FISIOPATOLOGIAPULMONAR

Segunda Especialidad en Salud en Monitoreo Fetal y Diagnóstico por Imágenes en Obstetricia

OBSTA. JESSICA ROJAS MARTINEZ

FISIOLOGÍA PULMONAR

• El sistema respiratorio está compuesto por las vías aéreas y los

pulmones.

• Se encuentra ayudado por los músculos de la respiración y

protegido por la caja torácica.

Lo que se busca es la oxigenación de la sangre con liberación

del CO2

SISTEMA RESPIRATORIO

VÍAS AÉREAS SUPERIORES

Fosas nasales

Orofaringe

Laringe

FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORESVehiculización y acondicionamiento del aire

* Calentamiento (1.6 m2 )

* Humidificarlo

* Filtrarlo (partículas menores de 6

μm)

Reflejo tusígeno

Reflejo del estornudo

• Conmutación vías respiratorias y digestivas

• Vocalización

A partir de donde se encuentra

el cartílago cricoides (el más inferior de

los cartílagos de la laringe, se interpone

entre el cartílago tiroides y la tráquea)

Tráquea

Bronquios

Bronquiolos

Sacos alveolares y los alvéolos.

El alveolo tienen en su interior aire y muy

próximo a él se encuentra el capilar

pulmonar.

Esta es la estructura funcional del

VÍAS AÉREAS INFERIOR

FUNCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS INFERIORESVehiculización del

aire

* Función defensiva

Moco

Función ciliar

Reflejo tusígeno

Broncoreactividad

FISIOLOGÍA PULMONAR

• La función principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al

organismo el suficiente oxígeno necesario para el metabolismo

celular, así como eliminar el dióxido de carbono producido como

consecuencia de ese mismo metabolismo.

• El Aparato Respiratorio pone a disposición de la circulación pulmonar

el oxígeno procedente de la atmósfera, y es el Aparato Circulatorio el

que se encarga de su transporte (la mayor parte unido a la

hemoglobina y una pequeña parte disuelto en el plasma) a todos los

tejidos donde lo cede, recogiendo el dióxido de carbono para

transportarlo a los pulmones donde éstos se encargarán de su

expulsión al exterior.

Fisiológicamente se tienen que dar:

• VENTILACIÓN PULMONAR: significa entrada y salida de aire

entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares.

• DIFUSIÓN: se produce un intercambio de los gases entre el

alveolo y el capilar pulmonar.

• PERFUSIÓN PULMONAR: el paso de sangre por el capilar. Está

sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al

corazón. Permite la difusión del oxígeno y dióxido de carbono

entre alvéolos y sangre.

• TRANSPORTE: de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y

líquidos corporales a las células y viceversa, debe realizarse

con un gasto mínimo de energía.

INTERCAMBIO DE GASES:

FISIOPATOLOGÍA

• Fallo en el control de la

respiración.

• La cantidad de aire que entra, es

decir el volumen ventilatorio, no

es suficiente, a lo que se

denomina como trastorno de

ventilación de tipo restrictivo. Y

esto se da porque suele haber

una patología de base como por

ejemplo puedan ser infecciones,

neumonías, pacientes con

cifoscoliosis (encorvamiento),

Alteraciones producidas por un fallo en laVENTILACIÓN:

Alteraciones producidas por un fallo en la VENTILACIÓN:

• Trastornos ventilatorio de tipo obstructivo. El aire llena los

pulmones pero no puede salir por lo tanto hay un retraso en el

flujo espiratorio. Esto produce que cada vez haya más cantidad

de CO2 y menos cantidad de O2. Se producen dos patologías:

EPOC: enfermedad pulmonarobstructiva crónica. Por ejemplolos enfisemas, o las bronquitiscrónicas.

Asma: los bronquios se cierran al espirar. Es normal que en el enfermo se escuchen pitidos.

TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN:

• Son alteraciones en el intersticio pulmonar. Por ejemplo las

enfermedades por depósito que hacen aumentar la distancia

entre el capilar y el alveolo empeorando el cambio de gases.

