Síndrome isquémico coronario

agudo

Dr. Miguel Gallardo Jiménez

Dolor torácico agudo y basándose en EKG:

Elevación persistente del segmento ST.

• Oclusión coronaria aguda total

• Culminara con IM

• Tx – Reperfusión inmediata Angioplastia primaria o fibrinolitica

SIN elevación del segmento ST.• Elevación transitoria del SST

• Depresión persistente o transitoria del SST

• Inversión de la onda T

• Ondas T planas o ECK normal

• Coronariografía y si procede revascularización

Angina estable

Síndrome isquémico miocárdico, ocasionado por un

desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda

de oxigeno.

Manifestación inicial y característica de cardiopatía

isquémica, caracterizado por dolor torácico asociado a

actividad física, los cuales desaparecen algunos

minutos después del cese de la actividad.

Angina inestable

Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de de necrosis

de cardiomiocitos.

Deterioro del patrón típico de los síntomas del paciente como en su calidad de vida.

Angina en reposo o de mínimos esfuerzos.

Angina grave o de recién inicio (4 a 6 semanas previas)

Patrón in-crescendo (angina mas grave, prolongada o frecuente)

Angina postinfarto.

Sin elevación de biomarcadores cardiacos.

Menor riesgo de muerte y menor beneficio del tx antiagregante intensivo y tx

invasivo precoz.

Factores de riesgo

Edad >55 años hombres y >65 años mujeres.

Genero (masculino)

Tabaquismo

DM, HAS, Dislipidemia, ERC

Obesidad

Sedentarismo

Antecedente familiar

dew

Génesis de los SICA

Rotura y formación de trombos de placas ateroescleróticas que conducen a

alteración súbita de la perfusión miocárdica.

Estrechez progresiva de la luz coronaria por ateroesclerosis crónica.

Espasmo de las arterias coronarias, como en la angina de Prinzmetal o fenómeno

de Raynaud coronario.

Inflamación coronaria productora de estrechez o desestabilización, o ambas, de

una placa ateromatosa subyacente con formación de trombo intracoronario

(vasculitis sistémica)

Cualquier alteración sistémica que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno,

estados hiperdinamicos secundarios a tirotoxicosis, anemia, fiebre o hipoxia grave.

Presentación clínica SCASEST:

Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%)

Angina de nueva aparición (20%)

Desestabilización reciente de una angina previamente estable con

característica de angina como mínimo de clase III.

Angina post- IM agudo.

Cuadro clínico

Dolor precordial, retroesternal, opresivo, pesante o ardoroso, creciente, el

cual puede irradiarse a base del cuello, mandíbula, hombro y cara interna

del bazo izquierdo, acompañado de tenesmo rectal o vesical, diaforesis o

nausea, incluso sincope o lipotimia con duración > 20 min.

Atípico, dolor epigástrico, indigestión y disnea aislada (DM, ERC,

Demencia, Mujeres y Mayores)

Infarto sin elevación del segmento ST

Se manifiesta con datos de isquemia aguda.

Cambios electrocardiográficos caracterizados por:

Infradesnivel en el segmento ST

Inversión de la onda T

Rectificación del segmento ST

Existe elevación de marcadores enzimáticos.

Diagnostico

Depresión del segmento ST >0.5 mm en >2 derivaciones contiguas.

Se es >1 mm se relación con mayor mortalidad y reinfaroto.

>2 mm el riesgo de muerte es 6 veces mas alto.

Inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento

ST >0.5 mm por <20 min

dw

efe

Algoritmo para descartar SCASEST

ss

Reduce el retraso diagnostico, acorta la estancia en urgencia y reduce costos.

Valor predictivo negativo de IM del 98%

Técnicas de imagen no invasivas

Ecocardiografía transtoracica:

Identifica alteraciones de isquemia miocárdica (hipocinesia segmentaria o

acinesia)

Disminución de la perfusión miocárdica.

Permite detectar, disección aortica, derrame pericárdico, estenosis valvular

aortica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada.

Prueba de imagen con estrés:

Alto valor predictivo negativo de isquemia.

rf

Diagnostico diferencial

xsxs

Evaluación de riesgo

Presentación clínica:

Dolor torácico en reposo

Aumento del numero de episodios antes del episodio principal.

Taquicardia, hipotensión arterial, ICC y regurgitación mitral.

EKG:

Depresión del Segmento ST > EKG normal.

Numero de derivaciones y magnitud de la depresión (extensión y gravedad de la

isquemia)

Biomarcadores: Troponina

Mientras la cifra sea mayor durante la presentación > mortalidad.

