Falla cardiaca dr. garcia

FALLA CARDIACAAguda y Crónica

Rotación Núcleo Integrador IV

Dr. Gilberto García

Universidad del QuindíoFacultad de Ciencias de la Salud

2016

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICAIntroducción

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICADefinición, etiología, clasificación y epidemiología

Definición

Alteración de la función ventricular

sistólica y/o diastólica

Síntomas

Examen físico

Hipertensión venosa pulmonar y/o

sistémicaBajo gasto cardiaco


Definición

Hipertensión pulmonar

• A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal izquierdo. Choque de cierre pulmonar palpable.

• Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio intercostal a la percusión.

• A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope y levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo.


Definición

Bajo gasto

• Disminución o ausencia del pulso• Piel fría y marmórea en extremidades con cianosis distal o acrocianosis• Aumento de la frecuencia cardiaca• Tensión arterial sistémica disminuida o normal• Oliguria• Saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada menor a 40%.


Clasificación

Función sistólica

ICFEp

Función sistólica limítrofe

ICFEr


Clasificación

ACC/AHA

Estructural y daño en el musculo


Clasificación

FUNCIONAL DE LA NYHA

Severidad de síntomas y actividad física


Etiología

Isquémica No Isquémica

Miocardiopatías familiaresDilatada, restrictiva, cardiopatía arritmogenica del ventrículo derecho, ventrículo

izquierdo no compactado

Miocardiopatía adquirida

Enfermedad valvular

Enfermedades del pericardio

Enfermedades endocárdicas Sindrome hipereosinofílico, fibrosis endomiocárdica, fibroelastosis endomiocárdica

Enfermedades congénitas cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Estados de alto gasto e hiperdinamia Sepsis, anemia, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fistula arteriovenosa.

Sobrecarga de volumen Enfermedad renal, iatrogénica


Epidemiología

- Enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en Colombia.- 2000-2010 mortalidad en hombres 136/100000 y en mujeres 125/100000.

- Prevalencia en 2012: 2,3%. 1´100.000 Mujeres: 40,3% Hombres: 59,7%

- 2009 y 2012: • Urgencias aumento 50%• Ambulatorios aumento 10%• Descompensada aumento 30%


Epidemiología

Mortalidad depende de

Estadio A: 3%Estadio B: 4%

Estadio C: 25%Estadio D: 80%

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICADiagnostico clínico y paraclínico

Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos en insuficiencia cardiaca

SINTOMAS/SIGNOS SENSIBILIDAD (%) ESPECIFIDAD (%)

Disnea 83 54

Disnea en ejercicio 84 34

Ortopnea 44 89

Disnea paroxística nocturna 41 84

Edemas 53 72

Presión venosa yugular elevada 52 70

Presencia de S3 o S4 11 99

Estertores 51 81

Fatiga 31 70

Hepatomegalia- congestión hepática 17 97


Criterios clínicos de Framingham para el diagnostico de la insuficiencia cardiaca

MAYORES MENORES

DPN Disnea de esfuerzo

Estertores o crepitosEdema de miembros

inferiores

Edema pulmonar agudo Derrame pleural

Cardiomegalia radiológica Hepatomegalia

Tercer ruido Tos nocturna

Ingurgitación yugular

Taquicardia (>de120lpm)

Aumento de la presión venosa

Reflujo hepatoyugular

Disminución de 4,5kilos de peso con el manejo diurético en cinco dias


Ayudas diagnósticas

- Ecocardiograma- Electrocardiograma- Radiografía de tórax- Exámenes bioquímicos- Hemograma- TSH- Glucosa en ayunas y la hemoglobina glucosilada.- Enzimas Hepáticas


Ayudas diagnósticas adicionales


Algoritmo diagnósticoSospecha de falla cardiaca

HISTORIA CLINICASíntomas, clase funcional, antecedentes de enfermedad cardiaca, factores de riesgo, factores exacerbarte, comorbilidades, drogas.

EXAMEN FISICOSignos vitales, peso, corazón, pulmones, abdomen, vascular

PARACLÍNICOSRadiografía de tórax, electrocardiograma, pépticos natriuréicos, hemograma, función renal, electrolitos, TSH, glucosa.

ECOCARDIOGRAMA

ESTUDIOS ADICIONALESPruebas de detección de isquemia, prueba de esfuerzo cardiopulmonar integrada, cateterismo cardiaco, RM, biopsia endomiocárdica.

NO FALLA FALLA


INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICAEstratificación del riesgo

ADHERE

Presión arterial sistólica BUN Creatinina

Ubicación

ALTO22,94%

INTERMEDIO BAJO RIESGO2,14%

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICAEstratificación del riesgo

Otras moléculas

Péptido natriuretico Troponina sST2

Liberada desde la aurícula y el ventrículo como

respuesta a la distensión

BNPNT Pro-BNP

Mayor grado de disfunción ventricular izquierda y

mayor mortalidad asociada

Injuria miocárdica Mas promisorios

Receptores de interleucina 1 y refleja el grado de

fibrosis y re modelamiento ventricular

MR pro-ADM

Péptido vasodilatador asociado a mayor mortalidad y desenlaces adversos

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICATratamiento

IECA

- Disminuye el riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con ICFEr- Pacientes con fracción de eyección menor 40% con síntomas leves, moderados o severos

y en pacientes con o sin enfermedad coronaria.

SE INDICA EN TODOS LOS PACIENTES CON ICFEr A MENOS QUE ESTEN CONTRAINDICADOS.

Los pacientes no deben de recibir IECA si:

Han presentado síntomas severos o que amenacen la vida durante la exposición previa a este medicamento

Mujeres en edad reproductiva que planean embarazarse

Precaución:

- Cifras tensionales muy baja (PAS<80 mmHg- Niveles elevados de creatinina (>3mg/dL)

- Estenosis bilateral de arteria renal- Niveles elevados de potasio sérico (>5,0 mEq/L)

Indicaciones


Inicio y mantenimiento

- Dosis bajas seguidas de incrementos gradual si las dosis previas han sidobien toleradas.

- Función renal y potasio debe de evaluarse una a dos semanas después deiniciarse la terapia y después si hay hipotensión , hiponatremia, DM,insuficiencia renal o ingestión de suplementos de potasio.

- Se debe intentar llegar a dosis terapéuticas, dosis máximas documentadaso dosis máxima tolerada.

- No se debe suspender abruptamente que puede llevar al deterioro

IECA


Riesgo del tratamiento

Efectos adversos se atribuyen por dos efectos.

Supresión de angiotensina

Potenciación de la quinina

85% pacientes toleran el tratamiento.Erupción cutánea, alteraciones del gusto, tos por IECA

IECA


IECA

MEDICAMENTO DOSIS DIARIA

Captopril 6,25 a 50 mg cada 8 horas

Enalapril 2,5 a 20mg cada 12 horas

Lisinopril 2,5 a 20mg cada 24 horas

Ramipril 1,25 a 5 mg cada 24 horas

Trandolapril 0,5 a 4 mg cada 24 horas

Dosis


ARA II

- SE INDICA EN TODOS LOS PACIENTES CON ICFEr QUE SON INTOLERANTES A LOS IECA, NORMALMENTE RELACIONADA CON TOS.

- PUEDEN USARSE COMO ALTERNATIVA A LOS IECA EN PACIENTES QUE ESTAN RECIBIENDO IECA POR OTRA INDICACIÓN Y QUE DESARROLLAN INSUFICIENCIA CARDIACA

Cuidado: - Angiodema

Indicaciones


ARA II


- Dosis bajas seguidas de incrementos gradual si las dosis previas han sidobien toleradas.

- Función renal, potasio y presión arterial debe de evaluarse una a dossemanas después de iniciarse la terapia y en forma periódica

- Monitoria estricta: PAS<80mmHg, Hiponatremia, DM y enfermedad renal.- Se debe intentar llegar a dosis terapéuticas, dosis máximas documentadas

o dosis máxima tolerada.

- En paciente estables es razonable adicionar al tratamiento un BB antes dealcanzar dosis máxima.


ARA II


Efectos adversos se atribuyen por.

Supresión de angiotensina

Son mayores si hay otro inhibidor del eje neurohormonal.

-No produce tos-Pueden producir un aumento en las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina en pacientes con estenosis renal bilateral o con estenosis de la arteria renal con riñón único.-Angioedema


ARA II

Evidencia clínica


ARA II


Candesartán 4-32 mg/día

Valesartán 40-160 mg cada 12 horas

Losartán 50-150 mg cada 24 horas

Dosis


Evidencia para terapia farmacológica múltiple óptima

IECA Y BB

Síntomas persistentes progresivos

- ARA II- Antagonista de aldosterona- Hidralazina/dinitrato de isosorbide

Insuficiencia cardiaca severaInsuficiencia cardiacamoderaPos infarto de miocardio

AfroamericanosOtras poblaciones


Antagonistas del receptor de aldosterona

Disminuye la mortalidad cardiovascular y la re hospitalización en pacientes con ICFEr.

- Constituyen medicamentos de primera línea luego de que se ha iniciado el manejo con BB e IECA

Indicaciones




Espironolactona

Inicio: 12,5 a 25mg/díaTitulación: 25 a 50 mg/día luego de 4 semanas dependiendo

de tres cosas: tolerancia, función renal y potasio.

Depuración de creatinina <50 mg/dL/min: 12,5 a 25.

Depuración de creatinina <30mg/dL/min NO

Reducirse en 50% si potasio entre 5 y 5,5mEq/L

Suspender cuando el potasio es > 5,5 mEq/L

Espironolactona

Inicio: 25mg/díaTitulación: 50mg/día dependiendo de tres cosas: tolerancia,

función renal y potasio.

Depuración de creatinina <50 mg/dL/min: 25mg/día. Depuración de creatinina <30mg/dL/min NO



Pueden causar


Hiperkalemia Deterioro en función renal

Edad avanzada, diabéticos y enfermedad renal de base

Ginecomastia en pacientes con espironolactona



Evidencia

RALES EMPHASIS EPHESUS

- Espironolactona- DS y NYHA IIIy IV

Disminución de mortalidad cardiovascular y reingresos

hospitalarios

- Eplerenona- DS y NYHA II

Disminución del desenlace combinado

moralidad/hospitalización; mortalidad cardiovascular y

hospitalización por IC

- Elperonona- Posinfarto, FE

<40% y síntomas

Disminución de mortalidad



• Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción deeyección ≤ 35%, síntomas persistentes (clase II a IV de la NYHA), a pesar de tratamiento conbetabloqueadores o IECA (o antagonistas del receptor de angiotensina II si no hay tolerancia alIECA), para reducir la mortalidad cardiovascular y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca(Grado de recomendación I, Nivel de evidencia A).

• Los antagonistas de aldosterona se recomiendan para todos los pacientes con fracción deeyección ≤ 40% luego de un infarto agudo de miocardio, con historia de diabetes o quedesarrollan signos clínicos de insuficiencia cardiaca, para reducir la mortalidad, a menos queestén contraindicados (Grado de recomendación I, Nivel de evidencia B).

• El uso inapropiado de antagonistas de aldosterona puede ser potencialmente perjudicial yamenazar la vida del paciente por insuficiencia renal pero en especial por hiperkalemia, cuandola creatinina sérica es mayor de 2,5 mg/dL en hombres y 2,0 mg/dL en mujeres y/o el potasiosérico es mayor de 5,0 meq/L (Grado de recomendación III, Nivel de evidencia B).


