 a 10 años
14
PREVENCION SECUNDARIA
Existen Factores de Riesgo y ya hay daño de órgano diana por lo que se obliga a
utilizar las tablas de riesgo para saber la evolución de la enfermedad en 5 años
PREVENCION TERCIARIA
Se da cuando el paciente tiene asociado factores de riesgo cardiovascular más
daño en órgano diana y este también fue sido sometido algún procedimiento
intervencionista
15
Semiología Cardiovascular
Eder Cevallos
HISTORIA CLÍNICA
Es un documento legal, en el cual obtenemos datos, que tiene que ver desde
el punto de vista legal y humano.
Nos sirve para la obtención y recopilación de signos y síntomas además de
los APF y APP para llegar a un Dx presuntivo primario.
Objetivos:
Aprender a sacar la información necesaria que sea cercana a la
verdad.
Brindar confianza.
Sirve para hacer diagnóstico y dar tratamiento.
Toda historia clínica debe ser dirigida.
H. C. Dirigida y centralizada se realiza en emergencia.
H. C. Dirigida y exhaustiva se realiza en hospitalización.
ANAMNESIS:
Signos y síntomas cardiológicos:
Dolor torácico
Disnea
Ortopnea
Edema
Tos
Astenia
Taquicardia
Sincope
Palpitaciones
Durante la exploración física, se registra:
Peso
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Estado general
Palidez
Sudoración
Somnolencia
Primero valoramos:
DOLOR TORÁCICO
Lo primero que debemos pensar si un paciente llega con dolor de pecho:
Sindrome coronario agudo
Disección aortica
Tromboembolismo pulmonar
Cardiaco: Se presenta luego del ejercicio
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Características:
Dolor típico (Opresivo, retroesternal, irradiado)
Tiempo de duración: más de 20 m (Tener en cuenta que todo paciente si
acude a la consulta es porque tiene dolor por más de 20 minutos)
Irradiación
Frialdad
Sudoración
Angustia
Asociado a factores de riesgo:
Clase funcional 4
Todo síntoma se debe evaluar clase funcional, según NYHA tenemos:
NYHA
Clase I: Se presenta síntomas con un esfuerzo mayor a lo habitual
No amerita ingreso
Clase II: Cuando se presenta con la actividad rutinaria del individuo.
No amerita ingreso
Clase III: Cuando se presenta con una actividad Inferior a lo habitual
Diabetes Mellitus
Hipertensión
Arterial
Fuma
Edad
17
Amerita ingreso
Clase IV: Cuando los síntomas se presentan incluso en reposo.
Amerita ingreso
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El dolor torácico es súbito, dolor pleurítico en punto de costado, disnea y
cianosis.
DISECCIÓN AORTICA
Dolor de gran intensidad, irradiación a espalda y a la región
interescapular, acompañada de crisis hipertensiva severa
DISNEA
Disnea si es ortopnea es Cardiológica con un índice de confianza del 95%
Disnea más cianosis más tiraje intercostal se pensaría en origen pulmonar
Observo frecuencia respiratoria
Valoro clase funcional
Observo si hay:
Aleteo nasal
Cianosis
Taquipnea
Valoramos si es:
Aguda: Sx Coronario Agudo o tromboembolia pulmonar
Crónica: Insuficiencia cardiaca crónica agudizada
Si el paciente presenta disnea, aleteo nasal, cianosis, ingurgitación yugular,
choque de punta desplazado (cardiomegalia), edema de miembros
inferiores se debe pensar en Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
PALPITACIONES
Características: Golpeteo en el pecho, frio diaforesis, mareo sensación de
latidos en el cuello. Y si las palpitaciones son de origen cardiológico van
acompañados de frialdad disminución del flujo cerebral, lo que ocasiona el
sincope, gasto cardiaco disminuido e hipotensión.
Al igual que con los anteriores síntomas aplico clase funcional.
Sirve para diagnosticar arritmias.
18
Taquiarritmia cuando tiene palpitaciones y se desmaya ya que el corazón
late muy rápido, lo que disminuye volumen sistólico al igual que disminuye
gasto cardiaco y da lugar al sincope y mareo, por eso el paciente se pone
frio y sudoroso.
Supraventricular si hay clase funcional II y III
SINCOPE
Perdida brusca y transitoria de la conciencia de recuperación rápida,
inmediatamente se levanta producida por una disminución de la perfusión
cerebral. Se debe aplicar clase funcional.
Puede ser ocasionada por bradiarritmias o taquiarritmias.
BRADIARRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca disminuida.
TAQUIARRRITMIA: Arritmia con Frecuencia cardiaca aumentada.
CIANOSIS
Cianosis Central: Se detecta en mucosas, conjuntivas, cara interna de los
labios en las mejillas o lengua. Hipoxemia severa y falla ventricular severa,
paciente estará hipotenso y en anasarca. Se da en el shock cardiogénico y
en la tromboembolia pulmonar masiva. Mala función del corazón.
Cianosis periférica: Hipoxemia no tan severa y aparece en dedos, orejas y
nariz. Aparecen en las valvulopatias y cardiopatía congénita.
EDEMA
Es vespertino y esta precedido por oliguria, aumento de peso y la disnea de
esfuerzo con intolerancia al decúbito sugiere un origen cardiaco, presencia
de ingurgitación venosa yugular, signos de crecimiento cardiaco y cianosis
periférica orienta hacia un origen cardiaco. El edema aumenta al pasar las
horas del día.
EXAMEN FÍSICO
No intentaremos hacer una revisión exhaustiva de la exploración en
cardiología, pero sí dar unas nociones básicas del significado de los signos
clínicos y constantes vitales. En la exploración, los primeros datos que
deben reseñarse son la presión arterial (PA) y la frecuencia cardíaca (FC).
Tampoco debe olvidarse la medida de la temperatura corporal.
La diuresis es un parámetro que se altera de forma relativamente rápida
cuando hay mala perfusión renal, ya sea por hipovolemia, por mala función
cardíaca o por ambas, y da una idea indirecta aproximada de la calidad de
la perfusión orgánica global cuando la función renal era previamente
normal.
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La auscultación pulmonar en cardiología sirve, entre otras cosas, para
hacerse una idea de la presión capilar pulmonar: si existen crepitantes
húmedos, puede significar que hay aumento de la presión capilar pulmonar
y por tanto en la aurícula izquierda. La correlación de la auscultación con la
presión real en el capilar pulmonar es, sin embargo, pobre. Se valorarán los
edemas en los miembros inferiores que pueden ser consecuencia de
insuficiencia cardíaca derecha. No debe descuidarse la exploración
abdominal, neurológica y de los otros aparatos.
Inspección: Coloración de la piel, mucosas, ingurgitación yugular aleteo
nasal y choque de punta.
Palpación: Choque de punta es 5to espacio intercostal línea medio
clavicular
PULSO ATERIAL
El pulso arterial debe tomarse al menos en
Carótidas
Femorales
Radiales
Cubitales
Poplíteas y
Pedias
Y en ambos lados del cuerpo.
El pulso se produce por la transmisión a través de la pared arterial de la
onda producida por la expansión radial sistólica de la aorta.
Las características del pulso arterial se relacionan con la calidad de la
eyección cardíaca, las resistencias periféricas, la permeabilidad de las
arterias y la existencia de patología cardíaca y arterial. La onda de la presión
arterial tiene una elevación rápida y un descenso algo más lento.
Cuando disminuye el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (como en la
hipovolemia o la disfunción sistólica), o hay una obstrucción fija a la salida del ventrículo izquierdo (como en la estenosis aórtica), aparece un pulso
pequeño y débil.
En la obstrucción a la salida del ventrículo la onda del pulso aparece también retrasada: pulso tardío.
El pulso hipercinético o intenso se asocia a un aumento del volumen
sistólico del ventrículo izquierdo: insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral,
cortocircuitos y circulación hiperdinámica debida a anemia, fiebre o
ansiedad.
20
Se palpan dos ondas sistólicas, pulso bisferiens, en la insuficiencia aórtica y
en la miocardiopatía hipertrófica;
Y dos ondas, una sistólica y otra diastólica, pulso dícroto, cuando el
volumen sistólico es pequeño.
PULSO VENOSO YUGULAR:
Si no pasa el musculo esternocleidomastoideo: 1
Si pasa el musculo esternocleidomastoideo: 2
Si pasa encima del musculo esternocleidomastoideo: 3
Si esta encima del músculo esternocleidomastoideo: 4
Si es Insuficiencia Aortica Pulso duro
Si es Estenosis Aortica Pulso débil
Auscultación
RUIDOS CARDIACOS
Primer Ruido
Consta de dos componentes, el que aparece por el cierre de la válvula
mitral, auscultándose en la punta del corazón, y el del cierre de la
tricúspide.
Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcificación de la
válvula mitral, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama
izquierda (en que además puede haber un desdoblamiento invertido
Primer ruido aumentado Estenosis mitral
Primer ruido disminuido Insuficiencia mitral
Segundo Ruido
Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar.
21
Desdoblamiento patológico del segundo ruido En determinadas situaciones
patológicas, se retrasa el cierre de la válvula pulmonar durante la sístole,
provocando un aumento del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido.
Ocurre en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama
derecha.
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar
precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama
izquierda, en la estenosis aórtica severa y también aparece en la
hipertensión arterial
Tercer Ruido
Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pasivo
ventricular rápido. Suele ser secundario a situaciones de aumento del gasto
cardiaco, alteración de las propiedades físicas del ventrículo receptor
(dilatación), incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo
auriculoventricular.
Cuarto Ruido
Contracción auricular
Es típico de los trastornos de distensibilidad del ventrículo: hipertrofia
ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar),
miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es
patológico. Ausente en presencia de fibrilación auricular.
SOPLOS
Debo además palpar el pulso.
Ausculto Punta del corazón: 5º espacio intercostal, línea media clavicular.
Escala:
Si escucho el soplo sin estetoscopio: Grado 5 – 6
Si palpo el soplo: Grado 4
Si tengo dificultad para escuchar: Grado 3
Si no escucho: Grado 1 – 2
Frémito: flujo turbulento (Al pasar el flujo sanguíneo por una arteria escucho
un flujo turbulento).
Soplos Funcional.- Se escucha en los niños cuando han realizado ejercicio y
fiebre
No es patológico, en intensidad 2 y 3. Es sistólico.
Soplos patológicos.-El soplo Orgánico y paradójico en intensidad 4 – 5 – 6.
22
No debo escuchar el tercer ruido, si lo escucho significa que hay mal función
sistólica.
Desdoblamiento normal: escucho en diástole y desaparece en inspiración.
Desdoblamiento patológico: escucho en sístole y diástole, está en
inspiración y espiración. Se da en Comunicación interauricular.
Inspiración desaparece cuando es fisiológico
Espiración aparece cuando es patológico
Si ausculto el soplo en sístole y palpo el pulso en sístole Sistólico
Si ausculto el soplo en diástole y palpo el pulso es diástole Diastólico
23
CONTIENE
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
EN ESTA SECCIÓN:
Radiografía ........................................................................................................... .
Ecocardiografía .................................................................................................... .
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA ............................................................ .
ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE) .................................................. .
ECO STRESS ...................................................................................................... .
Electrocardiograma .............................................................................................. .
Ergometría ............................................................................................................ .
Electrocardiografía Ambulatoria Holter ................................................................ .
Tomografía de Arterias Coronarias ....................................................................... .
Resonancia Magnética Cardiaca ........................................................................... .
Cateterismo .......................................................................................................... .
24
Radiografía
Christian Alvarez
¿PARA QUE LA SOLICITAMOS?
Forma parte de los exámenes principales para diagnóstico de enfermedades
pleurales y del parénquima pulmonar así como de cavidades cardiacas
tamaño y ocupación del corazón, no es completamente confiable para un
diagnóstico definitivo, pero, si ayuda a la detección y comprobación de
enfermedades que provoquen la dilatación del musculo cardiaco.
PROYECCIONES:
1. Postero-anterior (PA)
2. Lateral estándar.
El diámetro cardiaco global es normalmente menor de la mitad del diámetro
transverso del tórax
Posición del corazón:
¾ partes a la izquierda de la columna
¼ parte a la derecha
Silueta cardiaca:
Contorno derecho:
Aorta ascendente, aurícula derecha y venas cavas (algunas veces)
Contorno izquierdo:
Callado de la aorta, arteria pulmonar, aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo
25
CÓMO SABER SI UN RX DE TÓRAX ESTÁ BIEN TOMADO
1. Contarse 9-10 costillas posteriores; 8 costillas anteriores (inspirada)
2. Omoplatos fuera de los campos pulmonares
3. Clavículas equidistantes a los cuerpos vertebrales
4. Se debe observar de 3-4 cuerpos vertebrales
5. Deberá estar centrada
6. Ni mucha ni poca penetrancia.
7. Que no existan cuerpos extraños que simulen patología o artefactos.
PATRÓN PULMONAR NORMAL
Los vasos deben ser mayores en la zona inferior que el superior, además de
estar bien definidos
No se divisan vasos sanguíneos en el 1/3 externo del campo pulmonar
PATRÓN DE AUMENTO DE FLUJO PULMONAR
Los vasos conservan sus bordes claros, pero aumento de forma uniforme
siendo identificados hasta el tercio externo de los campos pulmonares
PATRÓN DE ELEVACIÓN DE PRESIÓN VENOSA PULMONAR
Los bordes de los vasos se vuelven borrosos y aumenta en la zona superior
más que en la inferior. Se distinguen hasta el 1/3 externo de los campos
pulmonares
26
ÍNDICE CARDIOTORÁCICO
Grado I. Relación entre tórax y corazón es del 0,51-0,52; no hay evidencia
de cardiomegalia visible.
Grado II. Relación entre tórax y corazón es del 0,53-0,59 es levemente
notorio el crecimiento cardiaco.
Grado III. Cuando está “suficientemente” crecido pero no hace contacto
con la pared costal. 0,60-0,65.
Grado IV. Cuando el borde izquierdo del corazón hace contacto con la
pared costal. >0,66
27
Ecocardiografía
Edgar Delgado, Fonseca Dos Reis
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA
Método indoloro para crear imágenes cardíacas y de los vasos sanguíneos.
Evalúa las estructuras y el funcionamiento cardaco.
PARTES:
Transductor
Monitor
Procesador
En ecocardiograma se utiliza de 2 – 5 megahertz en el transductor. La
ventana acústica es mala en pacientes obesos y enfisema.
Lo más importante para obtener excelentes imágenes depende de:
Experiencia De Ecografista
Ventana Acústica
Calidad Del Eco.
NOS SIRVE PARA ESTUDIAR:
Estructura cardíaca: forma, medición, espesor de las paredes de cada
una de las cavidades, diámetro de la aorta, composición, anillos de las
válvulas del aparato valvular.
Función o Motilidad cardiaca: determina hipocinescia, discinesia y
acinecias según sea:
Global: estudia efermedad crónica como HTA, DBT, Enfermedad del
Chagas.
Segmentaria: estudia perfusión disminuida como en las isquemias.
Flujo o Volumen cardíaco:
Volumen sistólico (Fracción de Eyección)
Fracción de Acortamiento: Mide la función de contracción ventricular,
diferencia entre la dimensión del ventrículo en la diástole y sístole.
COMO SE PIDE ECOCARDIOGRAMA?
28
Eco
Modo M: evalúa estructuras y movimiento
Bidimensional
Con Doppler: evalúa flujo y volumen
Color: evalúa alteraciones del flujo y volumen
Según el diagnóstico probable que se sospeche en el paciente,
señalar “poner especial atención en … ”
VENTANAS ECOCARDIOGRÁFICAS
1. Paraesternal:
EJE LONGITUDINAL (motilidad segmentaria): estudia
septum, ventrículo derecho, tracto de salida de ventrículo
izquierdo, valvula mitral, aurícula izquierda, valvula aórtica,
raíz de la aorta.
MODO M: estudia ventrículo izquierdo en sístole y diástole,
grosor del septum, derrames, raíz de aorta.
EJE CORTO (motilidad segmentaria): estudia ventrículo
derecho, ventrículo izquierdo (músculos papilares, caras
laterales, ápex)
2. Supraesternal: estudia morfología de aorta y grandes vasos.
3. Subcostal o Subxifoideo: Estudia cara inferior, ventrículo izquierdo,
ventrículo derecho (volumen telediastólico, telesistolico, presiones),
derrames pericárdicos.
4. Apical: nos permite visualizar las 4 cámaras cardíacas, permitiendo
evaluar la motilidad tanto global, como segmentaria.
DOPPLER. Estudia características de flujos, determina: dirección la
estenosis o insuficiencia de derecha a izquierdo o inverso.
DOPPLER + COLOR. Estudio de la turbulencia del flujo.
ECO + CONTRASTE. Evalúa cortocircuitos: CIA Y CIV
MODO M. Mediciones como: fracción de eyección, fracción de
acortamiento, medidas de VI, VD y pared posterior.
MODO BIDIMENSIONAL: Es el modo básico.
FRACCION DE EYECCIÓN. Evaluada por Modo M, Modo Bidimensional.
VN: >55 al 78%, mide función ventricular sistólica.
Disfunción Sistólica Dada Por Fracción De Eyección
29
Leve <55%
Moderada.
Severa 30%
DOPPLER PULSADO: estudia velocidad de los flujos de 2m/sg.
DOPPLER CONTINUO: estudia velocidad de flujos de 5 – 6m/sg
Ambas miden finalmente el gradiente sg, el área transvalvar.
Estudio:
Área valvular
Morfología valvular
Gradiente transvalvular
Diámetro: evalúa capacidad del ventrículo diástole y sístole.
El telediastolico en hombres es 53mm y en mujeres es 59mm
Crecimiento Ventricular: >63mm hombres y mujeres 69mm severo.
Septum y pared posterior siempre van relacionados:
GENERO SEPTUM PARED
MUJER 9 9
VARON 10 10
HIPERTROFIA
SEPTALES Mayor 9 y 10 Mayor 9 y 10
HIPERTROFIA
SEVERA
Hombre 17,
Mujer 16
Hombre 17,
Mujer 16
Raíz de la aorta: dilatación de aorta
Normal Dilatación
HOMBRE 27 33 mm
MUJER 27 32 mm
Aurícula izquierda: crecimiento auricular
Aurícula
izquierda
Crecimiento
auricular
Crecimiento
severo
40 Mayor de 40 Mayor de 60
Pared Libre De Ventrículo Izquierdo:
Normal Dilatación Hipertrofia
6mm Menor de 6mm Mayor de 6mm
MEJOR MEDIDA PARA DETECTAR CRECIEMIENTO VENTRICULAR
INDICE DE MASA
30
Crecimiento ventricular izquierdo: >95 - >110g/m2
Crecimiento ventricular izquierdo severo: 189 – 200g/m2
FRACCION DE EYECCIÓN: Valor normal 55 – 78%
Disfunción sistólica:
Severa: 30%
Moderada:
Leve: 55%
MOTILIDAD: Metodo Ideal Eco-Cardiobidimensional
Global
Segmentaria
La motilidad global tiene que correlacionarse con la fracción de yeccion y
con la fracción de acortamiento.
La motilidad segmentaria estudia isquemia
SEPTUM: se proyecta mejor en:
Apical 4 cámaras
Eje longitudinal paraesternal
ESTRUCTURAS
ESTRUCTURAS NORMAL SEVERA
Septum 9mm F
9mm M
16mm F
17mm M
Pared posterior
A.I. 40mm 60mm
Índice de masa
ventricular
Mayor de 95 F
Mayor de 105 M
Mayor de 189 F
Mayor de 200 M
Pared libre/lateral 6mm
Mayor de 6mm –
atrofiado
Menor de 6mm -
dilatado
Raíz de la aorta 27mm Mayor de 33mm M
Mayor de 32mm F
MOVILIDAD
31
Se divide la pared del ventrículo izquierdo en una serie de segmentos y a
cada uno de ellos se le aplica una puntuación según su estado funcional: 1
normal, 2 hipoquinesia, 3 aquinesia, 4 disquinesia.
