Caso Clínico Terapéutico Julian David Monroy Tovar

Jorge Ricardo ParraInternos Farmacología clínica

Asesoría: Lizeth K. Barrera ClavijoResidente Farmacología Clínica

Universidad de La Sabana

CASO CLÍNICO• Género: Femenino• Edad: 91 años• Procedente: Cajicá• Ocupación: Hogar• Estado civil: Divorciada• FECHA INGRESO: 10/NOV/2015

Motivo consulta - Enfermedad actual

• MC: “ Está ahogada y se hincho”

• Enfermedad actual: Paciente con múltiples antecedentes, ingresa de traslado primario (ambulancia emermedica) por cuadro de 2 días de evolución consistente en deterioro de la clase funcional y edema doloroso en miembros inferiores. En la madrugada se asocia a aumento de requerimientos suplemento de oxigeno sin mejoría por lo cual deciden consultar.

Revisión por sistemas• Epistaxis bilateral en dos ocasiones que se autolimitan. • Micción diaria normal. • Deposición diaria normal. • Patrón de sueño con múltiples despertares ocasionales.

Niega ortopnea, niega disnea paroxística nocturna, niega dolor torácico, niega disautonomías.

• Dieta hiposódica, baja ingesta de líquidos ("solo toma agua para los medicamentos”), no fiebre en el último mes.

Antecedentes.• Patológicos: Insuficiencia cardíaca, HTA, EPOC oxígeno requiriente 24

horas día, fibrilación auricular paroxística, enfermedad renal crónica, hipotiroidismo, isquemia mesentérica usuaria colostomía.

• Quirúrgicos: faquectomia bilateral, reemplazo cadera derecha, colostomía por antecedente de isquemia mesentérica.

• Tóxicos: exposición a humo de leña en infancia y juventud (15 años) - fumadora pasiva por aprox. 10 años

• Alérgicos: Niega • Transfusionales: Niega • Hospitalarios: Ultima hace 2 años • Familiares: no recuerda

Antecedentes Farmacológicos.

• Furosemida 40 mg día • Carvedilol 6,25 mg cada 12 horas.• ASA 100 mg día • Atorvastatina 40 mg día • Omeprazol 20 mg día• Beclometasona inhalador 2 puff cada 12 horas• B. Ipratropio inhalador 2 puff cada 12 horas.• Levotiroxina 50 mcg día

Examen Físico de Ingreso.• Aspecto General: Regular estado general, alerta, afebril al tacto, con signos de

dificultad respiratoria dados por tirajes supraclaviculares.• Signos vitales: FC 76 lpm - FR 22 rpm - TA 189/84 - Sato2 96% con o2 por

cánula nasal.• C/C: Mucosa oral húmeda, conjuntivas normocrómicas, Escleras anictericas.

Cuello móvil sin masas ni megalias, no ingurgitación yugular a 45 grados. • C/P: Rscs rítmicos sin soplos, Rsrs simétricos disminuidos en ambos campos

pulmonares con estertores finos en bases pulmonares y sibilancias ocasionales.

• Abdomen: blando, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal, rsis +; bolsa de colostomía funcionante.

• Extremidades: móviles, con edema grado III en miembros inferiores con fóvea, perfusión distal normal, pulsos distales simétricos

• Neurológico: Sin déficit motor ni sensitivo aparente, ROT ++/++++, pares normales

Diagnósticos y Plan• Falla cardiaca descompensada, Stevenson B.• HTA por HC• Falla renal crónica por HC• Fibrilación auricular paroxística• Hipotiroidismo por HC• EPOC oxígeno requirente.

• Iniciar Furosemida 40 mg día. SS paraclínicos.

Paraclínicos 10/NOV/2015

• Leucos 9370 N 75,6% L 15,4%.• Hb: 13,2 Hto: 45,4%• Plaquetas 143.000

Hemograma

• Creatinina 1,95 mg/dl• BUN 57,8 mg/dl• TFG Cockroft 17,8 ml/min. CKD EPI 21,9

ml/min/MDRD 25,6 ml/min.

Función Renal y TFG

Paraclínicos 10/NOV/2015

• PT 14,4 Control 14,8 INR 0,95• PTT 26,5 Control 30

Tiempos coagulación.