Betabloqueadores

Estimulación adrenérgica.

Cambio en la expresión de genes

Perdida de células de miocardio

Remodelación estructural

Cardioprotección

Carvedilol, nebibolol, metoprolol succinato y bisoprolol


Betabloqueadores

Carvedilol.

COPERNICUS

BB no cardioselectivoB1, B2 Y a1

CAPRICORN

Disminución de mortalidad, disminución de riesgo de muerte y disminución de muerte y

hospitalización por todas las causas

Reducción de mortalidad por todas las causas y reducción de muerte súbita


Betabloqueadores

Bisoprolol.

CIBIS I

BB cardioselectivo B1,

CIBIS II

Disminuyo mortalidad, muerte súbita, muerte de falla de bomba y hospitalización


Betabloqueadores

Metoprolol succinato .

MERIT-HF

BB cardioselectivo,

Disminución de mortalidad por cualquier causa, disminución por muerte súbita, por falla de bomba,

hospitalizaciones por falla cardiaca


Betabloqueadores

Nebivolol .

SENIORS

BB cardioselectivo,

Disminución de mortalidad global/hospitalizaciones por falla cardiaca; mortalidad

cardiovascular/hospitalizaciones; y mortldidad


Betabloqueadores

Cuando iniciarlos Cuando no iniciarlos Como administrarlos

Estable y euvolémico

Asma bronquial,Bradicardia severa sintomática

Hipotensión sintomática <85mmHgInestabilidad clínica con signos de

retención hídrica severa

Iniciar con dosis bajas y aumentar cada dos semanas

EducaciónPeso y síntomas (o edemas)

Presión arterial y FCCreatinina, BUN, NA y K

EVP, Disfunción eréctil, DM, Enfermedad pulmonar interticial Y

EPOC


betabloqueadores

Retención de líquidos y empeoramiento de insuficiencia cardiaca

Bradicardia e hipotensión sintomática

Fatiga

Posibles complicaciones



Betabloqueadores


Carvedilol 3,125 mg/12horas a 25 o 50mg/12 horas

Bisoprolol 1,25mg a 7,5 o 10mg/dia

Metoprolol succinato 12,5mg a 200mg/dia

Nebivolol 1,25mg a 10mg/dia

Dosis


Diuréticos

Medicamentos mas prescritos en insuficiencia.

Corto plazo Largo plazo

Síntomas por sobrecarga de

volumen

SE RECOMIENDAN EN PACIENTES CON SIGNOS Y SINTOMAS DE CONGESTION INDEPENDIENTEMENTE DE LA FRACCIÓN DE EYECCÓN

No hay evidencia de beneficio en términos

de progresión de enfermedad o supervivencia

Mejoran disnea y edema


Diuréticos

Estudios han arrojado que a dosis altas se asocian con perores resultados incluida mortalidad.

LOS PRINCIPALES ASPECTOS QUE SE DEBEN DE CONSIDERAR EN LA TERAPIA CON DIURETICOS EN PACIENTES CON INSUFICIENIA CARDIACA INCLUYE RESTRICCIÓN HIDROSALINA, ELECCIÓN Y DOSIS DE DIURETICO, CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA

DIURESIS Y EFECTOS VARIABLES SOBRE LA RESITENCIA VASCULAR SISTEMICA

Riesgo de muerte por arritmias por hipokalemias


Diuréticos

Uso practico de los diuréticos.

Eliminar retención de líquidos. Manejo ambulatorio se da de tal forma que se produzca un gasto urinario que vayaacompañado de una perdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en o posible, el peso seco idealdel paciente.

IC mas sobrecarga de volumen se tratan con diurético de asa oral y una dieta baja en sodio. Diuréticos de asa IV se usanen descompensación aguda.

Asa vs tiazidas

En general se comienza el tratamiento diurético con furosemida y si la respuesta es insuficiente, se titulan dosis másaltas, ajustándolas a la respuesta diurética del paciente según lo determinado por el peso diario. El objetivo de usardiuréticos es disminuir la sensación de disnea por su efecto vasodilatador y mantener la euvolemia (el “peso seco” delpaciente) con la dosis más baja posible. Esto significa que se debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el pesocorporal seco para evitar el riesgo de deshidratación que desencadenaría hipotensión arterial e insuficiencia renal.


Diureticos

MEDICAMENTO DOSIS INICIAL DIA (mg) DOSIS MAXIMA DIA (mg)

DIURETICOS DE ASA

Furosemida 20-40 40-120

TIAZIDAS

Hidroclorotiazida 25 50

Indapamida 1,25 2,5

Dosis


Diuréticos

Titulación flexible.

Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficienciacardiaca se autoajusten la dosis de diurético sobre la base de lavariación individual de los signos y síntomas relacionados conla sobrecarga de volumen,


Diuréticos

Resistencia.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada se tornan menos sensibles a las dosis orales convencionales de un diuréticode asa debido a reducción en la perfusión renal, hipoalbuminemia y aumento de las hormonas que retienen sodio, tales comola angiotensina II y la aldosterona.

En caso de sospecha de resistencia a los diuréticos primero se comprueba la adherencia al tratamiento y el control de la ingestade líquidos. Además, se determina el uso de medicamentos que pueden interferir con la respuesta a los diuréticos, como los antiinflamatorios no esteroides.


Diuréticos

Efectos adversos y precauciones.

hipokalemia, hiponatremia (más frecuente con el uso de tiazidas), hipomagnesemia, hipocalcemia, hipotensión arterial,hiperglucemia, trastornos ácido/base, pancreatitis y fotosensibilidad.

- los diuréticos de asa pueden ocasionar ototoxicidad y nefritis intersticial aguda- tiazidas se relacionan con hiperlipidemia e hiperuricemia.

El BUN y la creatinina sérica a menudo aumentan durante el tratamiento con diuréticos. Se recomienda la monitorizaciónperiódica de la función renal y los electrolitos.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

OTROS MEDICAMENTOS EN I.C.C

IVABRADINA HIDRALAZINA/DINITRATO DE ISOSORBIDE DIGOXINA


IVABRADINA


FARMACODINAMIA

Bradicardizante Selectivo

Ejerce un bloqueo de la corriente If cuando entra en el poro del

canal HCN4 desde el lado intracelular y se une a un sitio localizado en la zona de flujo

iónico.

La unión y desunión de ivabradina a este sitio, sólo

puede ocurrir cuando el canal está abierto; de esta forma, el

bloqueo depende del uso de este canal.

Por lo tanto, el grado de bloqueo será mayor cuanto más alta sea la

frecuencia cardiaca, lo que es ventajoso en la práctica clínica ya que la reducción de la frecuencia

cardiaca será proporcional a la frecuencia cardiaca basal.

Mecanismo de Acción

Ivabradina


Ivabradina

If If

Reduce en forma selectiva y específica la pendiente de despolarización diastólica y la frecuencia del nodo sinusal.

FARMACODINAMIA


Incremento de la Frecuencia Cardiaca

Mayor síntesis de Noradrenalina cardiaca

Aumenta la apoptosis

Aumenta el estrés

PROGRESIÓN A FALLA CARDIACA


Selectividad de frecuencias cardiacas altas.

El bloqueo cardíaco producido por la

ivabradina aumenta notablemente al

aumentar la frecuencia cardíaca (Bloqueo dependiente de

frecuencia).

Ivabradina se une al canal abierto, por lo

que actúa más cuando la FC es más elevada (+

canales abiertos) y menos cuando es más

baja (- canales abiertos).

Bajo riesgo de bradicardia sintomática


Inhibición If Selectiva y específica

No altera otros parámetros electrofisiológicos

Preserva la contractilidad

Preserva la presión sanguínea

Prolonga la diástole y respeta la relajación

ventricular

Respeta la vasodilatación coronaria

Inhibición If: Reducción exclusiva de la frecuencia cardíaca (actividad sinusal)


Absorción Se absorbe de forma rápida y casi completa (90%) tras su administración oral.La ingestión de alimentos no afecta a la absorción de manera clínicamente relevante, por lo que se recomienda tomar el fármaco con las comidas para minimizar la variabilidad interindividual en la absorción

Tmax 1 hora.

Efecto de primer paso Si, en intestino e hígado.

Biodisponibilidad 40%.

Unión a las proteínas plasmáticas

70%.

Vida media 11 horas.

Biotransformación La ivabradina se metaboliza ampliamente en el hígado y en el intestino a través de la oxidación exclusiva por el citocromo CYP3A4.

Eliminación Los metabolitos se excretan en grado similar por la orina y las heces. Aproximadamente el 4% de una dosis oral se excreta inalterada en la orina.

FARMACOCINTICA


Frecuentes

Síntomas visuales FosfenosVisión borrosa

Trastornos cardíacos Bradicardia. Bradicardia sintomática.Bloqueo AV de 1er gradoExtrasístoles ventriculares

Síntomas neurológicos Cefaleavértigo

Poco frecuentes

Cardíacos

Gastrointestinales

Extrasístoles supraventriculares.Fibrilación auricular.

Náuseas, estreñimiento, diarrea

EFECTOS ADVERSOS


Precauciones y Contraindicaciones

Embarazo y lactancia. Niños o adolescentes. Frecuencia cardíaca en reposo < 60 lpm (antes de iniciar el tratamiento). Frecuencia cardíaca impuesta exclusivamente por el marcapasos. Enfermedad del nodo sinusal. Bloqueo SA. Bloqueo AV de II grado. Bloqueo AV III grado. Hipotensión arterial (PAS/PAD < 90/50 mmHg). Insuficiencia hepática moderada – grave. IC aguda o inestable (Clase funcional III-IV NYHA). SCA: Angina inestable/ IAM. Arritmias auriculares o ventriculares Combinación con inhibidores potentes CYP3A4. Evitar su asociación con otros fármacos que reducen la frecuencia cardiaca, como el verapamilo y

el diltiazem.


ESTUDIO DISEÑO – OBJETIVO - POBLACIÓN RESULTADOS

SHIFT

Swedberg K, et al.. Lancet. 2010;376:875-85.

Eur J Heart Fail. 2010; 12: 75-81.

Inscribió a 6.588 pacientes en clase funcional II-IV de la NYHA, ritmo sinusal con frecuencia ≥ 70 lpm y FE ≤ 35%

Se los distribuyó aleatoriamente a recibir ivabradina (aumentando la dosis a un máximo de 7,5 mg b.i.d.) o placebo añadidos a un diurético (84%), digoxina (22%), un IECA (79%), un ARA-II (14%), un BB (90%) y un ARM (60%). No obstante, solo un 26% de los pacientes recibían la dosis completa del BB.

El seguimiento medio fue de 23 meses.

La RRR en el resultado primario compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización por IC fue del 18% (p < 0,0001). La ARR en el objetivo primario compuesto de mortalidad y morbilidad fue del 4,2%, equivalente a unNNT (durante una media de 23 meses para posponer un episodio) = 24.

La reducción en muerte cardiovascular (o muerte por todas las causas) no fue significativa.

La RRR en mortalidad por IC fue del 26%.

La RRR en hospitalización por IC fue del 26%.

La ivabradina también mejoró la función del VI y la calidad de vida.


CONCLUSIONES ESTUDIOSe recomienda el uso de ivabradina en pacientes con ICFEr (FE ≤ 35%), ritmo sinusal con FC ≥ 70/min con síntomas persistentes a pesar de tratamiento con beta bloqueadores, IECA/ARA II, o antagonista de la aldosterona (recomendación IIa, nivel de evidencia B).