La puntuación total se divide por el número total de segmentos considerados
obteniéndose así un índice que nos da una aproximación semicuantitativa a
la función global
Se utilizan dos métodos:
• Análisis con sistema de referencia fijo - se establece un punto central
durante la diástole y se analiza el movimiento del endocardio durante
la telesístole con respecto a este punto.
• Análisis con sistema de referencia flotante - el punto central se define
independientemente para la imagen en sístole y en diástole,
superponiéndose posteriormente ambos puntos de referencia,
evitando así, teóricamente, el efecto del movimiento de traslación del
corazón durante la contracción
VOLUMEN
VOLUMEN NORMAL SEVERO
F.E. Mayor 55% Menor 30%
P.A.P. 30mmHg 70mmHg
Diámetro telesistolico 53mm F
59mm M
63mm F
69mm M
ECOCARDIOGRAMA TRASESOFÁGICO (ETE)
Determinar variables
– Hemodinámicas
– De isquemia
– De resultados quirúrgicos
Que estudia
• Alteraciones severas en la hemodinámica que no responden a
tratamiento
• Plastias valvulares
• Durante la realización de ventanas pericárdicos.
• Diagnósticos como detección de isquemia miocárdica
• Detección de aire intracardíaco
32
• Reemplazos valvulares
• Detección de embolización durante cirugía ortopédica
• Instalación de aparatos
• evaluación de la perfusión miocárdica
En que pacientes:
• En pacientes que no presenten ninguna de las siguientes afectaciones:
ECO STRESS
Medicado usando DOPAMINA comienzo con 5mcg/kg/min- 5 a 10min
Vasodilatación: 1 – 4
Inotropismo: 4 – 9
Vasoconstricción: >10
Sirve para estudiar isquemia miocárdica y viabilidad miocárdica.
Al tener un Dx le hago ECO STRESS para cuantificar la severidad de
isquemia miocárdica que no pueda realizar por ERGOMETRIA, y finalmente
para tomar una decisión terapéutica o decisión.
Pero también nos permite evaluar la movilidad en una sospecha de isquemia
pero que no se pueda realizar ERGOMETRIA ya que altera el EKG.
DOPPLER: este estudia flujo la cual puede estructurar:
Velocidad
Tiempo
Aceleración
GRADIENTE: detalla con que fuerza pasa mm de sangre de una cavidad a
otra, obteniéndolas por las dimensiones del flujo (tiempo, velocidad,
aceleración).
Mediciones de gradiente transvalvar: mitral tricuspideo, aórtico pulmonar, y
del tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo.
Mide las funciones de los aparatos transvalvular en caso de obstrucción,
determina la severidad de la misma.
33
Electrocardiograma
Walter Echeverría, Karla Eras
El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del
corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se
registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel
mediante una representación gráfica o trazado, donde se observan
diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y
los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se
llama electrocardiógrafo.
El papel electrocardiográfico tiene cuadriculas de 1 mm
Sentido vertical (voltaje) = 10 mm = 1 mV
1 mm = 0.1 mV
Sentido horizontal (tiempo) = 25 mm = 1 sg
1mm = 40 msg = 0.004 seg
Cuando las derivaciones precordiales son de alto voltaje se debe poner la
estandarización media: 1 mV = 5 mm.
ESTANDARIZACIÓN
VELOCIDAD DEL PAPEL
Los cuadros pequeños en el papel miden 1 milímetro (mm) de altura y 1 mm
de ancho. La amplitud de la deflección (que tanto se eleva el trazo) del ECG
34
se mide verticalmente y el tiempo o duración del ECG horizontalmente. Las
grabaciones se hacen generalmente a 25 mm por segundo (mm/s).
Deflección normal al final del ECG. Velocidad estándar del ECG.
El ECG está generalmente estandarizado, de modo que la amplitud de un 1
milivoltio provoca una deflexión de 10 mm. Un aumento de la amplitud (o
voltaje) generalmente indica el aumento de la masa muscular del corazón. El
siguiente ejemplo muestra un ECG de 12 derivaciones y de características
normales.
VOLTAJE
Normal 10 mV
Hipertrofias 5 mV (Doble del voltaje)
Mis ondas son demasiado grandes y chocan entre las misma, sin permitirme
su correcta visualización, a 5 mV tendré el doble de voltaje.
35
Derrame Pericárdico 20 mV (Mitad del voltaje)
Mis ondas son demasiado pequeñas y necesito apreciar mejor su amplitud, a
20 mV tendré la mitad del voltaje de lo normal.
EVALUAR INTERFERENCIAS
Para obtener un ECG de buena calidad necesitas asegurarte de que no hay
ninguna interferencia, dado que pueden generar artefactos. Las tres causas
más comunes son:
INTERFERENCIA ELÉCTRICA
Por lo general proviene de la interacción eléctrica en o cerca de la cama del
paciente. Por esta razón, las bombas o ventiladores eléctricos ubicados en
su cercanía deben estar apagados o funcionando con la batería mientras se
está grabando el ECG. La interferencia también puede ocurrir si el paciente
está en contacto con metal, tal como el extremo de la cama, o si una
derivación del ECG está en contacto con el metal (por ejemplo, tocar un
reloj) o si los cables del ECG están enredados.
MOVIMIENTO DEL PACIENTE
Si el paciente está tenso o en movimiento durante la grabación, se producirá
artefacto. Lo que puede ser un procedimiento de rutina, no siempre es un
procedimiento de rutina para el paciente. Al saber que quieres grabar la
actividad eléctrica de su corazón, el paciente no estará precisamente
relajado. Por ejemplo, los pacientes pueden estar preocupados de que
pueden ser electrocutados si pones los cables en el orden equivocado. Por
todas estas razones es importante explicar al paciente el objetivo del
procedimiento, que no le hará daño, que sólo tomará unos minutos y que te
ayudará si puede relajarse, ya que esto producirá una grabación más clara.
LÍNEA BASAL ERRANTE
Esto hace que sea difícil identificar cambios en el ECG, ya que muchos de
ellos son medidos desde la línea basal. Este problema a menudo es causado
por un mal contacto del electrodo con la piel. Es posible que tengas que
pedir permiso para afeitar algo del vello del pecho del paciente con el fin de
obtener buen contacto con el electrodo. También puede ser necesario secar
la piel si el paciente está sudando, o limpiarla si tiene, por ejemplo, talco.
Asegúrate de que la piel esté completamente seca después de la limpieza.
COLOCACIÒN DE ELECTRODOS
Las derivaciones de las extremidades están etiquetadas: R (derecha), L
(izquierda), F (pie) y N (neutral). La derivación R debe ser colocada en la
cara interna de la muñeca derecha del paciente; la L , cara interna de la
muñeca izquierda; la F cara interna de la pierna izquierda (justo encima del
tobillo), y la N en la misma posición en la pierna derecha. Lo ideal es que los
electrodos se coloquen sobre superficies carnosas, ya que conducen la
electricidad mucho mejor que el hueso. Es importante colocar las
36
derivaciones en el orden correcto, de lo contrario esto podría cambiar la
polaridad de los complejos del ECG. Lo que se mide a partir de las
derivaciones es simplemente la diferencia de potencial eléctrico entre dos
puntos, por lo que si estos puntos varían ligeramente (por ejemplo, en un
paciente con una amputación), podrías simplemente colocar los cables más
arriba en la pierna.
La posición del paciente también hará la diferencia en la toma del ECG,
diferentes posiciones alteran la forma en que el corazón se encuentra dentro
de la cavidad torácica. El ECG debe registrarse con el paciente en decúbito
supino, con dos almohadas debajo de la cabeza. Algunos pacientes (por
ejemplo pacientes con IAM que presentan disnea severa) no tolerarán estar
acostados. En estos casos debe anotarse en el ECG que el paciente no
estaba acostado, para que el intérprete pueda tener esto en cuenta a la hora
de analizar el ECG. Antes de desconectar las derivaciones, revisa la calidad
del ECG. Si hay alguna distorsión de la traza, la fuente del artefacto debe ser
identificada y corregida, y el ECG debe ser tomado de nuevo. Es esencial
registrar el nombre del paciente así como la fecha y hora de la grabación en
el ECG. También será útil registrar si el paciente estaba experimentando
cualquier síntoma en el momento de la realización del ECG
37
Estudia la actividad eléctrica del corazón, mide el ritmo y la frecuencia
cardiaca, tamaño, Identifica enfermedades.
DERIVACIONES
DERIVACIÓN ESTÁNDAR:
Tiene un valor muy limitado para diagnosticar, diferencialmente el lado
izquierdo del lado derecho en las hipertrofias ventriculares y en los
bloqueos de rama.
D1.- Electrodo (+) en el brazo izquierdo y electrodo (-) en brazo derecho.
D2.- Electrodo (-) brazo derecho y electrodo (+) en pierna izquierda.
D3.- Electrodo (-) brazo izquierdo y electrodo (+) en pierna izquierda.
Las derivaciones unipolares de los miembros, al contrario de los anteriores,
cada uno representa el voltaje cardiaco captado en un lugar determinado
del cuerpo con referencia a un punto no fluctuante (punto cero) conseguido
mediante las conexiones de los electrodos localizados en los restantes 3
miembros en una central terminal, cuyas conexiones se realizan
automáticamente al menor el “dial” de control de las derivaciones en el
tablero del electrocardiógrafo.
Importancia:
- Ritmo cardiaco
- Posición del corazón
- Medidas de ondas
- Diagnostico positivo y diferencial de arritmias
- Frecuencia cardiaca
El electrodo explorador (+) es el capta el impulso eléctrico y los trasmite al
amplificador.
38
AVR.- Electrodo (+) en brazo derecho. El electrodo (-) conectado a la
central 0, formada por la unión de los 3 miembros restantes.
AVL.- Electrodo (+) en brazo izquierdo, el electrodo (-) es conectado a la
central 0.
AVF.- Electrodo (+) en pierna izquierda, el electrodo (-) conectado a la
central 0.
DERIVACIONES PRECORDIALES
Trabajar con el electrodo negativo conectado a al central 0, mientras que el
electrodo (+) ocupa diferentes posiciones sobre la superficie del tórax.
V1.- Ventrículo derecho
V2 y V3.- Septum interauricular
V4 y V4.- Ápex
V6.- Pared del ventrículo izquierdo
Precordiales derechas:
- V3r – V6r
Precordiales posteriores:
- V7 – V9
LECTURA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA
RITMO
Sinusal: P presente y positiva en todas las derivaciones excepto en AVR,
siempre precedida de QRS y R-R regular.
FRECUENCIA CARDIACA
Localizamos en el EKG (ECG) una onda R que coincida con una línea gruesa,
contamos la cantidad de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R.
REGLA DE LOS 300: 300- 150- 75, de ahí por cada cuadro 10 menos; La
línea R trazada en una línea grande y marcada se comienza a contar
FRECUENCIA CARDIACA EN ARRITMIAS
En 6sg, contamos cuantos QRS hay y multiplicamos por 10
Pausa Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedido por dos P
normales
Paro Sinusal: Intervalo P-P prolongado precedidos por dos P de
diferente medida. Pueden ser de primero, segundo y tercer grado.
BLOQUEOS SINUSALES.
39
EJE CARDÍACO
Se toma el resultado
matemático entre los
positivos y negativos de R
en la derivación
AVF: de manera
longitudinal.
DI: de manera
transversal
Normal en el cuadrante inferior izquierdo.
ONDA P
Valora crecimiento auriculares. Siempre es positiva, simétrica y regular
entre P-P. Tiene una amplitud de 0.08sg y un voltaje de 0.25mVol. La
amplitud determina crecimiento auricular derecho y el voltaje crecimiento
auricular izquierdo. Cuando la onda P es negativa
puede que existe una conducción retrograda o
una arritmia, respiratoria que niños y jóvenes es
normal
Si la P esta negativa en las siguientes
derivaciones es porque hay origen auricular bajo
del estímulo.
DI-AVL= origen izquierdo alto.
DII-DIII-AVF= origen infero posterior
40
COMPLEJO
QRS: Valora bloqueos de rama derecho e izquierdo. Tiene una amplitud de
0.08. mayor a 0.12 indica bloqueo completo de rama , cuando llega a 0.10
indica bloqueo incompleto de rama. V1 y V2 lado derecho y V5 y V6 lado
izquierdo (Isquemia). La onda s no se observa en V4, V5 y V6.
Cuando el QRS es:
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
o Ancho
o Presenta Rr´
o Onda T negativa
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
o Ancho
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
- V5 y V6: R mide más 0.17mVol
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
- V2: R mide más de 0.7mvol (0.5-0.7)
- V1: R mide más de 0.5mvol( 0.3-0.5)
ONDA T
Valora isquemia. La onda T es asimétrica. Mide 0.12sg de amplitud y
0.3mVol. Cuando se presenta una onda T picuda y simétrica existe una
isquemia subendocárdica o trastornos hidroelectrolíticos. Cuando esta
aplanada y negativa existe una isquemia epicárdica.
V1V2: Septo
V3V4: Anteroapical
V5V6: Anterolateral
V1V6: Anterior
D1- AvL: Lateral Alta
D2, D3, AvF: Inferoposterior
Dos derivaciones continuas se consideran isquemia
41
INTERVALO PR
Mide entre 0.12 – 0.20. Valora bloqueos y la
conducción. Un PR corto indica sindrome de
pre excitación.
La conducción se retrasa porque se llenan las
aurículas antes de la contracción.
TAQUICARDIA
Un PR prolongado valora bloqueos. Puede ser
de:
PRIMER GRADO: PR mayor a 0.20. y el PR es constante.
SEGUNDO GRADO:
TIPO 1: PR se va prolongando hasta que auricula deja de conducir y no
roduce QRS
TIPO2: ondas P no conducen estimulos y por lo tanto no hay QRS.
42
TERCER GRADO: no hay secuencia de onda P, es discordante, cae
en cualquier sitio incluso en onda T.
SEGMENTO ST:
Estudia lesión miocárdica, es isoeléctrica y tiene una raya ascendente
y si no hay esta rama se denomina rectificación y es sino de
positividad de isquemia.
En elevación el ST es convexo y es patológico y positivo con valor
mayor a 1 mm en dos derivaciones contiguas = IAM transmural.
En descenso del ST es cóncavo y con valor a mayor 80 miliseg. Es IAM
sin elevación del ST.
INTERVALO QT
• Representa la sístole eléctrica ventricular o, lo que es lo mismo, el
conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular.
• Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la Onda
T.
• El intervalo QT corregido, es el que, teóricamente, un paciente
tendría a 60 lpm. Para calcularlo se utiliza la fórmula de Bazett.
43
ARRITMIAS CARDIACAS
BRADIARRITMIAS
Bradiarritmias del Nodo Sinusal: Arritmia Sinusal, Pausa Sinusal,
Bloqueo Sinoauricular, Síndrome Bradicardia-Taquicardia.
Bloqueo Aurículo-Ventriculares: Bloqueo AV de 1er grado; de 2º
grado, Mobitz I (fenómeno de Wenckebach); Bloqueo AV de 2º grado,
Mobitz II; Bloqueo AV de 3er grado.
TAQUIARRITMIAS
Flutter Auricular y Fibrilación Auricular .
Arritmias Supraventriculares: Taquicardia Sinusal Inapropiada,
Taquicardia Auricular, Taquicardia de la Unión AV o Intranodal.
Síndromes de Preexitación: Síndrome de Wolff-Parkinson-White,
Síndrome de Lown–Ganong–Levine.
Arritmias Ventriculares: Extrasistolia Ventricular, Taquicardia
Ventricular, Fibrilación Ventricular.
Taquicardia
Ventricular
monomórfica no
sostenida, 17 latidos
Fibrilación Ventricular
44
Ergometría
Jhonny Freire
Registro o grafico de la actividad eléctrica del corazón en actividad
dinámica.
Se pide cuando hay: Clínica +Factor de riesgo + EKG normal de isquemia.
METODOLOGÍA
Explicarle al paciente la metodología y razón de su estudio.
Obtener el consentimiento informado.
Prepararse con ropa deportiva.
o H= rasurarse los vellos del pecho.
o M= con blusa abierta.
No comer 2 – 3 horas antes del estudio.
No suspender la medicación a excepción de cuando se quiera hacer
prueba diagnóstica.
INDICACIONES
1. Valorar Cardiopatía Isquémica:
o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo,
presencia de isquemia en EKG o en ECO.
Sirve para estratificar el riesgo de la cardiopatía isquémica: leve, moderada,
alta.
Positivo= profundizo el estudio, para valorar cateterismo
cardíaco, es decir, actitud de intervencionismo.
Negativo= me confirma que mi tratamiento es el
adecuado y continuo, es decir, actitud médica
o Presenta clínica de cardiopatía isquémica, factores de riesgo,
sin evidencia de necesito pedirle Prueba Ergométrica
Diagnósitica. Según la clase funcional:
III. Realizar Prueba Ergométrica Diagnóstica.
IV. Primero estabilizo al paciente con tratamiento y luego
valoro el uso de la ergometría.
45
o Evaluar respuesta del tratamiento. Correcto: continúo.
Incorrecto: cambiar tratamiento.
2. Valorar tratamiento.
3. Valorar la Capacidad Funcional: estratificar un síntoma o actividad
física de acuerdo a la actividad física habitual del paciente.
MET. Unidad de medida para cuantificar la clase funcional del corazón.
CLASE MET ACTIVIDAD FÍSICA
I 7 – 10 A. F. MÁXIMA
II 5 – 7 A. F. HABITUAL
III 3 – 5 A. F. INFERIOR A LA HABITUAL
IV <3 A. F. MÍNIMA
Entre menos MET, peor clase funcional
4. Valoración Post – Quirúrgica.
5. En deportistas mide la fase: aeróbica (respuesta del organismo al
esfuerzo físico sin producir Ácido Láctico) y anaeróbica (respuesta del
organismo al esfuerzo físico con producción Ácido Láctico).
CONTRAINDICACIONES:
Taquicardia ventricular no sostenida: presenta fibrilación ventricular
100-200 y QRS ancho y n o dura más de 30 segundos.
Extrasístole ventricular polimórfico: QRS ancho de diferente
morfología con 2, 3,4 focos ectópicos.
Insuficiencia cardíaco clase II y III.
Angina inestable clase III y IV.
Enfermedad de tronco coronario izquierdo: Angina inestable de muy
alto riesgo.
Tromboembolismo pulmonar.
Estenosis aórtica grave.
Pericarditis aguda.
Obesidad.
Glucosa 400.
Colesterol 500.
Impedimento físico.
Artrosis.
46
Paciente que tiene 10 días de infarto.
Los METS= cantidad de energía necesaria para realizar alguna capacidad
funcional.
TIPOS DE PRUEBA:
Diagnostica: diagnostica la positividad de una isquemia.
Máxima: sirve para estratificar la isquemia. (220 – EDAD)
Submaxima: se le hace alcanzar la frecuencia submaxima (180-edad)
y se valora la cantidad de MET usados.
Bajo nivel: se pide luego de una cirugía para identificar el nivel
funcional.
PRUEBA ERGOMÉTRICA POSITIVA
Descenso del Segmento ST > 1 mm, rectilíneo en 80 msg en
derivaciones contiguas.
Elevación del Segmento > 1 mm, convexo en 80 msg en 2
derivaciones contiguas
CRITERIOS PARA SUSPENDER LA PRUEBA ERGOMÉTRICA
Alcanzar la FC máxima.
CLÍNICA: fatiga, dolor torácico, hipotensión (o PA: >200/110).
EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST
Arritmias
PARÁMETROS DE SEVERIDAD O MAL PRONÓSTICO:
CLÍNICOS: disnea, síncope, dolor torácico, palpitaciones, estertores
crepitantes, ruidos S3 y S4, fatiga muscular.