• Cloro 103,1 /Sodio 142,8/ Potasio 4,74.• Gases arteriales: Hg 13,6g/dl Ph 7,24 PCO2 60/

PO2 66,8/ BE-1,1 HCO3 27

Electrolitos.

Paraclínicos

• Ekg: sinusal, FC 80 lpm, eje normal, segmentos normales.

• Troponina: 03+46: 0.115 control 06+12: 0.115

EKG.

• Aumento de los vasos pulmonares centrale sugieren hipertensión pulmonar.

• Persiste obliteración del ángulo costofrénico lateral izquierdo, sugiere derrame pleural.

• Calcificación arcos costales.

Radiografía torax.

Ecocardiograma• 1 funciones sistólicas biventriculares normales

FEVI:55%. • 2. Disfunción diastólica tipo I del ventrículo izquierdo. • 3. Hipertrofia concéntrica leve del ventrículo

izquierdo no obstructiva. • 4. Valvuloesclerosis mitroaórtica con insuficiencia

mitral leve. • 5. Aortoesclerosis grado IV. • 6. Hipertensión pulmonar PASP 49 MMHG .

Manejo Farmacológico Urgencias.

• Oxígeno por cánula nasal a 2 lts/min• Furosemida 40mg IV ahora• Bromuro de Ipratropio 2 puff cada 6 horas• Losartán 50mg cada 12 horas • Carvedilol 6.25mg VO cada 12 horas• Espironolactona 25mg VO cada 24 día

Evolución Urgencias. MI• Paciente presenta acidosis mixta con hipercapnia severa no

compensada y función renal que documenta falla renal aguda en rango prerenal akin I. En el momento paciente persiste con edema de miembros inferiores y signos de dificultad respiratoria se considera cor pulmonar descompensado, se solicita ecocardiograma. Adicionalmente por hallazgo de radiopacidad que compromete el ángulo costofrénico izquierdo medico de urgencias solicitó ecografía de tórax.

• Se disminuye dosis de diurético (Furosemida 10 mg cada 8 horas), se disminuye a la mitad dosis de betabloqueador. Se ajusta manejo neumopatía beclometasona y con bromuro ipratropio.

URGENCIAS UCI

Traslado a UC Intermedio.• Gases arteriales ph: 7.259, pco2: 70.4, po2:

101.1, hco3: 30.8, sat: 96.7 be: 1.3 interpretación: acidemia respiratoria hipercapnica, por lo que se considera paciente candidata para ventilación no invasiva se traslada unidad de cuidados intermedios.

Ingreso UC Intermedios• Paciente alerta, afebril , sin signos de dificultad respiratoria con signos

vitales: FC 67 lpm FR 22 rpm - TA 113/57 - sato2 93% con o2 por canula nasal.

C/C: Escleras anictericas, conjuntivas normocrómicas, mucosa oral húmeda, cuello móvil no se palpan masas. C/P : Rscs sin soplos, Rsrs disminuidos en ambos campos pulmonares con estertores finos en bases pulmonares. Abdomen ruidos intestinales presentes, blando, no doloroso a la palpación, no signos de irritación peritoneal, colostomía normofuncionante, sin signos locales de infección. Extremidades móviles, con edema grado II en miembros inferiores con fóvea, perfusión distal normal, pulsos distales simétricos. Neurológico alerta desorientada en tiempo orientada en persona y espacio, funciones mentales superiores parcialmente conservadas, rot ++/++++, pares normales.

IDX UC Intermedios• 1. Cor pulmonar descompensado • 2. Enfermedad renal crónica agudizada akin 1 • 3. HTA controlada • 4- EPOC o2 requirente 24 horas día *acidosis respiratoria

descompensada • 5- FA paroxística por HC • 6- Hipotiroidismo en suplencia por hc • 7. Usuaria de colostomía (por ant. de isquemia

mesentérica)

Manejo UC Intermedios.• O2 por cánula nasal para sat >90%• SSN 40cc hora• Furosemida 10mg iv cada 8 hora• Espironolactona 25 mg día.• Carvedilol 3.125 cada 12 horas• Beclometasona 2puff cada 4 horas• Bromuro de ipratropio 2puff cada 6 horas.• Beclometasona 2puff cada 4 horas• Losartan 50mg cada 12 horas vía oral• Enoxaparina 20 mg sc día.