Puede considerarse el uso de ivabradina para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes en ritmo sinusal, FE ≤ 35%, FC ≥ 70 lpm, que además no toleran los beta bloqueadores.Estos pacientes deben estar recibiendo IECA/ARAII y antagonista de aldosterona (recomendación IIb, nivel de evidencia C).

La dosis de ivabradina recomendada es 5 mg cada 12 horas y titular hasta alcanzar la dosis de 7,5 mg cada 12 horas.


Hidralazina/dinitrato de isosorbide


se puede considerar como alternativa a un IECA o ARA II si no hay tolerancia, con el fin de reducirel riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte prematura en pacientes con FE ≤ 45% y ventrículo izquierdo dilatado, o FE ≤ 35% y ventrículo izquierdo no dilatado. Los pacientes deben recibirbeta bloqueadores y antagonista de aldosterona (recomendación IIa, nivel de evidencia B)

El nitrato atenúa la remodelación miocárdica. La hidralazina atenúa la progresión de la falla.

se considera para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y muerte prematuraen pacientes con FE ≤ 45% y ventrículo izquierdo dilatado o FE ≤ 35% y ventrículo izquierdo sin dilatación con síntomas persistentes (CF II-IV de la NYHA), a pesar del tratamiento con beta bloqueadores, IECA/ARA II y antagonista de aldosterona (recomendación IIa, nivel de evidencia B).

RECOMENDACIONES


DIGOXINA


MECANISMOS DE ACCION

El principal mecanismo de acción de la digoxina es la inhibición de las sub-unidades alfa ligadas a la membrana de la bomba Na-K ATPasa ylos receptores de ryanodina, con lo cual se promueve el intercambio de sodio y calcio, incrementándose así el calcio intracelular, a fin de que esté disponible para la unión con las proteínas contráctiles y aumenten el inotropismo y el efecto arritmogénico de la digoxina.


EFECTOS NEUROHORMONALES

Sensibilizan los barorreceptores del seno carotideo. Disminuyen actividad del SNS. Disminuyen NE plasmática. Incrementan tono vagal. Disminuyen actividad del SRA-A. Reduce HAD.


RECOMENDACIONES

La digoxina puede considerarse para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con ritmo sinusal, FE ≤ 45% e intolerancia a los beta bloqueadores (la ivabradina es una alternativa para pacientes con FC ≥ 70 lpm y un antagonista de aldosterona, siempre y cuando se encuentren en ritmo sinusal (recomendación IIb, nivel de evidencia B).

la digoxina es útil para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con FE ≤ 45% y síntomas persistentes (CF: II – IV de la NYHA) a pesar del tratamiento con beta bloqueadores,IECA o ARA II y ARM (recomendación IIb, nivel de evidencia B).Además, es útil para controlar la respuesta ventricular de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca.


ARNI UNA NUEVA CLASE TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

En el cual se realiza una inhibición dual del receptor de la

angiotensina y de la neprilisina.

NEPRILISINA: una endopeptidasa neutra que se encarga

de la degradación de los péptidos natriuréticos.

La combinación de estos dos medicamentos permite:

disminuir la resistencia vascularsistémica,

evita el fenómeno de escape de la aldosterona disminuyendo su producción

incrementa la natriuresis y la diuresis generando protección cardiorrenal.


LCZ696 es el primer

medicamento

Administracion:Oral

Genera bloqueo de los receptores de angiotensina y Nepricilina.


Este ensayo clínico incluyó 8.442 pacientes clase funcional II-III o IV de la Asociación de

Nueva York (NYHA) fracción de eyección menor al 40% Elevación de péptido natriurético tipo B o

de la fracción N terminal del péptido natriurético tipo B.

Comparó la administración de LCZ696 vs. enalapril para evaluar su efecto en el desenlace primario de muerte por causas cardiovasculares u hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.


ASPECTOS A EVALUAR

tiempo hasta la muerte

por cualquier causa

cambio de la condición

clínica

desarrollo de fibrilación auricular

deterioro en la función

renal


el tamizaje de los pacientes

todos los pacientes recibieron enalapril y

después LCZ696 para garantizar la tolerancia

de ambos medicamentos

Asignacion aleatoria de los dos grupos a comparar:enalapril 10 mg cada 12 horas vs. LCZ696

200 mg cada 12 horas

Seguimiento: 27 mesesLuego de 3 análisis se

suspende prematuramente por demostra efectividad


CONCLUSIONES

• se demostró beneficio en la mejoría de la condición clínica según el cuestionario de Kansas, sin que se presentaran diferencias en el desarrollo de fibrilación auricular.

• Los desenlaces de seguridad del estudio mostraron que el grupo que recibió LCZ 696 presentó hipotensión con mayor frecuencia; sin embargo este efecto no generó deterioro de la función renal ni aumentó la frecuencia de hiperpotasemia pues ambos efectos adversos fueron más frecuentes en el grupo asignado a enalapril al igual que la tos.

• el estudio PARADIGM demuestra como en una población de pacientes con tratamiento contemporáneo de insuficiencia cardiaca existe una nueva alternativa que remplaza a los IECA con un mejor perfil de seguridad y eficacia, logrando un impacto significativo en desenlaces duros como la mortalidad, que difícilmente se han podido modificar por otras intervenciones en los últimos veinte años.


ANTITROMBÓTICOS


La mayoría de pacientes con ICFEr tienen mayor riesgo

de sufrir eventos tromboembólicos por múltiples factores:

• aumento en la actividad de los

principales factores procoagulantes

• estasis sanguínea en las cámaras

cardiacas que tienen alteraciones en la

contractilidad.

• Alteraciones del ritmo cardiaco

• con mala función regional o global.

A pesar de lo anterior, el riesgo de tromboembolia se encuentra entre un 1 a 3% por año en pacientes con ICFEr.


HELAS: Heart Failure Long term antithrombotic study

WASH: Warfarin / Aspirin study in Heart Failure

WATCH: Warfarin and Antiplatelet Terapy in Crhronic Heart Failure

WARCEF: Warfarin and Aspirin inpatients with Heart Failure and SinusRhythm

No encontraron beneficio de los anticoagulantes sobre la mortalidad.La falta de efectividad de la warfarina en la mortalidad sugiere que las muertes en pacientes con insuficiencia cardiaca, quienes tienen alteración severa de la función ventricular, no se relacionan con tromboembolia pero sí con falla de bomba y arritmias.


RECOMENDACIONES ESPECIALES

IMAEn pacientes con un ataque cerebrovascular o ataque isquémico transitorio causado por infarto agudo del miocardio en quienes se identifica un trombo mural por ecocardiografía u otra forma de imagen, se recomienda la anticoagulación con warfarina. (recomendación clase I, nivel de evidencia B).

La aspirina debe usarse con la anticoagulación oral en pacientes con enfermedad coronaria aguda (síndrome coronario agudo), en dosis de 75 a 100 mg (recomendación clase I, nivel de evidencia B).

En pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos, o con alto riesgo de formación de trombos (fracción de eyección menor a 40%, anormalidad en el movimiento de la pared antero apical) en quienes no se utilizó stent se recomienda warfarina más dosis bajas de aspirina (75-100 mg día) sobre la terapia antiplaquetaria sola o sobre la terapia antiplaquetaria dual, durante tresmeses (recomendación clase I, nivel de evidencia B).


RECOMENDACIONES ESPECIALES

IMAPara pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos o con alto riesgo de formación de trombos (fracción de eyección menor al 40%, anormalidad en el movimiento de la pared antero apical) en quienes se utilizó un stent convencional se recomienda terapia triple con warfarina más bajas dosis de aspirina (75-100 mg día) y clopidogrel 75 mg día por un mes sobre terapiaantiplaquetaria dual (recomendación clase IIa, nivel de evidencia C).

Para pacientes con infarto agudo del miocardio de pared anterior y trombos o con alto riesgo de formación de trombos (fracción de eyección menor al 40%, anormalidad en el movimiento de la pared antero apical) en quienes se utilizó un stent medicado, se recomienda terapia triple con warfarina más bajas dosis de aspirina (75-100 mg día) y clopidogrel 75 mg día por tres meses sobre terapiaantiplaquetaria dual (recomendación clase IIa, nivel de evidencia C).


RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLIAEN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR.

La elección de la terapia antitrombótica debe basarse en el riesgo absoluto de ataque cerebrovascular (accidente cerebrovascular/tromboembolia) y el riesgo de sangrado (recomendación clase I, nivel deevidencia A).

Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica con fibrilación auricular paroxística/ persistente/ permanente y un factor de riesgo adicional para ataque cerebrovascular cardioembólico (historia de hipertensión, diabetes mellitus, ataque cerebrovascular prévio o ataque isquêmico transitorio, o edad ≥ 75 años) deben recibir terapia anticoagulante (nivel de evidencia A).

La anticoagulación crónica es razonable para pacientes con insuficiencia cardiaca quienes tienen fibrilación auricular paroxística/persistente/ permanente, pero sin un factor de riesgo adicional para ataque cerebrovascular cardioembólico (nivel de evidencia B).





En pacientes con CHA2DS2-VASc ≥ a 2, se recomienda anticoagulación a menos que haya una contraindicación con:1. Warfarina con dosis ajustada para mantener INR entre 2 y 3.2. Un inhibidor directo de la trombina: dabigatrán.3. Un inhibidor oral del factor Xa (rivaroxabán o apixabán)(recomendación clase I, nivel de evidencia A).

Cuando hay indicación de anticoagulación y no puede usarse la warfarina (INR 2-3) por dificultades para mantener el INR en el rango terapéutico, efectos secundarios o imposibilidad de llevar una monitorización adecuada, se recomienda utilizar:1. Un inhibidor directo de la trombina: dabigatrán.2. Un inhibidor oral del factor Xa (rivaroxabán o apixabán) (recomendación clase I, nivel de evidencia B).



Cuando se recomienda la anticoagulación oral, debería considerarse uno de los nuevos anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán) sobre la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular basados en su beneficio clínico neto (recomendación clase IIa, nivel de evidencia A).

Cuando se recomienda dabigatrán debe ordenarse una dosis de 150 mg cada 12 horas en la mayoría de los pacientes, pero en los siguientes casos se recomienda una dosis de 110 mg cada 12 horas:1. Edad ≥ 80 años.2. Uso concomitante de medicamentos que interactúan con dabigatráncomo verapamilo o amiodarona.3. Riesgo de sangrado alto (HAS-BLED ≥ 3,0)4. Deterioro moderado de la función renal (depuración de creatinina 30-49 mL/min).



Cuando se recomienda rivaroxabán debe ordenarse una dosis de 20 mg cada 24 horas en la mayoría de los pacientes, pero en los siguientes casos se indica una dosis de 15 mg cada 24 horas:1. Riesgo de sangrado alto (HAS-BLED ≥ 3,0).2. Deterioro moderado de la función renal (depuración de creatinina 30-49 mL/min).(Recomendación clase IIa, nivel de evidencia B)

No se recomiendan dabigatrán, rivaroxabán y apixabán en pacientes con deterioro severo de la función renal y depuración de creatinina menor a 30 mL/min o en diálisis.(recomendación clase III, nivel de evidencia A).