EKG: Infra - Supra desnivel del Segmento ST
HEMODINÁMICOS: > PA o hipotensión.
CLASIFICACIÓN:
Menor de 2 MET: Capacidad funcional muy baja.
4-5 MET: Capacidad funcional baja.
5-9 MET: Capacidad funcional conservada.
47
Mayor de 10 MET: Capacidad funcional alta (buena).
FCM: Frecuencia cardíaca máxima 220-edad
Es la frecuencia que el corazón soporta sin poner en peligro la vida.
FCS: Frecuencia máxima
En hombre: 220-edad
En mujer: 206-0.88 x edad
FASES DE LA ERGOMETRIA:
1) 3 Minutos.
2) 6 minutos.
3) 9 minutos.
4) 12 minutos.
Recuperación cada 3 minutos y se toma el EKG.
48
Electrocardiografía Ambulatoria Holter
Fresia González
Es un sistema capaz de registrar y almacenar el EKG de un individuo en
movimiento durante al menos 24
horas durante la actividad normal.
Son electrodos adhesivos se
conectan a un monitor de bajo
peso y pequeño tamaño que suele
colocarse sobre un cinturón o en
el interior de un bolsillo detectan
el latido cardíaco y lo transmiten
mediante cables al Holter, que lo
almacena para su posterior
análisis en la consulta.
OBJETIVOS
Registrar correctamente el ritmo cardiaco del paciente durante 24h.
Relacionar el registro con la actividad y síntomas del paciente durante
esas 24h.
Conseguir que el paciente se encuentre confortable durante el registro y
que éste se realice correctamente.
¿EN QUÉ CASOS ES ÚTIL?
Arritmias
Taquicardias
Bradicardias
Pacientes con enfermedades
del corazón predisponentes
para arritmias
Las arritmias cardíacas pueden manifestarse con síntomas como:
Palpitaciones
Sincope
Mareo
Disnea o angina
El registro ambulatorio permite definir el tipo de arritmia asociada a estos
síntomas y al mismo tiempo documentar su frecuencia y gravedad implícita
como: Accidentes cerebro-vasculares catastróficos y falla cardíaca
reversible
PREPARACION DEL PACIENTE
1. Seleccione un área sobre el hueso, evite los músculos y los tejidos del
seno.
49
2. Limpie bien con alcohol las áreas donde se colocaran los electrodos y
rasúrelas.
3. Abrasione las áreas donde se colocaran los electrodos con una
almohadilla de fregar o una gasa. Permita que las áreas se sequen antes
de aplicar los electrodos.
4. Conecte bien los electrodos a los alambres conductores.
5. Aplique los electrodos en las áreas apropiadas y presione firmemente
adhesivo para que se adhiera completamente.
6. Haga un doblez en los alambres y fíjelos con cinta adhesiva para reducir
la tensión.
El paciente se le suele entregar una hoja para que describa las
actividades que realiza a lo largo del día y sí presenta algún tipo de
síntoma. Es lo que se suele llamar “Diario de actividades o síntomas”. Que
el paciente rellene en este diario lo que va notando, nos va a permitir
confirmar con que se relacionan los síntomas o los hallazgos observados en
el trazado electrocardiográfico
EJEMPLO DE HOLTER
HOSPITAL GENERAL
ELECTROCARDIOGRAFÍA AMBULATORIA
SISTEMA HOLTER 24 HORAS 2 Y 3 CANALES
Su médico le ha indicado este estudio a fin de efectuar un
Electrocardiograma de forma continua. Por tal motivo usted deberá realizar
la actividad diaria de rutina excepto ejercicios físicos intensos o bruscos. No
podrá bañarse ni ducharse mientras dure el estudio y procure no golpear el
aparato. No podrá hablar con teléfonos inalámbricos ni móviles pues
producen alteraciones en el registro.
En el dorso de este folio deberá consignar todas las actividades realizadas
por usted (correr, dormir, trabajar, caminar, descansar, etc.) y el horario en
que las efectúa. Del mismo modo si usted tuviese algún síntoma (dolor de
pecho, palpitaciones, mareos, falta de aire, etc.) deberá anotar qué
actividad estaba realizando en ese momento y también la hora y minuto en
que le ocurrió. Por ejemplo:
HORARIO ACTIVIDAD SINTOMAS
de 12:15 h a 12:55 h corro
16:32 h estaba caminando me duele el pecho
Es necesario que siga nuestras recomendaciones para conseguir un
adecuado registro y que no sea preciso repetirlo.
50
Este aparato deberá ser retirado a las 24 horas de haberle sido colocado
para lo que acudirá al mismo lugar; tenga en cuenta que si no lo hace o se
retrasa, habrá que suspender la prueba de otro paciente.
Muchas gracias.
A rellenar por la/el ENFERMERA/O:
MÉDICO SOLICITANTE: ___________________________
NOMBRE DEL PACIENTE: ___________________________________
FECHA DE COLOCACIÓN: ____________ Nº HC: ___________________
HORA DE COLOCACIÓN: ________
HORA DE DESCONEXIÓN: ________
DIAGNÓSTICO: __________________________________________________
FACTORES QUE ALTERAN LA CALIDAD
Temblores musculares
Enfermedad de Parkinson
Obesidad
RECOMENDACIONES
Realice su actividad diaria y tome su medicación
No realice ejercicios físicos excesivos
Evite estar cercano a campos magnéticos para reducir el riesgo de
alteraciones
No puede bañarse ni ducharse
Cuidado evitando golpes, tirones de los cables
Será retirado transcurridas 24 horas por el personal de enfermería.
CONTRAINDICACIONES
No tiene contraindicaciones o riesgos
Las personas desorientadas o con demencia puede que se los retire o
que la cause nerviosismo
¿CÓMO ELABORAR UN INFORME DEL (HOLTER)?
1. Describir el ritmo de base del paciente
51
2. Describir la frecuencia cardíaca mínima, máxima y media encontradas
3. Describir las taquiarritmias sinusal, supraventriculares, flutter o
fibrilación auricular, encontradas: al hacer el reporte se deberá describir
la arritmia
4. Describir las bradiarritmias y trastornos de conducción Bloqueos de
rama: Bloqueos sinoauriculares y arresto sinusal. Bloqueos A-V de primer
grado, Wenckebach, Mobitz II de complejo ancho o angosto, avanzado y
bloqueo A-V completo
5. Trastornos del segmento S-T: Isquemia silente, isquemia manifiesta.
6. Variabilidad de la frecuencia cardíaca: variación de la frecuencia
cardíaca a través del día, indicador del influjo parasimpático al corazón.
7. Correlación con síntomas: se ha enfatizado que éste es quizás el punto
más importante del informe y que necesariamente implica editar cada
uno de los síntomas, buscándolos con un mar-gen de ± 5 a 10 minutos
con relación a lo consignado en el diario.
52
Tomografía de Arterias Coronarias
Allison Iñaguazo
Existen 2 modos:
1. Modo Helicoidal: la emanación de los rayos es continua, es la mejor
opción para estudiar al corazón.
Se la solicita de la siguiente manera: Tomografía Computarizada Helicoidal
Multicorte de Arteria Coronaria, y se necesita de 32-64 cortes
2. Modo Axial: la emanación de los rayos es por cortes, realiza el estudio
por partes.
¿Para qué nos sirve?
A. Detección de pacientes con cardiopatía isquémica que presenten
B. Evaluación de pacientes asintomáticos con factores de enfermedad
coronaria
C. Clasificación de la obstrucción
D. Valoración del Score Calcio
E. Valoración de pacientes quirúrgicos
Requisitos
A. Frecuencia cardiaca de 60 lpm, en algunos casos es necesario
disminuir la frecuencia cardiaca con fármacos como los beta-
bloqueantes
B. Mantener la respiración por 10 segundos
C. Resistir el medio de contraste
Clínica
Factores de
riesgo
Que se le haya realizado un procedimiento previo que no
justifique la clínica del paciente
<25% leve
26-69% moderado
>70% severo
Tratamiento
medico
Cateterismo
Stent
Cirugía de revascularización coronaria
53
Resonancia Magnética Cardiaca
José Jara
La resonancia magnética cardiaca es una técnica diagnóstica las imágenes
que proporciona son muy valiosas para evaluar la anatomía de las
cardiopatías congénitas, sobre todo de aquellas en las que están implicados
los grandes vasos. Se puede aplicar para valorar la perfusión, la isquemia,
la viabilidad miocárdicas (empleando adenosina o dobutamina con
protocolos similares a los de la ecocardiografía) sin limitaciones de ventana,
y se considera en la actualidad la técnica de referencia (gold standard) para
estimar la masa miocárdica y la fracción de eyección.
En el contexto de la cirugía cardíaca se puede utilizar para valorar la
anatomía del sistema arterial periférico y de la aorta (angio resonancia con
derivados del gadolinio, que es un contraste magnético o yodado), con
imágenes de una fiabilidad parecida a la de la angiografía convencional e
incluso los troncos coronarios principales (aunque esta técnica está
actualmente en desarrollo, es más sensible para el estudio morfológico de la
pared vascular que el propio TAC).
Sus principales limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibilidad,
la necesidad de colaboración del paciente (las imágenes se adquieren
durante apnea espiratoria), la claustrofobia y la presencia de dispositivos
eléctricos implantados, como marcapasos desfibriladores, que
54
generalmente contra indican su empleo.
INDICACIONES
Problemas congénitos - Valvulopatías
Para ver el malfuncionamiento de las válvulas semilunares
Cuantificación de nivel de isquemia o porción infartada del miocardio
Enfermedad de la arteria aortica-Coartación Aortica- estrechez de la
luz de la arteria aortica para valorar la colocación de stent
RM en cardiopatía congénita compleja –para el cirujano para tener
una mejor visualización de la anatomía para decisión quirúrgica
Enfermedad coronaria – clínica. ekg. Paciente infartado y se quiere
estudiar viabilidad miocárdica
Todo el resto de exámenes salen negativo para isquemia en etapas
recientes
Cirugía de revascularización
Para estudiar tromboembolismo de la pulmonar o crecimiento
anómalo en la coronaria
Sirve para valorar tto postquirúrgico
Pericardio – no tengo bueno visualización por eso puedo irme
directamente a la resonancia
1. Cardiopatía congénita compleja (donde existen múltiples estructuras
cardiacas afectadas que son severas y ponen en peligro la vida del
paciente).
NOTA: Cuando existe una cardiopatía congénita en el diagnóstico inicial se
debe solicitar desde lo más sencillo hasta lo más complejo de tal modo que
se evite gastos innecesarios para el paciente y se lo exponga menos posible
a radiaciones.
1. RX
2. ECO
3. RMN
4. Cateterismo
2. Enfermedad isquémica en:
Paciente infartado para el estudio de la viabilidad miocárdica
donde estos han recibido tto con fibrinólisis y posterior la
angioplastia.
RESOLUCIÓN QUIRURGICA
55
NOTA: La RMN es el método diagnóstico más sensible para medir la
isquemia
3. Tumores (donde hayan metastatizado hacia el corazón).
4. Valvulopatías con compromiso derecho severo y se desea saber si es
aun de resolución quirúrgico.
NOTA: La presión de la válvula pulmonar es de 35 mmHg.
5. Estudio de grandes vasos ya que este es el mejor método para valorar
el tromboembolismo pulmonar (AD y arteria pulmonar dilatadas en
ECO sugieren TEP)
NOTA: La RMN es el método más sensible para valorar TEP en cuanto a la
severidad y la angiografía para la valoración de la severidad de la disección
aortica
Contraindicaciones
Insuficiencia renal
Prótesis o algo metálico como los stent antiguos.
56
Cateterismo
Bella Jaramillo
Es una prueba diagnóstica que sirve para evaluar algunos problemas del
corazón y de las arterias que lo riegan, en este caso las coronarias.
El cateterismo cardiaco, es de gran importancia, ya que nos aporta
información sobre la anatomía y funcionamiento del corazón, las válvulas
cardiacas y los grandes vasos que entran y salen del corazón.
La coronariografía, es la parte del cateterismo, cuyo objetivo es poner en
evidencia el estado de las arterias coronarias. Dichas arterias pueden verse
afectadas por enfermedades, que disminuyen su calibre provocando
estrechez es decir, estenosis que va dificultar el paso de la sangre hacia el
musculo cardiaco y que pueden producir angina de pecho y en su grado
máximo cuando la arteria se obstruye, infarto agudo de miocardio e incluso
la muerte.
PROCEDIMIENTO
Se realiza en la sala de hemodinámica con el paciente ligeramente sedado
y bajo anestesia local, en la zona de punción ( La ingle, arteria femoral ,
brazo, art. radial ), para que la exploración no resulte dolorosa.
El paso de los catéteres no es doloroso. Una vez dentro de la arteria se mide
las presiones desde su interior y el flujo sanguíneo. Se inyecta un líquido
que se tiñe la sangre haciéndola opaca a los rayos X, para conocer el
tamaño y la forma de las cavidades y el estado de las válvulas.
La inyección de contraste en las coronarias, no permite visualizar si hay
presencia o no de lesiones que dificulten el paso de la sangre, donde están
localizadas y su grado de severidad.
Después de registrar todos los datos necesarios se retiraran los catéteres y
se comprime o se sella al sitio de punción para que cierre y evitar así que
sangre. Durante la exploración se controla permanentemente el
electrocardiograma.
La duración del estudio es variable, debiendo permanecer el paciente en
cama varias horas después.
INDICACIONES
Se lo emplea en la evaluación de los pacientes con dolor torácico.
Los pacientes con un resultado positivo en la prueba de esfuerzo también
para localizar la región de la oclusión coronaria.
57
En cardiopatía isquémica
Resultados inespecíficos o anormales con otros estudios no invasivos
y con franca clínica de infarto.
En pacientes que van a ser sometidos a cirugía valvular, si existe
sospecha de enfermedad coronaria o a partir de una determinada
edad.
La identificación de la enfermedad arterial coronaria y la evaluación
de su extensión y gravedad son las indicaciones más frecuentes del
cateterismo cardiaco en adultos.
Identificar lesiones vasculares coronarias dinámicas como el
espasmo, puentes miocárdicos y la ruptura de la placa con trombosis
Se puede definir las consecuencias de la de la cardiopatía isquémica,
como consecuencia de insuficiencia mitral isquémica y disfunción del
ventrículo izquierdo.
En pacientes con enfermedad miocárdica y disfunción del VI, el
cateterismo cardiaco proporciona información esencial. Puede
evaluar si la enfermedad arterial coronaria es la causa de los síntomas
y cuantificar la función del VI, las presiones del corazón derecho y el
gasto cardiaco.
En pacientes con cardiopatía valvular, el cateterismo cardiaco
proporciona datos confirmatorios y complementarios de la
ecocardiografía no invasiva.
El cateterismo cardiaco puede definir la gravedad de la estenosis o
insuficiencia valvular, en particular cuando los resultados de otros
exámenes no concuerdan con la observación clínica.
CONTRAINDICACIONES:
Hemorragia gastrointestinal aguda
Hipokalemiaa grave
Toxicidad por digital no corregida
Accidente cerebrovascular agudo
Insuficiencia renal aguda
Anemia grave
Paciente no colaborador
58
CONTIENE
PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
EN ESTA SECCIÓN:
Hipertensión Arterial ............................................................................................ .
GENERALIDADES .............................................................................................. .
CLASIFICACIÓN DE HTA ................................................................................... .
TRATAMIENTO .................................................................................................. .
CASOS CLÍNICOS .............................................................................................. .
Crisis Hipertensiva ............................................................................................... .
EMERGENCIA HIPERTENSIVA ........................................................................... .
URGENCIA HIPERTENSIVA ............................... ¡Error! Marcador no definido..
CASOS CLÍN ICOS ............................................................................................. .
Síndrome de Insuficiencia Cardíaca ...................................................................... .
Shock Cardiogénico ............................................................................................. .
59
Hipertensión Arterial
Oscar López, Bryan Moran,
Priscila Pineda
GENERALIDADES
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes
de las arterias, a medida que el corazón bombea sangre a través del cuerpo.
Hipertensión es otro término empleado para describir la presión arterial
alta.
EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen de
HTA
15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias
7.2 millones son por enfermedades coronarias
4.6 millones por enfermedad vascular cerebral
La hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad.
SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el
control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la
homeostasis del organismo.
Estos sistemas de control son:
1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
Receptores de baja presión.
Otros mecanismos de respuesta rápida
Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
60
Ondas respiratorias.
2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
Relajación de los vasos inducido por estrés.
Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
Control Renal
Sistemas renal-líquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona.
Otros.
SÍNTOMAS
Dolor de cabeza fuerte
Náuseas o vómitos
Confusión
Cambios en la visión
Sangrado nasal
CLASIFICACIÓN DE HTA
CLASIFICACIÓN EUROPEA
61
JNC7
JNC8
CONCENSO:
Se define como hipertensión arterial a valores: >140/90 mmHg
Su estudio se clasifica por:
NIVEL VALOR
PAS PAD
VALORES NORMALES < 120 < 80
AMERICANA (JNC 7)
PRE - HTA 120 – 139 80 – 89
ESTADIO 1 140 – 159 90 – 99
ESTADIO 2 > 160 > 100
EUROPEA
LEVE 140 – 159 90 – 99
MODERADA 160 – 179 100 – 109
SEVERA 180 110
62
NOTA: siempre se toma en cuenta la presion mas alta entre sistólica y
diastólica para clasificar el nivel o grado. Esta clasificación sirve para
estratificar los riesgos cardiovasculares junto con los factores de riesgo.
Por cada 20 mmHg de sistólica y 10 mmHg de diastólica se duplica el riesgo
CV.
Estratifica el riesgo global sumando la los factores de riesgo moduficables y
no modificables, entonces:
NIVEL DE SEVERIDAD (SG. GUÍAS
EUROPEAS)
FACTORES DE
RIESGO RIESGO
Ninguno (No hay
daño de órgano
diana)
--
1 Riesgo LEVE
2 Riesgo MODARADO
> 3 Riesgo SEVERO
En la examinación y valoración clínica, una vez diagnosticada la HTA se
debe solicitar una serie de exámenes de gabinete con la finalidad de
identificar otros daños a causa de la HTA, a saber:
Hemograma completo
Química sanguínea: urea, creatinina, ácido úrico, glucosa, albumina
plasmática, perfil lipídico, transaminasas.
En orina un estudio del sedimento y creatinina de 24 horas.
Ecocardiograma: cuando existe síntomas de daño cardiovascular.
Mapa: cuando una vez iniciado el tto existe resistencia farmacológica.
NOTA: el ácido úrico elevado es marcador inflamatorio y de alto riesgo
cardiovascular, paciente con perímetro abdominal aumentado mayor a 100
indica factor de riesgo por estrés oxidativo debido a lípidos.
TRATAMIENTO
El tratamiento se aplica en personas mayores a los 18 años y basado en el
JNC-8 para alcanzar metas de acuerdo a los siguientes grupos:
63
Beneficios del tratamiento
En el grupo más amplio de pacientes hipertensos, los mayores de 65 años,
los beneficios del tratamiento antihipertensivo son mayores que en los
pacientes más jóvenes, simplemente porque los adultos mayores parten con
mucho más riesgo.
Límite del tratamiento
Si la presión arterial supera 120/80 mmHg, es aconsejable cambiar el estilo
de vida y aplicar las recomendaciones prácticas para conseguir estos
cambios.
Modificaciones estilo de vida.
Modificaciones múltiples del estilo de vida pueden reducir la presión
arterial y reducir la incidencia y la mortalidad asociada a los ataques
cardiacos y los accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Sumando los parámetros de este tratamiento nos da un resultado igual al que
daría el ANTIHIPERTENSIVO más potente que bajan la PRESIÓN ARTERIA 10
– 12 mmHg.
Dieta: necesitamos preguntarle ¿CUÁL ES SU DIETA?