Paraclínicos

• Leucos 8050 N 64% L 21,6%.• Hb: 12,4 Hto: 42,9%• Plaquetas 139 000

Hemograma

• Creatinina 2,07 mg/dl• BUN 55,2 mg/dl• Gases arteriales: Hg 16,3 g/dl Ph 7,33 PCO2 57,4/ PO2

45,4/ BE2,6 HCO3 30,1

Función Renal y gases arteriales.

Paraclínicos

• PT 15,8 Control 14,8 INR 1,06• PTT 27,4 Control 30,6

Tiempos coagulación.

• Cloro 99,8 /Sodio 139,8/ Potasio 4,7/ Magnesio 1,56. Glucosa 105,6

Electrolitos.

EVOLUCIÓN UC INTERMEDIOS• Estancia en uci intermedio sin complicaciones, no

deterioro hemodinámico, sin requerimiento de soporte vasopresor ni inotrópico, a nivel respiratorio sin aumento en los requerimientos de oxigeno suplementario, adecuada tolerancia a bajos flujos, saturaciones optimas.

• Por hallazgo al examen físico de dolor a la palpación en miembros inferiores se solicita doppler venoso de MI.

• A nivel metabólico ionograma conservado, glucometrías en metas, función renal con adecuados volúmenes.

• Dada adecuada evolución se decide traslado a piso de hospitalización.  

Dúplex venoso Miembros inferiores.

• Trombosis venosa profunda miembro inferior izquierdo.– Trombo hipoecoico en venas musculares y vena

peronea izquierda.

UCI PISO

Ingreso a Piso. 13/NOV/2015• Paciente con antecedente de EPOC oxígeno requirente

y de IC, quien actualmente cursa con un cuadro de descompensación de falla cardiaca Stevenson B con FEVI de 55%, por descompensación e hipercapnia, se traslado a unidad de cuidado intermedio, sin requerimiento de VMNI, con adecuadas saturaciones, y tolerancia a bajo flujos por lo que es trasladada a piso.

• En el momento paciente estable hemodinámicamente,

sin SIRS y sin signos de bajo gasto.

Evolución Piso• La paciente refiere dolor en miembros inferiores por

lo que solicitaron doppler venoso, el cual evidencia trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo, se considera inicio de anticoagulación, dado función renal con TFG 22.6 por CKD EPI, por lo que se inicia heparina no fraccionada, la cual se decide suspender 2 días después por presentar PTT > a 180 e iniciar dalteparina 5000 UI/ 24 horas ajustada a edad y función renal, se continua resto de manejo médico instaurado y vigilancia clínica

Manejo farmacológico. Piso

• Omeprazol 20 mg cada 24 horas• Carvedilol 3.125mg/12 horas• Bromuro de ipratropio 3puff cada 4 horas• Espironolactona 25mg cada 24 horas SE SUSPENDE EL 17/NOV/2015• Amlodipino 10 mg cada 24 horas• Beclometasona 2 puff cada 12 horas• Heparina sódica 900UI/hora (FI:13/NOV/15 FS:15/11/15) • Dalteparina 5000 UI/ 24 horas SC (FI:15/NOV/15) • Acetaminofén 1g cada 6 horas

Evolución Piso.• 18/NOV/2015 MI: Hiperkalemia moderada atribuída a

antecedente de uso de espironolactona. – Inician Gluconato calcio 1 ampolla cada 8 horas.

• Reciben control potasio 6,3, solicitan EKG (ritmo sinusal ondas T picudas).– Adicionan Solución polarizante DAD 10% 250 ml +10 UI

insulina paso en 3 horas.– Salbutamol 2 puff cada 4 horas.– Furosemida 10 mg cada 8 horas IV.

Evolución Piso.

• Persiste Hiperkalemia (6,8), presenta episodio hipoglucemia.

– Glucometría 23 mg/dl. Requirió bolo DAD al 10%.

• Por hiperkalemia, cambios EKG, traslado a UCI. (Descartar urgencia dialítica).

PISO UCI

UC Intermedio 19/NOV/2015• Ingreso: Paciente IC, EPOC, TVP, hiperkalemia

moderada con cambios EKG, actualmente estable, cursó hipoglucemia sintomática. Revisa EKG normal.

• Continuar Furosemida, Gluconato calcio, Beta 2 agonista. • Resinas intercambio iónico: Poliestireno sulfonato 15 gr VO

cada 8 horas.• SUSPENDEN solución polarizante.

