Estado Asmático

ESTADO ASMÁTICO (EA)

Dr. Víctor CastañedaMedicina Interna

GuatemalaColegiado 12190

CONTENIDO

• DEFINICION DEL ASMA• EPIDEMIOLOGIA DEL ASMA Y EA• DEFINICION DE ESTADO

ASMATICO• PATOFISIOLOGIA DEL ASMA• MECANISMOS DEL ESTADO

ASMATICO/EXACERBACIONES• CLINICA DEL ESTADO ASMATICO• ESTUDIOS PARACLINICOS• TRATAMIENTO DEL ESTADO

ASMATICO• CRITERIOS DE INGRESO/EGRESO

DEFINICION

• 1993, National Heart, Lung, and Blood institute y la OMS colaboraron para crear un taller para desarrollar la estrategia global.

• GINA se implementó para diseminar información basada en evidencia, para la información y manejo del asma.

DEFINICION DEL GINA DE ASMA


• Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea, en el cual juegan un papel importante varios elementos celulares.

• La inflamación crónica causa HRB que lleva a episodios recurrentes de tos, piidos, sibilancias y disnea.

• Estos episodios de HRB están usualmente asociados a obstrucción de la vía aérea variable pero generalizada, que revierte en general de manera espontánea o con tratamiento.


EPIDEMIOLOGIA DEL EA


• Asma, enfermedad crónica del sistema respiratorio más frecuente en el mundo.

• 20-30% de los pacientes que consultan a las salas de urgencias por una crisis aguda de asma requieren ser hospitalizados por esa causa.• Alrededor de 5% necesitan ser admitidos

en una unidad de cuidados intensivos.

Actualización Médica Periódica Número 53 www.ampmd.com Octubre 2005: CRISIS AGUDA DE ASMA EN EL PACIENTE ADULTO


• Morbi/Mortalidad• Pacientes en quienes se les demora en tratamiento,

particularmente esteroides sistémicos, tienen mayor chance de mortalidad.

• Pacientes con enfermedad de base mayor, tienen mayor chance de muerte.

• Los fumadores crónicos, tienen inflamación crónica de la vía aérea pequeña y están en riesgo particular de morir consecuencia del estado asmático.

Emedicine.com: Status Asthmaticus June 4, 2004, Constantine Saadeh, MD, Chief, Department of Internal Medicine, Northwest Texas Hospital; President, Allergy ARTS; Clinical Professor, Departments of Internal Medicine, Pediatrics,

Microbiology, Immunology, Texas Tech Health Science Center

DEFINICION ESTADO ASMATICO

DEFINICION DE ESTADO ASMATICO

• Es una emergencia médica en la cual el paciente presenta un episodio severo de broncoespasmo, que causa alteraciones importantes hemodinámicas y de intercambio gaseoso, que no revierte con la terapia convencional con B2 agonistas.

Emedicine.com: Status Asthmaticus June 4, 2004, Constantine Saadeh, MD, Chief, Department of Internal Medicine, Northwest Texas Hospital; President, Allergy ARTS; Clinical Professor, Departments of Internal Medicine, Pediatrics, Microbiology, Immunology, Texas Tech Health Science Center Guía Práctica para el Internista y Ciencias Afines. HGSJDD


• Típicamente se presentan unos días después del inicio de una enfermedad viral, exposición a alérgenos, irritantes, o ejercicio en clima frío.



• Falta de uso de medicamentos.


FISIOPATOLOGIA DEL ASMA Y DEL EA

Mecanismos en general del Mecanismos en general del asmaasma

Mecanismos en general del Mecanismos en general del asmaasma

INFLAMACION

RESPUESTA EXAGERADA

-Mastocitos: Histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, Ig E.-Cel. Cebadas que atraen a otras cel. Inflamat.: eosinof, neutrof, macrof, basof y linfocitos.

?

TODO SUCEDE EN UNA VIA AEREA ALTERADA

-Edema y engrosamiento de la pared bronquial-Infiltración celular-Remodelamiento e hiperplasia crónica-Depósitos crónicos de moco, colágeno y exudados inflamatorios

-Uninet.com: Principios de Emergencias, Urgencias y Cuidado Crítico 2007.-GINA 2004-Pathogenesis and management of status asthmaticus in adults. UptoDate.com. Aug. 2006

PATOFISIOLOGIA DEL ASMA

• Los cambios descritos están presentes aún en pacientes asintomáticos.

• Los cambios inflamatorios están relacionados a la severidad.

GINA 2004

PATOFISIOLOGIA

• Las tres características que definen el asma bronquial son la inflamación de la vía aérea, la hiperreactividad bronquial y la obstrucción al flujo aéreo.