ALIMENTOS PERMITIDOS. Carnes sin piel, pero sin freír. Aceite:
girasol, canola, maíz, oliva y soya. Dieta DASH, verduras, legumbres 3 –
5 porciones. 2 porciones de lácteos decremados. 4 – 5 porciones de
64
frutas. Carbohidratos de absorción lenta y fácilmente metabolismo
(papa, arroz, pasta, no combinar más de un carbohidrato)
ALIMENTOS NO PERMITIDOS. Alimentos procesados porque contienen
sal. Grasas de origen animal.
CONSEJOS. Dieta hiposódica, cocine la comida sin sal, cuando ya esté
cocinada poner una pisca de sal, el proceso de adaptación es de 3 – 6
meses. Dieta hipocalórica.
DIETA DASH
DASH es el acrónimo formado por las iniciales de las palabras inglesas
"Dietary Approaches to Stop Hypertension", que quiere decir enfoques de la
dieta para frenar la hipertensión. DASH es un plan de alimentación
balanceado que su médico de familia le puede recomendar con el objeto de
disminuir su presión arterial (sanguínea). La dieta DASH:
es baja en sal, grasas saturadas, colesterol y grasa total.
La dieta se basa en el consumo de frutas, vegetales, y productos
lácteos sin grasa o con un contenido bajo en grasa.
Incluye granos enteros, pescado, aves y nueces.
Limita el consumo en la dieta de carne roja, dulces, azúcares añadidas
y bebidas que contienen azúcar.
Ésta es rica en potasio, magnesio y calcio al igual que en proteína y
fibra.
DISTRIBUCION DEL PLATO EN LA DIETA DASH
4-5 Porciones de legumbres
4-5 porciones de frutas
Proteínas
6-8 porciones de granos enteros
Menos de 6 porciones de carnes magras
EJERCICIO
Debe ser de tipo continuo y de preferencia se debe hacer ejercicio de tipo
aeróbico (sin acumulación de ácido láctico).
Ejemplo:
Caminar, bailar, correr, nadar y montar en bicicleta, de 30 a 60 minutos al
día y al menos de tres a cinco días por semana.
Además si se hace un buen control no farmacológico se puede tratar la
hipertensión sin necesidad de fármacos como lo detalla el siguiente cuadro:
65
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ESCOGER - CONTROLAR EL TRATAMIENTO DE ACUERDO:
Paciente: Edad, personalidad, grado de
educación, dónde vive, estilo de vida.
Tipo de HTA
Factores de Riesgo (valores de ácido úrico,
urea, creatinina, colesterol, glucosa)
Presencia o no de APP (DBT, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad
Coronaria, Enfermedad Renal)
DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN EUROPEA:
NIVEL VALOR
TRATAMIENTO PAS PAD
LEVE 140 – 159 90 – 99
1º No farmacológico
2º Antihipertensivo dosis Bajas
3º Antihipertensivo dosis Intermedia
MODERADA 160 – 179 100 – 109 1º Antihipertensivos Combinados dosis
Bajas
SEVERA 180 110 1º Antihipertensivos Combinados dosis
Altas
PERSONALIDAD A:
ARA acción larga
+
CALCIO
ANTAGONISTAS
66
1º Línea:
Puedo combinar TODOS.
EXCEPTO: IECA – ARA II. Porque bloqueo toda la vía del SRAA,
normalmente AT2 se encarga de vasocontraer la arteriola eferente; por lo
tanto al bloquear su acción Induzco una vasodilatación a nivel
glomerular Produciendo en el riñón una disminución de la presión del
filtrado glomerular Disminuyo la TASA DE FG Produzco Insuficiencia
Renal porque aumento la azoemia.
Contraindicados TIAZÍDICOS, DBT – ERC
Contraindicados ARA o IECA. ERC (Excepto FASE II - III).
2º Línea
Los escogemos de acuerdo a la clínica que presenta cada paciente; según
sus beneficios y contraindicaciones.
BB INDICADOS coronariopatía, insuficiencia cardíaca crónica (disminuye la
morbibortalidad) coadyuva al tto de la HTA pero está dirigido a la
cardiopatía CONTRAINDICADO insuficiencia cardíaca aguda o
descompensada
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS. Mejor en ancianos, raza negra.
HTA CONTINÚA. Antihipertensivo t ½ larga
DIURÉTICOS (Efectos Indeseables):
↑ Ácido úrico, colesterol, LDL (Dislipidemia)
Potasio
PA, Sodio Exceso de dosis.
CASOS CLÍNICOS
- Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 151/91
Inhibid. Enzima Converdidora de Angiotensina (IECA)
Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)
Antagonistas de Calcio Diuréticos (TIAZÍDICOS)
Beta Bloqueantes
Diuréticos ASA
Doxazosina Diuréticos Ahorradores de K+
67
Tratamiento NO FARMACOLÓGICO
- Paciente HTA 70 años + ACV. PA. 175/105
Tratamiento ANTIHIPERTENSIVO
- Paciente 70 años, Talla 1.42 mtrs Peso 41 kg PA 140/80
1º Al tratamiento presenta con fotopsias, tinnitus,
CORRIGO TTO. Voy bajando la PA aumentando la dosis hasta que sea
adecuada, de acuerdo a la clínica del paciente con cita a 1 mes.
- Paciente de 65 años sin APP (cardiopatía, ni ERC, ni DBT).
PA. 152/93 (Estadio I, LEVE Riesgo: Leve - Moderado)
Tratamiento:
1º Tratamiento No Farmacológico (Dieta, ejercicio, recomendaciones)
SI NO CEDE PA
Cualquiera de la 1º Línea.
- Paciente de 65 años sin APP (excluye: cardiopatía, ni ERC, ni DBT).
PA. 180/105 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Leve - Moderado)
Tratamiento:
1º Medicamentos I Línea, combinados a bajas dosis; IECA + Ca Antag; o
ARAII + Ca Antag.
SI PRESENTA EDEMA MI sin APP
ARAII o IECA + Diurético Tiazídico
SI PRESENTA EDEMA MI con APP (DBT)
ARAII o IECA + Diurético ASA
- Paciente de 65 años con APP (DBT). Tratamiento: IECA + Ca Antag; o
ARAII + Ca Antag.
- Paciente de 65 años con APP (ERC Fase II - III). Tratamiento: ARAII; o
IECA.
- Paciente de 65 años con APP cardiopatía (coronariopatía) Tratamiento: BB
- Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca, ERC Cr 2.5)
Tratamiento: BB, diurético ASA.
- Paciente de 65 años con personalidad Tipo A (Difícil control)
PA. 200/100
68
Tratamiento:
Medicamentos combinados a altas dosis
ARAII (última generación, acción prolongada con dosis máxima) + Ca
Antagonistas (acción prolongada, más potentes) + diurético tiazídico.
- Paciente de 65 años con APP (Insuficiencia Cardíaca Ácido Úrico 8)
Tratamiento: BB, diurético ASA (comienzo por bajas dosis) “Tengo que
administrarle per se un diurético por que la Insuficiencia Cardíaca le va a
causar más mortalidad que el Ácido Úrico”.
69
NOMBRE DOSIS INTER VA PRESENTAC COMERCIAL OBSERVACIONES
DIURÉTICOS DE ASA
FUROSEMIDA
20-80 mg/d
PL 20-40 mg, repet
2 mg/kg
D. MÁX. 6 mg/kg
DU
20 min
DU
VO
IM
IV
T. 40 mg
A. 20 mg/2ml
Lasix
M/A. 20 – 25 %
excreción de
Na+ a nivel de
R. Ascendente
del ASA.
Na+/K+/2Cl-
Manejo de hipercalcemia grave + infusión salina xa prevenir
la hemoconcentración.
EA. Trastornos electrolíticos K+; hipercalciuria; Nefro –
Ototoxicidad combinados con cefalosporinas y
aminoglucósidos.
CI. Pacientes con anuria, o ERC + azoemia creciente u
oliguria.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
HIDROCLORO-
TIAZIDA (HCT) 25-50 mg/d DU VO T. 25 mg
HCT 25,
corentel,
gliotencide,
hyzaar
M/A. Provocan el 5 – 10 % excreción de Na+ a nivel TCD.
Na+/Cl-. Reabsorc Ca+. Los AINE´s disminuyen la eficacia de
las tiazidas.
EA. Trastornos electrolíticos Na,K,Mg, ↑TRG,glucosa
sanguínea,ácido úrico (hiperuricemia), alcalosis metabólica.
CLORTALIDONA 25-50 mg/d
DU
matutin VO T. 50 - 100 mg Higroton
INDAPAMIDA 2.5-5 mg/d DU
matutin VO T. 2.5 mg Natrilix
Hipotensora a dosis que no producen diuresis x efecto Ca-
antagonista.
Elección en HTA + DBT xq la microalbuminuria.
Se utiliza en asociación con los ARA-II y los IECA hipoK,
hiperuricemia, hipergliemia.
DIURÉTICOS AHORRADORE DE K+
ESPIRANOLAC-
TONA
25-100 mg/d
Inicial 1 mg/kg/d
DMAX. 3.3 mg/kg/d
12-24 H VO T. 25-50-100 mg
Aldactone
VO: 1-2 DÍAS |
2-3 DÍAS | 3
DÍAS
t ½: 96 min o 1.6
H
VE: Met. Activo
BDO: 65%
I. HTA (combinado), edema persistente, cirrosis hepática, Sx.
Conn, Sx. Nefrótico.
CI. ERC, tener precaución en DBT, Enfermedad Addison.
Hiperkalemia.
EA. Hiperkalemia, hiponatremia, ginecomastia, cefalea,
disturbios menstruales.
IECA
CAPTOPRIL 12.5 – 150 mg/d 8-12 H T. 25 – 50 mg Inicia 15 min,
pico máximo
t ½: 4-6 H
70
ENALAPRIL 2.5-20 mg/d 8-12 H t ½: 11 H I. HTA Nocturna (t1/2 corta)
EColat. Tos, disfunción eréctil (mayor dosis, mayor DE).
LISINOPRIL 5-40 mg/d 24 H
mañan
5-10-20 mg t ½: LARGA
EUCOR
I. DBT Normotenso (NEFROPROTECTOR-PROTEGE
ENDOTELIO)
PERINDOPRIL 2.5-10 mg/d 24 H
mañan
t ½: LARGA
71
Crisis Hipertensiva
Jaime Nolazco, Priscilla Pineda
Elevación súbita de PA > 200/120, valor que es referencial de acuerdo al
juicio clínico de mi paciente.
Americanos (JNC7) > 180/120
Europeos > 220/130
Españoles > 200/120
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación súbita de PA > 200/120, con sintomatología de daño de órgano
blanco; es decir, se está provocando una afección aguda.
EFECTOS
CORAZÓN.
SCA, disección aórtica, edema agudo de pulmón.
CEREBROVASCULAR
ACV (isquémico o hemorrágico), hemorragia subaracnoidea, trauma de
cráneo o medular.
RENAL
IRA
TRATAMIENTO
Toda emergencia hipertensiva, se tratan con antihipertensivos parenterales,
y que generalmente deben ser tratados en UCI.
OPCIONES. Labetalol, atenolol, nitroglicerina, enalaprilato, furosemida,
diltiazem, nitroprusiato.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Indicaciones. O2, semifowller, sonda vesical.
A todo
hipertenso
pedir como
básico
DX.
DIFERENCIAL
CON TEP, en la
cual PA esta
72
Furosemida 1mg/kg, menor cantidad líquido posible 50 – 100 cc o en
volutrol (100cc).
Enalaprilato ½ ampolla diluido en 15 – 20 cc a 1 cc por minuto.
Nitroprusiato. No usar en emergencia por los diversos efectos adversos,
última opción.
Exámenes. Rx. Portátil (AP), EKG, enzimas cardíacas, hemograma, glucosa,
ionograma, gasometría, electrólitos, urea, creatinina.
Diagnóstico Diferencial. TEP: hipotensión, cianosis.
ENFERMEDAD CORONARIA
1º BB (Labetolol, atenolol) administración parenteral.
2º Nitroglicerina, tener en cuenta contraindicaciones, 1 Ampolla (50
gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA 5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc)
pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15 minutos, aumentando 1 cc.
3º Enalaprilato
Captopril sublingual
Furosemida
Nitroprusiato
En emergencia hipertensiva y con EKG sugestivo de Infarto se debe iniciar
tratamiento por IV con nitroglicerina a dosis de:
DOSIFICACIÓN DE NITROGLICERINA
Presentación: solinitrina amp 50mg/ 10cc (5mg/ml)
Dosis 10-60 mcg/kg/h (1-4 mg/h en pcte 70 kg) y aumentar 5
mg c/10kg
Dilucion: 1 amp em 500 ml de glucosa 0.5%. (1 ml = 0.1 mg)
50kg 60kg 70kg 80kg 90kg
Cada 10
mcg/kg/h
corresponde
5 ml/h 6 ml/h 7ml/h 8ml/h 9ml/h
Cuando hay EAP se inicia con furosemida a dosis de carga de 1mg/kg y
mantenimiento de 20-40 mg IV.
El enalaprilato (lotrial amp 2ml/2.5mg) tiene un inicio más rápido a dosis de
1.25-5 mg IV c/6h.
73
DISECCIÓN AÓRTICA
1º Nitroprusiato
2º Enalaprilato
ACV
1º BBloqueantes
2º Nitroprusiato
3º Enalaprilato
Furosemida (EDEMA CEREBRAL): Dosis Baja, ½ ampolla.
IRA
1º Nitroprusiato
METAS
Problemas Cardiovasculares Bajar PA lapso de 2 – 6 horas, de acuerdo
a los valores referenciales para la edad (>60 años: < 150/90. <60 años:
<140/90)
Problema Neurológico Bajar la PA pero no en demasía, es decir, solo
disminuir hasta 20 % de la PA con la que el paciente llegó, a excepción de
ACV isquémico, en estos casos solo cuando la PA sea > 220/130, bajar 10 –
20 %.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevación súbita de PA > 200/120, sin o leve sintomatología.
DIFERENCIAR ENTRE URGENCIA Y PSEUDOURGENCIA.
A la auscultación determino Taquipnea (presencia de estertores) e
Hiperventilación (CsPs limpios)
TRATAMIENTO
PSEUDOURGENCIA:
- Colocar O2.
- Tranquilizar al paciente
74
- Ansiolítico bajas dosis
- Esperar 30 min
- PA Baja (NO BAJA TTO DE URGENCIA)
URGENCIA:
- Captopril 25 mg Sublingual, titular c/ 30 – 50 min.
- Después de 3 dosis de Captopril, Furosemida 20 mg
- Ingresar a la paciente (no baja PA, cambios en EKG o exámenes de
laboratorio)
CASOS CLÍN ICOS
- Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT, IAM anterior septo apical).
PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Severo)
Dx. Crisis Hipertensiva
- Paciente de 60 años con APP (HTA, DBT), refiere cefalea leve.
PA. 190/115 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
Dx. HTA Severa
- Paciente de 60 años con APP (HTA), asintomático.
PA. 190/118 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda
ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2.
Dx. Urgencia Hipertensiva.
- Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal,
opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y brazo
izquierdo.
PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda
ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2.
Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA.
75
- Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere disnea de mínimos esfuerzos.
EF. Estertores crepitantes hasta campos pulmonares medios.
PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda
ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2.
Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Edema Agudo de Pulmón.
- Paciente de 60 años con APP (HTA), refiere dolor torácico, retroesternal,
intensidad 10/10, irradiado a espalda. EF. Pulsos pedios disminuidos.
PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
EKG: Hipertrofia Ventricular Izquierda
ECO: Septum 16 mm, pared posterior 18 mm, índice de masa 200gr/m2.
Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo Disección Aórtica.
- Paciente de 60 años con APP (HTA), pesa 60 kg, refiere dolor torácico,
retroesternal, opresivo de gran intensidad, irradiado a maxilar inferior y
brazo izquierdo.
PA. 200/120 (Estadio II, SEVERA Riesgo: Moderado)
EKG: Ondas T Negativa V1 – V6.
Dx. Emergencia Hipertensiva Tipo SCA.
Tto. Nitroglicerina 1 Ampolla (50 gr/10ml) 50000 ugr diluyo en 500 cc DXA
5% (Equivalente 100 ugr = 1 cc) pasar a 6 cc por hora, le título cada 5 – 15
minutos, aumentando 1 cc.
76
Síndrome de Insuficiencia Cardíaca
Mary Paez, Gissella Pesantez
Incapacidad del corazón para llenarse adecuadamente o para expulsar la
sangre.
Llenar = diástole IC Diastólica
Vaciar = sístole IC Sistólica
Puede haber Insuficiencia cardiaca sintomática o asintomática.
PATOGENIA:
Disminución en el número de cardiomiocitos por la necrosis y apoptosis (en
caso de infarto hay predominio de IC sistólica aguda). Disminución de la
función del miocito por enfermedad crónico degenerativa (HTA,
Ateroesclerosis, DMT2) .
FISIOPATOLOGÍA:
SN simpático: activación de catecolaminas como noradrenalina que
produce vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca (por
estimulo de receptor B1). Durante esta fase inicial o compensadora
aún no hay síntomas. Cuando este periodo se prolonga no hay tiempo
para la oxigenación cardiaca por el estrés mismo y aumento de
trabajo.
SRAA: se activa por la arteriola aferente debido al bajo flujo renal y se
activa por el aparato yuxtaglomerular; angiotensina 2, la cual actúa
como vasoconstrictor y por medio de estrés oxidativo.
Proliferación de matriz intracelular: por medio de la fibrosis
(disfunción diastólica) hipertensión (produce el remodelado).
Aldosterona: retención de agua y sodio y aumenta la colemia.
CLASIFICACIÓN
77
1.-EVOLUCION
Aguda: déficit de expulsión del corazón por AIM, TEP, Disección de
Aorta.
Crónica: déficit de bomba en sístole o diástole de manera persistente
o años de evolución. Frecuente en enfermedad crónico degenerativa.
Crónica reagudizada: en IC de base con descompensación de la
misma, mal manejo o por infecciones sistémica, valvulopatía.
2.-CLASE FUNCIONAL
3.-POR EL LUGAR O SITIO DE LA IC
Derecha: es con signos y síntomas congestivos, hepatomegalia, edema
de miembros inferiores, ingurgitación yugular.
Izquierda: con síntomas y signos izquierdo como: crepitantes, disnea y
cianosis.
SEGÚN LA CLINICA
• IZQUIERDA
• DERECHA
• CONGESTIVA
SEGÚN LA DISFUNCIÓN
• SISTÓLICA
• DIASTÓLICA
SEGÚN MÉTODOS CUALITATIVOS
NYHA
• CLASE I
• CLASE II
• CLASE III
• CLASE IV
SEGÚN MÉTODOS CUANTITATIVOS
ERGOMETRÍA
• CLASE I Activida Física Máxima
• CLASE II Activida Física Habitual
• CLASE III Activida Física Inferior a la habitual
• CLASE IV Activida Física Mínima
78
4.- POR SU FUNCIÓN
Sistólica o anterógrada: Si prevalecen los síntomas derivados del bajo
gasto cardiaco y la dilatación ventricular.
Diastólica o retrógrada: la dificultad al llenado ventricular por trastorno
de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa
mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad normal.
DIAGNOSTICO PRECOZ DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Factores de riesgo:
Edad
Diabéticos
Hipertensos
Fumador y consumo de alcohol
Obesos
Dislipidemico
No actividades físicas
2. A estos pacientes les solicitamos Péptidos Natriuréticos
BNP: 100
Pro BNP: <300
Si aumenta a >100 o >300 nos quiere decir que hay mayor contracción del
miocardio, estrés de la célula endocardica: >presión
Pedir ECO
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
IC
TRATAMIENTO DE LA SIC
Servicio de emergencia
79
AGUDO CRÓNICA AGUDIZADO
Paciente grave, debido a que se produce más
Rápido la lesión de la célula cardiaca.
