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HILGO C. AMARO PAUCAR MEDICINA HUMANA UNFV INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Intoxicacion por Organofosforados

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Medicina. UNFV.

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Page 1: Intoxicacion por Organofosforados

HILGO C. AMARO PAUCAR

MEDICINA HUMANA

UNFV

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Page 2: Intoxicacion por Organofosforados

ORGANOFOSFORADOS

• Un compuesto organofosforado o compuesto de organofósforo es un

compuesto orgánico degradable que contiene enlaces fósforo-carbono,

utilizados principalmente en el control de plagas como alternativa a los

hidrocarburos clorados que persisten en el medio ambiente.

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PRINCIPIOS ACTIVOS

• Malatión.

• Parathión.

• Dimetoato.

• Fentión.

• Propoxur.

• Diclofenotion.

• Monocrotofos Dicrotofos.

¿?

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El sistema nervioso muscarínico actúa sobre músculos de glándulas secretoras en

pulmón y sistema gastrointestinal, músculo liso de las paredes bronquiales, sistema

nervioso central, y el nervio vago. El sistema nicotínico incluye los ganglios autonómicos

del sistema nervioso autónomo, músculos esqueléticos y médula espinal.

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ACETILCOLINESTERASA

• Es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en muchas sinapsis,

especialmente en las placas neuromotoras.

• Produce la inactivación de la acetilcolina, con la consiguiente disminución de la transmisión del

impulso nervioso. La acción de la acetilcolinesterasa es muy rápida: se estima que es capaz de

hidrolizar una molécula de acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo.

Butirylcolinesterasa (también

conocida como plasmática o

pseudocolinesterasa),

quimiotripsina y otras

proteasas. GABA y el N-Metyl-

D-aspartato.

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ORGANOFOSFORADO

• Pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta,

debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras

biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación.

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• Los organofosforados inhiben la función de la colinesterasa al formar un complejo

enzima-inhibidor reversible.

AChE

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• Este complejo se puede degradar espontáneamente permitiendo que la enzima sea

reactivada o puede ir a un proceso llamado envejecimiento; esta es una reacción de

dealquilación dependiente de tiempo que resulta en una inactivación irreversible de la

enzima.

• El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en minutos, horas o días

dependiendo del compuesto organofosforado, ya que entre más lipofílico sea, mayor será

la unión a la enzima.

Complejo

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACION AGUDA(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)

SINDROME INTERMEDIO(24 a 48h)

NEUROTOXICIDAD TARDIA

SINDROME COLINERGICO

cambios en el estado de

conciencia, debilidad

muscular y excesiva

actividad secretora.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACION AGUDA(pocos minutos hasta 12h posterior al contacto)

SINDROME INTERMEDIO(24 a 48h)

NEUROTOXICIDAD TARDIA(4 semanas después de exposición)

Debilidad de los músculos :

Proximales de las extremidades.

Flexores del cuello, lengua, faringe y

respiratorios, con compromiso de la

función respiratoria.

Disminución o ausencia de los

reflejos miotendinosos.

Compromiso de pares craneales

(principalmente el sexto).

Page 12: Intoxicacion por Organofosforados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

NEUROTOXICIDAD TARDIA

Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero también con

manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de las extremidades

que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia

muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático, e

hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada

rehabilitación.

• Inhibición de una enzima axonal esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso y el

incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calciocalmomodulinaquinasa II,

produciendo degeneración axonal.

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DIAGNOSTICO

• Historia Clínica. En niños, el diagnóstico puede ser tardío teniendo en cuenta que los

síntomas nicotínico y muscarínicos son difíciles de diferenciar (ejemplo: niño llorando con

exceso de lagrimeo por síndrome muscarínico). Por esta misma razón, diferentes series

refieren mayor compromiso de SNC que en los adultos.

• En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la referida y hay que

tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar síntomas, usualmente lo hacen en las

primeras 6 horas.

• Actividad de colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la función sináptica y de las

necesidades de atropina en un paciente intoxicado y probablemente marcador de

severidad.

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TRATAMIENTO