GINA 2004

PATOFISIOLOGIA DEL EA

• Los cambios patológicos encontrados en estudios post-mortem de la vía aérea en pacientes fallecidos por EA, difieren solo en severidad.

-Pathogenesis and manegement of status asthmaticus in adults. UptoDate.com. Aug. 2006

MECANISMOS DEL ESTADO ASMATICO/EXACERBACION

ES

CAUSAS DE LA EXACERBACION

Estímulos incitadores• Causan broncoconstricción

• Aire frío o seco• Neblina• Ejercicio


• Estímulos que promueven inflamación aérea• Alérgenos• Sensibilizadores ocupacionales• Ozono• Virus respiratorios


• Asma por AINE• Se cree que es consecuencia de la

liberación de leucotrienos.

IMPORTANTE…

• Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la broncoconstricción. • En la respuesta inmediata la degranulación de los

mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental.

-UNINET: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. 2007-GINA 2004

• En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde.

• Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea.• Las células cebadas participan atrayendo otras células

inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación.

IMPORTANTE…

-UNINET: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. 2007-GINA 2004


CLINICA EN EL ESTADO ASMATICO

CLINICA

• Anamnesis• Disnea que ha progresado en días o

incluso horas.• Antecedentes de exacerbaciones

severas y uso de esteroides para control de estas.

• Se quejan de piidos y sibilancias audibles.

Emedicine.com: Status Asthmaticus June 4, 2004, Constantine Saadeh, MD, Chief, Department of Internal Medicine, Northwest Texas Hospital; President, Allergy ARTS; Clinical Professor, Departments of Internal Medicine, Pediatrics, Microbiology, Immunology, Texas Tech Health Science Center

CLINICA

• Examen físico• Taquipnea• Piidos y sibilancias espiratorias al inicio,

luego en inspiración también.• El tórax se ve hiperinsuflado, uso de

músculos accesorios.• En etapas mas tardías puede no

auscultarse piidos, y puede indicar obstrucción aérea severa.


ESTUDIOS PARACLINICOS

• Laboratorio• Hematología• QQSS• Electrolitos• Gram y cultivo de esputo



• Gasometría arterial• Hay 4 etapas de progresión

• Hiperventilación con PO2 normal• Hiperventilación con hipoxemia• Un falso PCO2 normal (signo serio de fatiga)

con hipoxemia.• PCO2 alto y PO2 bajo, que ocurre ya con

insuficiencia muscular respiratoria.



• Espirometría (según las guías del National Heart, Lung, and Blood Institute/National Asthma Education and Prevention Program)

• Una exacerbación severa está usualmente asociada con un PEF o FEV1 de menos del 50% del valor predictivo.

• Requiere cuidados intensivos



• Espirometría• Si FEV1o PEF al ingreso es mayor del

60% del valor predictivo, puede egresar y ser manejado ambulatoriamente, según criterio clínico.


Estudios Paraclínicos - Radiografías


• Radiografía de tórax• En el EA generalmente no muestran grandes

hallazgos• La anormalidad mas común es la hiperinflación

pulmonar

• Ayuda a descartar otras patologías y evaluar la presencia de complicaciones, aunque habitualmente es normal en los asmáticos.

• Radiografía de senos paranasales: La sinusitis puede ser causa de la exacerbación. Indicarse si existe sospecha clínica.

• TAC con cortes coronales.-Treatment of Acute Exacerbations of Asthma in Adults. UptoDate. Sept. 2006-Emedicine.com: Status Asthmaticus June 4, 2004, Constantine Saadeh, MD, Chief, Department of Internal Medicine, Northwest Texas Hospital; President, Allergy ARTS; Clinical Professor, Departments of Internal Medicine, Pediatrics, Microbiology, Immunology, Texas Tech Health Science Center

Hiperinsuflación pulmonar

Pneumotórax

Modificado de: National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel Report 2:

guidelines for the diagnosis and

management of asthma. 1997

VALORACION DE LA GRAVEDAD

Manifestaciones

Leve Moderada Grave

Disnea Andando Hablando En reposo

Frecuencia respiratoria

Aumentada Aumentada > 30/min

Uso de musculatura accesoria

No Frecuente Habitualmente

Sibilancias Moderados Importantes Sibilantes importantes o silencio auscultatorio