VER SI EL PACIENTE ES:
HIPERTENSO
1. LÍNEA: ARA O IECA+FURO
Pacientes con presión de 160/102 mmhg
Tratamiento combinado Losartan+amlodipino y furosemida,
dependiendo de la clase funcional.
Pacientes con presión de 195/108 mmhg, se da igual tratamiento
combinado pero a mayor dosis, si no mejora podemos cambiar a
Espironolactona, excepto en pacientes con Enfermedad renal,
viene en dosis de 25-50-100 mg.
2. LÍNEA: BETABLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS
Solo en pacientes compensados
CARVEDILOL:
NEVIBOLOL
BISOPROLOL
Cuando el paciente está en clase funcional 3-4 + sintomatología, sobre todo
Disnea y esta no ha presentado mejoría con la 1ra línea de tto. Damos
3. DIGOXINA: dosis baja: 1 picogramo
Depende de: Edad, frecuencia cardiaca, clase funcional, enf,renal
CRITERIOS:
IC Descompensada con frecuencia cardiaca elevada
IC Descompensada + Fibrilación auricular
Para la Fibrilacion Auricular damos:
Paciente descompensado por
abandono de medicación, etc.
Todas las enfermedades
crónicas pueden intervenir:
diabetes,HTA,etc
Pueden tener un PRECHOQUE
80
Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg/día 2 veces al día
Como profilaxis: pero con ritmo sinusal: ENOXAPARINA: 1 mg/kg:
al dia
NORMOTENSO
Antihipertensivos
HIPOTENSO
Presión de 90/60 mmhg
Clase funcional III-IV
1. INOTRÓPICOS
DOPAMINA: ampolla de 2 ml/200mg
Efecto inotrópico: 3-5 ug/kg/min max. 7
Efecto diurético: 1-3 ug/kg/min
Se coloca 2 ampollas en 200 ml/5ml de Sol. Salina al 0,9% y pasar:
DOBUTAMINA: 2 ampollas/250mg
Titular c/5-10 min: si PA-FC: >dosis 1cc
Meta 110/70 mmhg
Furosemida: 10-20 mg/dosis
Titular c/45 min: >10 mg
SI A PESAR DE TODO ESTE TRATAMIENTO NO MEJORA:
INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA
INOTROPICOS
No mejora
Revalorar IC, mediante (EKG)(HOLTER) pudiendo tratarse de un bloqueo
completo de rama izq >120ms, FE>35%. Lo que este causando la IC. En
clase funcional III-IV
PRESHOCK
81
Lo mejoro con Resincronizacion
Si el bloqueo no es la causa, podría tratarse una Fibrilación auricular, Mobitz
1, pausa sinusal con FE baja extrema:
MARCAPASO
Pero si no tiene Fibrilación auricular, pero tiene Taquicardia
supraventricular: presentan >riesgo de muerte súbita
CARDIOVECTOR
DESFIBRILADOR
TRASPLANTE CARDIACO
CORAZÓN ARTIFICIAL
SI NO MEJORA
82
Shock Cardiogénico
Priscilla Pineda
Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular secundaria a una
disfunción miocárdica secundario a una disfunción miocárdica
CAUSAS
- Pérdida de la función contráctil del miocardio
IAM; pérdida de masa muscular con incidencia de SC del 7 – 10 % de sufrir
esta complicación; de ellos, el 50 % ya presenta SC al ingresar al hospital y
el resto suele presentarse en las primeras 48 horas. Más frecuente en
pacientes de edad avanzada, mujeres, diabéticos, con infarto previo y/o
extensos, afectando > 40 % de la masa ventricular. Mortalidad 70 – 80 %
Miocarditis aguda (LES)
Descompensación IC grave de cualquier etiología
Lesión miocárdica tras intervención quirúrgica sobre el corazón.
- Arritmias
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
BAV completo
- Factores mecánicos
Insuficiencia aórtica o mitral
agudas
Rotura del tabique interventricular
Rotura de la pared libre del VI
Taponamiento pericárdico
FISIOPATOLOGÍA
IAM se produce evento isquémico hay disfunción ventricular, disminución
de la perfusión coronaria que aumenta la isquemia, esto termina en un
círculo vicioso y en una espiral en bajada que finalmente produce la muerte.
Cuando aparece un estado de disfunción miocárdica, se cae el GC, volumen
latido minuto produciendo hipotensión, disminuye la presión de perfusión
coronaria y genera más isquemia; también existe hipoperfusión sistémica
(acidosis láctica), produciendo activación de mecanismos compensatorios
neuroadrenérgicas, SRA, que lleva a la vasoconstricción periférica
aumentando la poscarga y desequilibran más la entrega y el consumo de
oxígeno.
83
MEDIDAS DIAGNÓSTICAS INICIALES
Revisión de Historia Clínica y examen físico.
Electrocardiograma
Ecocardiograma; importante para descartar causas mecánicas de
complicaciones de IAM
Radiografía de Tórax Portátil
Catéter en arteria pulmonar de Swan Ganz
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PA <90/60 mm HG, mantenida durante > 30 minutos o reducción 30% de
la PA basal anterior, con patología cardiovascular de base.
Oliguria – oligoanuria – anuria; < 0,5 ml/Kg/hora o < 20 ml/hora; bajo
contenido de Na+
Compromiso del sensorio
Signos de insuficiencia cardiaca.
Los signos clínicos son secundarios a la disminución del flujo tisular y
pueden instaurarse súbitamente o de forma lenta.
MEDIDAS TERAPEÚTICAS INICIALES
84
Oxigenación o bajo umbral para entrar en ventilación mecánica; para
éste último necesita presentar cualquiera de los siguientes criterios:
EG ≤ 8
Sat. O2 ≤ 90 %
FR > 35 rpm, utilización de músculos accesorios, aleteo nasal, tiraje
intercostal o supraclavicular.
FC < 40 lpm o bradicardia extrema, con proximidad a un paro
cardíaco.
GASOMETRÍA PO2 <60 mmH, pH < 7,25.
Vía venosa
Monitoreo con EKG
Mejoría del dolor
SOPORTE HEMODINÁMICO
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRA - AÓRTICO
Indicado en: IAM, shock cardiogénico, puente de intervencionismo.
DOPAMINA (A. 200 mg/5 ml)
- A dosis bajas: vasodilatador 0,5 – 3 ug/kg/min
- A dosis medias: ↑ gasto cardíaco 4 – 7 ug/kg/min
- A dosis altas: vasoconstrictor 8 – 15 ug/kg/min
Se coloca 2 ampollas en 400 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr
de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir
subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima.
DOBUTAMINA (A. 250 mg/5 ml)
Se coloca 2 ampollas en 500 ml de solución salina 0.9%, pasar: 0.1 ml/kg/hr
de acuerdo a la PA y el juicio clínico, titular cada 5 – 10 minutos, e ir
subiendo 1 – 2 ml hasta alcanzar PA óptima.
ADRENALINA (A. 1 mg/1 ml)
La uso combinada si no logro mejorar la PA, se la asocio a la dopamina y/o
dobutamina a Dosis 0.1 – 4 mcg/min; se coloca 20 ampollas en 200 ml de
solución salina 0.9%, que equivale a 100 mcg, según esta dilución colocamos
0.1 ml/kg/hora; titular cada min, subir 1 ml hasta alcanzar PA óptima
FUROSEMIDA (A. 20 mg/ 2 ml)
Cuando ya he mejorado la PA, y le voy sacando líquido de acuerdo a la PA
(dopa y dobutamina también tienen efecto diurético). Dosis 20 – 40 mg
dependiendo de la PA.
85
CONTIENE
CARDIOPATÍAS
EN ESTA SECCIÓN:
Valvulopatías ........................................................................................................ .
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................... .
ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO ..................................................................... .
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................... .
ESTENOSIS AORTICA ........................................................................................ .
INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................. .
Cardiopatías Congénitas ...................................................................................... .
GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA) ................................................................... .
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS .................................................... .
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS .............................................. .
Síndrome Coronario Agudo .................................................................................. .
Miocardiopatías .................................................................................................... .
Enfermedad de Chagas ........................................................................................ .
Fiebre Reumatica .................................................................................................. .
Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio ................................................................... .
ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB) ..................................................................... .
ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA) ............................ .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR ............................................................ .
POSTREANIMACIÓN ......................................................................................... .
Taquicardias ......................................................................................................... .
TAQUICARDIAS ESTABLES ................................................................................ .
TAQUICARDIAS INESTABLES ............................................................................. .
Síndrome Metabólico ............................................................................................ .
Dislipoproteinemias .............................................................................................. .
86
Valvulopatías
Maryuri Rivas, Mariela Rivera
ESTENOSIS MITRAL
Este es un soplo diastólico que no coincide con el pulso, se presenta en dos
tipos que son:
POR CLASE FUNCIONAL
FACTOR DE RIESGO
ETIOLOGIA:
Fiebre reumática
Inflamatorios
Enfermedades del colágeno
Otra causa de estenosis mitral es congénita aunque es infrecuente, lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
ANATOMIA PATOLÓGICA DE LA VALVULA REUMATICA
Engrosamiento en los bordes de la valva.
Fusión de las comisuras.
Acortamiento y fusión cordal
Cicatrización posterior.
En la fiebre reumática aguda hay:
Edema y engrosamiento de las valvas
Pequeños trombos de fibrina y plaquetas
FISIOPATOLOGÍA
Hay disminución del volumen aórtico, la cual produce disminución del
volumen sistólico esto va a producirá aumento del volumen auricular,
aumento de presión auricular, aumento de la fuerza de contracción aumento
del crecimiento auricular llevando a lo que es un estancamiento de la sangre
la cual va aumentar el factor coagulante y va a producir trombosis, este va a
dañar la conducción dando como consecuencia fibrilación ventricular
dando como resultado final la embolia
87
Área valvular (principal criterio de gravedad).
Gradiente de presion transvalvular (se aumenta el gradiente de presion
auricular y pulmonar izquierdo).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA:
Disnea
Hemoptisis
Dolor torácico
Palpitaciones y episodios embólicos
EXPLORACION FISICA
Pulso irregular (por la FA)
Signos de IC izq y der.
Soplo diastólico
En cara mitral (en EM cronica) placas rosadas y purpuras en las
mejillas.
Chasquida de apertura
CONSECUENCIAS
Hemodinamica (hipertensión pulmonar, disfuncion ventricular
izquierda)
Fibrilación auricular
88
Cambios en la aurícula izquierda (dilatación, fibrosis,
desorganización de los haces musculares auriculares)
DIAGNOSTICO
Por clínicaPor RX
Por ECO (gold standar)
Ergometría
TAC- RMN
Cateterismo
NOTA: la valvulostomia se recomienda en <40 años y que no tengan EM con
IM.
TRATAMIENTO
Solucionar los signos y síntomas con
los que acude el paciente (reposo y
oxigenoterapia, tratamiento de la IC
con esquemas ya estudiados.)
Estratificar los factores de riesgo de
la enfermedad valvular y el riesgo
global de la enfermedad.
Con aurícula normal y con criterios Ecocardiografico revertir de forma
farmacológica y eléctrica. (no revertir con Aurícula muy grande).
Antes de realizar la reversión realizar una nueva ECO para ver si no hay
trombos.
Anticoagulación y profilaxis antibiótica.
Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica,
pero en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO
estrés)
ESTENOSIS MITRAL Y EMBARAZO
Generalmente se dan en pacientes <40 años.
CLINICA
Soplo diastólico
Disnea
Taquicardia
89
Palpitaciones
Crepitantes
MANEJO A LA PACIENTE:
Ingreso a paciente y estabilizarla con Oxigenoterapia y reposo.
Estratificación de riesgos.
No dar IECA xq suelen atravesar la barrera placentaria y provoca
toxicidad hepática.
Comenzar tratamiento sintomático con furosemida parenteral.
Hidralazina 5-10 mg IV en bolo c/20 min máximo 40 mg
Nitrato de isosorbide carga con 40 mg BID.
Nifedipino 10-20 mg c/20 min
EMBARAZO CON PROTESIS VALVULAR
Dependiente del tiempo de embarazo:
6-12 semanas de embarazo suspender warfarina y dar heparina
fraccionada a dosis de 0.5 UI/kg
> 12 semanas seguir con warfarina
36 semanas suspender la warfarina y dar heparina fraccionada antes
de su parto.
48 horas después del parto reinstalar la warfarina con heparina y
mantenerla hasta que el INR este entre 2-3, luego quitar la heparina y
continuar solo con warfarina.
INSUFICIENCIA MITRAL
ANATOMIA
Valvas mitrales
Cuerdas tendinosas
Músculos papilares
Anillo mitral
ETIOLOGÍA
Prolapso de la válvula mitral.
90
Cardiopatía reumática
Endocarditis infecciosa
Calcificación anular
Miocardiopatía y cardiopatía isquémica.
FISIOPATOLOGÍA
Dilatación
Calcificación
Aumenta el vaciado del VI
Aumento del tamaño del VI y el anillo mitral y, por lo tanto, el orificio
regurgitante.
CLASIFICACIÓN
CRÓNICA
Inflamatorias (reumatica, LES, Esclerodermia)
Degenerativas (Sd. marfan, calcificacion del anillo de la valvula)
Infecciosas (endocarditis)
Estructurales (rotura de cuerdas tendinosas, rotura o disfución del musc.
papilar, dilatacion del anillo, miocardiopatia hipertrofica, )
Congenitas (hendidura o agujero en la CM, )
AGUDA
Trastornos del anillo (endocarditis, traumatismo, quirurgico)
Trastorno de las valvas mitrales (endocarditis, trauma, tumores, LES)
Rotura de cuerdas tendinosas (idiopatica, endocarditis, fiebre reumatica,
trauma)
Trastorno del musc. papilar (IAM, disfuncion ventricular global, trauma,
sarcoidosis)
Trastorno de protesis (fallo mecanico, degeneracion de cuspide porcina,
perforacion de cuspide porcina)
CLÍNICA
Taquiarritmias auriculares episódicas.
Hemoptisis.
Embolia sistémica
Fibrilacion auricular
Debilidad y astenia con baja clase funcional
91
Disnea, cianosis
Dolor torácico (infrecuente salvo que exista Enfermedad arterial
coronaria)
Hepatomegalia, ascitis, ingurgitación yugular y edema de MI
Hay que sacar el grado de clase funcional que tienen los síntomas y signos
EXPLORACIÓN FÍSICA
Soplo sistólico (prominente en base del corazón y punta)
Signos de IC izquierda-derecha.
DIAGNOSTICO
Clínica
RX
EKG
ECO (gold standar)
ERGO
TAC-RMN
Cateterismo (<40 años es Qx; >50 años evaluación coronaria y luego
Qx)
TRATAMIENTO
solucionar los signos y síntomas con los que acude el paciente
(reposo y oxigenoterapia, tratamiento de la IC con esquemas ya
estudiados.)
estratificar los factores de riesgo de la enfermedad valvular y el
riesgo global de la enfermedad.
Anticoagulación y profilaxis antibiótica.
Reemplazo valvular cuando no hay mucha clase funcional con clínica, pero
en ECO si hay criterios de severidad (usando la ERGO o ECO estrés) y
cuando el área subvalvular este integra.
92
ESTENOSIS AORTICA
ETIOLOGÍA
Degenerativa
Reumática
Bicúspide (congénita)
CLINICA
Disnea
Angina
Sincope
Soplo sistólico
ECO (+) - ERGO (+) - CATETERISMO (Para valorar árbol coronário)
QUIRURGICO
ECO (-) ERGO (NORMAL - MODERADO) TTO
MÉDICO
En el cateterismo se valora dos cosas:
1. La isquemia (extensión).
2. Estudio del árbol coronario.
TRATAMIENTO:
Por fiebre reumática: comisurotomía y valvulotomia si no hay fibrosis.
Degenerativa: no valvulotomia ni comisurotomía
En pacientes asintomáticos se debe evaluar el grado con la ECO, luego la
ERGO y si hay posibilidad se realiza el tratamiento definitivo Recambio
valvular aórtico.
En pacientes con síntomas leves y con criterios de ECO leves a moderados y
se realiza tratamiento sintomático y control, cada:
Leve: 3-5 años.
Moderada 1-2 años.
INSUFICIENCIA AORTICA
93
Predominante en pacientes >50 años con un soplo diastólico en foco aórtico,
que no coincide con el pulso.
Existe una presión diferencial aumentada.
ETIOLOGÍA
Enfermedad primaria de las valvas
Enfermedad de la raíz aortica (más frecuente)
Congénitas (menos frecuente)
CLINICA
Disnea (ortopnea)
Astenia
Angina
Diaforesis
Extrasístoles ventriculares
Soplo diastólico
palpitaciones
CLASIFICACION
Aguda (disección aortica, endocarditis)
Crónica (fiebre reumática)
DIAGNOSTICO
Hemograma
RX
EKG (HVI)
ECO
ERGOMETRIA
TAC-RMN
CATETERISMO
TRATAMIENTO:
94
Sintomática + criterio de severidad por ECO = quirúrgico
En pacientes con ICC se debe realizar un cateterismo derecho-izquierdo
para valorar arbolo coronario.
Sintomático sin criterio ECO tratamiento médico.
Asintomático con ECO (+) se va a ERGO y el control se da cada 6 meses.
Asintomático con ECO (-) se saca la clase funcional y se estratifica riesgos,
se hacen chequeos:
3.-5 años con riesgo leve.
1-2 años con riesgo moderado.
Cardiopatías Congénitas
Limberth Rodríguez, Jorge Salgado
GENERALIDADES (EMBRIOLOGÍA)
El corazón se forma a la 16 – 18 semana de gestación.
El latido cardíaco lo escuchamos a partir de la quinta semana de
gestación.
El tubo cardíaco primitivo se forma en el primer mes de gestación por:
Ventrículo Primitivo (Ventrículo Derecho, Ventrículo izquierdo)
Seno Auricular (Auricula derecha, auricula izquierda, septo primitivo
interauricular, válvulas tricúspide y mitral)
Tronco Arterial (Arteria aorta, arteria pulmonar).
Vulvo Cordis (Válvula aórtica, porción proximal de aorta)
De la 3 – 16 semanas de gestación, cualquier agente puede causar
anomalías en el desarrollo del corazón, pudiendo ser estos: causas
genéticas, infecciones maternas durante el embarazo (rubeola),
medicamentos que ha ingerido la madre durante su embarazo, tóxicas
(alcohol, drogas).
Actualmente, las cardiopatías congénitas se ven más en adultos y
adolescentes que en pre-escolares y neonatos.
95
¿CÓMO REALIZAMOS EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS?
1. Primero, establecemos nuestra sospecha de la existencia de cardiopatías
congénitas en el producto que se está formando, por datos como:
• Edad: > 30 años o adolescente.
• Antecedentes Patológicos Familiares de Enfermedades
Congénitas.
• Consumo durante el embarazo de alcohol, drogas, tabaco.
2. Luego, una vez confirmada nuestra sospecha, el examen que se debe
realizar es el ECO-OBSTÉTRICO, en el cual buscamos signos indirectos
de malformación neonatal:
• Edema de cuero cabelludo.
• Disminución de los movimientos fetales.
• Ascitis.
• Derrame pericárdico.
3. Si encuentro estos parámetros ya nombrados, el siguiente examen a
pedir es el ECOCARDIOGRAMA FETAL, para la detección precoz de
malformación cardíaca congénita, sea en:
• Estructura
• Función
• Válvulas
96
• Posición
4. El diagnóstico precoz de la cardiopatía congénita nos sirve para realizar
un INTERVENCIONISMO IN ÚTERO, así, el producto puede nacer con
mejor pronóstico y calidad de vida.
Es necesario conocer la morfología normal de las cavidades del corazón, las
conexiones normales y la ubicación normal del mismo, con sus distintas
variedades.
MORFOLOGÍA NORMAL
AURICULA DERECHA
Forma triangular
Mayor músculos pectinos
Mas trabeculado
Posee la válvula tricúspide (3 valvas, 2 músculos papilares)
AURICULA IZQUIERDA
Más músculos en orejuela
Forma cilíndrica, o de dedo.