TRASTORNOS DE LA PERFUSIÓN:

• La sangre no llega adecuadamente a los pulmones. La patología

más frecuentes el trombo embolismo de pulmón TEP. Aquí un

trombo se desprende desde las piernas generalmente, llegando

e impactando contar el filtro pulmonar.

TRASTORNOS MIXTOS:

• Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-

perfusión., se produce la formación de un espacio muerto

alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alvéolos

pero que no interviene en el intercambio de gases, debido a

que no existe o hay una mala perfusión capilar.

Existen otros espacios muertos que se encuentra en la tráquea,

bronquios, etc. aire que no interviene en el intercambio a nivel

alveolar aunque se encuentra situado en las vías respiratorias.

• El efecto shunt, es una alteración de la ventilación-perfusión en

la que hay una perfusión adecuada con una ausencia de la

ventilación. La sangre pasa sin oxigenarse adecuadamente por

lo que la sangre va a mantener las presiones de 40 y 45 para el

CO2 y O2 en lugar de igualarlas a las alveolares.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN• Es llevada a cabo por el sistema nervioso central.• Controladores: Cerebro, tallo, Médula.• Tenemos unos receptores a nivel del bulbo

raquídeo en lo que se denomina el centrorespiratorio que van a recibir la información llevadapor dos tipos perceptores o canales.

• Los sensores: Quimiorreceptores:Parasimpáticas con eferentes muscarínicos ycolinérgicos. Simpáticas relajación de músculo liso ,vasoconstricción pulmonar inhibición de la actividadsecretora.

• Por un lado tenemos los quimiorreceptores quepueden ser:

• Quimiorreceptores sensibles a los niveles de CO2.• Quimiorreceptores sensibles al pH.• Quimiorreceptores sensibles al O2 (menos importantes).

• Efectores: Pulmones y músculos respiratorios.

Receptores mecánicos: que nos van a dar información de cómo seencuentran los pulmones, las mucosas, la caja torácica, etc.

• La información saliente viaja a través de las vías motoneuronales parallegar a los músculos respiratorios y al diafragma, este últimoinervado por el nervio frénico.

El proceso de la inspiración, es un proceso activo, el diafragma secontrae y entra aire, por expansión pulmonar.

La espiración por el contrario es un proceso pasivo, que consiste en larelajación del diafragma.

Los músculos abdominales ayudan a espiración, mientras los músculosintercostales ayudan a la inspiración y a la espiración.

CONTROL NERVIOSO

• Centro Neumotáxico:Se encuentra en la núcleo parabraquial del puente.Se considera que tiene a si cargo el control fino más importante del patrón respiratorio.

Es el más alto de los niveles de regulación que se requieren para concervar una ventilación y frecuencia óptimos

Centro apnéusico:Se encuentra en la porción media del puente.Cuando se estimula el centro Apnéusico lo que se hace es prolongar la actividad neuronal de inspiración y suprime el impulso por respirar

Centros bulbares:Son el núcleo ambiguo, paraambiguo, núcleo del fascículo solitario.Se plantea la hipótesis que tienen que ver con la ritmicidad de la

frecuencia respiratoria

ALTERACIONES A NIVEL DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

• Alteraciones de la frecuencia:

La frecuencia normal desde 12-16 respiraciones por minuto.

* Cuando la respiración está por encima de las 16

= Taquipnea.

* Cuando la respiración está por debajo de las 12

= Bradipnea.

• Alteraciones de la profundidad:

* Cuando la respiración es muy profunda = Batipnea.

* Cuando la respiración es muy poco profunda = Respiración

superficial.

Alteraciones del ritmo:

• Respiración de Cheyne-Stokes: se encuentra producida por

alteraciones en los hemisferios cerebrales. De manera que el ritmo

respiratorio queda a cargo de los niveles de CO2.