Evolución UC Intermedio.• Paciente estable, sin requerimiento soporte

vasopresor ni inotrópico.– Suspenden furosemida.– Suspenden Dalteparina, Inician Heparina sódica

600 UI Infusión continua.

• Potasio 6,58. Deciden inicio solución polarizante, furosemida. Continuar resinas intercambio.

Electrolitos, función renal.10/NOV/2015 11/NOV/2015 12/NOV/2015 16/NOV/2015 18/NOV/2015 19/NOV/2015 20/NOV/2015

Potasio 4,74 4,7 4,83 6,31 6,8 5,25/6,58

5,75

Sodio 142,8 139,8 139,9 138,9 137,6 136 137,5Cloro 103,1 99,8 99 100,3 100 97,5 97,3Magnesio 1,56 1,41BUN 57,8 55,2 53,8 54,8 52,3 52,9 52,9Creatinina 1,95 2,07 1,98 2,07 2,12 2,24 2,11Acido Úrico

8

25/NOV/2015 MI• Estado general: Alerta, orientada en las tres esferas, sin signos de

dificultad respiratoria.• CC: Conjuntivas normocrómicas, escleras anictericas, cuello sin

adenopatías.• CP: Rscs arrítmicos sin soplos, Rsrs sin agregados.• Abdomen: Blando no doloroso.• Neurológico: Alerta, sin déficit motor ni sensitivo.

• Paraclínicos:25/NOV/2015. Cloro104 K 5,76 NA 137. Creatinina 1,71 BUN 39,8

25/NOV/2015 MI• Por adecuada evolución se traslado a piso.• Manejo actual.

– SSN 50 cc hora.– Gluconato calcio 10 cc cada 8 horas (suspenden)– Poliestiereno sulfonato 15 gr cada 8 horas.– Heparina sódica 7000 UI cada 12 horas– Omeprazol 20 mg dìa– Amlodipino 10 mg día– Bromuro Ipatropio 2 puff cada 8 horas– Furosemida 40 mg dìa.

REVISIÓN LITERATURA

• Espironolactona y Falla cardiaca• Manejo Hiperkalemia.

– Generalidades Potasio.– Manejo farmacológico.

• Gluconato calcio• Solución polarizante.• B2 agonista• Diuréticos• Resinas de intercambio iónico.• Bicarbonato• Mineralocorticoides.

• Hipoglicemia Iatrogénica.• Conclusiones.

Espironolactona

Absorción Rápidamente absorbido del tracto gastrointestinal.

Unión proteínas. Espironolactona y sus metabolitos están unidos hasta un 90% a proteínas plasmáticas.

Eliminación Metabolitos son excretaron primaria en orina y secundaria en bilis.

Vida media. 10 minutos

Extraído de: http://www.drugbank.ca/drugs/DB00421

Espironolactona,Inhibe el efecto de la

aldosterona

Al competir por el receptor de aldosterona

intracelular (Células túbulos distales.

Aumenta secreción sodio, agua.

Disminuye la excreción de potasio

Interactúa con el receptor de

mineralocorticoides citoplasmática

Para mejorar la expresión de NA, K,

ATPasa y el canal de NA involucrado en el

trasporte Na K en túbulo distal.

Extraído de: http://www.drugbank.ca/drugs/DB00421

• Estudio TOPCAT (Preserved Cardiac Function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist)

• Se basa en que los antagonistas de mineralocorticoides podrían mejorar función diastólica en falla cardiaca con función ventricular preservada

• Espironolactona podría mejorar resultados clínicos en pacientes con falla cardiaca sintomática y una fracción de eyección relativamente preservada.

• ECC aleatorizado – Fase 3 – Multicéntrico - Internacional• Doble ciego• 3445 pacientes con falla cardiaca sintomática y FEVI 45% o más • Intervención: Espironolactona 15 - 45 mg día o Placebo

Objetivo principal: Muerte cardiovascularParo cardiacoHospitalización para manejo de falla cardiaca

Objetivos secundarios: Hiperkalemia HipokalemiaCreatinina

• Población:

– Pacientes > 50 años con al menos 1 síntoma y 1 signo de falla cardiaca

– FEVI > 45%– TA controlada– Potasio < 5 mmol/L– Hospitalización en últimos 12 meses con manejo

para falla cardiaca o péptido natriurético/Pro- BNP elevado en los últimos 60 días antes de aleatorización