Es más lisa.
Posee la váulvula mitral (2 valvas, cuerdas tendinosas y músculos
papilares).
VENTRÍCULO DERECHO
Forma triangular
Posee la banda moduladora
Es más largo
VENTRÍCULO IZQUIERDO
Forma elipsoidal
No posee la banda moduladora.
MORFOLOGÍA ANORMAL
SITUS
(Sirven para cuantificar la severidad de la cardiopatía)
SITUS SOLITOS
Morfología de aurículas y ventrículos son normales y posición normal.
SITUS INVERSUS
97
COMPLICACIÓN
INFARTO (CEREBRAL >95%)
Morfología normal, pero posición cambiada. Ej: auricúla derecha y
ventrículo derecho de morfología normal pero están en el lado derecho del
tórax.
SITUS AMBIGUO
Tienen la misma forma. Cuando el corazón tiene morfología toda derecha o
tiene morfología toda izquierda.
CONEXIONES
CONEXIÓN AURICULO VENTRICULAR
Conexión AV Concordante.- cuando la AD se comunica con el VD,
morfológicamente normales.
Conexión AV discordante.- Ej: conexión de AD con VI. Es conexión anormal.
Cuando hay una discordancia, la patología congénita es compleja.
CONEXIÓN CON GRANDES VASOS
Conexión Ventricular-Vascular concordante.- Ej. VI con arteria aorta. Es una
conexión normal.
Conexión Discordante.- La transposición de grandes vasos: pulmonar sale
del ventrículo izquierdo.
La concordancia ayuda al diagnóstico de cardiopatóa congénita compleja.
¿QUÉ SÍNDROMES SE PUEDE PRESENTAR EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS?
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Se produce por aumento de la viscosidad de la sangre (circulación lenta). Se
caracteriza por presentar:
Hb >20
Hto >65
Con signos y síntomas SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
• Cefalea
• Acufenos
• Alteración del estado de conciencia
98
El Síndrome de Hiperviscosidad solo se trata si el paciente está sintomático:
FLEBOTOMÍA sacar 250 a 500 ml de sangre en 45 minutos,
hasta que tenga Hb de 19. Reponer 250 a 500 ml de solución salina.
SINDROME DE EISENMENGER
Enfermedad cianosante tardía, es una enfermedad congénita del corazón en
la cual diferentes defectos cardiacos congénitos causan aumento de la
resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, lo que resulta en
inversión de la circulación sanguínea (de derecha a izquierda) o que sea
bidireccional, con lo que se hace difícil el paso de la sangre desde el
corazón hasta los pulmones, facilitándose el paso de sangre a través de la
comunicación interventricular, dificultándose la oxigenación de la sangre
porque parte de ella no pasa por el pulmón.
¿CÓMO LO DIAGNOSTICO?
Por el cuadro clínico: cianosis (es tardía), disnea (al realizar un esfuerzo y
empeora en la altitud), edemas, arritmias, dolor torácico, soplo cardíaco.
Por ECO, buscando:
• Presión pulmonar
• Morfología de AD y VD
• QP (Flujo Pulmonar)
• QS (Flujo Sistémico)
TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO
ARRITMIAS
Si es severa, la cardiopatía congénita es severa.
Clasificación:
• Bradiarritmias.- puede haber bloqueo MARCAPASOS.
• Taquiarrtimias
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR
BOSENTÁN: 125 mg, 2 veces al día.
SILDENAFIL: 25 – 100 mg
• Para tomar conducta
terapéutica.
• Para saber severidad de
cardiopatía.
• Su relación será de <1
• >1 ya no es normal
• >2 Dx de Cardiopatía
Congénita Cianótica (Sd.
Eisenmenger).
99
¿QUÉ EXÁMENES PEDIR?
EKG, para diagnóstico de arritmias, por ejemplo.
RX, puede haber líneas de Kerley, aumento del índice cardiotorácico,
redistribución de flujo.
ECO, para ver:
• Presión Pulmonar
• QP, QS
• Aurículas, derecha e izquierda.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANÓTICAS
Generalmente son complejas, y, lo que les da la complejidad es la cianosis,
la cual se presenta desde el momento del nacimiento, en el primer día
desaparece, y posteriormente reaparece.
TETRALOGÍA DE FALLOT
• Su relación debe ser <1
• <1.5: tratamiento de control.
• 1.5 o >1.5 pero <2: tratamiento
quirúrgico.
• >2.1: realizar otros exámenes para
ver cómo está la arteria pulmonar.
CLASIFICACIÓN DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS
CIANÓTICAS
(Complejas)
NO CIANÓTICAS
(No complejas)
Tetralogía de Fallot
Atresia Tricuspídea
Estenosis Pulmonar
Atresia Pulmonar
Ventrículo único
Transposición de grandes vasos
Comunicación
Interauricular
Comunicación
Interventricular
Conducto arterioso
persistente Coartación de la Aorta
100
Caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla
desangre arterial con la sangre venosa con efectos cianotizantes (niños
azules), las cuales son:
Obstrucción del Ventrículo Derecho (estenosis pulmonar).- le da la
cianosis.
Comunicación interventricular.- defecto del tabique IV.
Dextraposición de la Aorta.- cabalgamiento de la arteria aorta.
Hipertrofia ventricular derecha.
DIAGNÓSTICO
Clínicamente esta patología es caracterizada por:
• Cianosis, que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo
que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad.
• Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting)
frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la
hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las
resistencias vasculares sistémicas.
• También es frecuente ver en estos pacientes la presencia de crisis
anoxémicas, , trombosis, endocarditis infecciosa así como
accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la
viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que
genera el organismo para llevar más oxígeno a todo el cuerpo
debido a la hipooxigenación
mantenida en los tejidos.
Los exámenes a pedir incluyen:
• Electrocardiograma
• RX de Tórax.- se aprecia el
“corazón en zapato zueco”,
con punta levantada y una
concavidad en parte media
del lado izquierdo de la
silueta cardíaca. El flujo de
sangre en los pulmones habitualmente está disminuido, por lo que
se ven más negros de lo normal.
• Ecocardiograma (Gold Estándar).- establece el diagnóstico con
certeza. Se debe definir el tamaño y la posición de
la comunicación interventricular, la severidad de la obstrucción
del ventrículo derecho, el tamaño del anillo de la válvula pulmonar
y de las arterias pulmonares, la anatomía de las arterias
coronarias, la presencia o no de ductus arterioso persistente, y
descartar patologías asociadas.
101
TRATAMIENTO
Cirugía Paliativa
• Fístula de BLalock-
Thomas-Taussig.-
unir arteria
subclavia derecha
con arteria
pulmonar derecha.
• Cavo Pulmonar
modificable Glen.-
Vena Cava
Superior con
Arteria Pulmonar
derecha e
izquierda.
• Fontan.- uno Cavo Pulmonar modificable Glen con vena cava
inferior & arteria pulmonar, por prótesis valvular.
• Glen.- uno tronco de arteria pulmonar con vena cava superior.
Cirugía Correctiva
• Desobstruir estenosis pulmonar.
• En primeros estadios puede volver a estenosarse.
En obstrucción del ventrículo derecho, primero cirugía de Glen, segundo
cirugía de Fontan y luego de un tiempo, la cirugía correctiva.
ATRESIA TRICUSPÍDEA
Se caracteriza por la ausencia total de válvula tricúspide, lo que impide el
paso de la sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho, lo que le da
la cianosis. El ventrículo derecho está poco desarrollado y su tamaño es
inferior al normal. La sangre solo puede alcanzar la arteria pulmonar
mediante:
Comunicación Interventricular
O, a través de un ductus arterioso persistente que conecte la
arteria aorta con la arteria pulmonar (indispensable evitar que se
cierre) Prostaglandinas
Por lo tanto la atresia tricuspídea puede considerarse una de las
malformaciones congénitas más complejas.
CUADRO CLÍNICO
102
Los enfermos presentan cianosis e hipoxemia. No existen soplos cardiacos y
no es frecuente la insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO
Glen Cirugía
Fontan Paliativa
ESTENOSIS PULMONAR
Es un trastorno de la válvula pulmonar, la cual separa el ventrículo derecho
de la arteria pulmonar, la cual lleva sangre pobre en oxígeno a los
pulmones.
La estenosis, o estrechamiento, ocurre cuando la válvula no se puede abrir
lo suficiente y, como resultado, hay menos flujo de sangre a los pulmones.
ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser congénitas o reumáticas.
Congénitas
• Más frecuentes
• Paciente sintomático o asintomático
• Criterios por Eco
Reumáticas
• Son raras
SÍNTOMAS
Muchos casos de estenosis pulmonar son leves y no causan síntomas. El
problema casi siempre se descubre en
bebés recién nacidos cuando se escucha
un soplo durante un examen de rutina del
corazón.
Cuando el estrechamiento (estenosis) de
la válvula es moderado o grave, los
síntomas pueden ser:
Cianosis
Dolor Torácico
Probablemente definitiva, porque nace sin
válvula.
103
Fatiga
Desmayo
Dificultad respiratoria
Poco aumento de peso y retraso en el crecimiento de bebés.
Muerte Súbita
PRUEBAS Y EXÁMENES
En primera instancia, se puede auscultar un soplo cardíaco.
Los exámenes utilizados para diagnosticar la estenosis pulmonar
pueden abarcar:
• RX de Tórax
• Ecocardiograma
• EKG
• Cateterismo Cardíaco
TRATAMIENTO
Se puede dilatar depende del peso.
Se puede reemplazar si tiene buen peso.
ATRESIA PULMONAR
Es una forma de cardiopatía congénita en la cual la válvula pulmonar no se
forma de manera apropiada. Se forma una capa sólida de tejido donde
debería estar la abertura de la válvula y dicha válvula permanece cerrada.
Debido a este defecto, la sangre del lado derecho del corazón no puede
viajar a los pulmones para ser oxigenada.
ETIOLOGÍA
Como sucede con la mayoría de las cardiopatías congénitas, no hay una
causa conocida para la atresia pulmonar. La afección está asociada con otro
tipo de cardiopatía congénita, el conducto arterial persistente.
VARIANTES
La atresia pulmonar puede ocurrir con o sin la presencia de
una Comunicación Interventricular.
104
Si la persona no tiene esta comunicación, la afección se denomina
atresia pulmonar con tabique íntegro (APTI).
Si la persona tiene ambos problemas, la afección se denomina atresia
pulmonar con comunicación interventricular y es una forma extrema
de tetralogía de Fallot.
SÍNTOMAS
Los síntomas generalmente se presentan en las primeras horas de vida,
aunque pueden tomar hasta varios días. Dichos síntomas pueden abarcar:
Cianosis
Taquipnea
Fatiga
Disnea
TRATAMIENTO
Generalmente, se emplea un medicamento llamado prostaglandina E1 para
ayudar a que la sangre circule hacia los pulmones. Este medicamento
mantiene un vaso sanguíneo abierto, el conducto arterial persistente (CAP),
entre la arteria pulmonar y la aorta.
Glen
Fontan
VENTRÍCULO ÚNICO
Se caracteriza en que sólo un
ventrículo es capaz de cumplir la
función de bombear una adecuada
cantidad de sangre. En este ventrículo
confluye toda la sangre de las
aurículas, tanto la oxigenada que
viene desde las venas pulmonares
como la desoxigenada que viene
desde las venas cavas. Esta sangre se
mezcla y sale por las grandes arterias (aorta y pulmonar) en proporción
variable.
Éste puede tener morfología izquierda, derecha, ambas morfologías o una
morfología indeterminada. Además, de este ventrículo puede existir otra
cavidad pequeña e incapaz de bombear la cantidad de sangre necesaria,
llamada cámara rudimentaria. Esta cámara se comunica con el ventrículo
único a través de un orificio llamado foramen bulboventricular.
El ventrículo único tiene conexiones con las aurículas y con las grandes
arterias. La conexión con las aurículas puede ser de 3 tipos.
105
La doble entrada ventricular implica que cada aurícula descarga en el
ventrículo único a través de su propia válvula, es decir, existen una
válvula mitral y una tricúspide.
En la entrada única hay atresia de la mitral o de la tricúspide, por lo
que sólo una aurícula se conecta a través de su válvula al ventrículo.
Ambas aurículas se comunican entre sí a través de una comunicación
interauricular.
En la entrada común las 2 aurículas se conectan con el ventrículo pero
lo hacen a través de una válvula común para ambas.
CUADRO CLÍNICO
La presentación clínica en estos pacientes dependerá del balance entre el
flujo pulmonar y el flujo sistémico (el que sale por la aorta). Si va mucho
hacia un lado, irá poco hacia el otro.
De existir estenosis pulmonar, lo que caracterizará el cuadro será la
falta de adecuada oxigenación por bajo flujo pulmonar. Por lo tanto,
estos pacientes presentarán cianosis.
Como poca sangre se dirige al sistema pulmonar, la aorta y sus ramas
reciben adecuada cantidad, de manera que no se desarrolla
insuficiencia cardíaca.
Pero si la estenosis pulmonar es severa o existe atresia pulmonar, la
cianosis será marcada y obligará a un tratamiento precoz.
Si no existe estenosis pulmonar, en cambio, los pulmones recibirán un
exceso de sangre, con el consiguiente descenso del flujo que sale por
la aorta y nutre a los restantes órganos. Aparecerá entonces
insuficiencia cardíaca y la elevada presión en el sistema pulmonar
culminará en el desarrollo de hipertensión pulmonar. El paciente se
encontrará entonces muy agitado, se cansará mucho al alimentarse,
respirará muy rápido y no progresará adecuadamente de peso.
DIAGNÓSTICO
106
RX de Tórax.- para ver cantidad de flujo pulmonar y grado de
cardiomegalia.
Ecocardiograma.- para ver morfología de válvulas, tipos de ventrículo
único, patologías asociadas, el tamaño de arterias pulmonares,
TRATAMIENTO
Glen
Fontan
Ideal, transplante.
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
Es un grupo de defectos congénitos del corazón en la que se presenta una
disposición anormal de los principales vasos sanguíneos que salen y entran
al corazón: la vena cava superior y/o la inferior, la arteria pulmonar,
las venas pulmonares y la aorta. Si solo se afectan las arterias (arteria
pulmonar y aorta), el trastorno se conoce como transposición de las grandes
arterias.
ETIOLOGÍA
La causa es aún
desconocida, sin embargo
se sabe que ciertos
factores maternos
aumentan el riesgo de la
aparición de defectos
cardíacos congénitos,
incluyendo
la diabetes, rubéola y
otras
enfermedades viral durante el embarazo,
desnutrición prenatal, alcoholismo y madres que quedan embarazadas
después de los 40 años.
PATOLOGÍA
En una transposición de grandes vasos, la aorta—que normalmente sale
del ventrículo izquierdo—parte del ventrículo derecho. Así, la sangre
desoxigenada que llega de todo el cuerpo entra por la aurícula derecha y
pasa al ventrículo derecho y en vez de ser bombeada del ventrículo derecho
hacia los pulmones por la arteria pulmonar, es bombeada de nuevo al resto
del cuerpo sin pasar por la ventilación pulmonar.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas aparecen inmediatamente después de cortar
el cordón umbilical del recién nacido y dependen del tipo y del tamaño del
107
defecto. El signo clásico es la cianosis asociada con dificultad respiratoria.
Por lo general se detecta un soplo cardíaco que manifiesta un posible
defecto congénito.
TRATAMIENTO
Se da tratamiento quirúrgico cuando transportan sangre contraria.
Existen dos procedimientos quirúrgicos para la corrección de una TGV,
con indicaciones precisas de acuerdo a las características del trastorno:
• Switch atrial
• Switch arterial
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓTICAS
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Soplo Holosistólico, en 2do espacio intercostal, irradiado de izquierda a
derecha.
Pedir ECO:
De agujero primario: cirugía.
De agujero secundario: único tratamiento es intervencionismo.
De seno venoso: cirugía.
De seno coronario: cirugía.
CUADRO CLÍNICO
• Asintomático
Depende de qp, qs.
Si tiene qp, qs >1.5 - HT pulmonar/crecimiento cav. Der.
Si tiene qp, qs <1 - control: eco c/1 o 2 años.
• Sintomático
Si tiene qp, qs >1.5 - resolución quirúrgica.
Ostium secundum: intervencionismo.
Ostium primum o seno venoso: cirugía.
Si cardiopatía congénita no repercute en corazón, por ejm, con insuficiencia
cardíaca, solo cirugía o intervencionismo, luego control c/año y no toma
nada.
108
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Soplo sistólico, en 4to espacio intercostal, irradiado a derecha.
Pueden ser:
Muscular (más frecuente): más se cierran.
Membranosa
Subarterial
SÍNTOMAS:
Asintomático.- qp, qs <1.5: tratamiento control c/ año o 2 años.
Sintomático
Cianosis, insuficiencia cardíaca, palpitaciones.
Qp, qs >1.5: amplast (si es que cumple criterios), sino, quirúrgico.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Soplo sistodiastólico (de maquinaria).
Se ausculta en:
4to espacio intercostal: cuando es anterior.
A nivel interescapular: cuando es posterior.
Qp, qs >1.5, corregir la hemodinamia (amplast), siempre que cumpla
criterios, o cortar y ligar por vía subcostal.
Qp, qs >2, reversible.
Qp, qs >2.1, irreversible.
COARTACIÓN DE LA AORTA
Soplo sistólico.
Auscultar a nivel interescapular.
Si cumple criterios: stent.
Si está muy estresada: se corta, se anastomosa con prótesis.
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
109
Solo dar tratamiento si hay EMBOLIA PARADÓJICA (tengo un trombo en
corazón derecho y va por el corazón izquierdo) Sospechar cuando un niño
haga un infarto cerebral por embolia.
Tratamiento: amplast, independientemente de qp, qs, para obstruir agujero
oval.
Síndrome Coronario Agudo
Cristopher Tinoco, Luis Toral
GENERALIDADES DEL SCA
La circulación coronaria es especial porque es la responsable de generar la
presión arterial necesaria para perfundir la circulación sistémica al mismo
tiempo que la fase sistólica del ciclo cardíaco impide su propia perfusión.
Cuando una enfermedad que afecta al flujo sanguíneo coronario altera
bruscamente el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno
miocárdico, el resultado inmediato puede desencadenar un círculo vicioso,
en el que la disfunción contráctil inducida por la isquemia provoca
hipotensión que, a su vez, aumenta la isquemia miocárdica.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO
Dolor torácico típico.- Dolor intenso tipo opresivo o urente de localización
retroesternal, con irradiación hacia cuello, mandíbula, hombro y brazo
izquierdo, el cual se intensifica progresivamente en pocos minutos y que por
lo general se produce sin desencadenantes obvios.
SÍNDROME CORONARIO
Origen cardiovascular
CLÍNICA
Dolor torácico típico.
Con síntomas acompañantes
como sudoración, angustia,
frialdad.
Taquipneico.
FACTORES DE RIESGO
Fumador
Edad
Obesidad
Revascularización con Stent
Sedentarismo
110
Epidemiologia: 8 de cada mil habitantes sufren un sx. Coronario agudo
por año.
FISIOPATOLOGÍA
Disfuncion endoltelial
PLACA INESTABLE
Gran nucleo lipidico, de capa fibrosa delgada.
1) factores como, estres, edad, dislipidemia,HTA, DM2. Influyen en la
produccion de metaloproteasas.
2) metaloproteasas rompen capa fibrosa, y deja el nucleo lipidico expuesto.
3) ante la exposicion del nucleo lipidico se adhieren plaquetas, se activala
cascada de coagulacion y se forma el trombo.
Trombo Blando o Blanco: Formado mayormente por plaquetas, da
obstruccion parcial de la arteria, genera el IAM sin elevasion ST.
111
Trombo rojo: Formado mayormente con fibrina y trombina, nos da la
obstruccion completa de la arteria y por tanto IAM con elevasion ST.