• Respiración atáxica o de Biot: es cuando el daño es directo

sobre el centro respiratorio. Se produce una respiración

anárquica.

Alteraciones del ritmo:

• Aptena del sueño: por lo general con el sueño se respira más

despacio. Esto sucede en condiciones normales ya que disminuye

nuestra actividad vital. La patología viene cuando se producen pausas

de apnea que son muy largas durante el sueño. Esto produce que

aumente el CO2. También se observa la falta de descanso, etc.

• Tenemos dos tipos de apnea del sueño:

• Central: a nivel del centro respiratorio el cual se duerme. Son muy difíciles de

manejar.

• Periférico: suelen ser de tipo obstructivo y se da sobre todo en personas obesas y

roncadores. Este problema es más fácil de solucionar así por ejemplo se puede

dormir con una mascarilla, o mediante cirugía quitar el velo del paladar.

Alteraciones del ritmo:

DISNEA

• Es la sensación subjetiva de falta de aire, dificultad en la respiración.

• Causas: patologías cardiovasculares, patologías en el aparato

respiratorio, anemia, acidosis metabólica y psiquiátricas.

• Tipos de disnea: inspiratoria, espiratoria y mixta.

En primer lugar aparece como disnea al ejercicio que si sigue la

patología se agrava produciéndose una disnea incluso en reposo.

Puede deberse a patologías en:

• El centro respiratorio.

• Los músculos respiratorios.

• En los pulmones.

CIANOSIS

• Es la coloración azulada de la piel y de las mucosas. Los

trastornos severos pueden producir hemoglobina reducida

aumentando la cantidad de está por encima de los 5 g /dl en

sangre.

TOS

• Es un mecanismo de defensa del aparato respiratorio.

En condiciones normales hay secreciones mucosas de manera que se

puede expulsar bien a través de los cilios al exterior o bien acaban

introduciéndose o tragándose hacia el interior.

Si aumenta la secreción de una manera patológica el organismo la

expulsa al exterior mediante el fenómeno de la tos. Por esto es por lo

que la tos no debe ser tratada a no ser que se halla patologías muy

graves que empeoren al paciente.

La hemoptisis es un caso de patología en la que no se debe de tratar

la tos.

DOLOR TORÁCICO

• Verdaderamente es un dolor pleurítico, ya que en realidad el

pulmón no duele porque no tener receptores, y lo que duele es

la inervación que tienen la pleura. Este dolor se caracteriza por:

* Aumenta con la respiración.

* Aumenta con la tos.

* Suele ser un dolor que afecta sobre todo a los costados.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• Se produce cuando el aparato

respiratorio no es capaz de

mantener el adecuado

intercambio de los gases

respiratorios entre la atmósfera

y la sangre. No se pueden

satisfacer las demandas

tisulares de O2 ni la correcta

eliminación del CO2 como

desecho metabólico.

• Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO2 tambiénpuede estimarse por pulsioximetria pero su valor es más variable ya quedepende de factores extrapulmonares como la perfusión, la frecuenciacardiaca o el contenido sanguíneo de Hb.

• La PaCO2 también puede estimarse midiendo el CO2 espirado (capnometría).

• La insuficiencia respiratoria puede clasificarse de diversas formas: según larapidez de instauración, los gases sanguíneos, las características anátomo-funcionales del aparato respiratorio y el mecanismo fisiopatológico.

Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un pulmón sano.

Insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se produce en un pulmón patológico.

También puede producirse agudización de una IRC (IRCA).

En el pulmón sano, la insuficiencia respiratoria hipercápnica se producepor hipoventilación.En el pulmón patológico la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémicacomo hipercánica, responde a diversos mecanismos fisiopatológicos.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

HIPOXEMIA

• Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del contenido dearterial de O2. Suele producirse por más de un mecanismo fisiopatológico,con alteración anatómica o funcional de uno o varios de los componentesdel aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases.

• También puede producirse por factores extrapulmonares, bienhemodinámicos, con descenso del gasto cardiaco derecho y de la perfusiónpulmonar o en patologías que afectan a la cantidad o calidad de la Hb,principal proteína sanguínea transportadora de O2.