– Se excluyeron pacientes con expectativa de vida menor a 3 años, falla renal severa, TFG < 30 ml/min/1,73m2, creatinina > 2.5 mg/dl

• Intervención:

– Espironolactona 15 mg podía aumentarse a 45 mg/día durante los 4 meses posteriores a aleatorización

– Medición de K y creatinina en la 1ra semana de algún ajuste de dosis y cada visita programa para control

RESULTADOS

• En los pacientes con insuficiencia cardiaca y una fracción de eyección conservada, el tratamiento con

Espironolactona no redujo significativamente la incidencia de muerte por causas cardiovasculares,

paro cardíaco, u hospitalización para tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• Espironolactona indicada en ICC clase funcional III-IV. Reduce 30 % riesgo muerte y 35% hospitalizaciones. (Ensayo clínico RALES 1999) / 2% Hiperpotasemia.

• Recomendaciones.– Vigilar nivel K, pacientes reciben espironolactona.– Dosis 25 mg día– Interrumpir tratamiento con K > 5 mmol/L

• Estudio retrospectivo.• Seguimiento 2005- 2007. • Criterios exclusión:

– Creatinina >2 mg/dl– Potasio > 5 mmol/l

• 157 pacientes: 100 Pacientes (todos bebabloqueador e 99% IECA).

• Complicaciones. Hiperk: >5,2/IR creatinina >2 mg/dl/ Hiponatremia <125.

157 Pacientes

42 contraindicado el uso espironolactona.

15 Pacientes no se le administro por recomendación

cardiólogo.

57 Pacientes fueron excluidos.

• Resultados:– 6 Pacientes desarrollaron hiperkalemia.– 2 Pacientes desarrollaron hiponatremia.– 6 Suspendieron espironolactona:

• Ginecomastia• Empeoramiento IR• Hiperkalemia• Bradicardia

Conclusiones.• Paciente con ICC en

tratamiento con IECA y beta bloqueadores con espironolactona usado por equipo falla cardiaca con estricto seguimiento es seguro y minimiza riesgo eventos adversos y complicaciones.

Estudio retrospectivo

Examinar la efectividad clínica de los antagonista de terapia en personas mayores hospitalizadas con falla cardiaca y reducción de la fracción de eyección.

Uso de base Medicare desde 2005 hasta 2010

5887 Pacientes.

Pacientes tratados 49,9% Pacientes no tratados. 51,2%

Mortalidad 63,8 % 63,9

Readmisión cardiovascular

2,9% 1,2%

Readmisión falla cardiaca

38,7% 44,9%

Readmisión por hiperkalemia

8,9% 6,3%

Conclusión.• La iniciación de antagonista aldosterona se asocio a

una reducción modesta de riesgo hospitalización por la falla cardiaca.

• Hubo un ligero aumento en el riesgo readmisión por hiperkalemia.

• Se necesitan protocolos estrictos para supervisión cuidadosa después inicio antagonista de la aldosterona.

• Estudio rabdomizado ha mostrado eficacia de los antagonistas de aldosterona.

• The American College of cardiology / American Heart Association guidelines: Recomienda uso este medicamento paciente con función renal normal y potasio normal.

• RALES (Rendomized Aldactone Evaluation Study) establece el papel de estos medicamentos en NYHA III/IV con falla cardiaca sistólica.

• EPHESUS (Eplerenone post myocardial infarction heart failure efficacy and survival study): Beneficio aldosterona antagonista aldosterona en paciente FEVI<40%.

• EMPHASIS HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure. Paciente mediana edad con falla cardiaca se beneficia antagonista aldosterona.

• GENERALIDADES

POTASIO

Es el mayor catión del LIC del organismo humano

Valores normales en plasma: 3,5 a 5,5 meq/L

Requerimientos diarios: 2000 y 3500 mg/día

Contenido en hortalizas (brócoli, coliflor, remolacha, berenjena), frutas (banano, aguacate, albaricoque, melocotón, cereza, ciruela).

INTRODUCCIÓN

K sérico es uno de los más solicitados, medidos en sangre y corregidos.

Es causa de las alteraciones electrolíticas más comunes en pacientes hospitalizados.

El contenido corporal total de potasio es de 50 mEq/kg, aproximadamente.