Pulso <100 100-120 > 120 o bradicardia

Signos neurológicos

Nervioso Agitación Agitación o baja del estado del alerta

PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

Saturación de O2

>95 92-95 <92

TRATAMIENTO DEL EA

TRATAMIENTO


MANEJO EN EMERGENCIAMANEJO EN EMERGENCIA

Good Response

Observe for at least 1 hour

If Stable, Discharge to

Home

Initial AssessmentHistory, Physical Examination, PEF or FEV1

Initial TherapyBronchodilators; O2 if needed

Incomplete/Poor Response

Add Systemic Glucocorticosteroids

Good Response

Discharge

Poor Response

Admit to Hospital

Respiratory Failure

Admit to ICU

TRATAMIENTO

GINA 2004

• Oxígeno• Mantener saturación >90%

TRATAMIENTO

• 1. B2 agonistas de rápida acción • Nebulizador• Espaciador (evidencia tipo A)

• Una dosis cada 20´ por 1 hora• Salbutamol 0.5 cc + 3 cc de s/s• Levalbuterol (isómero con menos efectos

sec. Como taquicardia y tremor) • IV

1. GINA 20042. Emedicine.com: Status Asthmaticus June 4, 2004,

TRATAMIENTO

• Epinefrina• Se utiliza si no hay B2 disponibles o no

hay respuesta a su uso.• SC o IM

• 0.1-0.5 mg c/10-15´ (evidencia tipo B)

GINA 2004

TRATAMIENTO

• Broncodilatadores adicionales• Bromuro de ipratropium

• La combinación con un B2 produce mejor broncodilatación (evidencia tipo B).

• Varios estudios han demostrado que la combinación se asocia con menor número de hospitalizaciones (evidencia tipo A).

• 0.5 cc + 3 ml de s/s

GINA 2004Expert Panel of the National Asthma Education and Prevention Program (Expert Panel Report II)

TRATAMIENTO

• Glucocorticoides sistémicos• Aceleran la resolución de las exacerbaciones y

deben de usarse. (evidencia tipo A)• PO o IV• Metilprednisolona

• 40-80 mg c/8 horas (evidencia tipo B) [2]• 40-125 mg IV c/6h [1]• 10-14 días. (evidencia tipo D) [2]• Por lo menos 7 días [1]

• Prednisona • 40-80 mg qd• Por lo menos 7 días [1]

- [1] Treatment of Acute Exacerbations of Asthma in Adults. UptoDate. Sept. 2006- [2] GINA 2004

TRATAMIENTO

• Glucocorticoides inhalados

• Altas dosis asociadas a salbutamol inhalado, actúan mejor que solo salbutamol. (evidencia tipo B)

• Pacientes que egresan con esteroides PO e inhalados (budesonide 2.4 mg quid) tienen recaídas similares a los que egresan con prednisona 40 mg qd. (evidencia tipo A)• Costo

GINA 2004

TRATAMIENTO

• Antibióticos• Sinusitis• NM asociada

• Mucolíticos• No hay evidencia que sean útiles.

• Antihistamínicos• No hay evidencia de su beneficio.

GINA 2004

TRATAMIENTO

• MgSO4

• Si todo lo demás ha fallado (Evidencia tipo B)• 2 gr. En 20´.

• Oxigenoterapia con Helio• Solo para casos muy severos que no

responden a tratamiento convencional (evidencia tipo B)

GINA 2004

CRITERIOS DE INGRESO

INGRESO

• FEV1 o PEF inicial debajo del 25% del predictivo o que luego del tx <40% = Hospitalización.

• 40-60% post tx = Observación.

GINA 2004

Criterios de intubación

• Paciente en deterioro continuo y/o exhausto.

• PCO2 en aumento

• Falla ventilatoria• PCO2 >50, acidosis resp. Con pH <7.24

• Falla con hipoxemia respiratoria• PaO2 <60 con FiO2 >= 50

• FR >35 prolongada o >24 progresivo.

CRITERIOS DE EGRESO

CRITERIOS PARA EGRESO

• Buena respuesta con uso de B2 c/3-4 horas.

• SaO2 > 90%• Paciente puede caminar sin dificultad• Ex. Físico lo mas normal posible.• PEF o FEV1 >70% de lo predicho

después del B2.• El Broncoespasmo puede recurrir

• 72 h

-Treatment of Acute Exacerbations of Asthma in Adults. UptoDate. Sept. 2006-GINA 2004

IMPORTANTE…

• El uso de esteroides orales para el EA, es probablemente la medida mas efectiva para reducir las visitas a la emergencia y hospitalizaciones.

• Utilizar Peak Flow con el paciente en casa

-Treatment of Acute Exacerbations of Asthma in Adults. UptoDate. Sept. 2006-GINA 2004

Health & Medicine

Estado Asmático