En estos casos el manejo incluiría, además de la oxigenoterapia, el soportehemodinámico y transfusional.

HIPOXIA

• Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos (producto

del gasto cardiaco por el contenido arterial de O2).

• Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar

hipoxia, pero la hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el

descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión tisular, la

alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del uso

intramitocondrial del O2 son causas extrarespiratorias de hipoxia

tisular.

• Causas frecuentes en la clínica son el shock hemodinámico, la sepsis

por gram negativos, el fracaso multiorgánico, la anemia, las

hemoglobinopatías, la isquemia arterial periférica y la intoxicación

por CO o por cianuro.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA HIPOXIA

Tipo Mecanismo

Hipoxémica

↓ FiO2

Desequilibiro V/Q Shunt ↓ Difusión Hipoventilación alveolar ↑ extracción tisular O2 (↓ contenido

venoso O2)

Anémica ↓cantidad Hb, Hemoglobinopatía

Isquémica ↓perfusión tisular

Histiotóxica Toxicidad celular,incapacidadutilización O2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Disminución de PO2

Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones

que no siempre son favorables

HIPOXIA

Adaptaciones a la hipoxia

• Hiperventilación

• Vasoconstricción cutánea y visceral

• Hiperglobulia

• Síndrome:

-Restrictivo

-Obstructivo

-De bloqueo alvéolo/capilar

-De defecto de perfusión

-De desproporción ventilación/perfusión - V/P

-De hipertensión pulmonar

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ETIOLOGÍA

SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP VP

1.- SÍNDROME RESTRICTIVO

• Concepto: alteración en la ventilación pulmonar.

• Etiología: alteraciones de centros superiores, de vías motoras,

miopatías, alteraciones esqueléticas, cutáneas, pleurales,

fibrosis pulmonar, atelectasia.

• Etiopatogenia: menor expansibilidad pulmonar.

• Fisiopatología: disminuye la amplitud respiratoria y la

capacidad vital.

• Variables de la Ventilación

1.- SÍNDROME RESTRICTIVO

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

-Control

-Vías motoras

-Caja toráxica

- Sistema pleural

-Distensibilidad pulmonar

- Permeabilidad de vías

aéreas

2.- SÍNDROME OBSTRUCTIVO

• Concepto: disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

• Etiología: factores que generen semiobstrucción bronquial.

• Etiopatogenia y Fisiopatología:

• I.- Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo.

• II.- Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.

• Enfermedades características:

• Bronquitis crónica

• Enfisema obstructivo

• Asma bronquial

• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

DISTENSIÓN Y RETRACCIÓN BRONQUIAL NORMAL

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:I.- MECANISMO VALVULAR QUE ORIGINA ATRAPAMIENTO AÉREO

4r

dad x viscosilongitud = aResistenci

:Poiseuille

NORMAL SEMIOBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:I.- MECANISMO VALVULAR QUE ORIGINA ATRAPAMIENTO AÉREO

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:II.- LOS MECANISMOS RELATADOS PRODUCEN UN FLUJO ESPIRATORIO LENTO, PROLONGANDO LA ESPIRACIÓN

Principles of Internal

Medicine. Harrison’s 14th

ed.

Valores normales1er seg: > del 75% de la CV

3er seg: > del 90% de la CV

Síndrome obstructivo1er seg: < del 75% de la CV

3er seg: < del 90% de la CV

3.- SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO -CAPILAR

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por

alteración en la difusión.

• Etiología: fibrosis intersticial, trasudación intersticial, bloqueos

linfáticos, edema agudo o subagudo de pulmón, neoplasias,

etc.

• Fisiopatología: diferente si el bloqueo es leve/moderado o

severo.