PLACA ESTABLE
Capa fibrosa grues, conun nucleo lipico pequeño.
Angina estable: relacionanda con el esfuerzo, de lenta evolucion
DIAGNÓSTICO
EKG: Infradesnivel: IAM sin elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo)
Supradesnivel: IAM con elevación del segmento ST. (Cuadro Agudo)
Inversión de la onda T mayor a 0.2mV (Cuadro Agudo)
Enzimas: elevación de Troponinna T, Tropnina T ultrasensible, CK MB, CPK.
Dolor típico: Dolor opresivo, sudoroso, angustiado, Taquipneico + FR.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GLOBAL
Elevación o alteración de factores de riesgo + historia clínica + Enzimas
cardiacas elevadas + edad senil + Sodio bajo + Troponina elevada +
Creatinina elevada + Eco Fracción de eyección de 30.
PACIENTE CON MUCHO MAYOR RIESGO DE INFARTO AGUDO
MIOCARDIO
TRATAMIENTO INICIAL
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina Infarto agudo de
miocardio con
elevación del
segmento ST
Infarto agudo de
miocardio sin
elevación del
segmento ST
Morfina 2 a 8mg
(tramal o aloxone)
Oxigeno de 2 a 4
litros por minuto
Nitroglicerina
0,4mg (dinitrato de
Isosorbide 5mg 3
veces entre 5 a 15
min)
Aspirina 200-
300mg masticable
Estatinas:
Atorvastatina 80mg
o rosurvastatina: 20
Fibrinólisis: Con estreptoquinasa 1´500.000 pasar en 1
hora
Angioplastia primaria: Se realiza introduciendo un
catéter a través de una arteria (femoral, radial o
braquial) hasta localizar la arteria a tratar;
posteriormente se introduce a través del catéter una
guía que se desliza a lo largo del vaso enfermo y
situándola en el extremo distal a la oclusión.
Angioplastia de rescate: Estatinas por dósis aumentar
durante las primeras 24 horas.
Angioplastia facilitada: FIBRINOLISIS con
Anticoagulantes como:
112
113
CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR FIBRINÓLISIS.
114
COMPLICACIONES
Taquicardia Ventricular: tratamiento con lidocaína o amiodorona y
cardioversión con cardiovector desfibrilador más el marcapasos transitorio
solo ante bloqueo bifasicular.
Fibrilación Ventricular: Tratamiento con lidocaína o amiodorona.
Bloqueo Bifascicular: Tanto de rama derecha o izquierda + bloqueo de rama
anterior.
Bloqueo de 2do grado tipo 2 tipo 3.
TRATAMIENTO COADYUVANTE.
Se da después del tratamiento primario por lo menos a las 6 horas después
del tratamiento, utilizar fármacos como:
Betabloqueadores Cardioselectivos: No dar en Claudicación
intermitente, Insuficiencia Cardiaca descompensada, bradicardia y Epoc.
Antiagregantes (Asociado Aspirina 100mg + Clopidrogrel 75mg).
ARA2/IECA: Se da para evitar remodelado y para disminuir la
morbimortalidad.
Calcio Antagonistas
Estatinas: Igual que el tratamiento primario.
Nitratos: Dinitrato de Isosorbide y nitroglicerina.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Malestar en el pecho, mandíbulas, hombros, espalda o brazos.
Ejercicio o estrés emocional
Remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina
FACTORES DE RIESGO
DMT2
HTA
FUMADOR
OBESIDAD.
HIPERCOLLESTEROLEMIA.
EPIDEMIOLOGIA:
115
En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la
edad:
0,1-1% en mujeres edades 45 y 54 años
10-15% en mujeres de 65-74 años
Y de un 2-5% en varones de 45-54 años
10-20% en varones de 65-74 años.
FISIOPATOLOGIA:
Desequilibrio entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte
coronario de éste. Situaciones de aumento de Demanda (ejercicio, stress
laboral).
Disminución de su aporte (lesión orgánica o constricción de las arterias
coronarias) isquemia miocárdica opresión precordial, disnea.
los pacientes con angina de pecho estable, el umbral de Esfuerzo al
que se desencadena la angina es constante y Predecible.
En otros es variable, presentando cambios circadianos o a lo Largo de
los días.
DIAGNOSTICO
CLINICA:
Episodio característico de la angina de pecho estable:
• Inicio de forma gradual.
• Intensidad máxima en un periodo de minutos antes de desaparecer.
• Durante los episodios el paciente buscan reposo, sentarse o dejar de
caminar.
• Menores de 10 min. (2-5 min).
PRUEBAS DE LABORATORIO
• El hemograma completo, y las hormonas tiroideas, Creatinina.
• Marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la Troponina o la
fracción MB de la creatincinasa (CK-MB), medida por CK-MB masa,
para excluir daño miocárdico
• Glucosa plasmática
• Perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las
lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y los triglicéridos
116
EKG:
ECG normal en reposo es frecuente, incluso en pacientes con angina
severa.
No excluye el diagnóstico de isquemia.
El ECG en reposo puede mostrar signos de cardiopatía isquémica,
como un infarto de miocardio previo o alteraciones de la
repolarización.
ECOCARDIOGRAMA:
Evaluación CIC, permite valorar la función
sistólica global ventricular.
La fracción de eyección deprimida es un
factor de mal pronóstico.
PRUEBA DE ESFUERZO:
Establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico.
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
• Útil en pacientes con moderada probabilidad de enfermedad
coronaria.
• Prueba sencilla de realizar y barata.
• Descenso del segmento ST > 1 mm asociado a dolor torácico típico,
VPP es del 90%.
• Si no se asocia a dolor torácico típico, el VPP es menor
(aproximadamente 70%).
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte.
Reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de
disfunción ventricular.
MANEJO GENERAL.-
Descanso, aunque sea breve, cuando realicen la actividad que causó
la angina.
Uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los síntomas.
Acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min después de
descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.
117
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos antitrombóticos
• El tratamiento antiplaquetario: aspirina
Fármacos hipolipemiantes
• Estatinas
Fármacos antianginosos
• Hasta tres fármacos antianginosos (nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas).
TRATAMIENTO QUIRUGICO
REVASCULARIZACION PERCUTANEA Y CIRUGIA
Indicaciones:
En pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas
de detección de isquemia.
En aquellos que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento
farmacológico máximo
CIRUGÍA BYPASS CORONARIO
Indicación más frecuente de revascularización quirúrgica es la
presencia de incapacidad significativa que no responde a tratamiento
médico óptimo.
El 95% de los pacientes con angina estable refieren disminución de
los síntomas y mejoría de la capacidad funcional, así como menor
necesidad de fármacos antianginosos durante los primeros 5 años.
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA
La ACTP es superior al tratamiento médico en el alivio de los síntomas
y el incremento de la capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses.
118
Miocardiopatías
Nathan Velasquez
Lesiones que se inician en el propio musculo cardiaco en el
miocardiomiocito por depósito de sustancias:
Lípidos
Amiloide
Sustancias extrañas
Las cuales producen fibrosis del musculo cardiaco y en lo posterior causa
apoptosis y necrosis
119
CLASIFICACIÓN
Funcional y estructural:
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
ventrículo rígido
Displasia ritmogenica del
ventrículo derecho
Miocardiopatías especificas
M. isquémica
M. diabética
M. metabólica
M. hipertrófica
M. valvulopatia
M. toxica
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
50% causas específicas en personas jóvenes
Mcd viral
Mcd toxica
Mcd radiación
Mcd medicación
Mcd Postparto 6 meses presenta disnea ,ortopnea
Mcd stress
Mcd drogas
120
50% causas idiopáticas
Asintomática
Idiopática
Reciente comienzo
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Presenta disnea, sincope, angina se puede hipertrofiar cualquier cavidad
más frecuentemente se hipertrofia la pared lateral el septum hay disfunción
de valvula mitral produce:
Muerte súbita
Taquicardia ventricular
Fibrilación auricular
Las cámaras del corazón se hipertrofian de manera asimétricas al
ecocardiograma septo aumenta de 16 mm mujeres 17 mm en hombres
pared posterior índice de masa
TRATAMIENTO
Mhc asintomática
Beta bloqueantes cardioselectivos pero en pacientes sin criterios de
severidad
Pacientes con síntomas más criterios de severidad
Ablación con alcohol al 95% más criterios de severidad en arteria
septal provocamos un infarto para producir atrofia del área de salida
de la aorta en adultos mayores y personas de alto riesgo de
mioectomias
El corazón de deportista se lo conoce por el diámetro telesistolico del
ventrículo izquierdo menor de 45mm mayor de 55mm
CRITERIOS PARA MIOCTEMIA
Gradiente 50mm/hg
Septum >30mm
Insuficiencia cardiaca
121
Enfermedad de Chagas
Ines Zambrano
Según la definición de la OPS la enfermedad de Chagas es una afección
parasitaria, sistémica, crónica, transmitida por vectores y causada por el
protozoario Trypanosoma cruzi, con una firme vinculación con aspectos
socio-económico-culturales deficitarios, considerándosela una enfermedad
desatendida. Es una patología endémica en 21 países de las Américas,
aunque las migraciones de personas infectadas pueden llevarla a países no
endémicos de América y el Mundo.
122
ETIOLOGÍA
La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito
protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae. La
mayoría de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos
principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos
linajes (p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas
especies de huéspedes, aunque esta relación no es absoluta.
TRANSMISIÓN
La enfermedad de Chagas no se propaga de persona a persona por contacto
casual, pero los humanos infectados pueden transmitir el parásito a los
insectos vectores. Se da por la picadura del principalmente insectos
triatóminos, también llamados insectos redúvidos,
“escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos
asesinos” o “vinchucas”. (Ilustración 1).
Más de 130 especies de estos insectos parecen ser
capaces de transmitir T. cruzi; Triatoma, Rhodnius
y Panstrongylus se consideran las especies más
importantes del género.
Las vías de transmisión no vectoriales son:
Transplacentaria, transmisión de la madre
infectada a su hijo durante el embarazo.
Transfusión de sangre.
Transplante de órganos.
Oral, por ingesta de alimentos con parásitos.
Accidente de laboratorio.
FASES DE LA ENFERMEDAD DEL CHAGAS
FASE AGUDA
La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se
pueden encontrar fácilmente en la sangre, dura de 2 a 4 semanas. Muchas
personas, especialmente los adultos, son asintomáticas durante esta etapa y
perdura durante las primeras semanas o meses de la infección. Entre los
síntomas se pueden incluir fiebre de origen desconocido, parasitemia,
fatiga, dolor corporal, dolor de cabeza, exantema cutáneo, diarrea y
vómitos. La exploración física muestra
ligera hepatoesplenomegalia,
linfoadenopatia y chagoma o hinchazón
del parpado del lado de la cara más
ILUSTRACIÓN 1 ESCARABAJO
(TRIATÓMINOS)
123
cercano a la herida de la mordedura se llama signo de Romaña. (Ilustración
2).
Síntomas inespecíficos más frecuentes:
Síndrome febril prolongado.
Hepatoesplenomegalia.
Edema generalizado.
Adenomegalia.
Irritabilidad, somnolencia,
anorexia.
Diarrea
FASE INDETERMINADA
La fase indeterminada se caracteriza en una etapa preclínica o inaparente,
donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas, pero carecen de
síntomas clínicos, el examen físico cardiovascular es normal, y los estudios
complementarios son normales. Además, el examen del aparato digestivo es
normal y puede durar indefinidamente de meses hasta años.
FASE CRÓNICA
Las manifestaciones clínicas definen el inicio de la fase crónica y puede
hacerse evidente a través del inicio gradual de
demencias, miocardiopatías o dilatación del
tracto digestivo.
Forma cardiaca de la fase crónica
La miocardiopatías se caracteriza por provocar
arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte
súbita. Es posible que primero se manifiesten
signos de insuficiencia cardíaca aislada del
ventrículo izquierdo cardiomegalia.(Ilustración
3).
En etapas posteriores es frecuente que se manifieste una insuficiencia
cardíaca congestiva biventricular con edema periférico, hepatomegalia,
congestión pulmonar y disnea. Algunos pacientes desarrollan dolores en el
pecho sin evidencia de enfermedad coronaria.
Forma digestiva de la fase crónica
Pueden causar megaesófago o megacolon (Ilustración 4), que pueden
producirse de manera consecuente con la cardiopatía. Los síntomas del
megaesófago pueden incluir disfagia,
salivación excesiva, reflujo y dolor de
pecho. La neumonía por aspiración
ILUSTRACIÓN 2 SIGNO DE ROMAÑA
ILUSTRACIÓN 3
CARDIOMEGALIA
ILUSTRACIÓN 4 MEGACOLON
CHAGASICO
124
puede ser una secuela y existe un mayor riesgo de cáncer del esófago. En
casos graves, es posible que exista pérdida de peso o caquexia, y ruptura
de esófago. Esta forma de la enfermedad ha sido descrita en las poblaciones
al sur del ecuador.
DIAGNOSTICO
Para diagnosticar esta enfermedad vamos a realizar diferentes exámenes
complementarios
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Principalmente se observa bloqueo de rama derecha del haz de Hiss
Bradiarritmias, las cuales pueden aparecer años antes que los síntomas.
La baja prevalencia del bloqueo de rama izquierda es un rasgo distintivo del
cuadro electrocardiográfico de la miocardiopatía chagasica
CRITERIOS ECOCARDIOGRÁFICOS
Alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica (las regiones más
afectadas son: la pared posteroinferior y el ápex del Ventrículo izquierdo.)
Aneurismas en diversas zonas del VI (más frecuente en el ápex y región
posteroinferior). Puede haber presencia de trombos.
Miocardiopatía dilatada con diversos grados de disfunción ventricular
sistodiastólica.
Dilatación y disfunción del VD.
EXAMENES DE LABORATORIO.
Estos son muy importantes pero dependen de la fase de la enfermedad.
Fase aguda
Frotis: Se visualiza una parasitemia elevada. (Ilustración 5 )
Microhematocrito para chagas
Amplificación del ADN del tripanosoma
Técnica de PCR para chagas
Fase indeterminada
Igg No activo
IgM En fase actica
Método de Elisa
ILUSTRACIÓN 5
FROTIS SANGUINEO
CON TRYPANOSOMA
CRUZI
125
Inmunofluorescencia
Aglutinación directa
Hemaglutinación Indirecta (HAI)
Aglutinación con partículas de gelatina
Fase crónica
Deben realizarse al menos dos reacciones serológicas, utilizando por lo
menos, una de las de mayor sensibilidad como ELISA o IFI.
Para considerar un diagnóstico serológico reactivo (indicativo de infección)
al menos dos técnicas diferentes deben resultar reactivas
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTITRIPANOSOMICO
Los derivados del nitrofurano y nitroimidazol (nifurtimox y benznidazol,
respectivamente) continúan siendo el tratamiento de elección para la
enfermedad de Chagas. Estos compuestos ejercen su acción
tripanosomicida a través de la generación de aniones superoxido, causando
estrés oxidativo y daño celular en los parásitos.
El Benznidazol se indica en dosis de 5-7 mg/Kg/día vía oral, dividido en
dos tomas diarias, después de las comidas, durante 60 días.
El Nifurtimox se indica en dosis de 8-10 mg/k/día en adolescentes y
adultos y 10-12 mg/k/día en lactantes y niños, dividido en tres tomas
después de las comidas, durante 60 días. La dosis máxima es de 700 mg en
24 horas
FASE AGUDA
En la fase aguda o congénita de la infección, ambos compuestos reducen
significativamente la carga parasitaria y mejoran los resultados de las
pruebas serológicas.
FASE INDETERMINADA
En la fase indeterminada, no es tan eficaz este tratamiento. A pesar de que el
tratamiento con derivados de nitroimidazol, nifurtimox, especialmente
benznidazol, puede reducir la carga parasitaria en sangre y los títulos de
anticuerpos específicos, su efectividad en retrasar o prevenir el comienzo
de la enfermedad crónica sintomática es desconocida.
FASE CRONICA
126
En individuos en fase crónica de la enfermedad de Chagas, el beneficio de
este tipo de tratamiento NO disminuye la progresión de la enfermedad.
En la fase crónica, la mortalidad de la enfermedad de Chagas se produce en
primer lugar por insuficiencia cardiaca y arritmias potencialmente mortales.
En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, el trasplante cardiaco es
posible. Las estrategias actuales para cambiar el grado de inmunosupresión,
especialmente la sustitución de mofetilo micofenolato por azatioprina o dosis
bajas de mofetilo micofenolato, han demostrado ser efectivas en la
disminución de la reactivación de la enfermedad de Chagas.
127
Fiebre Reumatica
Lisseth Yugcha
Es un trastorno autoinmunitario de origen no establecido con certeza, pero
se encuentra estrechamente relacionado con la: FARINGITIS
ESTREPTOCOCICA SUPURATIVA, dada por el ESTREPTOCOCO B-
HEMOLITICO DEL GRUPO A, del cual existen más de 130 SUBTIPOS O
CEPAS.
CLÍNICA
El cuadro clínico para SOSPECHA de fiebre reumática es:
1. Faringitis supurativa
2. Artralgia
3. Fiebre
4. Mialgia
Clínica + Factores de riesgo:
1. Garganta supurativa
2. Zona endémica
3. Datos epidemiológicos: no tiene servicios básicos
Aparece Fiebre Reumática ante mal tratamiento de faringitis supurativa por
estreptococo B-hemolítico-A, a repetición: después de 2-3 semanas.
DIAGNOSTICO
Se necesitan para diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y un
menor
CRITERIOS DE JONES
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
1. CARDITIS
2. POLIARTRITIS
3. COREA
4. ERITEMA MARGINADO
5. NODULOS SUBCUTANEOS
1. ASTO
2. ALTRALGIA
3. FIEBRE
4. PCR
128
1. Carditis
- Inflamación del corazón Asintomatica
- Soplo cardiaco: GENERALMENTE DE LA VALVULA MITRAL
- Se encuentra con mayor frecuencia la insuficiencia mitral
Chorro de regurgitación: >1cm de longitud (2 planos)
Velocidad máxima: 2,5 m/s en sístole
2. Artritis
- Afecta al 75% de pacientes
- 2-3 semanas siguientes al comienzo de la FR
- Desaparecen:
Individuales: en 1- 2 semanas
Poliartritis: desaparece a las 4 semanas.
- Compromiso de grandes articulaciones: Dolorosa, Migratoria,
Brazos y piernas
- Migratoria
- Salicilatos en fases tempranas solo monoartritis
- La gravedad de la Poliartritis y carditis es inversamente
proporcional:
Carditis moderada-severa Poliartritis leve
Carditis leve Poliartritis severa
3. Corea
- 1. Movimientos involuntarios, 2. fibrilación de la lengua, 3. rotación
externa
- Manifestación tardía
- Trastornos neurológicos: convulsiones, depresión etc. (R: 2 años)
- Tto: antibióticos y tto neurológico (anticonvulsivante)
4. Nódulos subcutáneos :
- Firmes
Poliartritis responde al
tratamiento:
Si reumática
No otra causa
129
- Articulaciones mayores o prominencias óseas
EXÁMENES
- LABORATORIO
1. HEMOGRAMA
2. CULTIVO: comprobar el grupo de estreptococo
3. PCR
4. ASTO
- EKG:
1. ARRITMIA SINUSAL
2. TAQUICARDIA
3. BLOQUEO AV DE I GRADO o II-III
- ECOCARDIOGRAMA: ver si existe evidencia de insuficiencia
cardiaca.
TRATAMIENTO
- Prevención primaria:
1. Tratar antes posible: faringitis supurativa
2. Penicilina por 10 días
- Prevención secundaria
PREVENIR LA RECIDIVA:
1. Ausencia de Carditis: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3
semanas/ por 5 años o hasta los 21 años
2. Carditis leve: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/
por 10 años o hasta los 21 años.