ARRITMIAS Y DISPOSITIVOS

Dentro de las alternativas terapéuticas en el manejo de la insuficiencia cardiaca

sistemas de estimulación eléctrica

Marcapasos definitivos

Terapia de resincronización cardiaca (TRC)

Implante de cardiodesfibriladores (CDI)

Muerte súbita en insuficiencia cardiaca

Pacientes con insuficiencia cardiaca con síntomas leves.

Muchas o prácticamente la mayoría están relacionadas con arritmias ventriculares.

Prevención de la muerte súbita.



Prevención secundaria de la muerte súbita

Individuos que han sobrevivido a un episodio previo de arresto cardíaco o a una taquicardia ventricular sostenida.

Pacientes con condiciones cardíacas asociadas con alto riesgo de muerte súbita e historia de síncope inexplicado

probablemente secundario a arritmias ventriculares.

Han demostrado la efectividad en lo que respecta a mortalidad total y muerte súbita cardiaca.



Prevención primaria

Individuos en riesgo

No han presentado un episodio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular o que no han sido resucitados de un

arresto cardíaco.

Mejoría en la supervivencia

Sobre todo en pacientes con antecedentes de infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca debida a enfermedad

coronaria y en casos de miocardiopatía dilatada no isquémica.



Indicaciones de implante de desfibrilador

Terapia médica óptima para la insuficiencia cardiaca, que

incluya betabloqueadores, IECA o ARA II y espironolactona

durante al menos tres meses

Esperanza razonable de supervivencia con un

buen estado funcional de al menos un año.

Pacientes con:

+




La terapia con CDI está indicada en pacientes supervivientes de un paro cardíaco debido a fibrilación ventricular o a

taquicardia ventricular sostenida inestable desde el punto de vista hemodinámico, después de una evaluación para

definir la causa del evento y excluir por completo causas reversibles (nivel de evidencia A).

La terapia con CDI está indicada en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al 35%

debido a un infarto del miocardio previo, que cursan al menos 40 días posteriores al infarto y se encuentran en clase

funcional II o III de la NYHA (nivel de evidencia A).

CLASE I




La terapia con CDI está indicada en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda debida a un infarto del

miocardio previo que cursan al menos 40 días posteriores a un infarto y tienen una FEVI menor o igual al 30% y están en

clase funcional I (NYHA) (nivel de evidencia A).

CLASE I

CLASE II A

La terapia con CDI es razonable en pacientes con síncope no explicado, disfunción sistólica ventricular izquierda

significativa y miocardiopatía dilatada no isquémica (nivel de evidencia C).

La terapia con CDI es razonable en pacientes en espera de trasplante cardíaco no hospitalizados (nivel de evidencia C)




CLASE II B

La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con enfermedad cardiaca no isquémica que tienen una FEVI

igual o menor al 35% y se encuentran en clase funcional I de la NYHA (nivel de evidencia C).

La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con síncope y enfermedad estructural cardiaca avanzada en

quienes la investigación invasiva y no invasiva falló en definir una causa (nivel de evidencia C).

La terapia con CDI puede ser considerada en pacientes con historia familiar de miocardiopatía asociada con muerte

súbita (nivel de evidencia C).




CLASE III

La terapia con CDI no está indicada en pacientes que no tienen una expectativa de sobrevida razonable y un estado

funcional aceptable al menos para un año. (nivel de evidencia C).

La terapia con CDI no está indicada en pacientes con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular incesantes (nivel de

evidencia C).

La terapia con CDI no está indicada en pacientes con desórdenes psiquiátricos significativos que puedan ser agravados

por la implantación del dispositivo o que puedan alterar su seguimiento sistemático (nivel de evidencia C).

La terapia con CDI no está indicada en pacientes en clase funcional IV (NYHA) por insuficiencia cardiaca crónica

refractaria a la terapia farmacológica (nivel de evidencia C).



Terapia de resincronizacion cardiaca

Disfunción sistólica ventricular izquierda

Insuficiencia cardiaca

se acompaña

disminución del acoplamiento electromecánico

disminuye la efectividad de la contractilidad ventricular

causan prolongación de la activación mecánica regional en el ventrículo izquierdo

Reducción de la función sistólica ventricular

Alteración del metabolismo miocárdico

Insuficiencia mitral funcional

Remodelamiento adverso con dilatación ventricular



Terapia de resincronizacion cardiaca

La prolongación anormal de la duración del complejo QRS

retardo electromecánico ventricular

se han identificado como

predictores de empeoramiento

La insuficiencia cardiaca

La muerte súbita cardiaca

La mortalidad total

La modificación del retardo electromecánico ventricular con estimulación ventricular multisitio (marcapaso biventricular” o

TRC) , puede mejorar la función sistólica ventricular, reducir el costo metabólico y la regurgitación mitral funcional.


Factores que influencian la probabilidad de respuesta al TCR



Indicaciones para TCR

CLASE I

La TRC está indicada en presencia de bloqueo completo de rama izquierda con un complejo QRS mayor a 150 ms en

pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y FEVI igual o menor al 35% que se encuentran en clase funcional II, III y IV

(NYHA) ambulatoria, a pesar de tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia A).

CLASE II

La TRC está indicada en presencia de un complejo QRS mayor a 150 ms sin evidencia de bloqueo completo de rama

izquierda en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica y FEVI igual o menor al 35% que se encuentran en clase funcional

II, III y IV (NYHA) ambulatoria, a pesar de tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia B).



Indicaciones para actualización o implantación de novo de TCR en pacientes con marcapaso convencional

Actualización de un marcapaso convencional o un CDI

La TRC está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica con FEVI menor a 35% y un alto porcentaje de

estimulación ventricular (mayor al 40%) que permanecen en clase funcional III o IV (NYHA) ambulatoria, a pesar de

tratamiento médico óptimo (nivel de evidencia B).

TRC de novo

La TRC debe ser considerada en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, FEVI reducida y alto porcentaje de

estimulación ventricular (mayor al 40%) con el objetivo de reducir el riesgo de empeoramiento (nivel de evidencia B).



Criterios de uso apropiado para implante de CDI y TCR

ApropiadoMediana de 7 a 9 para el manejo de pacientes debido a que los

beneficios superan generalmente los riesgos.

Puede ser apropiado

Casi nunca apropiado

Evidencia y/o experiencia

clínica disponible

Mediana 4 a 6, opción apropiada dado que existe evidencia o

acuerdo relacionado con el riesgo-beneficio.

Evidencia clínica limitada

o razonable

mediana 1-3, opción raramente apropiada por carencia de un

beneficio claro sobre el riesgo, no se considera aceptable.Sin datos disponibles














INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCION SISTOLICA PRESERVADA (ICFEp)

50% de los casos de insuficiencia cardiaca

Los pacientes tienen limitación en su capacidadfuncional y pobre pronóstico.

Predominio en mujeres ancianas mayores de 65 añosde edad con historia de hipertensión arterial.

Etiología: Estructura miocárdica Función de los cardiomiocitos Señalización intramiocárdica

Estado pro inflamatorio sistémico

Originan las alteraciones estructurales y funcionales del miocardio.



Secuencia de eventos

1. La alta prevalencia de comorbilidades induce un estadoproinflamatorio sistémico.

2. Inflamación endotelial microvascular coronaria.

3. La inflamación endotelial microvascular coronaria reducela biodisponibilidad de óxido nítrico y la actividad de laPKG.

4. Desarrollo de hipertrofia y aumenta la tensión en reposo.

5. La fibrosis intersticial contribuye al aumento de presionesde llenado y desarrollo de insuficiencia cardiaca.



DIAGNÓSTICO

Existen varios criterios para el diagnóstico de ICFEp :

1. Sígnos y síntomas típicos de falla cardiaca

2. Fracción de eyección normal o levemente dísminuida (> 50%) y ventrículo izquierdo no dilatado

3. Patología cardiaca estructural relevante (hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de la aurícula

izquierda) y/o disfunción diastólica.



MEDIDAS GENERALES

Control según metas recomendadas de todos los factores de riesgo cardiovascular asociados.

Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular siempre que hayaprobabilidad razonable de hacerlo.

Control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular permanente.

Corrección de patologías subyacentes: cardiopatía isquémica, valvulopatías.

Adherencia a la dieta, tratamiento farmacológico, cuidado del peso, actividad física, restricción del consumode sodio, vacunación, abandono del tabaco e implementación de programas para manejo de la insuficienciacardiaca.



TRATAMIENTO

Hasta la fecha no hay evidencia de tratamientos específicos para el manejo de la ICFEp. Los objetivos del tratamiento son la reducción de la congestión, la reversión de la fisiopatología subyacente

Y el control de comorbilidades.

IECA

Ampliamente aprobada en los pacientes con falla cardiaca y fracción de eyección disminuida. No ha mostrado cambiar los desenlaces en la ICFEp, solo una reducción modesta en términos de prevención

de las hospitalizaciones por falla cardiaca por lo cual podría ser una alternativa terapéutica.

Beta Bloqueadores

Para el tratamiento de condiciones predisponentes o asociadas como la hipertensión arterial, la isquemiamiocárdica o el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular..



TRATAMIENTO

Diuréticos

Se indican en pacientes que presenten congestión con el objetivo de lograr mejoría sintomática.

Fármacos Inhibidores de aldosterona

Disminución en las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca como desenlace secundario.

Digitalicos

Indicado como modulador de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular que no responden a losbetabloqueadores..



TRATAMIENTO

Bloqueadores de los canales de calcio

No se ha encontrado evidencia clara, Su uso es controversial.

Estatinas

Beneficio en la mortalidad. Por el momento deben emplearse en el tratamiento de comorbilidades como ladislipidemia.


COMORBILIDADES

Existen cuatro razones que las hacen importantes en pacientes con ICC:

1. Pueden afectar el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica (por ejemplo, en presencia deinsuficiencia renal el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina es limitado).

2. Los medicamentos utilizados para tratar las comorbilidades pueden empeorar la insuficiencia cardiaca (porejemplo el uso de AINE).

3. Los medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica y aquellos empleadospara tratar las comorbilidades, pueden interactuar entre sí (por ejemplo, betabloqueadores y beta2-agonistas para EPOC y asma), reduciendo la adherencia del paciente.

4. Muchas comorbilidades se asocian con deterioro de la condición clínica del paciente con insuficienciacardiaca crónica y son predictores de mal pronóstico (por ejemplo, diabetes y anemia).


COMORBILIDADES

• Es frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr).• Se asocia a deterioro clínico, rehospitalizaciones y disminución de la supervivencia.• La deficiencia de hierro es la principal causa y se recomienda su corrección con hierro parenteral.• De elección es la carboximaltosa férrica endovenosa o hierro sacarato.

Anemia

Cáncer

• Ciertos agentes quimioterapéuticos, así como el uso concomitante de radioterapia, pueden empeorar ocausar disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

• Se recomienda evaluar la fracción de eyección antes, durante y después finalizar el tratamiento


COMORBILIDADES

• Se asocian con deterioro clínico y mal pronóstico, especialmente en pacientes con ICFEr.• Los betabloqueadores están contraindicados en asma.• El uso de esteroides orales causa retención de agua y sodio empeorando los síntomas de insuficiencia

cardiaca. Se recomienda el uso de esteroides inhalados.

Epoc y Asma

Depresión

• Se asocia con pobre adherencia al tratamiento y empeoramiento de los síntomas.• Requiere intervención psicosocial y con frecuencia tratamiento farmacológico.• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son seguros pero pueden ocasionar o empeorar

la hiponatremia en insuficiencia cardiaca.• Los antidepresivos tricíclicos, por sus efectos secundarios están contraindicados.