Escala de GRACE

0.8 1.6 2.2

4.4

7.3

12.4

16.1

23.4

26.8

35.9

Mortalidad a 30 dias

Escala TIMI

Variable Rango Puntos

de riesgo

Edad 65 – 74 año

>75 años

2

3

DM/ HAS o angina previa Presente 1

Presión arterial sistólica < 100 mmHg 3

Frecuencia cardiaca > 100 lat min 2

Killip-Kimball II a IV 2

Peso < 67 kg 1

IAM anterior o BRIHI Presente 1

Tiempo de inicio de tx > 4

h

Presente 1

d

Tratamiento farmacológico

- Disminuir la demanda de oxigeno

Disminución de la FC, TA, precarga o contractibilidad cardiaca.

- Aumentar el aporte de oxigeno al miocardio

Admón. de O2 o atreves de la vasodilatación coronaria.

La admón. de O2 NO se asocio a ningún beneficio.

Admón. con sat <90% o presencia de insuficiencia respiratoria

Si después del tx no desaparecen rápidamente los síntomas, se recomienda

coranografia.

Síntomas isquémicos NO remiten con nitratos o b bloqueadores, admón. opiáceos.

Nitratos

Están indicados únicamente para el alivio de los síntomas, puede

presentar regresión de la depresión del segmento ST.

Se debe monitorizar la TA, para el aumento gradual hasta que remitan los

síntomas y en hipertensión, hasta que la TA se normalice.

Efectos secundarios (cefalea o hipotensión)

B bloqueadores

Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas

circulantes y reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, TA y

contractibilidad cardiaca.

Disminución de la mortalidad del 13% durante la 1ra semana tras el IAM y

del 8% intrahospitalario.

Debe evitarse su admón. precoz, si se desconoce disfunción ventricular,

asolación a choque cardiogenico.

Contraindicado ante la admón. reciente de dosis de sildenafilo (<24 h) o

tadalafilo (<48 h)

e3e

Acido acetilsalicílico

Inhibe irreversiblemente la actividad de la COX de la prostaglandina-

endoperoxidina sintasa 1 (COX 1) y suprime, la producción de

tromboxano A durante toda la vida de las plaquetas.

Reduce las complicaciones vasculares mayores en un 46% (2 años)

No diferencias entre dosis altas o bajas (300-325 mg/ dia y 75-100

mg/día, respectivamente)

Clopidogrel

Profármaco inactivo que requiere oxidación por el citocromo 450 en el

hígado para generar metabolito activo.

Selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios P2Y e

inhiben así la agregación plaquetario inducida por ADP.

El tratamiento doble, reduce los eventos isquémico recurrente en

SCASEST, comparado con el ASS solo.

Variabilidad interindividual en respuesta de inhibición plaquetaria y

riesgo de complicaciones isquémicas.

Variable Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor

Dosis de carga 300-600 mg 60 mg 180 mg 30 Mg/kg

Dosis

mantenimiento

75 mg/día 10 mg/día 90 mg 2/24 h Infusión 4

Mg/kg/mi

Mecanismo - Selectivo e

irreversible.

- Inactiva los

receptores

plaquetarios PY2 e

inhibe la

agregación

plaquetaria

inducida por ADP.

- Profármaco,

bloquea

irreversible los

receptores

plaquetario P2Y.

- Acción mas

rápida y efecto

inhibidor mas

profundo.

- Inhibe la

recaptación de

adenosina a través

de inhibición del

transportador

equilibrador de

nucleosido-1

(ENT1)

- Inicio rápido

constante

Análogo i.v del

trifosfato de

adenosina, se une

irreversible alta

P2Y, vida

plasmática corta

(<10 min)

Observación Polimorfismos

genéticos clave en

la eficacia.

Mas

complicaciones

hemorrágicas

Mas

complicaciones

hemorrágicas

Metaanálisis TRITON- TIMI 38

< CV a 15 meses

post ICP

PLATO, Reducción

de trombosis del

stent (Elección)

sdw

Anticoagulación durante la fase aguda

Inhiben la generación o la activación de trombina, reduciendo las complicaciones

tromboticas.

Reducen las complicaciones isquémicas en los SCASEST.

La combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los

dos por separado.

Anticoagulación sobre SCASEST

Coronariografía invasiva y revascularización

Valorar riesgos del diagnostico invasivo

Beneficios en cuanto precisión diagnostica

Estratificación del riesgo.

Evolución de los riesgos relacionados con la revascularización.

Beneficios en términos de pronostico a corto y largo plazo

Alivio de síntomas.

Calidad de vida.

Duración de la hospitalización.

m

Estrategia invasiva TEMPRANA: Menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalización mas corta.

Coronariografía invasiva

Principal herramienta diagnostica para manejo de SCASEST:

Confirmar el diagnostico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva.

Guiar el tratamiento antitrombotico y evitar su uso innecesario.

Identificar la lesiones o lesiones culpables.

Establecer la indicación de revascularización coronaria.

Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.

r

Intervención coronaria percutánea

El implante de stents en SCASEST ayuda a reducir el riesgo de

oclusión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con

balón.

Debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento.

El tratamiento antiplaquetario dobles es recomendado durante 12

meses independientemente del tipo de stent empleado.

Prevención secundaria

s