3. Carditis reumática severa: penicilina benzatínica 1.200.000 U /
cada 3 semanas/ por 10 años o hasta los 40 años.
4. Recidivas: penicilina benzatínica 1.200.000 U / cada 3 semanas/ de
por vida.
- Fase aguda de faringitis supurativa
1. Amoxicilina 1 gramo/día por 10 días
2. Alérgicos:
130
Clindamicina
Azitromicina 500 mg/día por 5 días
Claritromicina 250 mg BID por 10 días
- Poliartritis (fase aguda)
AAS 100 mg/kg en 4-6 tomas por 2 semanas
Recidiva: por 3-6 semanas mas
- Último recurso: reemplazo o recambio valvular
131
Paro Cerebro – Cardio – Respiratorio
Carlos Zuñiga
Triada del PCR:
Inconsciente
Ausencia de respiración
Ausencia de pulso
PASOS
1. Verificar triada
2. Activar dependiendo del lugar el SEM (Servicio de Emergencia
Médica)
OJO: se hace todo lo contrario cuando son niños <1 año o entre 1-8 años en
los cuales primero se da respiración y luego se activa el SEM ya en ellos la
afectación principal es el PR, aunque en este grupo también entran los:
ahogados y electrocutados.
PÉRDIDA DE CONCIENCIA
ESTUDIO DEL ESTÍMULO: (10Seg) (PREGUNTAS EN TONO ALTO Y
FIRME, DE ACUERDO A LA RESPUESTA VALORAMOS EL COMA)
VALORAR VENTILACIÓN (10Seg) INSPECCIÓN: visualizar, escuchar
y sentir la respiración.
VALORO CIRCULACIÓN (10Seg) pulso carotideo, pulso femoral.
CAUSAS
1. CARDIOLÓGICAS
IAM
Actividad eléctrica sin pulso
Fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular.
Asistolia
2. CEREBRALES
Trauma/TEC
132
Tumores
ACV
Hemorrágico
Isquémico
3. PULMONARES
Trauma
EPOC
Neumotorax a tensión
4. TÓXICAS
INTOXICACIÓN:
Cocaína
Marihuana
Benzodiazepinas
Opiáceos
5. AHOGAMIENTO
6. HIPOTERMIA
7. DESCARGA ELÉCTRICA
8. ENFERMEDADES METABÓLICAS
ASISTENCIA VITAL BÁSICA (AVB)
A: DESPEJAMOS VÍA AÉREA
Mano: Cabeza del paciente
Dedos: En el mentón del paciente, con
inclinación posterior.
Dedo índice: Introduzco en vía aérea en busca
de:
Cuerpo extraño
Secreciones
Placa
133
CENSANDO CARGANDO DESFIBRILANDORESULTADO-
PALPAMOS EL PULSO
B: VENTILACIÓN
• RESPIRACIÓN BOCA A BOCA: FiO2: 16%
• VENTILACIÓN POR MASCARILLA: FiO2: 60% - 6L PM-FiO2: 100% - 10-
15L PM.
Poner la mano en forma de C: Un - un mil, dos -dos mil, tres, tres mil.
• CÁCULA O BIGOTERA NASAL: FiO2 21%
• AMBÚ: CONECTADO CON LÍNEA DE OXÍGENO.
C: COMPRESIÓN
Ideal: 120 compresiones
Mínimo: 100 compresiones
D: DESFIBRILADOR
DEA (Desfibrilador Externo Automático)
PALETAS:
o Paraesternal derecha debajo de la clavícula.
o Apex, línea medio clavicular posterior.
BOTON power/off
El desfibrilador por si solo detecta si está en desfibrilación o en taquicardia.
OJO: se hacen 3 ciclos de DEA y si no hay respuesta se hace un ciclo de RCP
(1 min) y seguido de esto se repite 3 ciclos más de DEA con RCP y esto se
repite en 3 ocasiones; si no hay respuesta de parte del paciente se
determinada una fibrilación refractaria.
134
DESFIBRILAR HASTA PALPAR
PULSO
DESFIBRILAR HASTA QUE REVIERTA
DESFIBRILAR HASTA
DECLARAR LA MUERTE LEGAL.
DESFIBRILADOR
1. Botón:
Sincrónico: Maquina desfibrila cuando hay complejos QRS. Fibrilación
supraventricular.
Asincrónico: No tiene QRS
Fibrilación ventricular
2. Paletas:
Igual que el DEA
3. Monitor:
El médico revisa el monitor para determinar el tipo de arritmia.
4. Descarga:
200 J
269 J
300 J
RCP – 1 MINUTO
300 J
300 J
300 J
ASISTENCIA VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADA (AVCA)
A: ABRIR VÍA AÉREA
Procedimiento complicado
Necesita de instrumentos
• PACIENTE CONCIENTE:
• Maniobra de Heimlich: Pcte. de pie.
• PACIENTE INCONCIENTE:
• Maniobra de Heimlich: Pcte. en decúbito dorsal.
CÁNULA BUCAL: No en quemados y trauma cervical.
135
B: VENTILACIÓN
1. Respiración boca a boca.
2. Respiración boca - nariz.
3. Respiración mascarilla - boca.
4. Respiración mascarilla- boca-cánula.
5. Respiración mascarilla-boca-ambú.
6. Mascarilla ambú-línea de oxígeno.
7. Mascarilla ambú-línea de oxígeno-bolsa reservoria (FiO2 100%).
8. Mascarilla-línea de oxígeo (FiO2 60%)
C: CIRCULACIÓN
VIAS
Vía periférica: Cubital (vía de 3 vías)
Vía central: Femoral o yuguar externa.
Se usa solución salina o lactato.
136
D: CARDIOVECTOR-DESFIBRILADOR
Monitor:
3 canales
3 electrodos:
Rojo: Apex - linea axilar media posterior.
Blanco: Hombro derecho
Verde/Marron: Hombro izquierdo
Diagnóstico: Monitorización y obtención del ritmo…
1. Fibrilación Ventricular (F.V): Ondas QRS pequeñas, sin morfología.
2. Taquicardia Ventricular Sin Pulso (T.V.S.P): Ondas QRS grandes sin
morfología.
3. Asistolia
4. Actividad Eléctrica Sin Pulso (A.E.S.P)
T.V F.V= cardioversión
DISPOSITIVOS ESPECIALES
•GUÍA
•JERINGUILLA
•VASELINA ESTERIL
•GUANTES
•MASCARILLA
•GASAS
•SUCCIONADOR
•CANULA DE SUCCIÓN
•NASAL
•BUCAL
•PARABUCAL
•DISPOSITIVOS PARA DAR FIJACIÓN AL TUBO (ESPARADRAPO)
•CHAROL DE PARO.
ÚTIL•SEDANTES: Midazolan 5-15mg
•RELAJANTES: Fentanilo.
¿CÓMO SABER SI ESTÁ BIEN
INTUBADO?
•SENSOR
•1. CAMBIA DE COLOR: Bien puesto
•2. NO CAMBIA DE COLOR: Mal puesto
137
SI REVIERTE
• BOMBA DE INFUSIÓN:
• DOSIS DE MANTENIMIENTO: 560 mg diluido en 250 0 500 en bomba de infusión para 2 4 horas.
SI NO REVIERTE
• RCP
• DESFIBRILO
• SEGUNDA CARGA DE AMIODARONA: 150 mg.
SI NO REVIERTE
• RCP
• DESFIBRILO
• NO MÁS AMIODARONA
A.E.S ASISTOLIA= No cardioversión
TRATAMIENTO
1. Fibrilación ventricular
2. T.V.S.P
a. Desfibrilación asincrónica-botón asincrónico.
b. Descarga: 200 J -260 J – 300 J
c. R.C.P (si no revierte): 1 minuto
d. 300 J (3 descargas).
3. Taquicardia Ventricular Resistente
a. Cuando no revierte después de las tres descargas.
4. Taquicardia Ventricular recidivante o recurrente:
a. Cundo luego de las 3 descargas se vuelve a presentar a los
minutos.
b. Tratamiento:
Adrenalina 1 mg
R.C.P por DOS minuto
Desfibrilar (1a)
Antiarritmicos:
a. Amiodarona (2b)
b. Lidocaína (2b)
138
AMIODARONA
PRESENTACIÓN
150 mg en 1 ampolla de 3 cc.
DOSIS DE CARGA
300 mg
PREPARACIÓN
300 mg diluir en 10 cc de dextrosa
al 5% pasar en 10min. LIDOCAINA
DOSIS
La dosis depende del peso
del paciente.
60 kg - 3cc bolo.
PRESENTACIÓN
Frasco 50 ml al 2%
DOSIS DE CARGA
1 mg/kg a 1.5 mg/kg
DOSIS DE MANTENIMIENTO
1 mg/min por6 a 24
horas (infusión continua)
1 AMPOLLA EN 250 cc --> 15
cc/hora
1 AMPOLLA EN 500 cc --> 30
cc/hora
Si está en T.V recidivante se da
un segundo bolo de 150 mg.
Mantenimiento: 340 mg en 500cc
D/A 5% en 6h
560 mg en
500ccD/A 5% en 18 h.
5. Actividad eléctrica sin pulso (no desfibrilar)
a. El trazo puede ser:
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular: QRS ancho y sin pulso.
b. Tratamiento:
RCP
ADRENALINA
PRESENTACIÓN: 1 AMPOLLA → 1mg o 1 cc.
ADMINISTRACIÓN
1. UNA AMPOLLA DE ADRENALINA
139
CON TAQUICARDIA
• NO SE HACE NADA
CON BRADICARDIA
• AUSCULTAMOS: Los pacientes suelen estar hipoxémicos.
• REVISAR:
• Tubo movido, tapado.
• Mala ventilación.
TENSIÓN ARTERIAL: 70/40
mmHg• Tratamiento de Shock.
ACIDOSIS • Bicarbonato
2. INFUSIÓN DE 20 cc DE S.S (LEVANTAR EL BRAZO
PARA QUE POR GRAVEDAD LLEGUE MÁS RÁPIDO)
CADA 3-5min, TRES DOSIS
6. Asistolia (No desfibrilar)
a. Tratamiento:
Adrenalina 1 mg.
Marcapaso transcutáneo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PCCR
H
HIPOVEOLEMIA
HIPOTERMIA
ACIDOSIS
HIPERPOTASEMIA
HIPOXIA
HIPOPOTASEMIA
HIPOGLICEMIA
T
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
PNEUMOTORAX A TENSIÓN
IAM
TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS DEL
CORAZÓN
INTOXICACIÓN POR DROGAS
POSTREANIMACIÓN
140
Taquicardias
Allison Iñaguazo, Limberth Rodríguez
TAQUICARDIAS ESTABLES
Debe tener los siguientes criterios para que sea estable:
Frecuencia cardiaca >100 y < 150 lpm
Clase funcional I,II; síntomas leves
Presion arterial normal, paciente consciente, sin deterioro
hemodinamico
Determinar el ritmo cardiaco mediante el monitor cardioversor desfibrilador
141
Realizar el respectivo A,C, B, D
CLASIFICACIÓN
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTTER AURICULAR
TRATAMIENTO:
cardioverson farmacológica y cardioversión eléctrica
Dar anticoagulacion
Determinar si el paciente tiene falla ventricular o no.
F.A o FLUTTER. A con función ventricular normal
Calcioantagonistas IV: Diltiazem
o Paciente con peso bajo: 15-20 mg / 2 minutos
o Paciente con peso alto: 20-25 mg/2 minutos
Beta-bloqueantes IV
o Atenolol: 5mg
o Propanolol: 5mg
F.A o FLUTTER .A con fallo ventricular
Amiodarona: fármaco de elección.
o Bolo 300mg IV diluidos en 10 cc, pasar en 30 minutos
o Mantenimiento: 600-900 mg 6 ampollas diluidas en 500cc,
pasar en 24 horas por bomba de infusión.
Digoxina: 0,25 mg IV / 8 horas
Anticoagulación dependiente de la vitamina K
Warfarina TP: 19-25 y INR: 2-2,5
Paciente con problema valvular + F.A o FLUTTER. A warfarina
Paciente sin alteración valvular + F.A o FlUTTER. A inhibidores de
la trombina
142
o Dabigatran: 150 mg /12 horas, en I.Renal: 75mg/12h y >80
años: 110mg/12 horas.
TAQUICARDIA SV PAROXISTICA
Complejo QRS estrecho
o Adenosina 1 ampolla (6mg) y un bolo de 20 cc de S.S STAT, si
no se revierte
o Segunda dosis: 12 mg
o Tercera dosis: 12 mg
Complejo QRS ancho: amiodarona, nunca dar adenosina
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Amiodarona
No cardioversión
TAQUICARDIAS NODALES: no hay onda P, QRS un poco ancho (<120),
ritmo regular
Amiodarona
No cardioversión
TAQUICARDIAS INESTABLES
Es toda situación clínica caracterizada por tener una frecuencia cardíaca
>150 y que pone en riesgo la vida del paciente.
CRITERIOS
Frecuencia Cardíaca >150 lpm
Síntomas y signos severos (Clase Funcional III y IV), que deterioren
hemodinámicamente al paciente.
CLASIFICACIÓN
Primaria.- que se produce por si sola. Tratamiento: cardioversión.
Secundaria.- que se produce por una causa subyacente. Tratar la
causa de la misma.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: palpitaciones, disnea, sensación de angustia.
143
Signos: hipotensión, crepitantes, angina, deterioro del nivel de
conciencia.
Luego del diagnóstico de taquicardia inestable, determinar el ritmo cardíaco
del paciente utilizando el CARDIOVECTOR DESFIBRILADOR.
1. Monitorizar el ritmo cardíaco del paciente.
2. Realizarle el ACBD.
3. Darle O2, no con AMBÚ, sino más bien con mascarilla o cánula, con
bolsa de reservorio.
4. Poner dos vías periféricas.
5. Revertir el ritmo de taquicardia inestable a un ritmo normal, pero solo
en fibrilación ventricular y en taquicardia ventricular.
• En sincrónico (Corriente continua).
• De cardioversión tengo que pasar a desfibrilación
• Rojo en ápex, blanco en hombro derecho, el otro en hombro
izquierdo.
• Tomar EKG, para determinar:
QRS
Morfología normal: 120 milisegundos.
QRS ancho: > 120 milisegundos. Ventriculares:
taquicardia ventricular, Sindrome de Wolf Parkinson
White.
QRS estrecho: < 120 milisegundos. Supraventriculares:
fibrilación auricular, Flutter auricular, taquicardia
supraventricular de reentrada, taquicardia multifocal.
Ritmo
Regular.- Taquicardia supraventricular paroxística
(TSVP), Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM),
Flutter auricular (FL A).
Irregular.- Fibrilación Auricular, Flutter auricular.
TRATAMIENTO
Una vez determinado el ritmo, determinar ahora el tratamiento.
1. CARDIOVERTIR (descarga eléctrica) Con cardioversión
sincrónica a todos.
2. La descarga demora un poco porque está censando el QRS.
144
3. Posee las misma indicaciones que el desfibrilador.
Flutter aurícular: 50 – 100 Joules, sincrónico.
Fibrilación auricular: 100 – 200 Joules, sincrónico.
Taquicardia supraventricular paroxística: 100 – 200 Joules, sincrónico.
Taquicardia ventricular monomórfica/polimórfica: 200 a 300 Joules,
sincrónico.
Síndrome Metabólico
Juan Banchon
Conjunto de factores de riesgo que permiten el desarrollo de:
Enfermedad cardiaca
Diabetes mellitus tipo 2
Enfermedad cerebrovascular
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS
MAYORES
Perimetro abdominal: F
> 80 cm M > 90 cm
CRITERIOS
MENORES
PCR ultrasensible
145
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACION METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Resistencia a la Insulina Aumento Glucosa Páncreas aumenta la
liberación de Insulina
ALTERACIÓN METABOLISMO DE LÍPIDOS
Aumento de Ácidos grasos libres circulantes Lipotoxicidad
DISFUNCION ENDOTELIAL
Acumulación de LDL que son proteínas de fácil digestión; son ingeridos por
los macrófagos
Células espumosas (Adipocitos) Favorecen desequilibrio entre
ADIPONECTINA/LECTINA
Aumentando la liberación de factores inflamatorios.
TRATAMIENTO
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA INCLUYEN:
ACTIVIDAD FÍSICA:
10.000 pasos / día mediante el ejercicio
- Aerobio - Anaerobio
Bajar de peso entre un 7 – 10 % del peso actual.
DIETA SALUDABLE:
TRES CRITERIOS PARA DX.
SX. METABÓLICO
COMPLEMENTAN
DIAGNÓSTICO
146
Ingesta Omega 3 - 6 - 9
3 Frutos del Mar
6 Legumbres
9 Frutas secas
Naturales mas no procesados
De fácil digestión
Pastas
ESTADO MENTAL, SOCIAL, EMOCIONAL SALUDABLE
Disminuir el estress
Dejar de fumar
Eliminar el consumo de alcohol
Dislipoproteinemias
Oscar López
Alteración de:
Lípidos.
Proteínas.
Principales lípidos
LDL.
HDL.
VLDL.
Triglicéridos.
147
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
ENDÓGENA EXÓGENA INVERSA
Después de la ingesta
de alimento la grasa
pasa al intestino
delgado donde se
esterifica mediante la
lipasa pancreática y la
bilis hepática, luego las
lipoproteínas
agrupadas alrededor
de los ácidos grasos la
envuelven y atrapan
para formarse los
quilomicrones. Estas
moléculas pasan al
enterocitos por medio
de los cilios del borde
en ribete del intestino
delgado. Pasan a la
linfa, se continúan por
el conducto torácico y
pasan a la circulación
general.
Las moléculas que
ingresan a la sangre se
dirigen al hígado y los
tejidos (músculos,
endotelio y adipocitos)
repartiendo
triglicéridos y
colesterol.
Para esto se requiere
de las apoproteinas y
de la lipoprotein –
lipasa (que es la que
permite sacar los
triglicéridos desde la
VLDL hacia los tejidos)
además desde la salida
del VLDL del hígado
hacia la circulación
general esta VLDL
entrega una cantidad
de triglicéridos a los
HDL, haciendo que
estos se conviertan en
LDL.
El mecanismo de
regulación de los
ácidos grasos esta
llevado por los HDL que
son los encargados de
retirar exceso de
triglicéridos desde el
endotelio vascular
capilar para ser
llevados al hígado
nuevamente.
¿POR QUÉ SE ALTERAN LAS LIPOPROTEINAS Y LOS ACIDOS GRASOS?
Aumento de la ingesta de ácidos grasos.
Primaria = genético-familiar.
Secundario (endocrino, metabólico, fármacos )
El diagnostico se hará por medio de factores de riesgo y niveles de LDL,
colesterol total y triglicéridos.
NOTA: Se debe individualizar cada caso para dar el tratamiento oportuno.
TRATAMIENTO:
En noviembre del 2014 salió las pautas del manejo de las
dislipoproteinemias (ATP-IV), el cual indica cambios en el objetivo del
tratamiento:
A quien se debe iniciar el tratamiento:
148
1. Alteraciones de los lípidos en > 21 años.
2. Trastorno de alteración de los lípidos.
A quien no se debe tratar:
1. Pacientes con ICC clase funcional 3-4
2. > 80 años
3. IR terminal
4. Quienes estén sometidos a Hemodialisis
ESQUEMA DE INTENSIDAD DE TRATAMIENTO
Intensivo Atorvastatina
Rosurvastatina
40-80 mg QD
20-40 QD
intermedio
Atorvastatina
Rosurvastatina
Sinvastatina
10-20 mg QD
5-10 mg QD
20 mg QD
Bajo Sinvastatina 10 mg QD
ULTIMOS ESTUDIOS: Sinvastatina (estatina) + ezitimaba (inhibidor selectivo
de la absorción intestinal) revelan que la asociación de estos fármacos
potencian a la Sinvastatina a tratamiento bajo a intensivo.
ste proyecto contiene desde las generalidades E