COMORBILIDADES

• Se asocian con deterioro clínico y mal pronóstico.• El uso de betabloqueadores no está contraindicado.• Las tiazolidinedionas causan retención de agua y sodio e incrementan el riesgo de hospitalización por

descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica.• La metformina no se recomienda en pacientes con compromiso renal severo o hepático ante el riesgo de

acidosis láctica.

Diabetes

• Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica avanzada a menudo tienen niveles bajos de colesterol LDL.• Se asocia con peor pronóstico.• No se recomienda el uso rutinario de estatinas en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica.

Dislipidemia


COMORBILIDADES

• La tasa de filtración glomerular (TFG) en muchos pacientes con ICFEr se encuentra disminuida,especialmente en aquellos con condición clínica avanzada, constituyéndose en un predictor de mortalidad.

• Los IECA, los ARA II y los antagonistas del receptor de mineralocorticoide, pueden alterar la TFG en formaleve.

• Tanto la hipovolemia relacionada con el uso de diuréticos, como la sobrecarga de volumen por insuficienciacardiaca derecha se relacionan con deterioro de la función renal.

• Otras causas de disfunción renal son la uropatía obstructiva, el uso de medicamentos nefrotóxicos como losAINE y algunos antibióticos como el trimetoprim y la gentamicina. Estas condiciones se deben corregir oevitar en pacientes con insuficiencia cardiaca y deterioro de la función renal.

Insuficiencia Renal

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRONICA

EDUCACION Y REHABILITACION

INTERVENCION_PUEDE SER:•INTRAHOSPIT.•CONS. EXTERNA

EDUCAR:•SIGNOS DE ALARMA_PTE._CUIDADOR•EFECTOS 2RIOS_TTO.

ORDEN:•VER. CONOCIMIENTOS PREVIOS (CREENCIAS_ NIVEL EDUCATIVO_MOTIVACION-EXPECTATIVAS•BARRERAS: EDAD_ESTRES_AUTOESTIMA_APOYO SOCIAL•VER: EL RECEPTOR MAS IDONEO PARA RECIBIR LA INFORMACION.

OTROS:•PROGRAMAS INFORMATICOS: (FOTOS_ANIMACIONES_VIDEOS)•SEGUIMIENTO TELEFONICO


EDUCACION Y REHABILITACION

TEMAS:•DEFINICION_ETIOLOGIA•PRONOSTICO•CTROL_SINTOMAS•AUTOCUIDADO (PESO DIARIO_2 KG. EN 2 DIAS_DIURETICOS)•TTO. F/COLOGICO•ADHERENCIA•DIETA_LIQUIDOS (30 ML/KG/DIA)•ALCOHOL, TABACO•EJERCICIO•VIAJES•VIDA SEXUAL•INMUNIZACION_(NEUMOCOCO_INFLUENZA)•SUEÑO_PSICOSOCIAL_RESPIRACION


INSUF. CARDIACA AVANZADA:

INSUF. CARDIACA CRONICA, QUE PROGRESA A:•SINTOMAS: REFRACTARIOS_ PERSISTENTES_SEVEROS•A PESAR DE TTO. F/COLOGICO_OPTIMO

ELEGIBLES A TPIA. AVANZADA_ESPECIALIZADA CON:•SOPORTE MECANICO CIRCULATORIO•DIALISIS•TRASPLANTE•TPIA. INOTROPICA CONTINUA•EXPERIMENTAL.







3 ESTADIOS_INSUF.CARDIACA AVANZADA (SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGIA)

•IC CRONICA (I, II) _META: OPTIMIZAR EL TRATAMIENTO_ PRONOSTICO_SINTOMAS•GRUPO DE CUIDADO PALIATIVO_ (III, IV). REDUCIR SINTOMAS_ CALIDAD DE VIDA_ VER: CIRUGIAS_DISPOSITIVOS DE ASISITENCIA VENTRICULAR (DAV)_TRAPLANTE.•FASE TERMINAL_(IV. PERSISTENTE). ACOMPAÑAMENTO_CTROL, DE SINTOMAS (DOLOR, DISNEA)_EMOCIONAL.



TRASPLANTE CARDIACOVER ANTES:•IC. REFRACTARIA_DE MAL PRONOSTICO, A CORTO PLAZO•NO POSIBLE OTRAS CIRUGIAS_TTO.MEDICO•NO TENER CONTRAINDICACIONES_AL PONERLO EN LISTA.


CUIDADO PALIATIVO:

OMS: INTERVENCION ACTIVA HACIA_ CALIDAD DE VIDA (PACIENTE, FLIA.). POR PREVENCION Y ALIVIO DEL SUFRIMIENTO. CON TTO. DEL DOLOR, FISICO_PSICOSOCIAL_ESPIRITUAL.


CUIDADO PALIATIVO:TENER EN CUENTA:•RECOMENDACIONES NUTRICIONALES•BLOQUEO NEUROHUMORAL_MANTENER F/COLOGICO OPTIMO_CONTROL DE SINTOMAS, PERO, EVALUAR PERIODICAMENTE (DOSIS_O SUSPENDER)•LOS BB. MUCHOS EFECTOS SECUNDARIOS.•LA ESPLERONONA, TIENE MENOS SECUNDARIOS, QUE ESPIRONOLACTONA.•SUSPENDER DIGITALICOS, SI TFG. MENOR A 30 ML/MIN.


DISPOSITIVO IC. AVANZADA:

CARDIODESFIBRILADOR_ ACORDAR LA DESACTIVACION

OTRAS MEDIDAS:•LA TERAPIA INOTROPICA CONTINUA O INTERMITENTE_ COMO PUENTE, A TRASPLANTE•MANEJO DE DISNEA_ CON OPIOIDES (ORAL, PARENTERAL) A MENOR DOSIS QUE PARA EL DOLOR. (MORFINA)•ANSIEDAD DEPRESION: BENZODIAZEPINAS, A BAJAS DOSIS. OPIOIDES, PARA ANSIEDAD POR DISNEA NOCTURNA, ANTIDEPRESIVOS_SERTRALINA. ANTISICOTICOS_HALOPERIDOL SI HAY DELIRIO_ANSIEDAD.•AL FINAL, PENSAR EN SEDACION PALIATIVA.


DOLOR:•VER. ESCALA ANALGESICA, DE LA OMS. (LEVE, MODERADA, SEVERA)•USAR OPIOIDES, EN DOLOR MODERADO_SEVERO•EVITAR AINES_AUMENTO DE SINTOMAS_FN.RENAL

CUIDADO PSICOSOCIAL_ESPIRITUAL:•TENER EN CUENTA: PERDIDA DE AUTOESTIMA_VALIA. _CADA PACIENTE ES DIFERENTE.

MANEJO DE SINDROMES DE MAL PRONOSTICO:•CAQUEXIA CARDIACA_PERDIDA DE MAS DEL 10% A 6 MESES.•SINDROME CARDIORENAL ANEMICO: (HIERRO PARENTERAL_ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS)


MANEJO DE SINDROMES DE MAL PRONOSTICO:

•CAQUEXIA CARDIACA_PERDIDA DE MAS DEL 10% A 6 MESES.•SINDROME CARDIORENAL ANEMICO: (HIERRO PARENTERAL_ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS)

UNIDADES DE INSUFICIENCIA CARDIACA:•ESTRUCTURAS ASISTENCIALES PARA: BAJA DE MORTALIDAD_HOSPITALIZACIONES, MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA.•CON OPTIMIZACION DE: USO DE MTOS. POR VISITAS MD.•MULTIDISCIPLINARIO_TERAPIAS. NO F/COLOGICAS_ESPECIALIZADAS.•EDUCACION.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Definición: Síndrome clínico caracterizado por un comienzo rápido de síntomas y signos asociados con una función cardiaca anormal. Puede ocurrir: - Con o sin cardiopatía previa- Con anomalías en el ritmo cardiaco - Desajustes en la precarga y la postcarga


Paciente con Síndrome coronario agudo

Hipertensión acelerada

Falla ventricular derecha

Choque cardiogénico

Estimación del perfil hemodinámico

Hallazgos clínicos compatibles con posible estado de congestión

1. Ortopnea2. Disnea paroxística nocturna 3. Ingurgitación yugular 4. Reflejo hepato-yugular 5. Hepatomegalia y ascitis 6. Crepitos pulmonares 7. P2 mayor A28. S3 y/o S4. en algunos casos acompañado de otros signos.


Hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con posible estado de hipoperfusión

1. Hipotensión 2. Presión de pulso estrecha 3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia)4. Piel fría y sudor pegajoso 5. Palidez y llenado capilar lento; además, livedo reticularis6. Disfunción renal (empeoramiento de la función renal previo aumento del doble

de nitrógeno ureico con relación a basal)7. Hiponatremia 8. Acidosis láctica 9. Extremidades frías.


Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de perfusión y congestión se podrían determinar cuatro estados clínicos hemodinámicos (cuadrantes de Stevenson) así:

A: caliente y seco: sin signos de hipoperfusión ni congestión.

B: caliente y húmedo: sin signos de hipoperfusión, pero con signos de congestión.

c: frio y húmedo: con signos de hipoperfusión y signos de congestión.

L: viene de low profile (frio y seco): con signos de hipoperfusión y sin signos de congestión.



Electrocardiograma: sin alteraciones tiene un alto valor predictivo negativo que hace poco probable el diagnostico. Por el contrario, las anormalidades del ritmo u otras alteraciones electrocardiográficas, sugieren un origen cardiaco de los sintomas.

Los péptidos natriuréticos son una ayuda importante cuando el diagnóstico de insuficiencia cardiaca es incierto: • BNP < 100 pg/mL o NT-proBNP < 300 pg/mL excluye el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.• BNP > 300 pg/mL o Ntpro-BNP ≥ 500 pg/mL sugiere el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.

• Edad < 50 años, ≥ 450 pg/mL.

• Edad entre 50 y 75 años ≥ 900 pg/mL.

• Edad > 75 años o ≥ 1.800 pg/mL.


Ecocardiograma: es la herramienta diagnostica mas útil, puesto que permite obtener en forma inmediata información sobre: - Cámaras ventriculares- Función sistólica y diastólica- Engrosamiento de las paredes - Alteraciones de la contractilidad - Estado de las válvulas cardiacas



Tratamiento según los cuadrantes de Stevenson


Estadio A (caliente y seco): sin signos de hipoperfusión y/o congestión

Este paciente es portador de una condición de insuficiencia cardiaca compensada y requiere vigilancia y educación para elcontrol de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.


Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión

Presión Arterial Frecuencia cardiaca Factores

precipitantes

Co-morbilidades

Condición de agudo de novo o falla

cardiaca crónica agudamente

descompensada

Características hemodinámicas:- PCP elevada - PVC normal o elevada - IC normal


Estadio B (caliente y húmedo): evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión

Con base en estos hallazgos el tratamiento de un paciente en estadio Bde insuficiencia cardiaca aguda se enfocaría en:1. Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP.2. Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.3. Identificación y manejo de factores precipitantes.4. Identificación y manejo de co-morbilidades.5. Uso de terapia con vasodilatadores: Nitroglicerina, Nitroprusiato,Neseritide.6. El uso de diuréticos merece precaución; en el caso de edemapulmonar asociado con crisis hipertensiva, el paciente tendrácongestión pulmonar pero no necesariamente sobrecarga de volumen.