• Variables de la

difusión

3.- SÍNDROME DE BLOQUEO ALVÉOLO -CAPILAR

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

MEMBRANA ALVÉOLO - CAPILAR

DIFUSIVIDAD

F =A.D.GP

E

• F = Flujo gaseoso transmembrana

• A = Area expuesta

• D = Difusividad del gas

• GP = Gradiente de presiones parciales

• E = Espesor de la membrana

DIFUSION = SOLUBILIDAD

DENSIDAD

Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más

Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más

La difusividad del CO2 es 20 veces más rápida

BLOQUEO ALVÉOLO-CAPILAR

HIPOXIA

HIPOCAPNIA

Estimulación

de centros

Mayor

eliminación CO2

ACIDOSIS

HIPOXIA

Leve/Moderada

Alteración O2

HIPOXIA

HIPERCAPNIA

Intenso

Alteración

O2 y CO2

Bloqueo alvéolo-capilar moderado

A: ReposoB: Ejercicio

Bloqueo alvéolo-capilar severo

A: ReposoB: Ejercicio

Normal

A: ReposoB: Ejercicio

4.- SÍNDROME DE DEFECTO DE PERFUSIÓN

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado poralteraciones en la perfusión pulmonar.

• Etiología: disminuciones del calibre arterial o arteriolar pulmonar(hiperresistencia arteriolar pulmonar primaria o secundaria),trombosis y tromboembolismo pulmonar, destrucción arterial ycapilar (enfisema), obliteración capilar (fibrosis pulmonares),insuficiencia ventricular derecha, alteraciones del retorno venososistémico, etc.

• Etiopatogenia: variada, dependiendo de la etiología.

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

• Variables de la

perfusión

4.- SÍNDROME DE DEFECTO DE PERFUSIÓN

- Función del ventrículo derecho

-Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda

-Resistencia arteriolar

- Integridad del capilar

-Circulación linfática

-Grado de shunt A/V

CIRCULACIÓN BRONQUIAL

•Circulación alveolar: arteria pulmonar•Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales

CIRCULACIÓN BRONQUIAL

5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

• Concepto: síndrome fisiopatológico respiratorio originado por

alteración entre la distribución del aire inspirado y la

distribución del flujo sanguíneo.

• Etiología: enfisema pulmonar, cortocircuitos ("shunts") de

derecha a izquierda, atelectasias, etc.

• Etiopatogenia

• Variables de la

perfusión

5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSIONAP

VP

RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN V/Q NORMAL

ventilación

perfusión

RELACIÓN VENTILACIÓN (BUENA)/PERFUSION (MALA) V/Q

RELACIÓN VENTILACIÓN (MALA)/PERFUSION (BUENA) V/Q

5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

• Fisiopatología: alteración de la hematosis en función de la

dispersión de los valores de la relación V/Q:

• mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional

• buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto

• leve a moderada: hipoxemia

• severa: hipoxemia e hipercapnia

5.- SÍNDROME DE DESPROPORCIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

6.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR• Concepto: aumento de presión sistólica de arteria pulmonar por

encima de 30 mmHg y/o por aumento de la presión media capilar

pulmonar por encima de 20 mmHg.

• Tipos:

• por aumento de resistencia (hiperrresistencia)

• por aumento de flujo (hiperflujo)

• mixta

• Etiología: alteraciones pulmonares y cardíacas y estados

hiperquinéticos.

• Etiopatogenia

Presión en la circulación pulmonar

• Sistema de bajas presiones:

• Mayor diámetro de sus componentes

• Mayor distensibilidad (relación D/P)