Cerca de 98% es intracelular y, aproximadamente, 75% del componente intracelular está en el músculo.

Sólo 65 a 70 mEq (2%) es extracelular y, de este componente, cerca de 15 mEq (0,4%) del potasio corporal total es medible en plasma.

Guía para manejo de Urgencias. Tomo II. Ministerio de la Protección social, Bogotá, Colombia. 2009

• K proveniente de ingesta se transporta por sistema porta

Estimula liberación de insulina

• Insulina induce transporte de K del LEC al LIC

Vía Na/K ATPasa

Recordemos algo de fisiología….

Mecanismos de regulación del K

• Aumento de K sérico

Activa células yuxtaglomerulares

• Activación sistema RAA

Aldosterona

HIPERKALEMIA

Potasio sérico mayor de 5,5 mEq/L.

Su prevalencia en pacientes hospitalizados varía entre 1 a 10%

Mortalidad puede ser hasta de 67% en casos de hiperkalemia severa no tratada.

Usualmente afecta a pacientes con enfermedad renal crónica

Se clasifica: • Leve: 5.5 y 6 mEq/L• Moderada entre 6.1 y 7 mEq/L • Severa mayor de 7 mEq/L.

Causas de HiperkalemiaEvaluar causas de Hiperkalemia falsa

• Pseudohiperkalemia

– Valores de laboratorio no reportan valores reales de K

– Causa más común: lisis de eritrocitos durante flebotomía

– Se evita si se obtienen muestras sanguíneas no traumáticas

Causas de Hiperkalemia

Medicamentos causantes de Hiperkalemia

Medicamentos causantes de Hiperkalemia

DIAGNÓSTICOHistoria clínica

Medicamentos concomitantes

Examen físico• Síntomas:

• Debilidad muscular• Parálisis flácida• Íleo• Cambios en EKG

Cambios en EKG

BAV de primer grado, con onda P aplanada, complejos QRS muy anchos y deformados

Cambios en EKG

Ensanchamiento QRS

Cambios en EKG

Desaparición de la onda P Aumento del PR

Depresión del segmento STQT corto

Ensanchamiento del QRS

Ondas T altas y picudas

Arritmias (taquicardia ventricular, asistolia).

MANEJO

Abordaje inicial• Evaluar severidad EKG• Sin embargo, hiperkalemia

puede amenazar la vida así haya EKG normal• Cerca de la mitad de los

pacientes con K > 6 mEq/L tienen un EKG normal

• Revisemos algo del manejo en hiperkalemia……

Antagonismo Efectos Cardiacos producidos por hiperkalemia.

GLUCONATO DE CALCIO

MA: Hace menos electronegativo el potencial umbral, restaura la diferencia con el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad de los miocitos.

Dosis: Ampolla 10%, aplicar 10 ml en 2 a 3 minutos

Duración del efecto: 30 minutos.

Precaución en pacientes que utilicen digoxina, administrar en 100 cc de DAD 5% y pasar en 20 minutos.

Se ha sugerido que la infusión continua de calcio produciría unos niveles más estables y mejores resultados que los pulsos intermitentes

Disminución del potasio a nivel plasmático

Salbutamol

B2 adrenérgico de corta acción

MA: Estimula adenilciclasa, aumentando los niveles intracelulares de AMPc, lo que resulta en la activación de la bomba Na-K ATP aumentando la captación de potasio intracelular.

Dosis:Inhalada: 10-20 mg en 4 ml de SSN 0.9% nebulizado IV: 0.5 mg en 100 ml de DAD 5% en 10 a 15 minutos.

• Estudio prospectivo y aleatorizado• 81 pacientes• Dos grupos: monoterapia con salbutamol nebulizado o

salbutamol nebulizado asociado a insulina más glucosa• reducción significativa de los valores de potasio a las tres

horas [1,41 (0,7) y 1,59 (0,6) mEq/l, respectivamente; ambos

• p < 0,001]• El salbutamol nebulizado en monoterapia tiene una eficacia

similar al salbutamol nebulizado asociado a insulina más glucosa en el tratamiento de la hiperpotasemia.

Evidencia de Salbutamol en Hiperkalemia

Reducción de potasio de 0.87–1.4 mmol/l en administración IV, efecto máximo 30 min.

0.53–0.98 mmol/l posterior a nebulización, efecto máximo 90 minutos.