Estadio C (frío y húmedo)

Desde el punto de vista hemodinámico, este estadio se caracteriza por presión capilar pulmonar elevada, presiónvenosa central elevada, índice cardiaco bajo y resistencia vascular periférica normal o elevada.

Oxigenación, uso de CPAP o BiPAP.

Control de presión arterial y frecuencia cardiaca.

Identificación y manejo de factores precipitantes.

Identificación y manejo de comorbilidades.

Uso de terapia con vasodilatadores y/o inodilatadores

Según el predominio del estado decongestión o perfusión, las cifras depresión arterial podrían sugeririndirectamente la presencia de resistenciavascular sistémica elevada.



Estadio L (low profile): estado frío y seco

Desde el punto de vista clínico y hemodinámico, este estado se caracteriza por disminución severa del índice cardiaco y presióncapilar pulmonar baja o normal, que podría reflejar un estado de hipovolemia severa asociada albajo gasto cardiaco.


Blancos fisiopatológicos que deben ser modularlos de manera favorable para tener un desenlace clínico potencial:

Activación neurohumoral

Daño miocárdico

Disfunción renal


VASODILATADORES

Nitratos

Nitroprusiato de sodio

Péptidos natriuréticos

Serelaxina


Nitratos (Nitroglicerina)

Farmacodinamia Los efectos hemodinámicos potenciales de la NTG incluyen:

1. Reducción:a. Presión arterial sistémica.b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.c. Presión venosa central.d. Presiones de llenado ventricular.e. Regurgitación mitral.

2. Aumento:a. Gasto cardiaco.b. Perfusión coronaria.c. Vasodilatacioón esplácnica.d. Reflejo de la frecuencia cardiaca.


Nitratos (Nitroglicerina)

Dosis: La NTG se usa principalmente en infusión; se inicia a una tasa de 10-20μg/min (0,3 μg/kg/min) y se titula en incrementos de 10 a 60 μg/min,cada 3 a 5 minutos, hasta lograr la mejoría de los síntomas, eldesarrollo de efectos secundarios o una dosis máxima de 200 μg/min.Quienes no tienen mejoría hemodinámica con una dosis deaproximadamente 200 μg/min, pueden considerarse como norespondedores.

Efectos Adversos: - Cefalea - Hipotensión Asintomática - Náuseas- Taquicardia refleja - Bradicardia paradójica



Tiocianato

Farmacodinamia Produce los siguientes efectos:

1. Reducción:a. Presión arterial sistémica (mayor efecto que la NTG).b. Resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.c. Presión venosa central.d. Presiones de llenado ventricular.e. Regurgitación mitral.f. Perfusión coronaria (robo coronario).

2. Aumento:a. Gasto cardiaco.b. Reflejo de la frecuencia cardiaca.



DosisSe administra de forma endovenosa con dosis de 0,25 μg/kg/min hasta 5 μg/kg/min.

Efectos asociados: - Aumentar efecto hemodinámicos de dopamina, dobutamina y

otros agentes inotrópicos.

Efectos adversos- Empeoramiento de la función renal. - Fenómeno de rebote hemodinámico- Desorientacion, confusión, psicosis, debilidad, espasmos

musculares, hiperreflexia y convulsiones. - Acidosis metabólica: toxicidad por cianuro.


Péptidos natriuréticos

Péptido natriurético atrial (ANP): Carperitide.

Péptido natriurético tipo B (BNP): nesiritide.

Urodilantín: uralitide


Relaxina

Efectos clínicos y hemodinámicos

1. Reducción:a. Disneab. Presión capilar pulmonarc. Inflamaciónd. Fibrosis

2. Aumento:a. Vasodilataciónb. Flujo sanguíneo renalc. Factor de crecimiento endoteliald. Angiogénesis

Dosis30 μg/kg/día con inicio en las primeras 16 horas.


INOTRÓPICOS

Dopamina Dobutamina Levosimendan

Milrinone


Dopamina

Mecanismo de acción - Estimula repectores alfa-adrenérgicos, beta-adrenérgicos y dopaminérgicos.- Induce liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas simpáticas.- En dosis bajas puede ocasionar vasodilatación renal y periférica.- Dosis intermedias, estimula receptores alfa y beta adrenérgicos en la Vasculatura y el miocardio.- La estimulación beta-adrenérgica tiene acciones inotrópicas y cronotropicas que incrementan la FC, el volumen sistólicos y el gasto

cardiaco.- La estimulación alfa-adrenérgica se traduce en constricción venosa y periférica que causa incremento de la presión arterial de las

presiones de llenado y del retorno venoso.- Con dosis mayores 8mcg/kg/min, el efecto alfa-adrenérgico se hace predominante y conlleva vasoconstricción.


Dopamina

Dosis:2,5-10 mcg/kg/min. La dopamina es metabolizada por MAO y COMT, mientrasque el linezolid puede incrementar la actividad de la dopamina.

Efectos adversos- isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min), - deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal,- anormalidades en la glucosa (resistencia a la insulina), taquiarritmias y

edema pulmonar por incremento de presión de oclusión de la arteria pulmonar.


Dobutamina

Mecanismo de acciónEs un medicamento simpático-mimético que tiene estímulo sobre los receptores B1 con bajoefecto alfa-adrenérgico, el cual lleva a aumento de la contractilidad cardiaca y vasodilataciónperiférica causando incremento en el volumen sistólico, así como en el trabajo y gasto cardiacos.

Dosis: 2,5-5 mcg/kg/min

Efectos adversosLa extravasación puede ocasionar vasoconstricción, taquiarritmia, isquemia miocárdica, hipotensión y reacciones alérgicas.


Levosimendan

Mecanismo de acciónEs una piridazona-dinitrilo, que puede mejorar la contractilidad en pacientes con insuficienciacardiaca descompensada, bajo dos mecanismos:• Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando los microfilamentos al calcio.• Estabiliza la troponina C de manera dosis-dependiente, lo cual mejora la contractilidad, elvolumen sistólico y el gasto cardiaco sin inducir arritmias o incrementar los niveles de ATP o deconsumo de oxígeno.Levosimendan disminuye la resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa, efecto queincluye la vasculatura coronaria y pulmonar; adicionalmente, produce una disminución de laprecarga y la postcarga.

Efectos adversosHipotensión, taquicardia sinusal, cefalea, hipotensión e hipokalemia. La vida media de los metabolitos activos es de 75 y 80 horas; la infusión puede durar entre 6-24 horas.


Milrinone

Mecanismo de acciónEs un inhibidor de la fosfodiesterasa III que previene la degradación de AMPc e incrementa la actividad de laproteinkinasa. La fosforilación de la proteinkinasa en los canales de calcio favorece el incremento de calciointracelular, lo que conlleva inotropia dentro del miocardio.

Efectos adversosHipotensión, taquiarritmias, anormalidades de la glucosa, trombocitopenia e isquemia miocárdica.

Dosis0,375 mcg/kg/min a 0,750 mcg/kg/min.


• Son la clase más común de medicamentos prescritos en pacientes con insuficienciacardiaca crónica

• Tratamiento más eficaz para el alivio de los síntomas desencadenados por la sobrecargade volumen.

• Se recomiendan en pacientes con signos y síntomas de congestión, independientementede la fracción de eyección alivian la disnea y el edema

• Varios estudios controlados han demostrado que las dosis de diuréticos más altas seasocian con peores resultados, incluida la mortalidad.

• El riesgo de muerte por arritmia puede incrementarse si se produce hipocalemia,especialmente con el uso de diuréticos no ahorradores de potasio.

• Los principales aspectos a considerar en la terapia con diuréticos en pacientes coninsuficiencia cardiaca incluyen:

Restricción hidrosalinaElección y dosis de diuréticoConsecuencias hemodinámicas de la diuresisEfectos variables sobre la resistencia vascular sistémica.

DIURETICOS


USO PRACTICO DE LOS DIURETICOS

Eliminar la retención de

líquidos

Evidenciada por :

*Disnea Paroxística nocturna

*Ortopnea

*Ingurgitación yugular *Reflujo hepatoyugular*Estertores crepitantes

*Ascitis

*Edema periférico

Manejo ambulatorio se recomienda

Gasto urinario acompañado de una

pérdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar en lo posible, el peso seco

ideal del paciente

Mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca y sobrecarga de volumen inicialmente son tratados

con la combinación de

Diurético de asa oral (furosemida) MÁS dieta

baja en sodio

Los diuréticos de asa producen una diuresis

más intensa y corta que las tiazidas, las cuales producen una diuresis

moderada y prolongada.

Se prefieren los diuréticos de asa a las

tiazidas en insuficiencia cardiaca con ICFEr

Diuréticos de asa + tiazidas tto edema

resistente

Diuréticos tiazídicos podrían preferirse en

pacientes con insuficiencia cardiaca de etiología hipertensiva, con leve retención de líquidos anti HTA

NO USAR tiazidas si la tasa de filtración

glomerular es menor de 30 mL/min

Se comienza el tratamiento diurético con

furosemida

Respuesta insuficiente se titulan dosis más altas, ajustándolas a la respuesta diurética del

paciente según lo determinado por el peso

diario

Ajustar dosis, especialmente tras recuperar el peso

corporal seco

Riesgo de deshidratación

*Hipotensión arterial

*Insuficiencia renal

Se recomienda el uso de diuréticos en pacientes

con ICFEr con sobrecarga de volumen, para mejoraría de los

síntomas, a menos que estén contraindicados


La dosis inicial habitual es de 20 a 40 mg de furosemida. La dosificación subsiguiente se determina por la respuesta diurética.


Permitir que los pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca seautoajusten la dosis de diurético sobre la base de la variaciónindividual de los signos y síntomas relacionados con la sobrecarga devolumen, es seguro y potencialmente beneficioso ya que evita lasobrecarga de líquidos y el exceso de dosificación.

TITULACION FLEXIBLE DE DIURETICOS


RESISTENCIA A LOS DIURETICOS

• Pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada menossensibles a las dosis orales convencionales de un diuréticode asa debido a:

*Reducción en la perfusión renal*Hipoalbuminemia*Aumento de las hormonas que retienen sodio Angiotensina II y Aldosterona.

• Sospecha de resistencia a los diuréticos *Comprobar la adherencia al tratamiento *Control de la ingesta de líquidos*Determinar el uso de medicamentos que pueden

interferir con la respuesta a los diuréticos AINES


• Aumentar la dosis de diuréticos.

• Considerar el cambio de furosemida

• Añadir un antagonista de la aldosterona reduce la absorción de sodio en el túbulo colector y la secreción de potasio mejora la diuresis y reduce al mínimo la pérdida de potasio.

• Combinar un diurético de asa y una tiazida con el fin de inhibir la reabsorción de sodio en el túbulo distal incrementa el riesgo de hipocalemia e hiponatremia.

• Considerar el uso de diuréticos de asa intravenosos (preferir bolos a infusión continua).

• Si todo lo anterior no tiene éxito, pueden utilizarse la hemodiálisis o la hemofiltración para el manejo de la sobrecarga de volumen.


INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

• Hipertensión pulmonar• Neumopatías• Embolia pulmonar• Enfermedad coronaria • Insuficiencia ventricular izquierda• Postoperatorio de cirugías cardiotorácicas

El choque cardiogénico por ICD igual mortalidad por IVI


Incapacidad del ventrículo derecho de ofrecer un flujo sanguíneo adecuado a la circulación pulmonar, a una presión de llenado venoso central normal.