• Baja resistencia

• Gran lecho capilar

• Sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg

• Media capilar pulmonar: < 20 mmHg

6.- SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR

por aumento de flujo

• Si Presión = Flujo x

Resistencia:

por aumento de resistencia

y/oHipertensión

pulmonar

shunts de izquierda a derecha

CIV

Ductus o PCA

estados hiperquinéticos

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Hipertensión

Pulmonar por

hiperflujo

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Mayor resistencia arteriolar y/o

capilar, primaria o secundaria a

aumento de presión en AI

www.kumc.edu

Mayor resistencia arterialHipertensión

Pulmonar por

mayor

resistencia

AI

Hipertensión

Pulmonar

Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg

Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg

y/o

HIPERTENSIÓN PULMONAR

SÍNDROMES FISIOPATOLÓGICOS

Bloqueo alveolo - capilar

Obstructivo

Restrictivo

Defecto de perfusión

Desproporción ventilación/perfusión

Hipertensión pulmonar

MISCELÁNEAS

• Neumonía

• Bronquitis crónica

• Asma bronquial

• Enfisema pulmonar

• Neoplasias

NEUMONÍA

• Concepto:

• Inflamación pulmonar por infección

• Etiología:

• Infección bacteriana, viral o micótica.

• Etiopatogenia:

• De acuerdo al agente.

• Anatomía patológica:

• “condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico”

• Fisiopatología:

• Falta de hematosis en los territorios

afectados insuficiencia respiratoria

BRONQUITIS CRÓNICA• Concepto: irritación bronquial con aumento de la secreción

• Etiología: tabaquismo, asma bronquial, infecciones, contaminación

ambiental, clima frío, etc.

• Anatomía patológica

• Inflamación crónica traqueo bronquial

• Hiperplasia glandular submucosa

• Metaplasia escamosa

• Enfisema

• Clínica:

• Tos - Expectoración - Disnea - Insuficiencia Respiratoria

• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

BRONQUITIS CRÓNICA

http://medstat.med.utah.edu

Bronquitis Crónica

Pulmón de no fumador Pulmón de fumador

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA – EPOC

• Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 pacientes

• 75% desconoce su presencia hasta la aparición de síntomas

• Etiología principal:

– Tabaquismo:

Principal causa de muerte evitable y prematura en países

desarrollados.

La mitad de los fumadores muere por afecciones relacionadas

al tabaquismo:

• EPOC, enfermedades vasculares, cardiopatías,

accidentes vasculares cerebrales, etc.

TABAQUISMO

• Consumo de tabaco (OMS):

• Disminuye en países desarrollados

• Aumenta 3,4% por año en países en desarrollo

• 82% de los fumadores vive países en desarrollo

• Tabaquismo en Argentina (fumadores activos):

• adultos: 34%

• 12 a 15 años: 23%

• 15 a 18 años: 40%

• Tabaquismo pasivo: Argentina lidera en América Latina

• Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:

• Fumadores activos: 34.000

• Fumadores pasivos: 6.000

• Costo en salud: $4.300.000.000

OTROS ASPECTOS DEL TABAQUISMO• Mujeres:

• 40% menos de posibilidades de embarazo

• 25% más de aborto espontáneo

• Tres veces más riesgo de menopausia precoz

• Varones

• 50% más de posibilidades de impotencia sexual

• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides

• Hijos de padres fumadores:

• Mayores posibilidades de:

• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído medio, neoplasias, asma

bronquial, problemas de comportamiento, desarrollo disarmónico.

ENFISEMA PULMONAR

Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos

postbronquiolo terminal con rotura parietal

ENFISEMA PULMONAR: FISIOPATOLOGÍA

< capacidad vital

> volumen residual

> resistencia vascular

alteración V/P

Hipoxia

vasoconstricción

arteriolar

HTPu

> volumen toráxico

< expansión toráxica

ASMA BRONQUIAL

• Síndrome:

• obstructivo

• paroxístico

• recidivante

• Fisiopatología:

• broncoespasmo

• edema de mucosa

• hipersecreción

TUBERCULOSIS PULMONAR• Etiología: Bacilo de Koch

• Epidemiología en Argentina:

• Incidencia: 10.500 casos nuevos por año

• Mortalidad: 800 por año

NEOPLASIA

http://medstat.med.utah.eduNetter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.

NEOPLASIA

NEOPLASIA

http://medstat.med.utah.edu

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.

• El adecuado cuidado de la salud nos lleva a

un desarrollo optimo para mantenerla. CUIDA

TU SALUD.