No diferencia entre polarizante vs. Salbutamol iv o nebulizado

12-40% pacientes no responden a salbutamol.

No se recomienda su uso pcomo monoterapia.

Alerta en pacientes con enfermedad coronaria.

The management of hyperkalemia in the emergency department, J Accid Emerg Med 2000;17:188–191

Insulina+glucosa

MA: Se une a receptores de membrana específicos y por medio de un segundo mensajero desconocido estimula la bomba sodio-potasio (Na -K (ATP ), resultando en absorción intracelular de K

Uremia atenúa respuesta hipoglicémica a la insulina pero no afecta su acción frente a potasio.

Dosis: Insulina regular 10 unidades+ 250 mL de DAD 5%

Monitoreo de glucometría cada 30 a 60 minutos

Disminución del potasio a nivel plasmático

Insulina + glucosa en la evidencia

Inicio de acción15 minutos y tiene una duración de al menos 60 minutes.

Reducción observada en potasio 0.65–1.0 mmol/l.5 10

Eficacia similar esquema bolo vs. Infusión.

Hipoglucemia común ( hasta el 75 % de los pacientes ) si se administra menos de 30 g de glucosa. Prevención DAD 10% 50-70 cc/hora infusión.

Bicarbonato de sodio en Hiperkalemia

Terapia utilizada durante un largo periodo de tiempo

No se incluyeron pacientes con hiperkalemia ni acidosis severa.

Acidosis

No impacto significativo posterior a 60 min de administración.

Concepto cambia radicalmente en 1988. Blumberg et al.

Effect of various therapeutic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. Am J Med. 1988 Oct;85(4):507-12.

DIURETICO DE ASA.

FUROSEMIDA

MA: Inhibe la reabsorción de agua en la nefrona mediante el bloqueo del cotransportador NA-K-2CL en la luz de la rama gruesa ascendente asa Henle.

Disminuye el gradiente osmótico para reabsorción de agua.

Presentación: Amp 10mg/ml - 20mg/2ml. Oral 10-20-40-50 mg. Dosis: 40 mg día.

<

RESINAS DE INTERCAMBIOPOLIESTIRENO SULFONATO

MA: Afecta el intercambio sodio y potasio en el cuerpo, no permite la absorción del exceso de potasio.

El complejo poliestireno sulfonato no es digerible, por lo que se excreta en heces, impide la absorción K, nivel potasio suero disminuye.

Presentación: Suspensión 15 gr/60ml.Dosis: 15-30 gr cada 4-6 horas.

Efecto significante en concentración K en 4 - 24 horas.

Busca evaluar eficacia y seguridad del poliestireno sulfonato.• Paciente con enfermedad renal crónica Estadio 4-5 e hiperkalemia.

Estudio clínico prospectivo, abierto, longitudinal.• Química sanguínea basal y a los 7 días. (K 5,6-7 y 7-7,5)• Poliestireno VO 30-45 mg

106 Pacientes

55 años (+-18)

66 kg (+-15)

No eventos adversos.

44M 62H

• Poliestireno sulfonato disminuyó los niveles de potasio sérico de manera eficaz y segura, disminuyo

riesgo cardiológico por hiperkalemia.

• Hipoglucemia pacientes con TFG baja. Manejo Insulina por hiperkalemia.

Hiperkalemia es condición común en pacientes con

enfermedad renal.

Insulina es usada como tratamiento.

Pero esta produce Hipoglucemia

• Estudio retrospectivo.

• Pacientes quienes recibieron insulina manejo hiperkalemia

durante 6 meses.

149 pacientes con baja TFG.

78 (10 UI altas dosis)

16,7% Hipoglicemia

8,9% Hipoglucemia

severa

71 (5 UI bajas dosis)

19,7 Hipoglicemia

7% Hipoglucemia

severa

Conclusión.• No hay diferencia entre la tasa de hipoglucemia o

hipoglucemia severa entre alta y baja dosis de insulina en paciente con baja TFG.

• Recomendación monitoreo a las 6 horas después de la insulina usada en hiperkalemia.

CONCLUSIONES DEL CASO• ESPIRONOLACTONA.

CONCLUSIONES DEL CASO• Manejo Hiperkalemia con solución

polarizante.

CONCLUSIONES DEL CASO• Manejo hiperkalemia con resinas

intercambio.

GRACIAS