DEFINICION ICD

DEFINICION CLINICA

a. Bajo gasto cardíaco.

b. Hipotensión.

c. Hepatomegalia.

d. Ingurgitación yugular

DEFINICION HEMODINÁMICA

a. Presión pulmonar media mayor a 25 mm Hg.

b. PVC/PAOP con PVC>PAOP.

c. Volumen sistólico menor a 30 mL/m2


FISIOPATOLOGIA

1. AUMENTO DE LA POSTCARGA

Embolia pulmonar

SDRA (síndrome de dificultad respiratoria del adulto)

Vasoconstricción pulmonar

Uso de PEEP (presión positiva al final de la espiración)

Incrementos de la resistencia vascular pulmonar: postoperatorio de cirugía cardiaca, hipoventilación, hipoxemia, cardiopatías congénitas.

Hipertensión pulmonar primaria.

2. REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD

Sepsis.

Infarto de ventrículo derecho: ocurre de manera más frecuente en presencia de infarto de pared inferior.

Insuficiencia cardiaca crónica.


1. Sobrecarga de volumen: especialmente en reanimacionesexcesivas en postoperatorios.

2. Compresión directa del ventrículo derecho:Derrame pericárdicoFibrosis pericárdicaTumoresDerrames pleurales masivos.

PATOLOGIAS QUE SIMULAN ICD


• Signos clínicos: hipotensión, taquicardia, taquipnea y hepatomegalia, aunque no son específicos.

• Radiografía de tórax.

• Electrocardiograma.

• Ecocardiografía, que permite evaluar, entre otros, la presencia de: Insuficiencia tricúspide Tamaño y función del ventrículo derecho Movimiento del septum Alteraciones segmentarias en la contractilidad Pérdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior} Dilatación de la arteria pulmonar y estimación de la presión

pulmonar. Cortocircuitos intracavitarios.

DIAGNOSTICO

• Cateterismo de la arteria pulmonar: es un método invasivo útil para evaluar, entre otros:

Presión de las cavidades derechas Presiones de la arteria pulmonar. Presión de oclusión de la arteria pulmonar Gasto cardiaco Saturación venosa mixta Cortocircuitos Fracción de eyección y volúmenes.

• Presión venosa yugular aumentada que puede reflejar presión de fin de diástole ventricular elevada.

• Marcadores bioquímicos: BNP y NT-ProBNP.

• Resonancia nuclear magnética (RMN).


TRATAMIENTO OBJETIVOS

1. Lograr una precarga adecuada. 2. Optimizar la contractilidad con apoyo inotrópico.3. Reducir la postcarga. 4. Corregir el trastorno de base, si es posible.

Utilización de líquidos endovenosos para asegurar una volemia adecuada y por tantoun gasto cardíaco efectivo.

Esta medida puede monitorizarse mediante el empleo del catéter de presión venosacentral.

Tan pronto la PVC sobrepasa los 15 mm Hg, debe tenerse extrema precaución paraevitar el efecto deletéreo de una excesiva carga de volumen

1. Lograr una precarga adecuada


2. Inotrópicos y vasopresores

• No existen inotrópicos selectivos del ventrículo derecho• Ningún estudio ha mostrado evidencia sobre su utilidad en insuficiencia cardiaca derecha pura

BENEFICIOsimpaticomiméticos

(dobutamina) sensibilizadores de calcio (levosimendan) o

inhibidores de la fosfodiesterasa(milrinone)

LOS AGENTES VASOPRESORES pueden elevar las presiones

diastólicas y mejorar las presiones arterial sistémica y de

perfusión coronaria

SE PIERDE EL BENEFICIO DE LOS VSP cuando el ventrículo aumenta

el consumo de oxígeno por el incremento en la postcarga de

ventrículo derecho y de la frecuencia cardiaca.

VSC se utilizan con precaución, y solo después de haber garantizado una adecuada volemia, dado que pueden ser deletéreos en la vasculatura pulmonar al

aumentar la resistencia.


3. Manipulación de la postcarga

• Mantener oxigenación y ventilación adecuadas, con el objetivo de evitar, en lo posible, losefectos deletéreos que traen volúmenes y/o presiones elevadas sobre la vía aérea.

Vasodilatadores pulmonares inhalados, intravenosos y orales Ventilación mecánica y PEEP

La hipoxemia y la hipercapnia promueven la vasoconstricción y

aumentan la postcarga del ventrículo derecho.

• Las patologías pulmonares que generen hipoxemia afectarán alventrículo derecho.

• La ventilación mecánica y sus repercusiones en la vía aérea y en laspresiones pleurales, comprometerán aún más, tanto la precarga comola postcarga y la contractilidad del ventrículo derecho.


SINDROME CARDIORRENAL TIPO 1

Compromiso renal asociado con insuficiencia cardiaca aguda

Límites de aumento de la creatinina entre 0,1 a 0,5 mg/dL

Cambios en la filtración glomerular o gasto urinario horario

Tiempo de presentación en 7 días


Lo más efectivo para evitar el síndrome cardiorrenal tipo 1 esmejorar la historia natural de la insuficiencia cardiaca y evitar ladescompensación aguda.

Todo paciente con insuficiencia cardiaca aguda debe considerarse en altoriesgo de presentar falla renal aguda; por tanto se indica la realización deacciones para evitar su aparición

Pacientes con alto riesgo de presentar síndrome cardiorrenal: • Ancianos• Historia de hospitalizaciones previas por insuficiencia

cardiaca aguda o infarto del miocardio• Hipertensos• Disfunción renal de base



Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca agudadeben ser seguidos con biomarcadores fisiológicos para ladetección temprana de lesión o daño renal.

1. Monitorización de flujo urinario/tasa de filtración glomerular:

a. Medición de creatinina sérica seriada: patrón de orob. Medición de flujo urinario continuo: debe medirse por centímetros cúbicos por hora

y por kilogramo.c. NGAL (lipocalina asociada con la nitrogenasa de los neutrófilos

2. Perfusión renal: el ultrasonido Doppler (visualización de macrocirculación), cuantifica laresistencia vascular renal.Puede predecir la presentación de lesión renal aguda en pacientes críticos, diferencianecrosis tubular de lesión renal aguda prerrenal y es útil para evaluar la circulación renalen la resucitación inicial en sepsis.


El síndrome cardiorrenal puede ser difícil de tratar debido a que la función cardiaca y renal son estrictamentedependientes del volumen circulante.Es de vital importancia evitar las oscilaciones entre los estados de sobrecarga (descompensado) y deshidratación(sobretratado).

TRATAMIENTO

Identificar los perfiles hemodinámicos en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y síndrome cardiorrenal tipo 1

para ayudar a guiar la terapia.

Perfil de Stevenson Perfil Perloff


PERFIL DE STEVENSON

PERFILES FRIOS

• La lesión renal aguda sedesarrolla como consecuenciade bajo flujo renal cuando laautorregulación no es capazde preservar la tasa defiltración glomerular.

PERFIL FRIO Y SECO

• Se investiga la presencia dediuresis excesiva,deshidratación o anemia.

PERFILES CALIENTES

• Perfusión sistémica estárelativamente preservada

• El flujo renal es reducido,secundario a alteración obloqueo de laautorregulación (ej.inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona,activación simpáticaexcesiva), disminución de lapresión de perfusión renalpor aumento de la presiónvenosa, mecanismos deretroalimentacióntubuloglomerular alterados(ej. antiinflamatorios noesteroideos), estenosis renalo condiciones quepredispongan a pérdida denefronas.

¡IMPORTANTE EVALUAR!

Estado de hidratación Presión arterial (hipotensión) Gasto cardiaco Anemia Evidencia de daño renal

intrínseco


La sobrecarga de volumen semanifiesta con la presencia deortopnea y aumento de la presiónvenosa yugular.

Cuando durante el tratamiento de lainsuficiencia cardiaca aguda empeorala función renal, se debe excluir ladepleción de volumen como la causadesencadenante

El tratamiento consiste ensuspender los diuréticos yadministrar líquidos, y si esnecesario, ajustar losvasodilatadores.

Los pacientes con presión venosacentral muy elevada, puedendesarrollar disfunción renal debido alaumento de la presión renalintersticial

Evaluación de la volemia y la presión venosa central


Evaluación de la perfusión renal

La perfusión renal depende de la presión arterial y el gasto cardiaco

Examen diario de la perfusión periférica en extremidades calientes/frías, tiempo de llenado capilar

Si hay hipotensión arterial meta PAS mayor de 80 mm Hg y PAM de 60 mm Hg. Si es necesario se deben usar vasopresores para mantener la presión arterial

Los agentes inotrópicos importantes cuando el gasto cardiaco es bajo, y pueden mejorar la función renal a corto tiempo aumentan las arritmias y no han demostrado disminución en la mortalidad

Pacientes con bajo gasto y resistencias vasculares periféricas elevadas, podrían beneficiarse del uso de vasodilatadores como nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritide

La mayoría de pacientes clasifica en calientes y húmedos, el tratamiento de elección son los vasodilatadores en asociación con diuréticos diuréticos de asa predisponen a desequilibrio hidroelectrolítico y en ocasiones a empeoramiento de la falla renal


Los efectos benéficos de los IECA, ARA, antagonistas de la aldosterona y betabloqueadores eninsuficiencia cardiaca aguda y síndrome coronario agudo son bien conocidos

La administración de betabloqueadores se evita hasta que el paciente se haya estabilizado

Los antagonistas de la aldosterona asociados con un riesgo pequeño pero importante dehipercalemia necesaria la monitorización estricta de los electrolitos

La nitroglicerina, el dinitrato de isosorbide, el nitroprusiato y la hidralazina han sido usadosen síndrome cardiorrenal cuando hay contraindicación para el uso de IECA o ARA.


INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA POST SINDROME CORONARIO AGUDO

En infarto con supradesnivel del segmento ST una extensa lesión, máscomúnmente en la pared anterior, puede conducir a falla de bomba y aremodelación ventricular, que generan tanto falla aguda como crónica.

Las complicaciones mecánicas del infarto, como la insuficiencia mitral, laruptura de septum interventricular, los aneurismas ventriculares, el infartodel ventrículo derecho, entre otras pueden conducir a falla cardiaca, así comoa arritmias sostenidas


El diagnóstico de falla cardiaca durante el síndrome coronario agudo se basa en síntomas como:

• Disnea• Taquicardia• Ritmos de galope• Estertores pulmonares

Traducción clínica de la disfunción ventricular izquierda con presiones retrógradas incrementadas y/o gasto cardiaco reducido.

CUADRO CLINICO


CLASIFICACION KILLIP

Clase 1: no estertores no tercer ruido.

Clase 2: congestión pulmonar con estertores pordebajo de medios campos pulmonares,taquicardia sinusal o tercer ruido.

Clase 3: edema pulmonar con estertores quesobrepasan la media de los pulmones.

Clase 4: choque cardiogénico.

• Valoración hemodinámica Examen físicoTelemetría de SG continuaSaturación de oxígenoMonitorización de la PA Gasto urinario

• Evaluación temprana mediante ecocardiograma para valorar:*Función ventricular*Volúmenes ventriculares*Alteraciones valvulares (insuficiencia mitralisquémica)*Extensión del daño miocárdico*Complicaciones mecánicas sobre el septuminterventricular y la pared libre.

• La radiografía de tórax determinará la extensión de lacongestión pulmonar y la coexistencia de otras condicionespulmonares.


PRESENTACIONES

HIPOTENSIÓN

• PAS < 90 mmHg

• Descartar hipovolemia

CONGESTIÓN PULMONAR

• Disnea

• Estertores

• Desaturación de oxígeno

• Congestión pulmonar en la radiografía de tórax

• Responde a la terapia vasodilatadora con nitratos

• En caso de disnea o desaturacióndiuréticos

ESTADO DE BAJO GASTO

• Hipoperfusión periférica

• Hipotensión

• Disfunción renal

• Oliguria

• Ecocardiografía investigar grado dedisfunción ventricular y grado deaparición de complicacionesmecánicas o infarto del ventrículoderecho.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

• Su pronóstico se relaciona con elgrado de disfunción ventricularizquierda y la severidad delcompromiso de la válvula mitral, asícomo de la disfunción concomitante ono del ventrículo derecho.

• Se evalúa con urgencia medianteecocardiografía y se contempla pensaren una terapia de reperfusióntemprana

• El manejo médico incluyeantitrombóticos, líquidos,vasopresores e inotrópicos. Cuando lapresión arterial es baja, lanorepinefrina se considera de primeraelección


RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS

KILLIP 2

Nitratos endovenosos y/o diuréticos de la asa son efectivos para aliviar la congestión y la disnea.

Los inhibidores de enzima convertidora deangiotensina, los antagonistas de los receptores deangiotensina y los antagonistas de los receptores dealdosterona, mejoran los síntomas, el proceso deremodelación y la sobrevida.

KILLIP 3

La morfina endovenosa mejora la disnea y la ansiedad

diuréticos de asa y/o vasodilatadores están indicados en ausencia de hipotensión

La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica suelen ser el paso siguiente cuando lo demás ha fallado.

En hipoperfusión e hipotensión puedeconsiderarse la dopamina pacientes consignos y síntomas de falla cardiaca y presiónarterial adecuada se prefieren la dopamina, ellevosimendan y los inhibidores defosfodiesterasa.

KILLIP 4

Luego de descartar causas reversibles comohipovolemia, hipotensión por medicamentos,arritmias, taponamientos, complicaciones mecánicaso infarto del ventrículo derecho se inicianinotrópicos vasopresores para asegurar al perfusióncoronaria y cerebral.


ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA

• Infección parasitaria sistémica causada por el protozoario Trypanosoma cruzi.

• La fase aguda se presenta de manera asintomática o con síntomas leves a moderados que seresuelven sin tratamiento tripanomicida, generalmente en más del 90% de los casos.

• La forma severa se presenta en aproximadamente 1 a 5% de los infectados.

• La fase aguda de la infección por T. cruzi tarda entre ocho a doce semanas en promedio y secaracteriza por la circulación de tripomastigotes detectables por microscopía de frotis desangre fresca

• El tiempo de incubación posterior a la exposición del parásito en la trasmisión vectorial es deuna a dos semanas. Oral es de 3 a 22 días.

• En la mayoría de casos, la mortalidad es producto de miocarditis fulminante y/omeningoencefalitis y ocurre en 5 a 10% de los pacientes no tratados con enfermedad agudagrave.


SIGNOS Y SINTOMAS EN LA FASE AGUDA

Sintomatología inespecífica

• Fiebre (prolongada) • Postración• Diarrea• Vómitos• Inapetencia• Cefalea• Mialgias• Adenopatías

Comúnmente observados • Edema facial y típicamente bipalpebral (muy característico), miembros

inferiores (en transmisión oral y sin puerta de entrada) o generalizados.

• Tos, disnea, dolor torácico, palpitaciones.

• Hepatomegalia y/o esplenomegalia ligera a moderada.

• Señales de puerta de entrada (solo en la trasmisión vectorial), signo deRomaña (edema bipalpebral unilateral por reacción inflamatoria a lapenetración del parásito en la conjuntiva y adyacencias) o el chagoma deinoculación (lesiones furunculoides no supurativas en miembros, tronco ycara, por reacción inflamatoria a la penetración del parásito, que se muestrandescamativas tras dos o tres semanas).


• Signos y síntomas de miocarditis difusa con varios grados deseveridad; disnea, taquicardia y galope sistólico por S3.

• Signos y síntomas debidos a derrame pericárdico y/otaponamiento cardiaco: ingurgitación yugular, hipotensión y/oruidos cardiacos disminuidos de intensidad.

SINTOMATOLOGÍA RELACIONADA CON COMPROMISO MIOCARDICO


• Hemoleucograma: leucocitosis y predominio de linfocitos. Un grupo depacientes presenta trombocitopenia, que en muchos casos desvía lasospecha clínica hacia el dengue

• Trazado electrocardiográfico: taquicardia sinusal, bloqueoauriculoventricular de primer grado, bajo voltaje QRS, extrasístoles ocambios primarios de la onda T

• Radiografía de tórax: varios grados de cardiomegalia, signos de insuficienciacardiaca aguda.

• Ecocardiograma: normal en la mayoría de pacientes (63%). Derramepericárdico con o sin signos de taponamiento aun en la infección temprana(hasta el 42%). La disfunción sistólica solo es evidente en fases avanzadas dela enfermedad y se asocia con signos de insuficiencia cardiaca aguda.

DIAGNOSTICO


CRITERIOS PARASITOLOGICOS: presencia de parásitoscirculantes demostrables en el análisis directo de sangreperiférica, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo (LCR) obiopsia endomiocárdica, indispensables para realizar eldiagnóstico de caso agudo.

CRITERIOS SEROLOGICOS: se basa en la presencia deanticuerpos anti-T. cruzi de la clase IgM en la sangre,particularmente cuando se asocia con alteraciones clínicas,condiciones epidemiológicas sugestivas y positivización(exámenes previos negativos).

EXAMENES ESPECÍFICOS


TRATAMIENTO

• Tratamiento sintomático y de sostenimiento

• Tratamiento etiológico El benznidazol y el nifurtimox son los dos medicamentos aprobados para el manejo de la enfermedad de Chagas.

Benznidazol: mejor perfil de seguridad y eficaciaTratamiento de primera línea. Comprimidos de 100 mg, a dosis, para adultos, de 5 mg/kg/día, 2 o 3 veces al díaDosis máxima de 300 mg/día.

Nifurtimox: dosis de 10 mg/kg/día durante 60 díasLa dosis más alta se usa en formas graves como meningoencefalitis o miocarditis aguda. La dosis máxima es 700 mg/día. Es mejor tolerado por niños que por adultos



Asistencia ventricular en insuficiencia cardiaca aguda

Soporte mecánico ventricular circulatorio a corto plazo, rescate de un choque cardiogenico refractario mientras se logra

recuperación de órganos , mejoría de la función cardiaca o al menos tiempo para la decisión del trasplante o soporte a largo

plazo.

Candidatos a SVCP• Choque cardiogénico refractario

• Falla orgánica incipiente de menos de dos órganos• Requerimiento de ventilación mecánica

• Contraindicación relativa para transplante en el momento (IF, HTP) o no disponibilidad de donantes

• Falla ventricular derecha


CONTRAINDICACIONES

• Falla orgánica irreversible• Disfunción neurológica• Edad mayor a 65 años (relativa)• Enfermedad arterial periférica• Comorbilidades (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus,inmunosupresión, cirrosis hepática)• Insuficiencia aórtica/disección aórtica• Contraindicación para anticoagulación

OBJETIVOS

• Restaurar los niveles normales de gasto cardiaco• Descompresión del ventrículo izquierdo• Mejorar la perfusión sistémica• Limitar el daño y recuperar los órganos diana (corazón,

pulmón, riñón, hígado, cerebro)• Mejorar la sobrevida• Adoptar puente a decisión


DISPOSITIVOS DISPONIBLES EN COLOMBIA

A CORTO PERCUTANEOS (DÍAS)

• Balón de contrapulsación

intraórtico

• Membrana de circulación

extracorpórea

A MEDIANO I.Q (SEMANAS)

• Centrimag-levitronix

A LARGO I.Q (MESES)

• Heartmate II


COMPLICACIONES


Consideraciones de retiro

• Recuperación de la onda de presión arterial• Cierre de la válvula aórtica• Soporte bajo < 2 vasoactivos• Oxigenación adecuada• Equilibrio ácido-base• Recuperación de órganos• No recuperación de órganos (limitación del esfuerzo

terapéutico)


Ventilación mecánica

InvasivaNo

invasiva

Edema pulmonar

• Se recomiendan los ventiladores modernos• Edema P car, se recomienda mascaras faciales o

mascaras totales.

MODO VENTILAROTIO

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

10CM/H20

Presión soportada no invasiva (PSIN)

inspiratoria de 15 a 20 cm/H2O y una espiratoria

de 5 cm/H2O.


CONTRAINDICACIONES PARA VMNI

• Paro respiratorio• Incapacidad de proteger la vía aérea• Secreciones excesivas• Agitación psicomotora o no colaboración• Imposibilidad para fijar la máscara• Cirugía gastrointestinal o de la vía aérea superior reciente

CUANDO UTILIZAR LA VMNI

Se abre la ventana cuando empieza la dificultad respiratoria y se cierra cuando progresa rápidamente y llega acidosis

severa.Urgencias------ 39 a 57% y el riesgo de mortalidad


ARRITMIAS

Coexisten en 32% de los pacientes y causantes de descompensación

FA: Arritmia más frecuente, aparición ligada a la edad yseveridad de IC, aumenta mortalidad y estancia H.*contracción auricular*+ FC +O2*TrombosLo esencial es la disminución de FC y evitar eltromboembolismo

FC RITMO

(mayores de 80 años, fibrilación

auricular de larga data, aurículas muy grandes)

AMIODARONA: bolo de 150 mg para 30 minutos, seguida de una infusión de 1 mg/min por 6 horas

y luego 0,5 mg/min por otras 18 horas

BBDIGOXINA 2

mg

ICC + FA: descompensación es leve (ausencia de hipoperfusióny presión arterial normal)


Control del ritmo cardiaco

• Falla cardiaca aguda desencadenada por fibrilación auricularcon respuesta rápida, particularmente cuando se trata delprimer episodio de fibrilación auricular.• Choque cardiogénico por una frecuencia cardiaca muyelevada.• Pacientes muy sintomáticos a pesar del control de la

frecuencia cardiaca

causa reversible de insuficiencia

cardiaca.

Anticoagulantes

si no

cardioversión Eco : trombos

si no

cardioversión

farmacologica

Eléctrica: 100 -200j


Taquicardia ventricular monomorfica. Estable o

inestable

AMIODARONA: bolo de 150 mg para 30

minutos, seguida de una infusión de 1

mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min por

otras 18 horas

deterioro hemodinámico se

prefiere la cardioversión

eléctrica.

Taquicardia ventricular polimorfica

cardioversión eléctrica + sulfato de magnesio endovenoso a dosis de 1-2 gramos en dos minutos.

Natalia Peña ÁlvarezKatherine Lizeth Muñoz Murillo

Heine Santiago Realpe MarinMarlyn yissel Muñoz Muñoz

Carlos Armando Ordoñez SemanateNina Paola Moya Bareño

Luis Felipe Murcia Cárdenas

MUCHAS GRACIAS

Health & Medicine

Falla cardiaca dr. garcia